Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой





Скачать 391.85 Kb.
Название Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой
Дата 14.04.2013
Размер 391.85 Kb.
Тип Лекция
Ф КГМУ 4/3-04/02

ИП №6 УМС при КазГМА


от 14 июня 2007 г.

Карагандинский государственный медицинский университет


Кафедра патологической анатомии и судебной медицины


ЛЕКЦИЯ


Тема: «Строение опухоли. Рост опухоли. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности. Метастазирование. Понятие о рецидиве. Классификация опухолей».


Дисциплина «Патологическая анатомия 1»


Специальность 5B130100 - «Общая медицина»

Курс 2
^

Время (продолжительность) 1 час




Караганда 2012 г.

Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии

и судебной медицины

5.01.2012г. Протокол № __6__


Заведующий кафедрой,

д.м.н., профессор: Тусупбекова М.М.

Тема: «Строение опухоли. Рост опухоли. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности. Метастазирование. Понятие о рецидиве. Классификация опухолей».

  • Цель: Научить объяснять строение и виды роста опухолей, определять критерии доброкачественности и злокачественности опухолей, виды метастазирования, принципы классификации опухолей




  • План лекции




  1. Структура опухолевой клетки

  2. Принципы морфологической классификации опухолей

  3. Доброкачественные и злокачественные опухоли

  4. Понятие метастазирования (метастатический каскад)

  5. Понятие о рецидиве опухоли



Клинический случай (ситуационная задача)


У женщины 46 лет во время паллиативной операции по поводу рака желудка установлено наличие крукенберговских метастазов в яичники ("крукенберговский рак яичников").


  1. Какой из приведенных путей метастазирования привел к поражению яичников?

  2. Какие морфологические формы рака желудка можно предположить?

  3. В каких органах, кроме яичников, можно ожидать появление метастазов?

  4. Определите отношение метастаза и опухолевого поля

    • Тезисы лекции

Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опу­холи — это собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в ре­зультате злокачественной трансформации клетки-предшествен­ницы и ее клональной пролиферации.

^ Структура опухолевой клетки

Структурные изменения затрагивают все компоненты опухо­левой клетки — ядро, цитоплазму, мембраны, органеллы и цито-скелетон. Это называется морфологическим атипизмом опухоли и в общих чертах было разобрано в предыдущей лекции.

^ Ядра опухолевых клеток. Как правило, ядра опухолевых кле­ток увеличены, полиморфны, их контуры изрезаны, структура изменена. Ядро имеет неупорядоченно расположенный хроматин с конденсацией его в виде глыбок под кариолеммой. При этом увеличивается относительное содержание гетерохроматина, со­держащего неактивную ДНК, по сравнению с эухроматином, по­строенным из активно работающей ДНК. Уменьшение содержа­ния активно работающей ДНК, а следовательно, и активно рабо­тающих генов в опухолевой клетке отражает тот факт, что в

функциональном отношении опухолевая клетка очень примитив­на, требует генетического и метаболического обеспечения в ос­новном процессов роста и размножения. Размеры ядра увеличи­ваются за счет нарушения процессов эндоредупликации ДНК, по­липлоидии, эндомитозов, увеличения хромосом в ряде новообра­зований. В ядрах могут обнаруживаться разнообразные включе­ния: вирусные частицы, внутриядерные тельца, тубулярные структуры, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны.

Наблюдаются также изменения ядрышек — увеличение их размеров, количества, появление "персистирующих" ядрышек, не исчезающих во время митозов, увеличение размеров ядрыш-кового организатора, в котором сконцентрирована ядрышковая ДНК, кодирующая рибосомальную РНК. Поэтому изменения данной ультраструктуры происходят параллельно с изменениями белоксинтетической функции клетки.

Ядерная мембрана опухолевых клеток бедна ядерными пора­ми, что затрудняет транспортные связи между ядром и цитоплаз­мой.

Описанные структурные изменения ядер опухолевых клеток сочетаются с хромосомными и генными перестройками:-хромо­сомными аберрациями (количественными и качественными из­менениями хромосом), генными мутациями с нарушением про­цессов репарации ДНК, активацией протоонкогенов и супресси­ей или потерей генов-супрессоров опухолевого роста. Хромосом­ные аберрации представлены потерей или избытком каких-либо хромосом, появлением кольцевидных хромосом, транслокацией, делецией и редупликацией хромосом.

Классическим примером реципрокной транслокации хромо­сом с активацией при этом протоонкогенов являются лимфома Беркитта и хронический миелолейкоз Делеция, или нетранскрипционная перестройка, характеризуется потерей генетического материала. Примером служит делеция в хромосоме 11, при опухоли почек Вильмса и в хромосоме 13 при ретинобластоме. В ретинобластоме при этом происходит потеря антионкогена. При лейкозах описаны де­лении хромосом, опережающие на несколько лет развитие лей­коза. Редупликация хромосом часто сочетается с процессами транслокации и делеции. При хроническом миелолейкозе, поми­мо маркерного признака в виде филадельфийской хромосомы, например в стадии обострения, нередко наблюдается также поли­семия по хромосомам 8, 17 и 19.

Увеличение частоты неоплазм с возрастом связывают с нако­плением в соматических клетках мутаций и с возрастной дере-прессией репарации ДНК.

^ Цитоплазма, органеллы и цитоплазматическая мембрана опу­холевых клеток. Поверхность опухолевых клеток отличается увеличенной складчатостью, появлением микровыростов, пу­зырьков, а в ряде опухолей и микроворсинок различной конфигу­рации и плотности. Полагают, что в области микроворсинок обычно концентрируются рецепторы, способны воспринимать канцерогенные агенты. Эндоплазматическая сеть в опухолевых клетках может быть развита в разной степени, что отражает бе-локсинтетическую функцию. Усиление анаэробного гликолиза сопровождается уменьшением в опухолевых клетках количества митохондрий, а также появлением крупных и гигантских мито­хондрий с нарушенной ориентацией крист. В то же время имеет­ся небольшое количество типов опухолей с высоким содержани­ем митохондрий в цитоплазме (онкоцитомы, зернисто-клеточ-ный, почечно-клеточный рак).

Особенности цитоскелетона опухолевой клетки обусловлены неупорядоченностью расположения его компонентов. Микро­трубочки образуют перинуклеарную сеть, а микрофиламенты в виде пучков обычно локализуются под цитолеммой. Перестрой­ки в цитоскелетоне нарушают работу интегриновых рецепторов и адгезивных молекул, что отражается на изменениях в межкле­точных взаимодействиях, обеспечивает процессы инвазивного роста и метастазирования.

^ Строма опухоли

Второй важный структурный компонент опухоли — ее стро­ма. Строма в опухоли, так же как и строма в нормальной ткани, в основном выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции. Стромальные элементы опухоли представлены клетка­ми и экстрацеллюлярным матриксом соединительной ткани, со­судами и нервными окончаниями. Экстрацеллюлярный матрикс опухолей представлен двумя структурными компонентами: ба-зальными мембранами и интерстициальной соединительной тка­нью. В состав базальных мембран входят коллагены IV, VI и VII типов, гликопротеиды (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны (гепаран-сульфат и др.). Интерстициальная со­единительная ткань опухоли содержит коллагены I и III типов, фибронектин, протеогликаны и гликозаминогликаны.

^ Происхождение стромы опухоли. В настоящее время получе­ны убедительные экспериментальные данные о возникновении клеточных элементов стромы опухолей из предсуществующих нормальных соединительнотканных предшественников окружа­ющей опухоль ткани. 1.Ро1ктап (1971) показал, что клетки злока­чественных опухолей продуцируют некий фактор, стимулирую­щий пролиферацию элементов соосудистой стенки и рост сосу­дов. Это сложное вещество белковой природы впоследствии бы­ло названо фактором Фолькмана. Как затем было установлено. Фактор Фолькмана представляет собой группу факторов роста фибробластов, которых уже известно более 7. Фолькман первым доказал, что стромообразование в опухоли является результатом сложных взаимодействий опухолевой клетки и клеток соедини­тельной ткани.

Важную роль в стромообразовании в неоплазме выполняют соединительнотканные клетки как местного, гистиогенного, так и гематогенного происхождения. Стромальные клетки продуци­руют разнообразные факторы роста, стимулирующие пролифе­рацию клеток мезенхимного происхождения (факторы роста фи­бробластов, фактор роста тромбоцитов,ФНО-а, фибронектин, инсулиноподобные факторы роста и др.), некоторые онкобелки (с-81С, с-тус), одновременно экспрессируют рецепторы, связыва­ющие факторы роста и онкобелки, что позволяет стимулировать их пролиферацию как по аутокринному, так и по паракринному пути. Кроме того, сами клетки стромы способны выделять разно­образные протеолитические ферменты, приводящие к деграда­ции экстрацеллюлярный матрикс.

Опухолевые клетки активно участвуют в образовании стро­мы. Во-первых, трансформированные клетки стимулируют про­лиферацию соединительнотканных клеток по паракринному ре-гуляторному механизму, продуцируют факторы роста и онкобел­ки. Во-вторых, они способны стимулировать синтез и секрецию соединительнотканными клетками компонентов экстрацеллю-лярного матрикса. В-третьих, сами опухолевые клетки способны секретировать определенные компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Причем определенный тип таких компонентов имеет характерный состав в некоторых опухолях, что можно использо­вать при их дифференциальной диагностике. В-четвертых, опу­холевые клетки продуцируют ферменты (коллагеназы и др.), их ингибиторы и активаторы, способствующие или, напротив, пре­пятствующие инфильтрирующему и инвазивному росту злокаче­ственных опухолей. Динамическое равновесие между коллагена-зами, их активаторами и ингибиторами обеспечивает стабильное состояние опухоли и препятствует прорастанию ее в прилежащие ткани. В момент роста опухолевые клетки активно синтезируют коллагеназы, эластазы и их ингибиторы.

Таким образом, образование стромы в опухоли является сложным многостадийным процессом, основными ступенями ко­торого можно считать следующие:

▲ секреция опухолевыми клетками митогенных цитокинов — различных факторов роста и онкобелков, стимулирующих про­лиферацию соединительнотканных клеток, прежде всего эндоте­лия, фибробластов, миофибробластов и гладких мышечных кле­ток;

▲ синтез опухолевыми клетками некоторых компонентов экст­рацеллюлярного матрикса — коллагенов, ламинина фибронек-тина и др.;

Пролиферация и дифференцировка клеток-предшественниц соединительнотканного происхождения, секреция ими компонен­тов экстрацеллюлярного матрикса и формирование тонкостен­ных сосудов капиллярного типа, что в совокупности и составляет строму опухоли;

А миграция в строму опухоли клеток гематогенного происхож­дения — моноцитов, плазмоцитов, лимфоидных элементов, туч­ных клеток и др.

Злокачественные опухоли часто формируют строму, в кото­рой доминирует тип коллагена стромы соответствующего органа на стадии эмбрионального развития. Так, в строме рака легкого преобладающим типом коллагена является коллаген III, харак­терный для эмбрионального легкого. Разные опухоли могут от­личаться по составу коллагенов стромы. В карциномах, как пра­вило, доминируют коллагены III типа (рак легкого), IV типа (по-чечноклеточный рак и нефробластомы). В саркомах — интер-стициальные коллагены, но в хондросаркоме — коллаген II типа, в синовиальной саркоме — достаточно много коллагена IV типа. Описанные различия в композиции стромы особенно важно учи­тывать при дифференциальной диагностике сарком.

^ Ангиогенез в опухоли. Рост опухолей зависит от степени раз­витости в них сосудистой сети. В новообразованиях диаметром менее 1—2 мм питательные вещества и кислород поступают из тканевой жидкости окружающих тканей путем диффузии. Для питания же более крупных новообразований необходима васку-ляризация их ткани.

Ангиогенез в опухоли обеспечивается группой ангиогенных факторов роста, некоторые из которых могут генерироваться также активированными эпителиальными клетками в очагах хронического воспаления и регенерации. Группа ангиогенных факторов опухоли включает в себя факторы роста фибробла­стов, эндотелия, ангиогенин, фактор роста кератиноцитов, эпи-дермоидный фактор роста, фактор роста сосудов глиомы, неко­торые колониестимулирующие костномозговые факторы и др.

Наряду с факторами роста в ангиогенезе имеет большое зна­чение состав экстрацеллюлярного матрикса стромы опухоли. Благоприятным является содержание в нем компонентов базаль-ных мембран — ламинина, фибронектина и коллагена IV типа. Формирование сосудов в опухолях происходит на фоне извра­щенной митогенетической стимуляции в измененном экстрацел-люлярном матриксе. Это приводит к развитию неполноценных сосудов преимущественно капиллярного типа, имеющих нередко прерывистую базальную мембрану и нарушенную эндотелиаль-ную выстилку. Эндотелий может замещаться опухолевыми клет­ками, а иногда и вовсе отсутствовать.

^ Роль стромы. Для опухоли роль стромы не ограничивается только трофическими и опорными функциями. Строма оказыва­ет модифицирующее влияние на поведение опухолевых клеток, т.е. регулирует пролиферацию, дифференцировку опухолевых клеток, возможность инвазивного роста и метастазирования. Мо­дифицирующее воздействие стромы на опухоль осуществляется благодаря наличию на клеточных мембранах опухолевых клеток интегриновых рецепторов и адгезивных молекул, способных пе­редавать сигналы на элементы цитоскелетона и дальше в ядро опухолевой клетки.

Интегриновые рецепторы — класс гликопротеи-дов, расположенных трансмембранно, внутренние концы кото­рых связаны с элементами цитоскелетона, а наружный, внекле­точный, способен взаимодействовать с трипептидом субстрата Аг§ — С1у — Азр. Каждый рецептор состоит из двух субъеди­ниц — альфа и бета, имеющих множество разновидностей. Раз­нообразие сочетаний субъединиц обеспечивает разнообразие и специфичность интегриновых рецепторов. Интегриновые рецеп­торы в опухолях подразделяются на межклеточные и интегри­новые рецепторы между опухолевыми клетками и компонента­ми экстрацеллюлярного матрикса — ламининовые, фибронек-тиновые, витронектиновые, к различным типам коллагенов, гиа-луронатовые (к адгезивным молекулам семейства С044). Интег­риновые рецепторы обеспечивают межклеточные взаимодейст­вия между опухолевыми клетками, а также с клетками и экстра-целлюлярным матриксом стромы. В конечном итоге интегрино­вые рецепторы определяют способность опухоли к инвазивному росту и метастазированию.

Адгезивные молекулы САМ (от англ. се11 ааЪез^у то1еси1е8) — другой важный компонент клеточных мембран опу­холевых клеток, обеспечивающий их взаимодействие между со­бой и со стромальными компонентами. Они представлены семей­ствами Ж!АМ, ЬСАМ, 14-кадгерином, СВ44. При опухолевой трансформации происходит изменение структуры и экспрессии адгезивных молекул, входящих в состав клеточных мембран, что приводит к нарушению взаимосвязи опухолевых клеток, а следо­вательно, инвазивному росту и метастазированию.

В зависимости от развитости стромы опухоли под­разделяют на органоидные и гистиоидные.

В органоидных опухолях имеются паренхима и развитая стро­ма. Примером органоидных опухолей могут служить различные опухоли из эпителия. При этом степень развитости стромы мо­жет также варьировать от узких редких фиброзных прослоек и сосудов капиллярного типа в медуллярном раке до мощных по­лей фиброзной ткани, в которой эпителиальные опухолевые це­почки едва бывают различимыми, в фиброзном раке, или скирре.

В гистиоидных опухолях доминирует паренхима, строма пра­ктически отсутствует, так как представлена лишь тонкостенны­ми сосудами капиллярного типа, необходимыми для питания. По гистиоидному типу построены опухоли из собственной соедини­тельной ткани и некоторые другие неоплазмы.

Характер роста опухолей по отношению к окружающим тканям бывает экспансивным с фор­мированием соединительнотканной капсулы и оттеснением при­лежащих сохранных тканей, а также инфильтрирующим и инва-зивным с прорастанием прилежащих тканей.

В полых органах выделяют также два типа роста взависи-мости от отношения опухоли к их просве-т у : экзофитный при росте опухоли в просвет, и эндофит-ный — при росте опухоли в стенку органа.

В зависимости от количества узлов перв и*1 ной опухоли неоплазмы могут обладать уницентрическим или мультицентрическим характером роста.

Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада, в соответствии с которой опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы. В процессе метастазиро­вания опухолевая клетка должна обладать определенными каче­ствами, позволяющими ей проникать в прилежащие ткани и про­светы сосудов (мелких вен и лимфатических сосудов); отделяться от опухолевого пласта в ток крови (лимфы) в виде отдельных клеток или небольших групп клеток; сохранять жизнеспособ­ность после контакта в токе крови (лимфы) со специфическими и неспецифическими факторами иммунной защиты; мигрировать в венулы (лимфатические сосуды) и прекрепляться к их эндоте­лию в определенных органах; осуществлять инвазию микрососу­дов и расти на новом месте в новом окружении.

Метастатический каскад условно может быть разделен на че­тыре этапа:

▲ формирование метастатического опухолевого субклона;

▲ инвазия в просвет сосуда;

а циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);

▲ оседание на новом месте с формированием вторичной опухо­ли

Процесс метастазирования начинается с появления метастати­ческого субклона опухолевых клеток с измененной плазмолем-мой, в результате чего клетки теряют межклеточные контакты и приобретают способность к передвижению. Затем опухолевые клетки мигрируют через экстрацеллюлярный матрикс, прикреп­ляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину, коллагеновым молекулам базальной мембраны сосуда, осущест­вляют ее протеолиз за счет выделения коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина и др. Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать базальную мембрану сосуда, прикрепляться к его эндотелию, а затем, изменяя свои адгезив­ные свойства (супрессия адгезивных молекул семейства САМ), отделяться как от опухолевого пласта, так и от эндотелия сосуда. На следующем этапе формируются опухолевые эмболы, кото­рые могут состоять только из опухолевых клеток или же из опу­холевых клеток в сочетании с тромбоцитами и лимфоцитами. Фибриновое покрытие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от элиминации клетками иммунной системы и дейст­вия неспецифических факторов защиты. На заключительном этапе опухолевые клетки взаимодействуют с эндотелием венул за счет "потт§"-рецепторов и молекул семейства С044, происхо­дит прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли.

В настоящее время всеобъемлющей классификации опухолей не существует, так как имеется ряд спорных нерешенных проб­лем, таких как гистогенез опухолей, происхождение ряда нор­мальных клеток, тканевых структур, которые могут быть источ­ником опухоли. До сих пор спорно, например, происхождение не­которых элементов кроветворной системы, ряда структур, обла­дающих способностью продуцировать биологически активные вещества (АР1Ю-система, гломусные клетки, перициты сосудов, пигментные клетки, интерстициальные клетки поперечно исчер­ченных мышц, мозгового вещества почек и др.).

Изданная ВОЗ в 1959 г. Всеобщая номенклатура опухолей че­ловека имела ориентировочный характер. В основу ее были по­ложены гистогенетический и локализационный принципы с уче­том клинического течения заболевания. В дальнейшем в качест­ве приложения к МКБ-9 была создана расширенная номенклату­ра опухолей, которая легла в основу классификаций опухолей ВОЗ. Международная классификация опухолей позволяет срав­нивать материалы, полученные в различных странах; она удовле­творяет запросы клинико-анатомического анализа опухолей и дифференциальной диагностики.

Клиницисты в рамках классификаций ВОЗ используют до­полнительную классификацию по системе ТИМ (Т — опухоль, N — метастазы в лимфатические узлы, М — гематогенные мета­стазы). Эта классификация дает четкое представление о местном распространении опухоли, а также о фазе опухолевого процесса, что имеет большое значение для прогноза и лечебных назначений.

^ ПРИНЦИПЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ

На основании гистогенетического принципа с учетом морфо­логического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах, доброкачественности и злокачественности выделено 7 групп опухолей.

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиаль­ных покровов (органоспецифические).

3. Мезенхимальные опухоли.

4. Опухоли меланинобразующей ткани.

5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

6. Опухоли системы крови.

7. Тератомы.

Следует отметить, что деление эпителиальных опухолей на органонеспецифические и органоспецифические не оправдано, так как для большинства опухолей найдены тканевые органоспе­цифические маркеры, что имеет решающее значение в морфоло­гической диагностике опухолей. В последующем изложении мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся группы.

^ Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Эти опухоли, развивающиеся из плоского или железистого эпителия, не выполняющего специфической функции, делят на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли

К этой группе эпителиальных опухолей относят папиллому и аденому.

Папиллома. Опухоль из плоского или переходного эпителия. Обычно имеет сосочковый вид (напоминает цветную капусту), построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, чис­ло слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются свойства эпителиальных опухолей: полярность, комплексность и наличие базальной мем­браны. Чаще всего папиллома наблюдается на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок по­чек, мочеточников мочевого пузыря.

Аденома. Опухоль из призматического и железистого эпите­лия. Встречается на слизистых оболочках, выстланных призма­тическим эпителием, и в железистых органах. Аденомы слизи­стых оболочек, выступающие над поверхностью в виде полипа, называют аденоматозными (железистыми) по­липами. Если в аденоме сильно развита строма, то говорят о фиброаденоме. В опухоли эпителий сохраняет комплексность, полярность и базальную мембрану. Различают альвеоляр­ную, трабекулярную, сосочковую аденому. Если в аденоме образуются полости, то говорят о цистаденоме.

Злокачественные опухоли

Злокачественная опухоль, развивающаяся из низкодифферен-Цированных клеток эпителия, — это рак. Различают следующие микроскопические формы рака.

«Рак на месте" Форма рака без инфильтри­рующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опу­холь растет в пределах эпителиального пласта.

^ Плоскоклеточный (эпидермальный) рак. Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Опухоле­вый эпителий теряет полярность, комплексность и базальную мембрану. В результате ороговения (ороговевающий рак) образуются раковые жемчужины. В эпители­альных клетках с низкой дифференцировкой ороговения не про­исходит. Развивается неороговевающий плоско­клеточный рак.

^ Аденокарцинома (железистый рак). Развивается из призмати­ческого эпителия, выстилающего слизистые оболочки, и эпите­лия желез. В опухоли выражен клеточный атипизм, эпителий те­ряет комплексность, полярность, базальную мембрану. В зависи­мости от степени дифференцировки выделяют высокодиф-ференциро ванную, умеренно дифференци­рованную и низк оди ф ф еренциро в анную аденокарциному. В опухоли часто встречаются некрозы и кровоизлияния.

^ Слизистый (коллоидный) рак. Клетки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое количество слизи, имеют при­знаки выраженного клеточного атипизма. Слизистый рак — од­на из форм низкодифференцированной аденокарциномы.

^ Солидный рак. Форма низкодифференцированного рака. В клетках резко выражен клеточный атипизм. Имеет трабекуляр-ное строение.

Мелкоклеточный рак. Форма низкодифференцированного рака. Построен из лимфоцитоподобных клеток. В нем часто от­мечаются некрозы и кровоизлияния.

^ Фиброзный рак (скирр). Построен из атипичных клеток, заму­рованных в сильно развитой строме (грубоволокнистой соедини­тельной ткани). Относится к низкодифференцированным ракам.

^ Медуллярный (аденогенный) рак. Форма низкодифференци­рованного рака, построенного из атипичных эпителиальных кле­ток. Характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. В нем часто встречаются некрозы и кровоизлияния.

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов

Клетки этих опухолей, сохраняя функциональные и морфоло­гические черты тех органов, из которых они развиваются, встре­чаются в эпителиальных покровах, экзо- и эндокринных же­лезах.

^ Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов

Разновидности экзокринных желез и эпителиальных покро­вов представлены в табл. 2.

ПЕЧЕНЬ. Печеночно-клеточная аденома. Доброкачествен­ная опухоль, возникающая из гепатоцитов, образует трабекулы.

^ Печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный) рак. Построен из атипичных гепатоцитов. Может расти в виде одного или несколь­ких узлов. Обычно строит трабекулы, реже — тубулярные структу­ры. Строма опухоли выражена слабо, много тонкостенных сосудов.

ПОЧКИ. Аденома. Доброкачественная опухоль, имеет тубу-лярное, иногда трабекулярное строение. В зависимости от соста­ва клеток различают темноклеточную, светло-Клеточную (гипернефроидную) и ацидофиль­ную аденомы.

^ Почечно-клеточный (гипернефроидный) рак. Злокачествен­ная опухоль, построенная из атипичных клеток, часто сопровож­дается некрозами и кровоизлияниями. Характерны рост по венам и ранние гематогенные метастазы в легкие, кости, печень, проти­воположную почку. В зависимости от клеточного состава выде­ляют следующие микроскопические формы: светлокле-точный, зернисто-клеточный, железистый, саркомоподобный, смешанно-клеточный.

^ Нефробластома (эмбриональный рак почки, опухоль Вильм-са). Злокачественная опухоль смешанного строения, состоит из эпителиальных клеток, образующих солидные и тубулярные структуры, и поперечнополосатых мышц, жировой клетчатки, хряща, сосудов. Встречается у детей.

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Опухоли очень разнообразны и час­то развиваются на фоне дисгормональной доброкачественной дисплазии.

Фиброаденома. Доброкачественная опухоль из железистого эпителия с сильно развитой стромой. Различают перикана-ликулярную, интраканаликулярную фиброаде­номы. Редко встречается листовидная (филлоидная) опухоль.

^ Рак молочной железы. Представлен следующими формами: неинфильтрирующим дольковым и внутрипротоко-вым раком, болезнью Педжета.

Неинфильтрирующий дольковый рак (дольковый "рак на ме­сте"). Построен из атипичных клеток, растет в дольке, имеет же­лезистый или солидный варианты.

^ Неинфильтрующий внутрипротоковый рак (протоковый "рак на месте"). Может быть сосочковым, криброзным и угревидным. Растет в пределах протока, часто подвергается некрозу, возмож­ны кальцинаты.

^ Болезнь Педжета. Развивается из эпидермиса или эпителиаль­ных клеток крупных протоков. Образуются крупные светлые клетки (клетки Педжета) в базальных и средних слоях эпидерми­са. Опухоль локализуется в области соска и ареолы.

Все перечисленные формы рака молочной железы при про-грессировании превращаются в инфильтрирующий рак молоч­ной железы.

МАТКА. Эпителиальные опухоли представлены деструирую-щим пузырным заносом и хорионэпителиомой.

^ Деструирующий (злокачественный) пузырный занос. Пред­ставлен ворсинами хориона крупных размеров, врастающими в стенки вен матки и малого таза. В ворсинах преобладают синци-тиальные клетки. Иногда очень трудно отличить от хорионэпи-телиомы.

^ Хорионэпителиома (хорионкарцинома). Злокачественная опухоль трофобласта, развивается из остатков последа. Описана М.Н.Никифоровым (1886) и Маршаном (1887). Состоит из эле­ментов цито- и синцитиотрофобласта. Строма опухоли отсутст­вует, сосуды имеют вид полостей, в которых плавают опухоле­вые клетки. Характерны гематогенные метастазы. Опухоль гор­монально активна, симулирует беременность. Иногда встречают­ся эктопические хорионэпителиомы: в средостении, яичках у мужчин, мочевом пузыре, яичнике у женщин.

КОЖА. Опухоли многочисленны. Мы рассмотрим наиболее важные.

Сирингоаденома. Доброкачественная опухоль из эпителия протоков потовых желез. Характерны выстилка двухслойным эпителием, образование сосочков и тубул.

Гидраденома. Доброкачественная опухоль из секреторного эпителия потовых желез, часто формирует сосочки.

Трихоэпителиома. Доброкачественная опухоль из эпителия волосяного фолликула, типичны кисты, заполненные роговым веществом.

^ Назально-клеточный рак (базалиома). Опухоль развивается из базальных клеток эпидермиса, клетки располагаются тяжами или гнездами. Опухоль растет радиально, разрушая прилежащую ткань, но метастазов не дает. Может рецидивировать.

Злокачественные опухоли производных кожи представлены раком потовых, сальных желез и волося­ных фолликулов. Встречаются редко.

Опухоли эндокринных желез

Разновидности этих опухолей представлены в табл. 3.

ЯИЧНИКИ. Опухоли могут развиваться из эпителия, стромы, полового тяжа и герминогенной ткани, могут быть доброкачест­венными и злокачественными. Рассмотрены наиболее важные опухоли яичников.

^ Серозная цистаденома. Доброкачественная эпителиальная опухоль, имеющая вид кисты, обычно заполнена серозной жид­костью. Иногда в кистах возможно сосочковое разрастание эпи­телия.

^ Муцинозная цистаденома (псевдомуцинозная кистома). Доб­рокачественная эпителиальная опухоль. Кисты выстланы приз­матическим эпителием, в полости находится слизь. Иногда вы­стилающий эпителий образует сосочки. В случае разрыва кисты возможна также имплантация клеток кисты по брюшине.

^ Серозная цистаденокарцинома. Злокачественная эпителиаль­ная опухоль, обычно имеет сосочковое строение. Характерны имплантационные метастазы по брюшине.

^ Псевдомуцинозная цисткарцинома (рак из псевдомуцинозной кисты). Злокачественная эпителиальная опухоль, построенная из атипичных клеток, образующих солидные, железистые и криб-розные структуры. Часто встречается некроз.

Текома. Доброкачественная опухоль из стромы полового тя­жа. По строению может напоминать фиброму. Этот вариант опу­холи обычно гормонально-неактивный. Если опухоль построена из светлых, напоминающих эпителий клеток, то она обычно гор­монально-активная и продуцирует эстрогены.

^ Злокачественная текома. Характеризуется выраженным по­лиморфизмом и атипией клеток, напоминает саркому, гормо­нально-неактивна.

Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома). Доброкачест­венная опухоль полового тяжа. Растет из гранулезы. Клетки об­разуют трабекулярные и тубулярные структуры. Опухоль гормо­нально-активная, вырабатывает эстрогены.

^ Злокачественная гранулезоклеточная опухоль (рак). Отлича­ется большим полиморфизмом клеток, быстрым ростом и мета­стазами.

Дисгерминома. Злокачественная опухоль, образующаяся из клеток зачатка мужской половой железы, напоминает семиному, в строме встречаются лимфоциты.

ЯИЧКИ. Опухоли весьма разнообразны. Различают: 1) гер­миногенные опухоли; 2) опухоли из клеток гонадной стромы; 3) опухоли, возникающие из оболочек яичка и придатков; 4) опу­холи, развивающиеся из герминогенных элементов и клеток го­надной стромы.

^ Семинома (дисгерминома). Злокачественная опухоль, постро­енная из герминогенного атипичного эпителия. Наиболее часто встречающаяся опухоль. Довольно рано дает метастазы. Неред­ко сопровождается некрозами.

^ Опухоль из клеток Лейдига (лейдигома). Развивается из глан-дулоцитов — клеток гонадной стромы, доброкачественная, гор­монально-активная.

Опухоль из клеток Сертоли. Доброкачественная опухоль из сустентоцитов, гормонально-активная, вызывает преждевремен­ное половое созревание у детей.

^ Опухоли из герминогенных клеток и клеток гонадной стромы (гонадобластомы). Развиваются из клеток типа семиномы и кле­ток, напоминающих сустентоциты и гранулезоклеточные эле­менты. Обычно метастазирует герминогенный компонент.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. Опухоли могут возникать из кле­ток А, В, С, бывают доброкачественными и злокачественными.

^ Фолликулярная аденома. Возникает из клеток А и В, по стро­ению напоминает щитовидную железу.

Солидная аденома. Развивается из клеток С, которые выраба­тывают кальцитонин. Иногда образует сосочки. Наличие послед­них является неблагоприятным признаком в отношении малигни-зации.

^ Рак щитовидной железы. Чаще развивается из предшествующей аденомы.

Фолликулярный рак. Злокачественный аналог фолликуляр­ной аденомы. Построен из атипичных клеток. Дает преимущест­венно гематогенные метастазы в легкие и кости.

^ Папиллярный рак. Самая частая злокачественная опухоль щитовидной железы. Построен из атипичных клеток, образую­щих сосочки.

Солидный (медуллярный) рак. Развивается из клеток С, кото­рые вырабатывают кальцитонин. Характерно, что при этом раке в строме часто выявляют амилоид, который образуется опухоле­выми клетками, относящимися к АР1Ю-системе. Такой амилоид называют АР1Ш-амилоидом.

Недифференцированный рак. Построен из атипичных поли­морфных клеток, различают два варианта: мелко- и гигантокле-точный.

^ ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ. Аденома. Имеет обыч­но трабекулярное строение, гормонально-активная. Сопровож­дается гиперпаратиреозом, который обусловливает развитие фи­брозной остеодистрофии.

^ Рак околощитовидных желез. Не имеет специфических черт, встречается редко.

НАДПОЧЕЧНИКИ. Опухоли возникают из коркового и моз­гового слоев. Могут быть доброкачественными и злокачествен­ными.

^ Доброкачественные опухоли коркового слоя. Светлоклеточная адренокортикальная аденома. Выра­батывает альдостерон и вызывает синдром Кона. Эту аденому называют также альдостеромой.

272

^ Темноклеточная адренокортикальная аденома. Вырабатыва­ет андрогены (андростерома), поэтому возникают призна­ки вирилизма, реже синдрома Кушинга.

Смешанная адренокортикальная аденома. Проявляется ги-перкортицизмом (синдром Кушинга), называется кортико-стеромой.

^ Гломерулезоклеточная аденома. Проявляется повышенной выработкой минералокортикоидов.

Злокачественная опухоль коркового слоя надпочечников. Адренокортикальный рак. По­строен из атипичных полиморфных клеток, дает преимуществен­но гематогенное метастазирование.

^ Доброкачественная опухоль мозгового вещества. Феохромоцитома. Это гормонально-активная опухоль выделяет большое количество катехоламинов, что при­водит к повышению артериального давления.

^ Злокачественная опухоль мозгового слоя надпочечников. Злокачественная феохромоци­тома (феохромобластома). Характеризуется выраженным кле­точным атипизмом, обычно гормонально-неактивная.

ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА. Опухоли, возникающие из кор­тикальных и медуллярных клеток, бывают доброкачественными и злокачественными. Клинически протекают бессимптомно либо вызывают миастению, иммунодефицитные синдромы и аутоим­мунные заболевания (системная красная волчанка).

Различают 4 вида тимом.

^ Кортикально-клеточная тимома. Возникает из кортикально­го эпителия, обладает инфильтрирующим ростом, имеет умерен­ный клеточный атипизм.

Медуллярно-клеточная тимома. Происходит из эпителия моз­гового вещества, опухоль обычно доброкачественная.

^ Смешанно-клеточная тимома. Обладает признаками описан­ных ранее тимом.

Гранулематозная тимома. Построена из атипичных много­ядерных эпителиальных клеток, формирующих гранулематоз-ные образования.

ГИПОФИЗ. Аденома. Гистологически различают хромофоб-ную, эозинофильную, базофильную аденомы. Обычно эти опу­холи обладают гормональной активностью. В зависимости от гормональной активности аденом выделяют соматотроп-ную, про лактиновую аденому; аденому из клеток, се кр е ти р у ю щи х АКТГ; аденому, секретирующую тиреотропный гормон; аденому из клеток, секретирующих фолли­кул остимул ирующий гормон.

Рак. Злокачественный аналог аденом гипофиза.

ЭПИФИЗ. Пинеалома. Доброкачественная опухоль из желе­зистого эпителия и нейроглии; вызывает обменные и гормональ­ные нарушения.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Опухоли островкового ап­парата поджелудочной железы относятся к опухолям АР1ГО-сис-темы (апудомам). Различают следующие опухоли.

Инсулинома. Развивается из В-клеток островкового аппарата. По строению напоминает трабекулярную или тубулярную адено­му. Гормонально-активна, клетки вырабатывают большое коли­чество инсулина, что приводит к развитию гипогликемического синдрома.

Гастринома. Развивается из О-клеток. Бывает множествен­ной. По строению напоминает трабекулярную аденому. Гормо­нально-активна, клетки вырабатывают большое количество га-стрина, что приводит к развитию синдрома Золлингера — Элли-сона.

Глюкагонома. Появляется из А-клеток, которые синтезируют глюкагон. По строению имеет вид трабекулярной аденомы. Вы­зывает гипергликемическое состояние и развитие сахарного диа­бета.

Випома. Развивается из Б г -клеток, продуцирующих гормон, аналогичный вазоактивному интестинальному полипептидному гормону (ВИП). По строению солидно-трабекулярная, вызывает гипокалиемию и дегидратацию.

Серотонинома. Возникает из Ес-клеток, вырабатывающих 5-гидрокситриптамин. Имеет солидно-трабекулярное строение, вызывает карциноидный синдром.

Соматостатинома. Аденома из О-клеток. По строению напо­минает солидно-трабекулярную аденому; характерны гипоинсу-линемия, гипоглюкагонемия, стеаторея, ахлоргидрия.

Все эти опухоли имеют злокачественные аналоги, которые могут быть гормонально-активными, их называют злокачествен­ными инсулиномами, гастриномами и т.д.

^ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Карциноид. Развива­ется в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта из энте-рохромаффинных клеток, вырабатывающих различные биоген­ные амины (чаще всего серотонин). Опухоль по строению напо­минает солидно-трабекулярную аденому, дает аргентаффинную и хромаффинную реакцию. Клетки этой опухоли относятся к АР1Ю-системе. У больных вызывают карциноидный синдром.

^ Злокачественный карциноид. Злокачественный аналог кар-циноида.

Мезенхимальные опухоли

Доброкачественные опухоли

Фиброма. Опухоль соединительной ткани построена из кле­ток типа фибробластов, фиброцитов и пучков коллагеновых во­локон. Выделяют два вида фибром: плотную с преобладани­ем пучков коллагеновых волокон и м я г к у ю , построенную из большого количества клеток и рыхлой соединительной ткани. Десмоид — особая разновидность фибромы, характеризую­щаяся инфильтрирующим ростом. После удаления рецидивирует. Встречается преимущественно у женщин.

^ Дерматофиброма (гистиоцитома). Построена из клеток типа фибробластов, гистиоцитов, макрофагов, фиброцитов. Харак­терны крупные многоядерные клетки, содержащие гемосидерин и липиды (клетки Тутона). Встречается чаще всего на коже ко­нечностей.

Липома. Построена из липоцитов жировой клетчатки, бывает одиночной или множественной. Иногда растет, инифильтрируя мышцы (внутримышечная, или инфильтрирую­щая, липома).

Гибернома. Развивается из клеток бурого жира, обычно оди­ночная. Чаще всего локализуется в межлопаточной области спи­ны.

Лейомиома. Возникает из гладких мышц, пучки мышечных волокон хаотично переплетаются. Для отличия от фибромы ткань окрашивают по методу Ван-Гизона. Если строма развита сильно, то говорят о фибромиоме.

Рабдомиома. Развивается из клеток поперечнополосатых мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна.

Зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова). Имеет неирогенное происхождение, развивается из клеток шванновской оболочки нервов. Наиболее часто локализуется в языке.

Гемангиома. Собирательное понятие. Различают следующие виды:

капиллярная гемангиома — построена из ветвя­щихся сосудов капиллярного типа, чаще локализуется в коже;

венозная гемангиома — построена из сосудов, об­разующих полости, напоминающие вены;

кавернозная гемангиома — состоит из крупных тонкостенных сосудистых полостей, заполненных кровью (встре­чается в печени, коже);

доброкачественная гемангиоперицито-м а — построена из хаотично переплетающихся капилляров, ок­руженных муфтами из пролиферирующих перицитов.

^ Гломусная опухоль (гломус-ангиома). Построена из сосудов, окруженных гломусными клетками, богата нервными волок­нами.

276

Лимфангиома. Построена из лимфатических сосудов различ­ной формы и размеров, заполненных лимфой.

^ Доброкачественная синовиома. Развивается из синовиоцитов сухожильных влагалищ и сухожилий. Строит альвеолярные стру­ктуры. Часто образует гигантские клетки. Иногда в опухоли встречаются ксантомные клетки.

^ Доброкачественная мезотелиома. Возникает из мезотелия, напоминает фиброму.

Остеома. Построена из костных балочек, разделенных волок­нистой тканью, различают губчатую и компактную остеомы.

Доброкачественная остеобластома. Состоит из мелких остео-идных, частично обызвествленных костных балочек, разделен­ных волокнистой тканью с остеокластами.

Хондрома. Построена из беспорядочно расположенных кле­ток гиалинового хряща (если опухоль локализуется в перифери­ческих отделах кости, то ее называют экхондромой, если в центральных — энхондромой).

^ Доброкачественная хондробластома. Отличается от хондро­мы лишь тем, что в ней обнаруживают хондробласты.

Гигантоклеточная опухоль. Построена из гигантских клеток и ^иброзной ткани, в ней встречаются и ксантомные клетки. Гис-огенез этой опухоли неясен, она дает рецидивы, иногда метаста-зирует гематогенным путем.

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли из мезенхимы обладают выражен­ным клеточным атипизмом, их называют саркомой. Харак­терно метастазирование гематогенным путем.

Фибросаркома. Злокачественная опухоль соединительной ткани. Построена из атипичных фибробластоподобных клеток. В зависимости от степени дифференцировки выделяют диф­ференцированную фибросаркому, которая позд­но дает метастазы, и низкодифференцированную фибросаркому, для которой характерны и ранние мета­стазы.

^ Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцито­ма). Отличается от доброкачественного аналога наличием ати­пичных клеток с митозами. Растет медленно, метастазы дает редко.

^ Липосаркома (липобластическая липома). Злокачественная опухоль из жировой ткани. Различают несколько ее типов: преи­мущественно высокодифференцированную, преимущественно миксоидную, преимущественно круглоклеточную, преимущест­венно полиморфно-клеточную. Липосаркомы растут медленно, поздно дают метастазы.

^ Злокачественная гибернома. Отличается от доброкачествен­ного аналога выраженным клеточным полиморфизмом. Иногда встречаются гигантские клетки.

Лейомиосаркома. Злокачественная опухоль из гладких мышц. Характеризуется выраженным полиморфизмом клеток и боль­шим количеством митозов.

Рабдомиосаркома. Редкая злокачественная опухоль из попе­речнополосатых мышц. Имеет полиморфное строение, что часто затрудняет дифференциальную диагностику.

^ Злокачественная зернисго-клеточная опухоль. Отличается от доброкачественного аналога выраженным полиморфизмом кле­ток, митозами.

Ангиосаркома. Злокачественная опухоль из сосудов. Отлича­ется выраженным клеточным атипизмом, происходит из эндоте-лиальных клеток (злокачественная гемангиоэн-дотелиома) или перицитов (злокачественная г е -мангиоперицитома). Для опухоли характерны быстрый рост и ранние метастазы.

Лимфангиосаркома. Злокачественная опухоль лимфатиче­ских сосудов.

^ Синовиальная саркома (злокачественная синовиома). Имеет монофазное или двухфазное строение из клеток, образующих псевдоэпителиальные железистые образования, и атипичных фи-бробластоподобных клеток. Растет быстро, рано метастазирует.

^ Злокачественная мезотелиома. Развивается в брюшине, плев­ре. Построена из атипичных клеток, образующих сосочковые или тубулярные структуры.

Остеосаркома (остеогенная саркома). Построена из атипич­ных клеток типа остеобластов с множеством митозом и прими­тивной кости. В зависимости от особенностей образования кости различают остеобластическую и остеолитиче-с к у ю формы.

Хондросаркома. Характеризуется выраженным полиморфиз­мом атипичных клеток хондроидного типа, образованием хонд-роидного межклеточного вещества. Могут быть очаги остеоге-неза, ослизнения. Растет медленно, дает поздние метастазы.

Экспертами ВОЗ (1969) выделена группа мягкотканных опухолей. В нее включены опухоли всех неэпителиальных внескелетных тканей, за исключением лимфоретикулярной сис­темы, а также нейроэктодермальные опухоли периферической нервной системы и нервных ганглиев.

^ Опухоли меланинобразующей ткани

Меланинобразующие клетки (меланоциты) возникают из шванновской оболочки периферических нервов. Опухолеподоб-ные образования представлены невусами, истинные опухоли — меланомой.

Невусы. Наиболее часто встречаются в коже. В зависимости от расположения различают: 1) пограничный невус, растущий на границе эпидермиса и дермы; внутридер-мальный, расположенный только в дерме; сложный (смешанный), характеризующийся чертами пограничного и интрадермального невусов; эпителиоидный (веретенокле-точный), встречающийся у детей (ювенильный невус), в нем ино­гда выявляют многоядерные гигантские клетки.

^ Меланома (меланосаркома, злокачественная меланома). Одна из самых злокачественных опухолей человека. Быстро растет, очень рано метастазирует как гематогенно, так и лимфогенно. Локализуется везде, где есть пигментные клетки. Строение опу­холи полиморфно, клетки с выраженным клеточным атипизмом. По классификации Кларка выделяют следующие формы: по­верхностно распространяющаяся, типа злокачественного ленти-го, узловая. Решающее значение для прогноза опухоли имеет глубина прорастания опухоли в дерму и подкожную основу (жи­ровую клетчатку) — выделяют 5 стадий. Меланома может быть пигментной и беспигментной.

Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Опухоли могут происходить из центральной, автономной (ве­гетативной), периферической нервной системы и входящих в со­став этой системы мезенхимальных элементов (табл. 5). Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Следует отметить, что при локализации опухолей в ЦНС вне зависимости от строения течение всех опухолей злокачественное. Еще одной особенностью опухолей ЦНС является то, что они метастазиру-ют в пределах головного и спинного мозга.

Нейрональные опухоли

Ганглионейроцит Ганглионеврома Ганглионейробластома

(ганглиоцитома)

Ганглионейробласт Нейробластома

Низкодифференцированные и эмбриональные

Медуллобласт Глиобласт

опухоли

Медуллобластома Глиобластома

Менингососудистые опухоли

Менинготелий Менингиома Менингеальная сарко-

ма

^ Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы

Симпатогонии

Ганглионейробласт Ганглионейроцит Клетки нехромаф-финных параганглиев

Ганглионеврома

Доброкачественная нехромаффинная параганглиома (гло-мусная опухоль, хемо-дектома)

Симпатобластома (симпатогониома) Ганглионейробластома

Злокачественная не­хромаффинная пара­ганглиома (хемодекто-ма)

^ Опухоли периферической нервной системы

Леммоцит (шванновс- Неврилеммома (шван- Злокачественная нев-кая клетка) нома), нейрофиброма- рилеммома (нейроген-

тоз (болезнь Реклинг- ная саркома)

хаузена)

Опухоли центральной нервной системы

Опухоли ЦНС разделяются на нейроэктодермальные и ме­нингососудистые.

^ Нейроэктодермальные опухоли

Нейроэктодермальные опухоли развиваются наиболее часто из элементов глии и представлены различными доброкачествен­ными и злокачественными глиомами.

^ Глиальные опухоли


Астроцитома. Доброкачественная опухоль, одна из частых опухолей нейроэктодермальной природы. Развивается из клеток астроцитарной глии. В зависимости от строения выделяют фиб­риллярную, протоплазматическую, фибриллярно-протоплазма-тическую астроцитому.

Астробластома. Злокачественный аналог астроцитомы. От­личается клеточным атипизмом, быстрым ростом, некрозами и метастазами в пределах ЦНС.

Олигодендроглиома. Доброкачественная опухоль из олиго-дендроглии. В ней встречаются иногда кальцинаты, кисты.

Олигодендроглиобластома. Злокачественная опухоль с выра­женным клеточным атипизмом, наличием очагов некроза. Быст­ро растет.

^ Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия

Эпендимома. Доброкачественная опухоль глиальной приро­ды, развивающаяся из эпендимы желудочков мозга; образует псевдорозетки вокруг сосудов.

Эпендимобластома. Злокачественная опухоль. Характеризу­ется выраженным клеточным полиморфизмом, напоминает гли-областому. Растет быстро, дает метастазы в пределах ЦНС.

^ Хориоидная папиллома (хориоидпапиллома). Доброкачест­венная опухоль, развивается из эпителия сосудистого сплетения мозга, состоит из ворсинчатых разрастаний эпителия.

^ Хориоидкарцинома (злокачественная хориоидная папилло­ма). Расположена в желудочках мозга, построена из атипичных клеток хориоидэпителия (папиллярный рак). Встречается редко.

^ Нейрональные опухоли

Ганглионеврома (ганглиоцитома). Доброкачественная опу­холь, построенная из зрелых ганглиозных клеток. Встречается

редко.

Ганглионейробластома. Очень редкая опухоль, злокачествен­ный аналог ганглионевромы.

Нейробластома. Построена из нейробластов, включает много митозов, клетки растут, образуя синцитий. Встречается редко.

^ Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Медуллобластома. Очень злокачественная опухоль, построен­ная из медуллобластов. Встречается у детей, расположена обыч­но в черве мозжечка.

Глиобластома. Одна из самых частых злокачественных опухо­лей головного мозга. Для нее характерны выраженный клеточ­ный атипизм, некрозы и кровоизлияния. Опухоль быстро растет и рано дает метастазы.

^ Менингососудистые опухоли

Опухоли возникают из оболочек мозга и родственных им тканей.

Менингиома (арахноидэндотелиома). Доброкачественная опу­холь, исходящая из мягких мозговых оболочек, построена из эн-дотелиоподобных клеток, в которых часто откладывается из­весть и образуются псаммомные тельца. В зависимости от строе­ния выделяют несколько вариантов менингиом.

^ Менингеальная саркома. Злокачественный аналог менингио-мы. По строению напоминает фибросаркому.

Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы

Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы, разви­вающиеся из симпатических ганглиев, а также клеток нехромаф-финных параганглиев, могут быть доброкачественными и злока­чественными.

^ Доброкачественная нехромаффинная параганглиома (хемоде-ктома). Развивается из клеток, относящихся к АР1Ю-системе, способных синтезировать серотонин, реже АКТГ, поэтому эту опухоль называют апудомой. Она имеет трабекулярное строение и содержит большое количество сосудов синусоидного типа.

^ Злокачественная нехромаффинная параганглиома. Имеет выраженный клеточный полиморфизм. Характеризуется ин­фильтрирующим ростом и лимфогенными метастазами.

^ Симпатобластома (симпатогониома). Злокачественная опу­холь по строению напоминает нейробластому. Клетки с выра­женным клеточным атипизмом, много митозов. Опухоль растет быстро, рано дает метастазы. Встречается в детском возрасте.

^ Опухоли периферической нервной системы

Опухоли периферической нервной системы, развивающиеся из оболочек нервов, могут быть доброкачественными и злокаче­ственными.

^ Неврилеммома (шваннома). Построена из веретенообразных клеток, образующих ритмические структуры (палисады), назы­ваемые "тельца Верокаи".

Нейрофиброма. Состоит из нервных волокон и соединитель­ной ткани. Если у больного имеется системный нейрофиброма-тоз, то речь идет о болезни Реклингхаузена.

^ Злокачественная неврилеммома (нейрогенная саркома). Ха­рактеризуется выраженным клеточным атипизмом и полимор­физмом, в ней можно найти ритмические структуры и ядерные симпласты.

Опухоли системы крови

См. лекцию 4 "Гемобластозы" (частный курс).

Тератомы

Тератомы. Развиваются при отщеплении одной из бластомер яйца. Состоят из одного или нескольких видов тканей. Могут иметь организмоидное и органоидное строение. Нередко дости­гают больших размеров. Наиболее часто встречаются тератомы крестцово-копчиковые, яичников, яичек, забрюшинные и мезен-териальные, зева, легких.

Тератобластома. Злокачественная опухоль, характеризующа­яся выраженным клеточным атипизмом и полиморфизмом, бы­стро растет и метастазирует.


    • Иллюстративный материал (см. приложение: слайды с макро-и микроскопией опухолей)




    • Литература

Основная:

      1. А. И. Струков, В. В. Серов Патологическая анатомия : учебник для студ. мед. вузов / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с: ил.

Дополнительная:

  1. Шевченко Н.И., Муканова Ж.И. Патологическая анатомия: Учеб.пос.для медвузов - М. : Владос, 2005. - 285 с. - (Конспекты лекций для медицинских вузов). - 18ВЫ 5305001439 : 895т.

  2. Р. А. Кук, Б. Стеварт. Цветной атлас патологической анатомии: пер. с англ. / Р. А. Кук, Б. Стеварт. - М.: Логосфера, 2005. - 282 с: ил.Струков А.И. Патологическая анатомия: Учебник/А.И.Струков, В.В.Серов.-4-е изд., стереотип. М.:Медицина,1995.- 688с.- (Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

  3. Тусупбекова М.М. Основы гистологической техники и методы гистологического исследования аутопсийного, операционно-биопсийного и экспериментального материала. Методические рекомендации.- Караганда .-2005.-45с.

  4. Тусупбекова М.М.Принципы составления клинического и патологоанатомического диагнозов согласно требованиям МКБ 10-пересмотра. Логика и структура диагноза.: Учебно-метод. пособие/ - Караганда, 2005. - 50 с.

  5. Тусупбекова М.М.Проведение клинико-патологоанатомических конференций и работа комиссии по изучению летальных исходов: Метод.рекомендации/ Тусупбекова, М.М. - Караганда : КГМА, 2007. - 46 с.

  6. Тусупбекова М. М. Руководство по клинической патоморфологии: Учебно-метод. пособие/ Тусупбекова М.М. - Караганда, 2009. - 198 с.




    • Контрольные вопросы

      1. Особенности строения опухолевой клетки

      2. Гистогенез опухолевой стромы

      3. Сколько групп опухолей отмечается в современной гистогенетической классификации

      4. перечислите доброкачественные опухоли из эпителия

      5. перечислите злокачественные опухоли из эпителия

      6. перечислите доброкачественные опухоли из эпителия

      7. перечислите злокачественные опухоли нервной ткани

      8. перечислите доброкачественные опухоли нервной ткани

      9. перечислите злокачественные мезенхимальные опухоли

      10. перечислите доброкачественные мезенхимальные опухоли

      11. Назовите особенности опухолей нервной системы

      12. Перечислите пути метастазирования

      13. Дайте понятие рецидива

^ Таблица 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Источник

Опухоли

доброкачественные

Эпителии: плоский и переходный

призматический и железистый

Стволовые клетки и клетки-предшествен­ники эпителия

Папиллома

Аденома:ацинарная, тубулярная, трабеку-лярная, сосочковая, фиброаденома, аде-номатозный полип

злокачественные

"Рак на месте", адено-карцинома;плоскокле­точный рак с орогове­нием, без ороговения "Рак на месте", адено-карцинома;слизистый (коллоидный)рак

Рак: солидный, мелко­клеточный, фиброзный, медуллярный


^ Таблица 2. Опухоли экзокринных и эпителиальных покровов

Источник

Опухоли

доброкачественные | злокачественные

Печень гепатоциты

Почки

эпителий канальцев Метанефрогенная ткань

Молочная железа эпителий альвеол и выводных протоков эпителий крупных прото­ков (локализуется в обла­сти соска и ареолы)

Матка

оболочка хориона

Кожа

эпителий протоков пото­вых желез

эпителий секреторных от­делов потовых желез эпителий волосяных фол­ликулов

эпителий различных отде­лов придатков кожи

Печеночно-кле-точная аденома (гепатома)

Аденома

Фиброаденома (периканалику-лярная интрака-наликулярная)

Пузырный занос

Сирингоаденома

Гидраденома

Трихоэпителиома

Печеночно-кле-точный рак

Почечно-клеточ-ный рак Нефробластома

"Рак на месте": дольковый, прото-ковый

Болезнь Педжета (рак)

Деструирующий (злокачественный) пузырный занос; хорионэпителиома (хорионкарцинома)

Рак

Рак

Базально-клеточ-ный рак


^ Таблица 3. Опухоли эндокринных желез

Источник

Опухоли

доброкачественные

злокачественные

и ч н и к и

трубно-маточный эпителий ьерозная и муци-

нозная цистадено-

ма

строма полового тяжа

клетки зачатка мужской половой железы

Текома

Гранулезокле-точная опухоль

Серозная цистаде-нокарцинома; псевдомуцинозная цисткарцинома Текома злокачест­венная

Гранулезоклеточ-ная опухоль зло­качественная Дисгерминома

и ч ки

половые клетки гранулоциты (клетки Лейдига)

Опухоль из кле­ток Лейдига

Семинома

Источник

Опухоли

доброкачественные злокачественные

сустентоциты (клетки Сертоли)

герминогенные клетки и клетки стромы

Щитовидная клетки А и В

клетки С

железа

Опухоль из кле­ток Сертоли

Аденома фолли­кулярная

Аденома солид­ная

Околощитовидные железы

главные клетки

Надпочечники клетки коркового слоя

клетки мозгового слоя

Вилочковая железа эпителиальные клетки

Гипофиз

Эпифиз

Поджелудочная железа

В-клетки

С-клетки

А-клетки

От-клетки

Ес-клетки

Э-клетки

Желудочно-кишеч ный тракт

энтерохромаффинные

клетки

Аденома

Аденомы адрено-кортикальные

Феохромоцитома

Тимома (корти-кально-клеточ-ная, медуллярно-клеточная, сме­шанно-клеточ­ная, гранулема-тозная)

Аденома хромо-фобная, эозино-фильная, базо-фильная Пинеалома

Инсулинома

Гастринома

Глюкагонома

Випома

Серотонинома

Соматостатинома

Карциноид

Гонадобластома

Фолликулярный, папиллярный, не­дифференциро­ванный рак(мел­ко- и гигантокле-точный) Солидный рак с амилоидозом стро­мы (медуллярный рак)

Рак

Адренокортикаль-ный рак

Злокачественная феохромоцитома

Рак

Рак

Злокачественные инсулинома, гаст­ринома, глюкаго­нома, випома, се­ротонинома, сома­тостатинома

Злокачественный карциноид


^ Таблица 4. Мезенхимальные опухоли


Источник

Опухоли




доброкачественные

злокачественные

Соединительная (фиброзная) ткань

Фиброма: плотная, мягкая, десмоид

Фибросаркома: диф­ференцированная, не­дифференцированная




Дерматофиброма (ги-стиоцитома)

Выбухающая дермато­фиброма (злокачест­венная гистиоцитома)

Жировая ткань Мышечная ткань

Липома Гибернома

Лейомиома Рабдомиома Зернисто-клеточная опухоль

Липосаркома Злокачественная ги­бернома

Лейомиосаркома Рабдомиосаркома Злокачественная зер­нисто-клеточная опу­холь

Кровеносные сосуды

Гемангиома: капил­лярная, венозная, ка­вернозная; доброка­чественная гемангио-перицитома Гломусная опухоль (гломус-ангиома)

Ангиосаркома: злока­чественная гемангио-эндотелиома, злокаче­ственная гемангиопе-рицитома

Лимфатические сосуды

Лимфангиома

Лимфангиосаркома

(злокачественная

лимфангиоэндотелиома)

Синовиальные оболочки

Доброкачественная синовиома

Синовиальная сарко­ма (злокачественная синовиома)

Мезотелиальная ткань

Доброкачественная мезотелиома

Злокачественная ме­зотелиома

Костная ткань

Остеома, доброкаче­ственная остеобла-стома

Остеосаркома




Хондрома, доброка­чественная хондро-бластома Ги гантоклеточная опухоль

Хондросаркома

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс 3 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2011 г. Утверждена на заседании кафедры 24. 04.

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс: 5 Время (продолжительность): 1 час Караганда 2011 г. Утверждена на заседании кафедры 2011г.

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс III время (продолжительность) 1 час Караганда 2009г. Утверждена на заседании кафедры 2009 г.

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс II время (продолжительность) 1 час Караганда 2011 г. Утверждена на заседании кафедры «23» 09.

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс II время (продолжительность) 1 час Караганда 2011 г. Утверждена на заседании кафедры «23» 09.

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс II время (продолжительность) 1 час Караганда 2009 г. Утверждена на заседании кафедры «4» 09

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс II время (продолжительность) 1 час Караганда 2011 г. Утверждена на заседании кафедры «23» 09.

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс 3 Время (продолжительность) 50 минут Караганда 2011 г. Утверждена на заседании кафедры. 2011.

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс 3 Время (продолжительность) 1ч. Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры 03. 09. 12г.

Курс 2 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2012 г. Утверждена на заседании кафедры патологической анатомии и судебной медицины 01. 2012г. Протокол №6 Заведующий кафедрой icon Курс 3 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2011 г. Утверждена на заседании кафедры

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы