Витамин с
|
|
Скачать 1.37 Mb.
|
|
Витамин рр (ниацин) Витамин b Витамин в Витамин в Витамин в |
| Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин В2 входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+». ^ Ниацин (витамин РР, от англ. pellagra preventing — предупреждающий пеллагру) - группа соединений, важнейшими представителями которой являются никотиновая кислота (пиридин-3-карбоновая кислота) и никотинамид, обладающие одинаковой витаминной активностью. Биологическая роль никотиновой кислоты и никотинамида определяется их участием в построении никотинамидных коферментов: никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ). НАД и НАДФ являются коферментами очень многих (более 100) дегидрогеназ, функционирующих на начальных этапах биологического окисления самых разнообразных соединений: углеводов, аминокислот, жирных кислот и т.п. Среди них ферменты гликолиза, пентозофосфатного пути окисления углеводов, цикла трикарбоновых кислот. НАД • Н2 (восстановленная форма НАД), получив протон и электрон от окисляемого субстрата, передает их дальше флавиновым оксидазам, простетической группой которых, т.е. акцептирующей эти протоны и электрон, являются производные витамина В2 - ФАД или ФМН. Таким образом осуществляется последовательное участие НАД-зависимых дегидрогеназ и флавиновых оксидаз в процессах тканевого дыхания, тем самым проявляется синергизм никотиновой кислоты и рибофлавина. В отличие от НАД • Н2, восстановленная форма НАДФ • Н2 служит источником протонов и электрона не для их переноса к кислороду по пути клеточного дыхания, а для использования в многочисленных восстановительных реакциях, происходящих в организме, в т.ч. в обмене минеральных веществ. Поступающие с пищей никотиновая кислота и никотинамид всасываются в фундальной части желудка и тонком кишечнике, главным образом, за счет диффузии и, частично, путем активного транспорта. Оба витамина легко проникают через клеточные мембраны в отличие от НАД и НАДФ, для которых клеточная оболочка практически непроницаема. Ниацин легко проникает через плаценту. В грудное молоко поступает свыше 20% ниацина, принятого матерью с пищей. Не связанная в виде кодегидрогеназ никотиновая кислота подвергается ряду превращений. У человека этот процесс состоит в метилировании амида никотиновой кислоты с превращением его в N1 - метилникотинамид, водные растворы которого дают яркую сине-фиолетовую флуоресценцию. В моче он частично появляется в виде дегидродеривата, флуоресцирующего синим цветом. N1 - метилникотинамид - один из важных продуктов выделения никотиновой кислоты с мочой. У человека, по данным разных авторов, выделяется в среднем 20-40% принятого с пищей амида никотиновой кислоты. В норме выделяется 7-12 мг/сут и 0,4-0,5 мг в часовой моче натощак. Это количество резко увеличивается при ряде инфекционных заболеваний, голодании. При этом, недостаточность белка в питании может привести к развитию симптомов недостаточности никотиновой кислоты, даже при достаточном ее поступлении с пищей. Определенное количество N1 - метилникотинамида окисляется в N1 - метилникотинамид-6-пиридон. От 40 до 50% принятого амида никотиновой кислоты выделяется с мочой в этой форме. На основании ряда исследований последних лет высказано мнение, что дефицит витамина в организме возникает при воздействии комплекса факторов: низкого содержания никотиновой кислоты в пище, недостаточного содержания триптофана, низкого потребления белка с несбалансированным составом аминокислот, наконец, наличия в зерновых продуктах никотиновой кислоты в неусвояемой форме. Основное проявление экзогенной недостаточности никотиновой кислоты у человека - пеллагра. Острая форма пеллагры протекает тяжело и сопровождается симптомами со стороны центральной нервной системы и психики (энцефалопатия). Установлено, что отсутствие в рационе питания никотиновой кислоты приводит к дефициту пиридиннуклеотидов в центральной нервной системе. Вслед за этим, в результате накопления токсических метаболитов резко нарушается течение биохимических реакций в нейронах. Что касается спорадических случаев заболевания, то они встречаются особенно часто у неправильно питавшихся психически больных. Возможно, многие острые и симптоматические психозы дементной и депрессивной форм являются следствием дефицита никотиновой кислоты. Эндогенная, вторичная недостаточность никотиновой кислоты наблюдается при воспалительно-дистрофических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, невритах, аллергических дерматозах, отравлениях свинцом, бензолом, таллием. Никотиновая кислота и никотинамид не только поступают с пищей, но могут образовываться в организме за счет эндогенного синтеза из триптофана. При этом из 60 мг L-триптофана образуется 1 мг никотиновой кислоты. В соответствии с этим, потребность человека (и животных) принято выражать в ниациновых эквивалентах: 1 ниациновый эквивалент равен 1 мг никотиновой кислоты или 60 мг L-триптофана. В отечественных рекомендациях потребность в ниацине составляет: для мужчин (по мере увеличения энерготрат) от 16 до 28 мг ниацин-эквивалентов, для женщин - соответственно от 14 до 20; у беременных потребность увеличивается на 2, у кормящих - на 6. Для мужчин престарелого и старческого возраста эти величины составляют 18-15, для женщин – 16-13 мг ниацин-эквивалентов. У детей в течение первого года жизни потребность в ниацине возрастает с 5 до 7, а к 10 годам достигает 15 мг ниацин-эквивалентов. Среди факторов, влияющих на потребность в никотиновой кислоте, наибольшее значение имеют беременность и кормление грудью, заболевания желудочно-кишечного тракта (в особенности диарея), различные инфекции (главным образом дизентерия, гепатит, тиф), нервно-психические заболевания, интоксикации. Потребность в никотиновой кислоте повышается при приеме медикаментов - сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, фтивазида и тубазида. Дополнительный прием ниацина также необходим людям, работающим в условиях повышенного нервно-психического напряжения. Никотиновая кислота и ее амид широко распространены в продуктах растительного и, особенно, животного происхождения. В растительных продуктах значительная доля ниацина представлена никотиновой кислотой. Ею богаты рисовые отруби, пшеничные зародыши. В кукурузе и других зерновых культурах никотиновая кислота находится в связанной, неусвояемой форме (ниацитин) и освобождается полностью только после гидролиза щелочью. Источниками витамина РР служат бобовые (зеленый горох, чечевица, фасоль, соя), арахис, шпинат, томаты, картофель, грибы, хлеб из муки грубого помола. В продуктах животного происхождения ниацин представлен никотинамидом, входящим в состав никотинамидных коферментов. Высоко содержание ниацина в мясных продуктах, печени, почках, рыбе. Молоко бедно ниацином, но с учетом содержания триптофана служит хорошим источником ниациновых эквивалентов. Этим объясняется защитное действие молока от пеллагры при использовании в пищу кукурузы. Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин РР входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+». ^ 5 (ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА) Термин «пантотеновая кислота» происходит от греческого слова, означающего «вездесущий», так как она была обнаружена в значительном количестве в растительных и животных тканях. Она представлена, в основном, двумя компонентами: пантотеновой кислотой (α-γ-диокси-β, β-диметилмасляная кислота) и β-аланином. Пантотеновая кислота в растительных и животных продуктах чаще встречается в связанном виде, главным образом, в форме коэнзима А. Он играет фундаментальную роль в обмене веществ, функционируя в качестве промежуточного акцептора, переносчика и донора остатков карбоновых кислот (ацилов) в ферментативных процессах окисления и биосинтеза жирных кислот, стеринов (в частности, холестерина и стероидных гормонов), триглицеридов и фосфолипидов, при окислительном декарбоксилировании кетокислот (в том числе пировиноградной и α-кетоглутаровой) в цикле Кребса, в биосинтезе ацетилхолина, гема и ряда других важных в биохимическом отношении соединений. Пантотеновая кислота всасывается в тонком, а синтезируемая микрофлорой - в толстом кишечнике. В крови пантотеновая кислота находится как в плазме, так и в форменных элементах в виде коэнзима А. В эритроцитах человека содержится 0,2-0,3 мкг/100 мл пантотеновой кислоты. С мочой у человека выделяется в сутки до 70% пантотеновой кислоты от количества, поступившего в организм. Обмен пантотеновой кислоты в организме тесно связан с функцией ряда эндокринных органов. От обеспеченности организма пантотеновой кислотой зависит деятельность надпочечников. При хронической недостаточности витамина наступает гипофункция коры с нарушением синтеза в ней глюкокортикоидов. При дефиците пантотеновой кислоты в рационе питания возникают слабость, утомляемость, депрессия, головная боль, тремор, атаксия, периферический неврит, тахикардия, гипотензия, анемия, анорексия, ахлоргидрия, запор. Лабораторные тесты выявляют гипохолестеринемию, гипогаммаглобулинемию, нарушение ацетилирования, уменьшение выделения 17 кетостероидов с мочой. Эндогенная (вторичная) недостаточность пантотеновой кислоты возникает при различных заболеваниях (в том числе инфекционных), инвазиях паразитами, при приеме некоторых лекарственных средств (фтивазида и др.), восстановительных процессах после операций.   По данным различных авторов, концентрация общей пантотеновой кислоты (включая ее производные и коэнзим А) в сыворотке крови варьирует от 400 до 700 мг/мл, а концентрация свободной пантотеновой кислоты - от 15 до 40 мг/мл. Падение суточной экскреции пантотеновой кислоты ниже 3 мг может служить указанием на ее недостаток в организме.Для определения пантотеновой кислоты и ее производных в биологических объектах (кровь, моча, ткани) и пищевых продуктах широко используют микробиологические методы с применением в качестве тест-организмов Lactobacillus arabinosus или Saccharomycoides ludwigii КМ. Химические методы определения пантотеновой кислоты основаны на колориметрическом измерении содержания β-аланина, реакции с нингидрином или 1,2-нафтохинон-4-сульфонатом. Для выделения пантотеновой кислоты и ее производных из биологических объектов и их разделения используют разнообразные хроматографические методы. Примерная суточная потребность взрослого человека в пантотеновой кислоте составляет 10-15 мг, или 4-5 мг/1000 ккал. Из пищевых продуктов особенно богаты пантотеновой кислотой: говяжья печень, почки, мясо, гречневая крупа, горох. Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин В5 входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Лайфпак Сеньор». ^ 6 Витамин В6 включает группу трех родственных соединений, обладающих сходной биологической активностью: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Они отличаются наличием спиртовой, альдегидной или аминной группы. В организме эти соединения находятся преимущественно в фосфорилированной форме - пиридоксинфосфат, пиридоксальфосфат или пиридоксаминфосфат. Все перечисленные формы витамина В6 подвергаются в организме взаимопревращениям. Пиридоксальфосфат (ПАЛФ) является основной коферментной формой витамина В6, в виде которой он входит в состав многочисленных пиридоксалевых ферментов. Под контролем этих ферментов находятся практически все важнейшие реакции обмена аминокислот и других азотистых соединений, в частности, переаминирование и декарбоксилирование. Витамин В6 принимает активное участие в обмене триптофана. Во-первых, как кофермент кинурениназы в превращении кинуренина в антраниловую кислоту и 3-оксикинуренина в 3-оксиантраниловую кислоту; и, во-вторых, как кофермент кинуренинтрансаминазы в превращении кинуренина и 3-оксикинуренина, соответственно, в кинуреновую и ксантуреновую кислоты. Катализируемое кинурениназой превращение 3-оксикинуренина в 3-оксиантраниловую кислоту является важным этапом биосинтеза никотиновой кислоты из триптофана. В обмене серосодержащих аминокислот витамин В6 контролирует путь превращения метионина в цистеин. Метионин является важнейшим донором метильных групп в многочисленных реакциях метилирования, в частности, при биосинтезе адреналина, фосфатидилхолина, метилировании полинуклеотидов и т.д. Эту функцию метионин выполняет в форме S-аденозилметионина, который, отдавая метильную группу, превращается в S-аденозилгомоцистеин. Специфическая гидролаза расщепляет S-аденозилгомоцистеин на аденозин и гомоцистеин. Одним из путей обмена последнего является его превращение в цистеин, проходящее в два этапа. В ходе первого этапа гомоцистеин конденсируется с серином, в результате чего образуется цистатионин. Эту конденсацию катализирует цистатионинсинтаза, коферментом которой является ПАЛФ. На следующем этапе, катализируемом другим пиридоксальзависимым ферментом, цистатионазой, гомоцистеин расщепляется на гомосерин и цистеин. Образование цистеина из метионина наряду с его поступлением с пищей служит основным источником этой важной серосодержащей аминокислоты. Активность цистатионазы при недостаточном поступлении в организм витамина В6 довольно быстро снижается, следствием чего являются накопление и экскреция повышенного количества цистатионина, который в норме в моче практически отсутствует. В связи с этим, определение цистатионина в моче служит одним из тестов для оценки обеспеченности организма витамином В6. Среди других важных функций витамина в обмене веществ следует указать на участие ПАЛФ в синтезе δ-аминолевулиновой кислоты из глицина и сукцинил-КоА. Эта реакция, катализируемая синтетазой δ-аминолевулиновой кислоты, - один из важных начальных этапов биосинтеза порфиринов, являющихся предшественниками гема гемоглобина. Нарушение синтеза δ-аминолевулиновой кислоты, по-видимому, является метаболической причиной развития анемии при В6-авитаминозе. Среди процессов декарбоксилирования с участием ПАЛФ одной из важнейших является реакция, катализируемая глутаматдекарбоксилазой мозговой ткани. В результате, глутаминовая кислота превращается в γ-аминомасляную, продукция которой является важным компонентом в биохимическом механизме процессов торможения в нервной ткани. Снижению скорости образования γ-аминомасляной кислоты может принадлежать важная роль в появлении судорог при недостаточной обеспеченности витамином В6, особенно у детей, хотя роль витамина В6 в функционировании нервной ткани и механизм развивающихся при В6-авитаминозе нарушений носят, безусловно, более сложный характер. Все три формы витамина В6 необратимо окисляются в 4-пиридоксиновую кислоту и в таком виде выделяются с мочой. 4-пиридоксиновая кислота биологически неактивна, и на ее долю приходится примерно 85% конечных продуктов распада витамина В6. Наряду с 4-пиридоксиновой кислотой выделяется небольшое количество пиридоксаля и пиридоксамина. При недостаточном потреблении витамина В6 снижается его концентрация в крови и тканях и уменьшается экскреция 4-пиридоксиновой кислоты с мочой. Определение ее экскреции с мочой широко используют для оценки обеспеченности организма витамином В6. В этих же целях может проводиться определение концентрации различных форм витамина В6 в плазме и клетках крови. Наиболее адекватным показателем обеспеченности организма витамином В6 является содержание пиридоксалевых коферментов, в частности, пиридоксаль-5-фосфата (ПАЛФ) - основной биологически активной формы витаминов группы В6, а также пиридоксаминфосфата (ПАМФ). Биохимическим показателем недостаточности может также служить выделение с мочой патологического продукта расщепления триптофана - ксантуреновой кислоты, количество которой при этом резко увеличивается. К клиническим проявлениям В6-витаминной недостаточности у взрослых людей следует отнести: поражения слизистой рта (стоматит, глоссит); себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, иногда спины; повышенную нервную возбудимость, депрессию, бессонницу, тошноту; к лабораторным - снижение выделения 4-пиридоксиновой кислоты с мочой; падение уровня пиридоксальфосфата в крови; повышение выделения с мочой ксантуреновой кислоты после нагрузки триптофаном. У грудных детей наблюдаются задержка веса, гипохромная анемия с микроцитозом, эпилептиформные конвульсии. Рекомендуемые нормы потребления витамина В6 в нашей стране установлены для мужчин на уровне 2 мг/сут, для женщин - 1,8 мг/сут. В пожилом возрасте эти нормы увеличиваются у мужчин до 2,2 мг/сут, у женщин - до 2 мг/сут. Потребность в витамине В6 у беременных женщин повышается на 0,3 мг и у кормящих женщин - на 0,5 мг/сут. Для детей первого года жизни норма потребления витамина В6 составляет от 0,4 до 0,6 мг/сут; к 17 годам она достигает 2 мг/сут для юношей и 1,6 мг/сут для девушек. Потребность в витамине В6 зависит от содержания белка в питании. По некоторым данным, оптимальное потребление витамина В6 при высоком поступлении белка должно быть от 1,75 до 2,5 мг/сут, при низком - от 1 до 1,5 мг/сут. Имеются данные о врожденной повышенной потребности в витамине В6, причинами которой являются генетически обусловленные нарушения встраивания пиридоксальфосфата в структуру ПАЛФ-зависимых ферментов. Особого внимания требует В6-витаминизация туберкулезных больных, проходящих курс лечения фтивазидом и тубазидом - антагонистами пиридоксина. Потребность в витамине В6 повышена у нервно-психических больных. Дополнительный прием его необходим людям, подвергающимся интоксикациям, прежде всего работающим с радиоактивными веществами и ядохимикатами. Из пищевых продуктов источником витамина В6 служит: мясо, печень, рыба, яйца (преимущественно желток), пшеничная мука, картофель, морковь, дрожжи. Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин В6 входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Гипер», «Мистик», «Пассилат», «Нортия». ^ 9 (ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА) Фолацин (от лат. folium - лист и англ. acid - кислота) - группа родственных соединений, обладающих биологической активностью фолиевой кислоты. Важнейшими представителями этой группы является сама фолиевая (птероилмоноглутаминовая) кислота, ее многочисленные коферментные формы, а также их ди- и полиглутаматы. Фолиевая кислота представляет собой N-{4-[(2-амино-4-окси-6-птеридил)-метил]-амино}-аминобензоил-α(+)глутаминовую кислоту, молекула которой состоит из трех фрагментов: замещенного птеринового цикла (2-амино-4-окси-6-метилптерина), остатков парааминобензойной и глутаминовой кислот. Наряду с фолиевой кислотой, содержащей один остаток глутаминовой кислоты, существуют ее конъюгированные формы с двумя и более (обычно до 7) остатками: ди,- три- и полиглутаматы, объединенные общим термином «фолиевые кислоты», или «фолаты». Основной коферментной формой фолиевой кислоты является ее восстановленное производное - тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК). Участвуя в различных ферментативных реакциях, связанных с отщеплением одноуглеродных остатков, ТГФК осуществляет их химический перенос, выступая в одних реакциях в качестве акцептора, в других - в качестве донора группировок. Благодаря этой функции коферментные формы фолиевой кислоты играют важнейшую роль в обмене ряда аминокислот (серина, глицина, гистидина), ресинтезе метионина и биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований - предшественников ДНК и РНК. Фолиевая кислота всасывается в проксимальных отделах тонкого кишечника, главным образом, в виде свободной птероилмоноглутаминовой (собственно фолиевой) кислоты и в значительно меньшей степени - ее диглутамата. Поскольку фолаты пищи представлены, преимущественно, полиглутаматами с числом глутамильных остатков от 2 до 7, то необходимым условием нормального всасывания является их предварительный гидролиз γ-α-глутамилкарбоксипептидазой (конъюгазой), присутствующей в большом количестве в желчи, соке поджелудочной железы, стенке тонкого кишечника и других тканях. Превращение фолиевой кислоты в исходную коферментную форму - тетрагидрофолат - в животных тканях происходит в два этапа. На первом этапе фолиевая кислота, присоединяя два атома водорода, превращается в дигидрофолиевую кислоту; на втором этапе происходит присоединение еще двух атомов водорода, в результате чего образуется тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК). Оба этапа катализирует ФАД-зависимый фермент - дигидрофолатредуктаза. Преимущественным донором водорода служит НАДФ • Н2. При недостатке фолацина страдают прежде всего ткани, для которых характерны интенсивный синтез ДНК и высокая скорость деления клеток - кроветворная ткань и слизистая оболочка кишечника. Развивается макроцитарная (мегалобластическая) гиперхромная анемия, морфологически сходная с анемией Аддисона-Бирмера, развивающейся при нарушении всасывания витамина В12. Наряду с нарушением эритропоэза тормозится функция белого ростка крови с развитием лейко- и тромбоцитопении. Со стороны органов пищеварения выявляются стоматит, гастрит, энтерит. Дефицит фолацина во время беременности может оказывать тератогенное действие, быть причиной недоношенности, врожденных уродств, нарушений психического развития новорожденных. Возникающее при недостаточной обеспеченности организма фолацином нарушение фолатзависимого превращения серосодержащей аминокислоты гомоцистеина в метионин ведет к накоплению в крови гомоцистеина, что рассматривается в настоящее время как важный фактор атеросклеротического поражения кровеносных сосудов. Причины и условия развития недостаточности фолиевой кислоты у человека сложны. Они могут заключаться: в первичной алиментарной недостаточности фолиевой кислоты и ее активных соединений; в нарушениях всасывания в кишечнике, вызванных острыми и хроническими заболеваниями; в нарушении усвояемости фолиевой кислоты после ее всасывания, вызванном сопутствующей недостаточностью других пищевых факторов (витамины В12, С) или наличием аналогов-антагонистов. Наряду с этим имеют большое значение состояния, при которых повышается потребность в фолиевой кислоте (например, беременность и роды, рост и развитие грудных и маленьких детей). Эти состояния способствуют переходу фолиевого гиповитаминоза в ясную клиническую картину авитаминоза. Об обеспеченности человека фолацином можно судить по концентрации фолатов в сыворотке, цельной крови и эритроцитах. Содержание фолатов в сыворотке крови дает возможность наиболее раннего выявления их дефицита. В норме суммарное содержание фолатов в сыворотке, определяемое микробиологически (при помощи Lactobacillus casei), составляет от 6 до 20 нг/мл. По мнению экспертов ВОЗ, содержание фолатов в сыворотке крови ниже 6 нг/мл можно рассматривать как свидетельство недостаточности фолацина. Для оценки обеспеченности организма фолацином используют также тест на экскрецию формиминоглутаминовой кислоты (ФИГК) после нагрузки гистидином. В норме эта экскреция составляет около 30 мг, а при дефиците фолацина возрастает до 400-450 мг/сут. Сходным образом возрастает экскреция уроканиновой кислоты, являющейся предшественником ФИГК при ее образовании из гистидина. О недостатке фолиевой кислоты судят также по морфологическому составу периферической крови, уменьшению количества эритроцитов, появлению гиперсегментированных многоядерных лейкоцитов. При сочетании фолиевой недостаточности с дефицитом железа макроцитоз в периферической крови может отсутствовать. Вторая, функциональная недостаточность фолацина может развиваться и при дефиците витамина В12, в связи с чем нарушения кроветворения имеют место при недостаточности каждого из двух витаминов. Для дифференцировки этих недостаточностей необходимо исследовать концентрацию в сыворотке крови фолатов и витамина В12. Надежным тестом для дифференциальной диагностики дефицита фолацина и витамина В12 служит экскреция с мочой метилмалоновой кислоты, которая не зависит от обеспеченности организма фолацином и возрастает только при недостатке витамина В12. Для определения фолиевой кислоты и ее производных в биологических объектах, сыворотке крови и тканевых экстрактах широко применяют микробиологические методы с использованием в качестве тест-организмов Lactobacillus casei ATCC 7469, Streptococcus faecalis ATCC 8043 и Pediococcus cerevisiae ATCC 8081. Первый микроорганизм служит для определения общей суммы фолатов и их производных, поскольку он растет почти на всех формах фолацина, включая птероилмоно-, ди- и триглутаматы, а также коферментные формы фолиевой кислоты. Два других микроорганизма обладают избирательной чувствительностью к различным формам фолацина и пригодны для их раздельного определения. Широкое распространение для количественного определения фолиевой кислоты получили также методы радиоконкурентного связывания с использованием связывающих фолиевую кислоту белков, выделенных из молока или почек свиньи. Флуориметрические методы с успехом применяют при анализе чистых растворов фолиевой кислоты, но исследования биологического материала требуют сложных и трудоемких операций по отделению фолиевой кислоты и ее производных от мешающих определению примесей. Разделение различных форм фолацина осуществляют с помощью колоночной и тонкослойной хроматографии. Рекомендуемые нормы потребления фолацина в нашей стране составляют (мкг/сут): для детей до 6 месяцев - 40, от 6 до 12 месяцев - 60, до 3 лет - 100; для взрослых мужчин и женщин - 200. Эта норма повышается у женщин при беременности на 200 и во время кормления грудью - на 100. Дополнительный профилактический прием этого витамина необходим для беременных и кормящих женщин. Антагонистами фолиевой кислоты являются сульфаниламидные препараты, нарушающие способность микроорганизмов использовать парааминобензойную кислоту для биосинтеза фолата. Из пищевых продуктов источником фолиевой кислоты служат зеленые овощи и фрукты. Сравнительно много фолиевой кислоты в хлебе из муки грубого помола. Богаты фолиевой кислотой печень и почки. В мясе, яйцах и молоке фолиевой кислоты мало. Фолиевая кислота и ее коферментные формы — соединения довольно неустойчивые: они могут легко разрушаться при технологической и кулинарной обработке пищи. Особенно легко разрушается фолиевая кислота в овощах, при длительной варке которых потери фолацина могут достигать 80-95 %. Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин В9 входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+». ^ 12 (КОБА ЛАМИН) Витамин В12 (кобаламин) представляет собой группу родственных соединений — производных коррина, обладающих биологической (витаминной) активностью цианкобаламина. Важнейшими представителями этой группы являются цианкобаламин, оксикобаламин, аквакобаламин, метилкобаламин и S-дезоксиаденозилкобаламин. Все соединения, относящиеся к витамину В12, имеют сложную химическую структуру. Они состоят из циклической тетрапиррольной системы коррина с ковалентно связанным атомом кобальта и нуклеотидной части - 5,6-диметилбензимидазола, связанного через рибозу с корриновым кольцом, а также с атомом кобальта в α-положении к плоскости корринового кольца. Представители группы витамина В12 отличаются друг от друга химической природой второго лиганда, связанного с атомом кобальта в β-положении к плоскости кольца. У цианкобаламина лигандом является цианогруппа (CN), у оксикобаламина - метильная группа (СН3) и у дезоксиаденозилкобаламина - 5'-дезоксиаденозин, присоединенный к атому кобальта через 5-й углеродный атом дезоксирибозы. Оксикобаламин является одной из природных форм витамина В12, в виде которой он транспортируется белками крови и депонируется в организме. Метилкобаламин (СН3В12) и 5'-дезоксиаденозилкобаламин (дАВ12) являются коферментными формами витамина В12. Поступающий в организм витамин В12 всасывается в тонком кишечнике после соединения в желудке с так называемым «внутренним фактором» Кастла. Этот продуцируемый обкладочными клетками желудка гликопротеид образует с витамином В12 комплекс, способный взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности клеток кишечного эпителия, который обеспечивает всасывание витамина. В отсутствие «внутреннего фактора» всасывание витамина В12 не происходит. Витамин В12 в организме животных и человека принимает каталитическое участие в двух ферментативных реакциях. В виде метилкобаламина он является коферментом N5-метилтетрагидрофолат: гомоцистеинметилтрансферазы, катализирующей ресинтез метионина из гомоцистеина путем переноса на него метильной группы от N5-метилтетрагидрофолиевой кислоты. Эта реакция играет исключительно важную роль в циклических превращениях незаменимой аминокислоты метионина, которая в форме S-аденозилметионина служит активным донором метильных групп во многих реакциях метилирования, в частности, при биосинтезе адреналина, фосфатидинхолина, метилировании белков и нуклеиновых кислот. Метионин, отдавая свою метильную группу, превращается при этом в гомоцистеин. Метилирование последнего с помощью метилкобаламина и N5-метилтетрагидрофолата гомоцистеинметилтрансферазы обеспечивает реутилизацию гомоцистеина и превращение его в исходное соединение цикла - метионин, который может быть вновь использован как для биосинтеза белков, так и для процессов метилирования. Одновременно эта реакция обеспечивает непрерывное поступление в цикл новых метильных групп, поставляемых N5-метилтетрагидрофолиевой кислотой из различных метаболических источников. Другая коферментная форма витамина В12 - дезоксиаденозилкобаламин - необходима для функционирования метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующей изомеризацию метилмалоновой кислоты в янтарную в виде соответствующих ацильных производных кофермента А. Эта реакция является одним из необходимых заключительных этапов при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода или разветвленной структурой, боковой цепочки холестерина, углеродного скелета аминокислот валина, изолейцина, треонина и метионина, а также при окислении пропионовой кислоты, продуцируемой микрофлорой кишечника, обеспечивая превращение образующихся при этом трехуглеродных и разветвленных фрагментов в янтарную кислоту, окисляемую далее в цикле трикарбоновых кислот. Недостаток витамина В12 приводит к тяжелым нарушениям процессов кроветворения, поражению нервной системы и органов пищеварения. Развиваются гиперхромная макроцитарная (мегалобластическая) анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Отмечается развитие фуникулярного миелоза (дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга), приводящего к парестезиям, параличам и нарушению функции тазовых органов. Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника. Основной причиной недостаточности витамина В12 часто являются нарушения его всасывания и утилизации, обусловленные различными причинами. К ним относятся: нарушение синтеза и секреции «внутреннего фактора» Кастла при атрофии слизистой оболочки желудка и его резекции; появление антител к «внутреннему фактору» и вырабатывающим его клеткам; удаление тонкого кишечника или его части, особенно подвздошной кишки; хронические энтероколиты, спру, инвазия кишечных паразитов (широкий лентец), потребляющих витамин В12. Особую группу составляют врожденные, генетически обусловленные дефекты синтеза и структуры «внутреннего фактора», клеточных рецепторов, участвующих во всасывании витамина В12 и транспортирующих его белков (транскобаламины I и II). Недостаточность витамина В12 алиментарного происхождения развивается при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения, в частности, у вегетарианцев. Недостаток витамина В12 может также возникнуть у беременных женщин и лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Недостаточность витамина В12 характеризуется падением его концентрации в сыворотке крови ниже 150 нг/мл, выделением его с суточной мочой менее 0,02 мкг и появлением в моче формиминоглутаминовой кислоты после нагрузки гистидином. Один из основных методов оценки обеспеченности организма витамином В12 - определение его концентрации в сыворотке крови, которая в норме составляет 150-900 пг/мл. Концентрация витамина может быть определена микробиологически с использованием в качестве тест-организма Escherichia coli 113-3. В последние годы в этих целях широко применяются методы радиоконкурентного связывания с использованием «внутреннего фактора» или транскобаламина II. Другим тестом для оценки обеспеченности организма витамином В12 является определение суточной экскреции метилмалоновой кислоты. Ее уровень резко возрастает вследствие снижения активности метилмалонил-КоА-мутазы, зависящей от дезоксиаденозилкобаламина. Для определения метилмалоновой кислоты используют методы газовой хроматографии или жидкостной хроматографии высокого давления с последующей масс-спектрометрией. Поскольку частой причиной дефицита витамина В12 является нарушение его всасывания, то важное диагностическое значение имеют тесты, оценивающие состояние этого процесса (тест Шиллинга с меченым цианкобаламином). Рекомендуемые величины потребления должны быть достаточными не только для предупреждения анемии, но и для создания запасов витамина в печени. Согласно отечественным рекомендациям, у детей от рождения до 10 лет эта величина постепенно возрастает с 0,3 до 2 мкг/сут. Для остальных возрастных групп она составляет 3 мкг/сут, у беременных и кормящих женщин повышается до 4 мкг/сут. Из пищевых продуктов основным источником кобаламина для человека являются продукты животного происхождения: мясо, печень, почки, творог, сыр. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям