Витамин с
|
|
Скачать 1.37 Mb.
|
  ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА КОМПОНЕНТОВ БАД КОМПАНИИ «VISION INTERNATIONAL PEOPLE GROUP» ВИТАМИНЫ И ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ ВИТАМИН СВитамин С встречается в виде аскорбиновой, дегидроаскорбиновой кислот (обратимо окисленная форма) и аскорбигена (связанная форма). Аскорбиновая кислота является энолизированным лактоном 2-кето-α-гулоновой кислоты (С6Н8О6). Наличие диэнольной группы обусловливает ее сильные восстановительные свойства Аскорбиновая кислота обратимо окисляется до дегидроаскорбиновой. Дегидроаскорбиновая кислота (С6Н6О6) представляет собой лактон 2,3-дикетоальдоновой кислоты. Восстановление дегидроаскорбиновой кислоты в аскорбиновую происходит быстро в присутствии сульфгидрильных соединений (таких, как цистеин, глютатион), тиогликолевой кислоты. Этому процессу способствуют также флавоноиды. При необратимом окислении аскорбиновая кислота превращается в 2,3-дикетогулоновую, щавелевую и треоновую кислоты. В животных и растительных тканях лишь часть аскорбиновой кислоты находится в свободном состоянии, другая ее часть прочно связана с белками или нуклеиновыми кислотами и становится доступной окислению только после отщепления последних. Эту форму аскорбиновой кислоты и называют аскорбигеном. Поступившая в организм человека с пищей аскорбиновая кислота всасывается в основном в тонком кишечнике. Максимальное ее количество обнаруживается в крови после приема внутрь через 4 ч. В организме здорового человека общее количество аскорбиновой кислоты колеблется от 3 до 6 г. В плазме крови ее содержится в среднем 0,7-1,2 мг на 100 мл, в лейкоцитах - 20-30 мг. Все растения и многие животные синтезируют аскорбиновую кислоту, за исключением морской свинки, обезьяны и человека. У последних отсутствуют два фермента: D-глюкуронредуктаза и α-гулоно-γ-лактоноксидаза, которые обеспечивают синтез аскорбиновой кислоты из глюкозы. Не подлежит сомнению, что первичные биохимические функции аскорбиновой кислоты тесно связаны с ее фундаментальным химическим свойством - способностью к быстрым и обратимым окислительно-восстановительным превращениям. Это дает ей возможность служить как донором водорода в многочисленных восстановительных реакциях, так и промежуточным переносчиком электронов и протонов в различных окислительно-восстановительных процессах. Способность к образованию свободнорадикальной семихинонной формы придает аскорбиновой кислоте возможность активного участия в реакциях свободнорадикального окисления и гидроксилирования. Наиболее достоверно установленной биохимической функцией аскорбиновой кислоты является ее участие в гидроксилировании пролина в оксипролин при превращении проколлагена в основной белок соединительной ткани коллаген. Аскорбиновая кислота может участвовать и в других реакциях гидроксилирования: микросомальном гидроксилировании ксенобиотиков, гидроксилировании холестерина, стероидных гормонов, превращении триптофана в 5-окситриптофан и др. Аскорбиновая кислота необходима также для нормального метаболизма тирозина — при ее дефиците усиливается превращение последнего в гомогентизиновую, n-оксифенилпропионовую и n-оксифенилмолочную кислоты. Аскорбиновая кислота связана с углеводным обменом. Ее дефицит нарушает нормальную утилизацию глюкозы. Витамин С также препятствует развитию атеросклероза, способствуя окислению и выведению из организма холестерина. Высокое содержание аскорбиновой кислоты в некоторых органах внутренней секреции (надпочечник, гипофиз, гонады) свидетельствует о ее важной роли в обмене гормонов. Метаболизм аскорбиновой кислоты связан с обменом других витаминов. Отмечен синергизм действия витаминов С и В1, который, возможно, объясняется сберегающим действием аскорбиновой кислоты на тиамин. Аскорбиновая кислота оказывает защитное действие также на пантотеновую и никотиновую кислоты, способствует ферментативному превращению фолиевой кислоты в ее активные, коферментные формы. Одновременное введение аскорбиновой и фолиевой кислот как больным авитаминозом С, так и фолиевой недостаточностью способствует более быстрому излечению алиментарной анемии. Аскорбиновая кислота играет важную роль в обмене витамина Е в организме, способствуя восстановлению молекул токоферола, подвергшихся окислению при их взаимодействии с активными свободнорадикальными формами кислорода. Аскорбиновая кислота оказывает также сберегающее влияние на ряд минеральных веществ, способствуя, например, усвоению кальция и железа. Описано множество других эффектов витамина С. Очевидно, что аскорбиновая кислота играет фундаментальную биохимическую и физиологическую роль, способствуя нормальному развитию соединительной ткани, процессов регенерации и заживления, повышению устойчивости к различным видам стресса, поддержанию процессов кроветворения и нормального иммунного статуса организма. Многочисленные результаты научных исследований показали снижение при С-витаминной недостаточности таких иммунобиологических реакций, как комплементарная и фагоцитарная активность крови, титр специфических антител. Вспышки простудных заболеваний, в известной степени, совпадают по времени с сезонной недостаточностью пищи, богатой витаминами С, А и рибофлавином, а также со снижением содержания этих витаминов в продуктах длительного хранения. Установлено, что дополнительный прием витаминов, в первую очередь, аскорбиновой кислоты, повышает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям. Гиповитаминоз С развивается у человека при неполном выключении витамина С из питания, в случаях повышенной потребности в нем организма, при нарушениях процессов его всасывания и (или) усвоения. Он может тянуться годами без появления ясных клинических симптомов. Трудно установить, на какой стадии истощения запасов аскорбиновой кислоты в организме наступают первые клинические нарушения. Наиболее ранним клиническим микросимптомом дефицита витамина С является точечное кровоизлияние на коже (петехии), обусловленное сниженной резистентностью капилляров. В остальном гиповитаминоз С характеризуется неспецифическими симптомами, преимущественно со стороны нервной системы и слабостью. При развившемся С-авитаминозе отмечаются перифолликулярный гиперкератоз, боли в ногах, петехийная сыпь, кровоизлияния в окружности волосяных фолликулов, раньше всего на нижних конечностях в области голеней, стоп, вокруг коленных суставов, на задних частях бедер, на местах травм и сдавливаний краями одежды, обуви. Возникают подкожные и внутримышечные кровоизлияния в области икр, лодыжек и предплечий, серозно-геморрагические выпоты, чаще в коленные суставы, плевральную полость и т.д. Все эти явления примерно в 75 % случаев сопровождаются субфебрильной температурой. Наряду с кровоизлияниями при С-авитаминозе развиваются гипохлоргидрия или ахлоргидрия, вначале запор, а затем диарея, гипохромная анемия. Вследствие снижения резистентности организма отмечается повышенная предрасположенность к инфекциям. Заживление ран и костных переломов протекает крайне неудовлетворительно. Лабораторное распознавание гиповитаминоза и авитаминоза, в основном, заключается в определении аскорбиновой кислоты в крови и моче. Содержание ее в плазме снижается очень быстро после исключения витамина из питания. Аскорбиновая кислота исчезает из мочи еще раньше, чем из плазмы. Поэтому определение ее часового выделения натощак имеет определенное диагностическое значение. Содержание аскорбиновой кислоты в лейкоцитах достигает нулевых значений только через 4 месяца после выключения ее из питания, т.е. почти в то же время, когда появляются клинические симптомы С-авитаминоза. Таким образом, этот показатель имеет важное значение для диагностики не С-гиповитаминоза, а авитаминоза. Суточная потребность в аскорбиновой кислоте для взрослых людей при благополучных бытовых и климатических условиях составляет примерно 70-80 мг. К факторам, повышающим потребность в этом витамине, относятся: курение, тяжелая физическая нагрузка, нервно-эмоциональный стресс, беременность, кормление грудью, реабилитация после тяжелых заболеваний, операций, необходимость укрепления иммунной системы организма. Согласно нормам, принятым в нашей стране, суточное потребление витамина С должно составлять: для мужчин - от 70 до 100 мг (в зависимости от физической активности); для женщин - от 70 до 80, беременных женщин - 90-100, кормящих женщин - 110-120; для людей престарелого и старческого возраста - 80 мг; для детей до 1 года - 30-40 мг, до 3 лет - 45, до 6 лет - 80, до 10 лет - 60, до 17 лет - 70 мг. Из пищевых продуктов источником витамина С являются шиповник, черная смородина, сладкий перец, стручковый горох, облепиха, садовая земляника, лимон. Витамин С содержится в зеленом луке, пряной зелени, в свежей белокочанной капусте, картофеле. Витамин С обладает высокой чувствительностью к условиям технологической обработки. Измельчение, растирание овощей, фруктов, ягод и прочие операции, предшествующие тепловой обработке, сопровождаются значительными потерями аскорбиновой кислоты. Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин С входит в состав биологически активных добавок к пище «Антиокс+», «Свелтформ+» «Хромвитал+», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Гипер», «Эктиви», «Ламин Вижион». ^ 1 (ТИАМИН) Витамин В1 присутствует в организме в форме свободного тиамина и его фосфорных эфиров: тиаминмонофосфата (ТМФ), тиаминдифосфата (ТДФ, или кокарбоксилаза) и тиаминтрифосфата (ТТФ). Основной формой, на долю которой в различных органах и тканях человека обычно приходится 60-80% общего содержания витамина В1, является ТДФ. Он также является и основной функциональной формой этого витамина, в виде которой последний осуществляет свои коферментные функции в обмене веществ. ТДФ служит коферментом трех важнейших ферментов углеводного обмена: пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы. Первые два фермента принимают участие в окислительном декарбоксилировании пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот. Транскетолаза является ферментом пентозофосфатного пути расщепления углеводов. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты является одной из ключевых реакций в обмене углеводов, с помощью которой пировиноградная кислота, образовавшаяся в результате гликолитического расщепления глюкозы, попадает в цикл трикарбоновых кислот, где окисляется до СО2 и воды. Физиологическая роль этой реакции заключается в том, чтобы обеспечить возможность полного окисления углеводов и утилизации всей заключенной в них энергии. Кроме того, образующийся в результате окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты ацетил-КоА служит донором остатка уксусной кислоты для синтеза важнейших биохимических продуктов: жирных кислот и фосфолипидов, стеринов, в том числе холестерина, желчных кислот и стероидных гормонов. Другая ферментативная система, в состав которой входит ТДФ, катализирующая окислительное декарбоксилирование α-кетоглутаровой кислоты, является неотъемлемым звеном цикла трикарбоновых кислот. Она обеспечивает возможность бесперебойной работы этого цикла, в котором окисляются продукты расщепления всех трех основных групп пищевых веществ: углеводов, белков и жиров. Помимо окислительных превращений пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот, ТДФ принимает участие в окислительном декарбоксилировании кетокислот с разветвленным углеродным скелетом (α-кетоизовалериановой, α-кетометилвалериановой и α-кетоизокапроновой), являющихся продуктами дезаминирования валина, изолеицина и лейцина. Эти реакции играют важную роль в процессах катаболизма белка, обеспечивая окисление и утилизацию перечисленных разветвленных аминокислот. Еще одним ферментом, в состав которого входит ТДФ, является транскетолаза — важнейший фермент пентозофосфатного пути окисления углеводов (пентозного цикла). Физиологическая роль пентозного цикла определяется тем, что он является основным источником восстановленного НАДФ • Н2 и рибозо-5-фосфата. НАДФ • Н2 используется как донор электронов и водорода в многочисленных биосинтетических процессах, связанных с осуществлением окислительно-восстановительных реакций. Рибозо-5-фосфат входит в состав нуклеотидов, и его постоянный приток является необходимым условием непрерывного биосинтеза нуклеиновых кислот и белка в организме. Таким образом, пентозный цикл, а, следовательно, и его неотъемлемое звено - транскетолазная реакция - имеют исключительное значение в пластическом обеспечении процессов жизнедеятельности. Нормальное функционирование пентозного цикла представляет собой обязательное условие осуществления огромного объема синтетических процессов, связанных с биосинтезом нуклеиновых кислот, белков и липидов. Помимо рассмотренных ферментативных реакций, в которых витамин B1 принимает участие в качестве кофермента (ТДФ), этому витамину, по-видимому, принадлежат дополнительные, возможно, некоферментные функции в нервной ткани, конкретный механизм которых остается не вполне ясным. В осуществлении этих функций решающая роль принадлежит не ТДФ, а ТТФ, что особенно убедительно явствует из факта развития вследствие локального нарушения образования ТТФ в мозговой ткани некротизирующей энцефаломиелопатии. В нервной системе обмен углеводов наиболее интенсивен, поэтому зависимость нейронов от их обеспечения ти- амином особенно высока, а неврологические нарушения оказываются наиболее ранними проявлениями недостаточности этого витамина. Всасывание тиамина, поступающего с пищей, происходит в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке) с помощью специфического механизма активного транспорта. Уже через 15 мин после приема он определяется в плазме крови, а через 30 мин - в тканях. В плазме содержится около 10 % всего тиамина, около 50 % - в мышцах, остальной - в эритроцитах и лейкоцитах крови. В сутки из организма выводится около 1 мг витамина. Недостаточность витамина B1 относится к так называемым болезням цивилизации. Основными причинами ее являются, с одной стороны, возрастающее потребление хлебных изделий из пшеничной муки высшего и 1-го сортов, бедных тиамином, а с другой - высокое потребление сахара и кондитерских изделий, увеличивающих легковсасываемую углеводную часть пищевого рациона, что приводит к повышенной потребности организма в тиамине. Обнаружить ранние симптомы B1-витаминной недостаточности (гиповитаминоз) экзогенного происхождения довольно трудно, поскольку клинические проявления в этот период носят большей частью стертый и неясный характер. Это обязывает проводить комплексное обследование, ведущее место в котором занимают специфические биохимические реакции, регистрирующие ранние нарушения обмена витаминов, и неспецифические, но характерные физиологические тесты. Для оценки обеспеченности организма человека тиамином широко используется определение его суточной экскреции с мочой флуориметрически после окисления тиамина в тиохром, обладающий интенсивной флуоресценцией. Этот показатель хорошо отражает поступление тиамина с пищей и при достаточном его потреблении обычно превышает 100 мкг/сут. Содержание тиамина можно определить в разовой порции мочи натощак. В этом случае экскрецию тиамина относят к экскреции креатинина. При достаточном поступлении витамина В1 с пищей этот показатель не должен быть ниже 65 мкг на 1 г креатинина. Для оценки насыщенности организма тиамином исследуют его содержание в цельной крови или эритроцитах. При нормальной обеспеченности общее содержание тиамина в крови составляет 6-12 мкг в 100 мл, при дефиците витамина В1 этот показатель снижается до 2-3 мкг. Тиамин присутствует преимущественно в клеточных элементах крови, тогда как концентрация его в плазме очень невелика. Содержание общего тиамина в крови также определяют флуориметрически после предварительного расщепления ТДФ с помощью фосфатаз, источником которых может служить ферментный препарат из Aspergillus niger или Aspergillus oryzae (оризин РК). В пробах, не подвергнутых обработке фосфатазами, определяют содержание свободного тиамина, а разница между общим и свободным тиамином дает содержание его фосфорилированных форм, главным образом ТДФ. Высокочувствительным и специфическим функциональным тестом обеспеченности организма витамином В1, наиболее широко используемым в современных исследованиях, является определение в гемолизате крови ТДФ-зависимого фермента - транскетолазы, содержание которого значительно снижается уже на ранних стадиях недостаточности тиамина. Снижение активности транскетолазы при дефиците витамина B1 обусловлено нехваткой его кофермента - ТДФ. Добавление последнего к гемолизату в этих условиях активизирует транскетолазу. Степень активации, или ТДФ-эффект, служит мерой недостаточности тиамина. В норме эта величина не должна превышать 15%. ТДФ-эффект от 15 до 25 % свидетельствует о гиповитаминозе В1, свыше 25-30 % - сочетается с клиническими проявлениями авитаминоза. Недостаток тиамина в организме ведет к нарушению окисления углеводов, торможению зависящих от ТДФ процессов энергетического и пластического обеспечения жизненных функций, накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Это, в свою очередь, вызывает патофизиологические и патоморфологические изменения, создающие картину B1-авитаминоза, одной из форм которого является заболевание бери-бери. Наиболее значительные патологические изменения при недостаточности тиамина развиваются в пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой системах. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта относятся к числу наиболее ранних проявлений недостаточности витамина. Они выражаются в потере аппетита, ощущении тяжести и дискомфорта (жжение) в подложечной области, атонии желудочно-кишечного тракта, снижении желудочной секреции, ахлоргидрии, диарее, тошноте, рвоте. Нарушения со стороны нервной системы выражаются в головных болях, повышенной нервной возбудимости, умственной и физической утомляемости, бессоннице, беспокойстве, нарушениях памяти, депрессии, потливости, падении температуры тела, парестезиях. Снижается мышечный тонус, развиваются периферические полиневриты, паралич и атрофии мышц конечностей, утрачиваются коленный и лодыжечный рефлексы. Нарушения, охватывающие головной мозг и черепно-мозговые нервы, создают энцефалопатический синдром Вернике-Корсакова, характеризующийся дискоординацией движений, офтальмоплегией, спутанностью сознания. Патологические изменения в сердечно-сосудистой системе проявляются такими симптомами, как учащенное сердцебиение, тахикардия, одышка даже при незначительном физическом напряжении, экстрасистолы, боли в области сердца, дилатация сердца с преимущественным расширением правых отделов, фиксируются изменения электрокардиограммы (нарушение проводимости), падение кровяного давления (гипотония). При недостаточности тиамина нарушается обмен углеводов: кривая сахара крови, сходная с диабетической, с замедленным возвратом к норме, снижение чувствительности к инсулину, а также нарушение водного обмена (задержка воды в организме, появление отеков). При трактовке ряда этих симптомов, в особенности при нарушении водного обмена, необходимо не упускать из виду возможности сочетания недостаточности тиамина с недостаточностью белка в питании. Недостаток тиамина может возникнуть при однообразном питании очищенным рисом, продуктами из муки высокого помола, бедной тиамином. У пожилых людей недостаток витамина В1, как и некоторых других витаминов, может быть обусловлен общим снижением количества потребляемой пищи и уменьшением всасывания витаминов в кишечнике. Сходные причины лежат в основе недостаточности витамина у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Одной из важных причин недостатка тиамина является нарушение всасывания витаминов при хронических заболеваниях кишечника. В этих случаях недостаточность тиамина, как правило, сочетается с дефицитом других витаминов (полигиповитаминоз). Недостаток витамина В1 может быть также вызван употреблением в пищу продуктов (например, сырой рыбы), которые содержат тиаминазу, разрушающую тиамин, или размножением в желудочно-кишечном тракте патологической микрофлоры, продуцирующей этот фермент (Bacillus thiaminolyticus, Bacillus aneurinolyticus). Наряду с недостаточностью тиамина алиментарного происхождения известны заболевания, обусловленные врожденными, генетически обусловленными дефектами обмена тиамина и ТДФ-зависимых ферментов. Эти заболевания, обнаруживающие сходство с отдельными клиническими проявлениями B1-авитаминоза, развиваются при достаточном поступлении тиамина в организм. К их числу относятся: подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, или болезнь Лея, при которой нарушено образование в мозговой ткани ТТФ; перемежающаяся атаксия, обусловленная врожденным дефектом пируватдегидрогеназного комплекса; тиаминзависимая ме-галобластическая анемия и тиаминзависимая форма болезни «моча с запахом кленового сиропа», связанная с дефектом окислительного декарбоксилирования разветвленных α-кетокислот. Потребность в тиамине зависит от ряда факторов внешней и внутренней среды, в частности, от характера питания. Например, белки высокой биологической ценности обладают известным тиамин-сохраняющим действием. Они способны снижать потребность в тиамине, возможно, путем улучшения связывания и использования его в организме. Отмечались случаи острой тиаминовой недостаточности, обусловленные белковым голоданием. Избыток углеводов в пище, наоборот, повышает расход тиамина, особенно в организме ребенка. На потребность в тиамине у взрослых оказывает влияние уровень физической активности. Суточная потребность в тиамине взрослого человека составляет 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, или от 1,5 до 2,5 мг/сут в зависимости от энерготрат. Установлено значительное повышение потребности в тиамине у спортсменов. Было обнаружено увеличение потребности в тиамине при различных видах труда с большой физической нагрузкой в условиях повышенной и пониженной температуры воздуха. Кроме значительной физической нагрузки, на потребность в тиамине оказывает влияние нервно-психическое напряжение, когда даже при сравнительно небольших энерготратах требуется достаточно высокое содержание в пищевом рационе витаминов, прежде всего группы В. Среди эндогенных факторов, влияющих на потребность в тиамине, наибольшее значение имеют: беременность, особенно при осложняющих ее токсикозах, лактация; заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно сопровождающиеся диареей, нарушениями всасывания тиамина; тиреотоксикоз, диабет, подагра; алкоголизм, курение; различные инфекции, как острые (грипп, дизентерия, дифтерия, гепатит и др.), так и хронические (туберкулез, лепра); интоксикации сульфаниламидами и антибиотиками; отравление тетраэтилсвинцом, ртутью, таллием, мышьяком, сероуглеродом, метиловым спиртом. При всех этих состояниях необходимо назначать тиамин в количестве, значительно превышающем суточную потребность в нем. Из пищевых продуктов наиболее богаты витамином В1 хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола или витаминизированной муки; крупы, особенно гречневая, овсяная, пшенная; зерновые и бобовые; печень, нежирная свинина. Богаты тиамином пивные дрожжи и пшеничные зародыши. Молоко и молочные продукты бедны тиамином. Среди БАД Компании «Vision international Jfeopie uroup» витамин B1 входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Гипер», «Мистик», «Пассилат», «Нортия». ^ 2 (РИБОФЛАВИН) По своему строению витамин В2 представляет собой 7,8-диметил-10-N-(1-D-рибитол)-изоаллоксазин. Биологическая роль рибофлавина определяется, прежде всего, участием в построении флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД). Эти вещества являются простетическими группами большого числа важнейших окислительно-восстановительных ферментов - так называемых флавиновых оксидоредуктаз, или флавопротеидов. Роль флавиновых ферментов в обмене веществ исключительно велика и многообразна. Они принимают участие в окислении жирных кислот до ацетил-КоА в окислительном декарбоксилировании пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот (липоатдегидрогеназа), окислении янтарной кислоты в цикле Кребса (сукцинатдегидрогеназа), в окислительном фосфорилировании - на стадии переноса электронов и протонов от никотинамидных коферментов к цитохрому С (НАД • Н-цитохром с-редуктаза), играя тем самым ключевую роль в процессах биологического окисления и энергообразования. Наряду с этим ФАД входит в состав моноаминоксидазы - основного фермента катаболизма биогенных аминов и, прежде всего, катехоламинов; ксантиноксидазы, катализирующей окисление пуринов до мочевой кислоты; альдегидоксидазы, окисляющей высокотоксичные альдегиды; оксидазы D-аминокислот, которая расщепляет в организме чужеродные D-изомеры аминокислот, образующиеся в результате жизнедеятельности бактерий. К ФАД-зависимым ферментам относятся также оксидаза пиридоксальфосфата и дигидрофолатредуктаза, участвующие в синтезе коферментных форм витамина В6 и фолиевой кислоты. Наконец, ФАД является простетической группой глутатионредуктазы и метгемоглобинредуктазы, поддерживающих в восстановленном состоянии глутатион и гемоглобин. Рибофлавин всасывается в тонком кишечнике и экскретируется, главным образом, с мочой. Значительная часть рибофлавина выделяется в неизменном виде. Внешними проявлениями недостаточности витамина В2 служат поражения слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярный стоматит, глоссит, себорейный дерматит на носогубной складке, крыльях носа, ушах, веках. Себорейный дерматит иногда сопровождается ороговением фолликулов и в дальнейшем может перейти в гиперкератоз с образованием так называемой акульей кожи. При арибофлавинозе наблюдается поражение слизистой оболочки языка, который становится пурпурно-красным с мелкозернистой поверхностью. Сосочки языка уплощаются и затем атрофируются. Дефицит рибофлавина может привести к атрофии слизистой оболочки глотки и пищевода, что выражается в затруднении глотания, сухости и дисфагии. При недостаточности рибофлавина развиваются также изменения со стороны органов зрения: светобоязнь, васкуляризация роговой оболочки, конъюнктивит, кератит и в некоторых случаях катаракта. Рибофлавин участвует в обеспечении светового и цветового зрения и в этих реакциях тесно связан с витамином А. Он повышает темновую адаптацию и остроту зрения, необходим для функционирования палочкового аппарата сетчатки. Рибофлавин также обладает экранирующим действием на глаза, предохраняя слизистые оболочки от раздражающего действия коротковолновых лучей. В ряде случаев при арибофлавинозе возможны нервные расстройства, проявляющиеся в мышечной слабости, гиперкинезах, жгучих болях в ногах. Отмечается плохое заживление ран. Существует тесное взаимодействие между рибофлавином и другими витаминами группы В, а также аскорбиновой кислотой. При хронической недостаточности рибофлавина резко снижается выделение аскорбиновой кислоты с мочой. Большие дозы аскорбиновой кислоты предотвращают или задерживают развитие арибофлавиноза. То же самое отмечено в отношении витамина B1. Рибофлавин играет большую роль в обмене железа. При недостаточности рибофлавина развивается гипохромная микроцитарная анемия. Рибофлавин необходим для включения в гемоглобин железа, отложенного в депо и получаемого с пищей. При недостаточности рибофлавина у человека и животных анемия сопровождается повышенным образованием и выделением с мочой порфиритов и продуктов их распада (билирубин, уробилиноген, уробилин). Рибофлавин необходим для нормального развития плода. Женщины, получавшие бедную рибофлавином пищу как до, так и во время беременности, предрасположены к недонашиванию плода и родоразрешению мертворожденным. Имеется определенная связь между рибофлавином и отдельными гормонами. В частности, витамин В2 оказывает влияние на ферменты печени, инактивирующие эстроген. Тироксин, угнетая процесс фосфорилирования, задерживает всасывание рибофлавина и ускоряет его выделение в свободном виде. С другой стороны, рибофлавин препятствует гипертрофии надпочечников, возникающей после приема тироксина. Он усиливает влияние тиреотропного гормона на обмен веществ и вместе с дезоксикортикостероном способствует задержке хлористого натрия в организме. Это объясняет благоприятное действие рибофлавина при надпочечниковой недостаточности. Основными причинами недостатка рибофлавина у человека являются: недостаточное потребление молока и молочных продуктов, являющихся основным источником этого витамина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Утилизация рибофлавина в организме нарушается также при недостаточном потреблении белка. При алиментарной дистрофии наблюдается усиленное выделение рибофлавина с мочой, что приводит к развитию его эндогенной недостаточности. Потребление алкоголя также приводит к высокому выделению рибофлавина с мочой. Выделение рибофлавина повышается при ожогах, что, по-видимому, связано с усиленным распадом белка. Ряд лекарственных средств вызывает резкое нарушение обмена рибофлавина в организме и развитие эндогенной его недостаточности. Среди них — противомалярийные средства: атебрин, акрихин и хинин, а также антибиотики, особенно биомицин, который сильно влияет на обмен рибофлавина и приводит к его эндогенной недостаточности. Дефицит рибофлавина встречается часто в последние 3 месяца беременности. Появление трещин на сосках у кормящих женщин также связано с недостаточностью рибофлавина. Полное лишение организма рибофлавина в течение более или менее продолжительного времени может привести к развитию острого арибофлавиноза. Клиническая картина его характеризуется внезапным началом, судорогами, падением кровяного давления, резкой слабостью и рвотой. Об обеспеченности организма рибофлавином судят по его количеству в моче (при достаточном поступлении с пищей его уровень составляет 120-400 мкг/сут), а также в сыворотке крови (норма 25-30 мкг/л), содержанию ФМН и ФАД в эритроцитах и лейкоцитах. Изменение этих показателей свидетельствует о недостаточности рибофлавина. Важным функциональным тестом является определение ФАД-эффекта - степени активации ФАД-зависимого фермента глутатионредуктазы в гемолизате эритроцитов при добавлении избыточного количества ФАД. В норме коэффициент активации не превышает 1,2. Для определения суммарного содержания рибофлавина и его коферментных форм в биологических объектах используют микробиологические методы, основанные на измерении скорости размножения Lactobacillus casei или продуцировании им молочной кислоты. Метод позволяет определять 0,02 мкг рибофлавина в 1 мл. Еще более чувствительный метод, регистрирующий 0,0001 мкг рибофлавина в 1 мл, основан на использовании в качестве тест-объекта Leuconostoc mesenteroides. В относительно концентрированных чистых растворах содержание рибофлавина, ФМН и ФАД можно определить спектрофотометрически или флуориметрически по интенсивности свечения рибофлавина или продукта его фотолиза люмифлавина. Эти методы в 100 раз чувствительнее спектрофотометрических и позволяют определить 0,001 мкг рибофлавина в 1 мл. Флуориметрические методы широко используют и для определения рибофлавина, ФАД, ФМН в жидкостях (крови, моче) и тканях организма. Потребность в рибофлавине зависит от суммарных энерготрат. Для мужчин рекомендуемые нормы потребления этого витамина составляют (по мере увеличения физической активности) 1,5-2,4 мг/сут, для женщин - соответственно от 1,3 до 1,8 мг/сут; для беременных увеличивается на 0,3, для кормящих матерей - на 0,5 мг. Для людей престарелого и старческого возраста рекомендуемая норма колеблется от 1,6 до 1,4 мг для мужчин (по мере увеличения возраста) и 1,5-1,3 мг для женщин. У детей в течение первого года жизни потребность возрастает с 0,4 до 0,6 мг, затем, по мере взросления, достигает 1,8 мг (для юношей 14-17 лет). Из пищевых продуктов к источникам рибофлавина относятся: яйца; молоко и молочные продукты, особенно творог; мясо, печень и почки; гречневая крупа; дрожжи. Очищенный рис, макаронные изделия и белый хлеб бедны рибофлавином. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям