Витамин с

Скачать 1.37 Mb. Название Витамин с страница 3/5 Дата 05.04.2013 Размер 1.37 Mb. Тип Документы

Содержание Витамин н (биотин) Витамин а (ретинол) Среди БАД Компании «Vision International People Group» β-каротин входит в состав биологически активных добавок к пище «Антиокс+» Витамин d (кальциферолы) Витамин е (токоферолы) Макро- и микроэлементы Среди БАД Компании «Vision International People Group» фосфор входит в состав биологически активных добавок к пище «Лайфпак Сень Среди БАД Компании «Vision International People Group» медь входит в состав биологически активных добавок к пище «Лайфпак Сеньор Среди БАД Компании «Vision International People Group» марганец входит в состав биологически активных добавок к пище «Лайфпак Се Среди БАД Компании «Vision International People Group» йод входит в состав биологически активных добавок к пище «Биск», «Нортия» Среди БАД Компании «Vision International People Group» фтор входит в состав биологически активной добавки к пище «Лайфпак Юниор+ Среди БАД Компании «Vision International People Group» серебро входит в со­став биологически активной добавки к пище «Урсул». Среди БАД Компании «Vision International People Group» золото входит в состав биологически активной добавки к пище «Урсул».

Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин В12 входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Гипер», «Мистик», «Пассилат», «Нортия». ^ ВИТАМИН Н (БИОТИН) Биотин представляет собой гексагидро-2-оксо-1Н-тиено[3,4-α]-имидазол-4-пентановую кислоту. Это соединение содержит конденсированную гетероциклическую систему имидазолового и тиофенового колец с остатком н-валериановой кислоты, его эмпирическая формула C16H28N4О4S. Специфическая функция биотина в обмене веществ заключается в том, что он входит в со­став активного центра биотинзависимых ферментов, осуществляющих реакции карбоксилирования, т.е. включения СО2 в форме НСО3 в различные органические кислоты. Среди реакций карбоксилирования, осуществляемых при каталитическом участии биоти­на, важнейшими являются следующие: Карбоксилирование уксусной кислоты (в форме ацетил-КоА) с образованием малонил-КоА. Эта реакция, катализируемая ацетил-КоА-карбоксилазой, является важнейшим подгото­вительным этапом биосинтеза жирных кислот. Эти вещества образуются в организме из ацетил-КоА путем последовательного присоединения к нему остатков малонил-КоА, и молекула жир­ной кислоты всякий раз наращивается на два углеродных атома. Карбоксилирование пропионовой кислоты в форме пропионил-КоА, в результате чего по­следний превращается в метилмалонил-КоА. Метилмалоновая кислота затем изомеризуется в янтарную с помощью метилмалонил-КоА-изомеразы, коферментом которой является образую­щийся из витамина В12 дезоксиаденозилкобаламин. Это единственный путь, с помощью которо­го углеродная цепочка пропионовой кислоты может окисляться в цикле трикарбоновых кислот. Карбоксилирование пировиноградной кислоты с образованием оксалоацетата. Метаболи­ческое значение этой реакции состоит в том, что с ее помощью осуществляется непрерывное по­полнение пула дикарбоновых кислот в цикле Кребса, являющееся важным условием его беспе­ребойной работы. Кроме того, катализируемое пируваткарбоксилазой образование щавелевоуксусной кислоты является начальным этапом глюконеогенеза, т.е. ресинтеза глюкозы из молоч­ной и пировиноградной кислот. Карбоксилирование β-метилкротоноил-КоА с образованием β-метилглутаконил-КоА. Эта реакция, катализируемая β-метилкротоноил-КоА-карбоксилазой, является важным этапом на пути окислительного распада аминокислоты лейцина до ацетоуксусной кислоты и ацетил-КоА. В цельной крови содержание биотина составляет 0,7-1,7 мкг/дл (в среднем 1,3 мкг/дл). С мочой наряду с биотином выделяются его дериваты в количестве 0,4-0,7 мкг на 1 кг мас­сы тела в сутки. Недостаточность в биотине может проявляться себорейным дерматитом и его наиболее резко выраженной формой - болезнью Лейнера у детей раннего возраста. Это заболевание ча­сто встречается у грудных детей, страдающих диареей, и объясняется низким поступлением биотина с женским молоком, возможными потерями биотина во время диареи и изменением состава кишечной микрофлоры. Симптомы недостаточности биотина отмечаются у маленьких детей в виде кожных нарушений (дерматит с шелушением на шее, кистях рук, предплечьях, но­гах с последующей серой пигментацией). Затем появляются поражения языка, анорексия, тош­нота, депрессия, миалгии, гиперстезии. Одновременно обнаруживаются анемия и повышение содержания холестерина. Для количественного определения биотина предложены колориметрические методы. Один из них основан на гидролизе биотина в концентрированной кислоте и индикации образующей­ся диаминокарбоновой кислоты по цветной реакции с нингидрином. В другом методе использу­ется специфическая цветная реакция на уреидный цикл биотина с n-диметил-аминоцинамальдегидом. Чувствительность этих методов не очень велика: 100 и 10 мкг/мл. Более чувствительны (0,025-0,5 нг/мл) микробиологические методы определения с использованием в качестве тест-организмов Lactobacillus plantarum 8014 АТСС, Saccharomyces cerevisiae 7754 АТСС, Neurospora grassa и др. Однако данные культуры способны использовать не только биотин, но и не­которые его аналоги и метаболиты, не активные для человека. Это затрудняет определение ис­тинного содержания биотина в биологических объектах и является одной из причин большой вариабельности получаемых этими методами результатов. Суточная потребность взрослого человека в биотине составляет 150-200 мкг, увеличиваясь у женщин в период беременности и лактации до 250-300 мкг. Из пищевых продуктов животного происхождения биотином богаты печень и почки, из растительных продуктов - рожь и цветная капуста. Биотин содержится в коровьем молоке, в яичном желтке. Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин Н входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Лайфпак Сеньор», «Бьюти». ^ ВИТАМИН А (РЕТИНОЛ) К витаминам группы А относятся соединения, производные β-ионона, обладающие биоло­гической активностью ретинола. Наиболее важными и широко распространенными из них яв­ляются: сам ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота. В животных тканях ретинол чаще всего встречается в виде сложного эфира с пальмитиновой кислотой - ретинилпальмитата. В расти­тельных тканях он встречается, главным образом, в виде провитамина - каротиноидов, боль­шая часть которых превращается в организме в витамин А. К ним относятся α- и β-каротины, ликопин, лютеин, криптоксантин и многие другие. Активность β-каротина в 2 раза выше осталь­ных. Каротиноиды впервые были выделены из моркови; от латинского наименования этого кор­неплода (Carota) они и получили свое название. Роль витамина А в организме связана с процессами размножения и роста, дифференцировки эпителиальной и костной тканей, поддержания иммунологического статуса и функции зре­ния (фоторецепция). Необходимость витамина А для процессов зрения определяется его участием в построении зрительного пигмента родопсина, представляющего собой комплекс белка опсина с 11-цис-ретиналем. Распад этого комплекса под влиянием поглощенного кванта света играет существенную роль в механизме возникновения зрительного ощущения. Ресинтез родопсина и увеличение его содержа­ния в сетчатке обеспечивают адаптацию глаза к пониженной освещенности (темновая адаптация). Биологическую активность витамина А выражают в международных единицах (ME) или ретиноловых эквивалентах (мг или мкг ретинола). 1 ME витамина А соответствует биологической активности 0,3 мкг ретинола или 0,344 мкг ретинилацетата (эфир ретинола и уксусной кисло­ты). Ретиноевая кислота обладает лишь частичной активностью витамина А: она поддерживает дифференцировку эпителия, но неактивна в процессах размножения и фоторецепции. В то же время, в процессах клеточной дифференцировки активность ретиноевой кислоты может в 10 раз превышать активность ретинола. Всасывание витамина А и каротина происходит в тонком кишечнике с участием желчи, обеспечивающей их эмульгирование. Эфиры ретинола подвергаются в просвете кишечника ферментативному гидролизу до свободного ретинола, который в процессе всасывания вновь этерифицируется в стенке кишечника, образуя ретинилпальмитат. Основным депо витамина А в организме является печень, содержащая значительные коли­чества этого витамина, главным образом в форме ретинилпальмитата. Свободный ретинол при­сутствует в печени лишь в небольшом количестве, но, при необходимости, освобождается из эфиросвязанной формы и секретируется в кровоток со специфическим ретинол-связывающим белком (РСБ). РСБ обеспечивает солюбилизацию гидрофобной молекулы ретинола, защиту ее от окисления, а также транспорт ретинола кровью и его направленный перенос в ткани. В организме ретинол окисляется в ретиналь и ретиноевую кислоту под влиянием соответствую­щих дегидрогеназ. Ретиналь, занимающий ключевое положение в обмене витамина А, легко под­вергается обратимому энзиматическому восстановлению в ретинол и необратимому окислению в ретиноевую кислоту. Недостаточность витамина А приводит к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем, в основе чего лежит генерализованное поражение эпителия, выражающееся в метаплазии и кератинизации. Особенно характерны поражения кожных покровов (сухость кожи, фолликулярный гиперкератоз, предрасположенность к пиодермии, фурункулезу и т.п.), дыхательных путей (склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмониям), желудочно-кишечного тракта (диспепсические расстройства, нарушение желудочной секреции, склонность к гастритам, колитам), мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам). Легкие и умеренные формы недостаточности витамина А сопровождаются нарушениями темновой адаптации (гемералопия), конъюнктивитами и сухостью роговицы (ксерофтальмия). Тяжелые формы дефицита могут приводить к кератомаляции, перфорации роговицы и слепоте. Нарушения барь­ерной функции эпителия ведут к резкому снижению устойчивости к инфекциям. Важнейшими функциональными тестами для определения обеспеченности организма ви­тамином А являются исследования темновой адаптации и полей зрения, нарушающихся уже на ранних стадиях А-гиповитаминоза, а также электроретинография сетчатки глаза, биомик­роскопия роговицы и др. В качестве прямого биохимического теста исследуют концентрацию ретинола в сыворот­ке крови, которая в норме у человека составляет от 40 до 50 мкг/100 мл. Снижение ее до 20-30 мкг/100 мл обычно сопровождается развитием фолликулярного гиперкератоза, а даль­нейшее падение до 5-20 мкг/100 мл приводит к ухудшению темновой адаптации и патологи­ческому изменению электроретинограммы. Поскольку запасы витамина А в печени способны в течение довольно длительного времени поддерживать концентрацию ретинола в сыворотке крови в пределах нормы, то даже при недостаточном поступлении витамина с пищей опреде­ление концентрации ретинола в сыворотке является ненадежным показателем его запасов в печени и уровня потребления с пищей. В связи с этим для определения последнего показателя более пригодны методы прямого исследования фактического рациона. Содержание ретинола в биологических объектах определяют: спектрофотометрически при длине волны 325 нм; колориметрически по реакции с треххлористой сурьмой (реакция Карр-Прайса), дающей с ретинолом синее окрашивание с максимумом поглощения при 620 нм; спектрофлуориметрически при максимумах возбуждения и испускания флуоресценции 340 и 490 нм. Обработка ретинола смесью соляной и серной кислот или n-толуолсульфокислотой переводит его в ангидроретинол с максимумом поглощения при 371 нм, что также исполь­зуется для количественного определения ретинола. При определении эфиров ретинола, последние предварительно омыляют до свободного ре­тинола. Для разделения, очистки и определения отдельных форм витамина А широко исполь­зуют методы тонкослойной, колоночной и жидкостной хроматографии высокого давления. Рекомендуемые нормы суточного потребления витамина А в мкг ретинолового эквивален­та (1 мкг ретинолового эквивалента равен 1 мкг ретинола или 6 мкг β-каротина) составляют: для детей в возрасте 0-1 год - 400 мкг ретинолового эквивалента, от 1 года до 3 лет - 450 мкг, от 4 до 6 лет - 500 мкг, от 7 до 10 лет - 700 мкг, от 11 до 17 лет - 1000 мкг (мальчики, юно­ши) и 800 мкг (девочки, девушки), для мужчин в возрасте от 18 до 60 лет - 1000 мкг и для женщин 800-1000 мкг. При беременности и кормлении грудью потребность в витамине А увеличивается, соответственно, до 1200-1400 мкг ретинолового эквивалента. Усиленное физи­ческое напряжение повышает потребность в витамине А до 2-2,5 мг ретинолового эквивален­та в сутки. Витамин А широко распростанен в природе. В растительных тканях он встречается, глав­ным образом, в виде провитамина - каротиноидов, большая часть которых превращается в ор­ганизме в витамин А. Среди каротиноидов наиболее распространен β-каротин, на который приходится 40-90% всех каротиноидов. Он локализован в зеленых частях растений, а также в плодах и овощах, имеющих оранжевый цвет, в водорослях, грибах. Превращение каротинои­дов в витамин А в организме происходит, в основном, в стенке тонких кишок и представляет собой сложный процесс. Степень усвоения каротина из растительной пищи зависит от полно­ты разрыва клеточных оболочек. Каротин, содержащийся в пюре из моркови, усваивается луч­ше, чем из целой вареной и сырой моркови. Каротин и ретинол разрушаются в значительной степени под влиянием теплоты, света, воздуха, нейтральной или щелочной среды. Весьма важна правильная тепловая обработка пи­щевых жиров. Их перегревание приводит к образованию пероксидов и эпоксидов, способству­ющих разрушению витамина А и, наряду с этим, токсически влияющих на организм, вплоть до проявления канцерогенного эффекта. ^ Среди БАД Компании «Vision International People Group» β-каротин входит в состав биологически активных добавок к пище «Антиокс+», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Артум», «Бьюти», «Брэйн-о-Флекс»; витамин А - биологически активных добавок к пище «Эктиви», «Артемида». ^ ВИТАМИН D (КАЛЬЦИФЕРОЛЫ) К витаминам группы D (кальциферолам) относятся стероидные соединения, производные 9-, 10-секохолестана, обладающие антирахитической активностью. Отличительной особенно­стью молекулы кальциферолов является наличие циклопентанпергидрофенантренового ядра с разомкнутым кольцом В, трех сопряженных двойных связей в положениях 10 (19), 5 и 7, а так­же гидроксильной группы у атома С3. Индивидуальные кальциферолы отличаются друг от друга структурой боковой цепи. Важнейшие представители этой группы - холекальциферол (вита­мин D3) и эргокальциферол (витамин D2). Кальциферолы образуются в результате фотоизомеризации соответствующих провитами­нов под действием ультрафиолетового излучения. Провитамином холекальциферола является 7-дегидрохолестерин, образующийся в организме из холестерина; провитамином эргокальциферола - эргостерин. Основные функции кальциферолов в организме связаны с поддержанием гомеостаза каль­ция и фосфора, осуществлением процессов минерализации и ремоделирования (перестройки) костной ткани. Имеющиеся данные позволяют указать три процесса, непосредственное участие в которых витамина D может считаться достаточно обоснованным: всасывание кальция и неорганического фосфата в кишечнике; мобилизация кальция из скелета путем резорбции преобразованной костной ткани; реабсорбция кальция в почечных канальцах. Хотя основным патоморфологическим проявлением недостаточности витамина D является нарушение минерализации костной ткани, тем не менее убедительные доказательства непо­средственного участия этого витамина в процессах кальцификации отсутствуют. По мнению ря­да исследователей, дефекты минерализации при рахите имеют вторичный характер. Они обу­словлены снижением концентрации кальция и неорганического фосфата в плазме крови вслед­ствие нарушения находящихся под контролем витамина D процессов всасывания этих элемен­тов в кишечнике, их мобилизации из костной ткани и реабсорбции в почках. Сказанное не ис­ключает возможного участия витамина D в переносе кальция и фосфора к участкам кальцифи­кации в костной ткани, а также в образовании и созревании ее органической матрицы. Однако непосредственное участие кальциферолов в этих процессах нуждается в более строгих доказа­тельствах. Кальциферолы выполняют свои специфические функции в обмене веществ в форме образу­ющихся из них в организме активных метаболитов. К важнейшим метаболитам относятся: об­разующийся в печени 25-оксикальциферол (25ОHD) и образующиеся в почках 1,25-диоксикальциферол (l,25[OH]2D) и 24,25-диоксикальциферол (24,25[OH]2D). Кальциферолы всасываются в тонком кишечнике и с хиломикронами поступают в печень, где подвергаются гидроксилированию. В результате этого процесса холекальциферол превращается в 25-оксихолекальциферол (250НDз), а эргокальциферол - в 25-оксиэргокальциферол (25OHD2). Это превращение катализирует 25-гидроксилаза витамина D. 25-оксикальциферолы - основная транспортная форма кальциферолов в организме. На их долю приходится большая часть кальци­феролов, циркулирующих в крови. В норме концентрация 25-оксикальциферолов в плазме крови составляет 20-40 нг/мл, снижаясь при рахите до 0-10 нг/мл и повышаясь у людей, получавших высокие дозы витамина D, до 100-1000 нг/мл. В плазме крови 250HD, как и другие формы вита­мина, переносится специфическим транспортным белком транскальциферином. В почках из 25(OH)D3 образуются 1,25- и 24,25(OH)2D3. Первое превращение катализиру­ет 1-а-гидролаза 25ОHD3, второе — 24-гидроксилаза 25OHD3. Аналогичным образом из 25(OH)D2 образуются l,25(OH)2D2 и 24,25(OH)2D2. l,25(OH)2D3 является наиболее активной формой витамина D3, непосредственно ответственной за стимуляцию всасывания кальция и фо­сфора в кишечнике и их мобилизацию из скелета. Биологическая активность l,25(OH)2D3 по этим показателям в 10 раз превышает активность исходного витамина D3. Образование l,25(OH)2D3 строго регулируется в соответствии с потребностями организма в кальции и фос­форе, что играет важную роль в поддержании гомеостаза этих элементов и постоянной концен­трации кальция в плазме крови. Важнейшим регулятором, активизирующим синтез l,25(OH)2D3, служит паратгормон. Уменьшение концентрации кальция в крови при его недос­таточном поступлении или повышенной утилизации усиливает секрецию паратгормона. Пос­ледний активизирует в почках 1-а-гидроксилазу, вследствие чего увеличивается синтез l,25(OH)2D3, усиливающего подачу кальция в кровоток за счет повышения его всасывания в ки­шечнике и мобилизации из скелета. При чрезмерной концентрации кальция в крови процессы развиваются в обратном направлении. Эта регуляторная система, действующая по механизму обратной связи, обеспечивает постоянную концентрацию кальция в крови и интеграцию разно­направленных процессов его обмена, а также адаптацию организма к неравномерному поступ­лению кальция с пищей. Наряду с паратгормоном, активизирующее влияние на синтез l,25(OH)2D3 оказывают эст­рогены, пролактин, гормон роста и инсулин, а также недостаток в рационе кальция и фосфора. Избыточное поступление кальция и фосфора с пищей подавляет синтез l,25(OH)2D3. При тор­можении синтеза l,25(OH)2D3 вместо него в почках из 25(OH)2D3 образуется 24,25(OH)2D3. Данное соединение, стимулируя всасывание кальция и фосфора в кишечнике так же эффектив­но, как l,25(OH)2D3, в отличие от l,25(OH)2D3 не оказывает резорбирующего действия на кость, а наоборот, стимулирует процессы остеогенеза и минерализации костной ткани. В норме у здо­рового человека основной формой активных диоксипроизводных витамина D в крови является 24,25(OH)2D3, концентрация которого составляет 0,6-3 нг/мл. Концентрация в крови l,25(OH)2D3 составляет 20-50 пг/мл. Кроме l,25(OH)2D3 и 24,25(OH)2D3 известны и другие метаболиты витамина D, в частно­сти 25,26-диоксихолекальциферол, 1,24,25-триоксихолекальциферол; 26,23-лактон-25-оксихолекальциферол, кальцитроевая кислота и др. Для определения витамина D и его метаболитов используются методы жидкостной хрома­тографии высокого давления в сочетании с методами радиоконкурентного связывания. Кальциферолы и продукты их обмена не накапливаются в органах и тканях в значительном количестве, за исключением жировой ткани, которая, по-видимому, может их депонировать. Кальциферолы выводятся из организма главным образом с калом, отчасти в неизменном виде, отчасти в форме лишенных антирахитической активности окисленных продуктов типа желчных кислот и их конъюгатов. Биологическая активность витаминов группы D измеряется в международных единицах. 1 ME соответствует антирахитической активности 0,025 мкг кристаллического эрго- или холекальциферола. Соответственно этому, 1 мкг эрго- или холекальциферола содержит 40 ME витамина D. Биологическая активность эрго- и холекальциферола для человека и большинства животных одинакова. Биологическая активность 25-оксикальциферолов в 1,5-2, а 1,25-диоксикальциферолов в 5-10 раз превышает активность исходных кальциферолов. Типичным симптомом недостаточности витамина является рахит, начинающийся с 2-4-го месяца жизни ребенка и продолжающийся до 1,5-2 лет. Вначале наблюдаются нехарактерные нарушения: повышенная нервная возбудимость ребенка, общая слабость, потливость, особенно головы, запоздалое прорезывание зубов, легкая спазмофилия, склонность к бронхитам. Физиоло­гическое окостенение родничков резко замедляется. Рентгенологическая диагностика не является надежной, так как при легких формах рахита ничего не обнаруживает. Наиболее надежна биохимическая диагностика, прежде всего, актив­ности щелочной фосфатазы, которая при клинических признаках рахита повышается в 6-10 раз. В условиях умеренного и, особенно, северного климата, главной причиной рахита является недостаточность солнечного облучения ребенка. Другой причиной рахита является недостаток витамина D в питании. Для оценки обеспеченности человека витамином D исследуют концен­трацию кальция и фосфора, а также 25-оксикальциферолов в сыворотке или плазме крови. У ранее здоровых, быстро растущих детей, клинические симптомы рахита выражены яснее, чем у истощенных, плохо растущих. Начальные явления указывались выше. Через 2-3 недели обнаруживаются изменения скелета: недостаточное обызвествление вновь образовавшейся остеоидной ткани с отсутствием нормальной зоны обызвествленного хряща. Это приводит к мяг­кости костей и характерным деформациям. Деформации обнаруживаются раньше всего в кос­тях черепной коробки и в грудной клетке. Несколько месяцев спустя, когда ребенок начинает сидеть, а затем стоять, наступают искривления позвоночника, деформации бедер, голеней и в го­раздо меньшей степени верхних конечностей. При более легких формах рахита единственным симптомом является отложение остеоидной ткани вокруг костных перекладин. При этом, за исключением изменений в содержании кальция и фосфора в крови, каких-либо клинических признаков патологии не обнаруживается. Иногда рахит наблюдается как ранее недиагностированное заболевание между 5-7 или да­же 12-19 годами (так называемый поздний рахит). Клинические симптомы выражаются тяну­щими болями в нижних конечностях, вялостью и утомляемостью, встречается ортостатическая альбуминурия, в 2-3 раза повышается концентрация щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Недостаточность витамина D у взрослых проявляется изменениями диафиза костей вследствие того, что эндохондральное окостенение прекращается с закрытием эпифизов. Этот про­цесс носит название «остеомаляция». Витамин D необходим для предохранения от рахита, но также для обеспечения роста и ми­нерализации костей и зубов в младенческом и детском возрасте, поддержания их в здоровом со­стоянии в дальнейшей жизни человека с учетом повышения потребности в этом витамине во время беременности, кормления грудью и при инфекционных заболеваниях. Потребность человека в витамине D составляет 400 ME (10 мкг) в сутки. Профилактика D-витаминной недостаточности достигается регулярной инсоляцией, а при ее недостатке - путем приема витаминных препаратов, содержащих физиологические дозы витамина D. Во время бе­ременности и кормления грудью женщинам рекомендуется прием витаминизированных ком­плексов, содержащих 400-600 ME витамина D, в сочетании с другими витаминами и кальцием. Специфическая постнатальная профилактика рахита может назначаться, начиная с 3-4-недельного возраста ребенка в осенне-зимний период с учетом факторов риска развития этого за­болевания, в дозах 400-500 МЕ/сут. Для лечения рахита витамин D назначают в дозах 2000-3000 МЕ/сут (при выраженных ко­стных изменениях до 5000 ME) до достижения видимого клинического эффекта (обычно в тече­ние 30-45 дней), после чего переходят на поддерживающую профилактическую дозу 400-500 МЕ/сут. Витамин D встречается, главным образом, в продуктах животного происхождения. Им бо­гат жир печени - трески, тунца и других рыб. В растительных продуктах он встречается весьма редко и в очень малых количествах, чаще всего в виде провитамина - эргостерина. Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин D входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Лайфпак Юниор+», «Медисоя». ^ ВИТАМИН Е (ТОКОФЕРОЛЫ) К группе витамина Е относятся метильные производные токола и токотриенола, обладаю­щие биологической активностью α-токоферола. Название «токоферолы» относится только к метилтоколам и, таким образом, неидентично более широкому термину «витамин Е». Токол является 2-метил-2(4', 8', 12'-триметилтридецил)-хроман-6-олом, т.е. 6-оксихроманом, замещенным во втором положении метильной группой и боковой насыщенной изопреноидной цепочкой из 16 атомов углерода. Индивидуальные токоферолы, обозначаемые гречески­ми буквами α, β, γ и δ, отличаются друг от друга количеством и положением метильных замести­телей в ароматическом кольце 6-оксихромана. Важнейший из них - α-токоферол представляет собой 5, 7, 8-триметилтокол, содержащий СН3-группы во всех свободных положениях аромати­ческого кольца. В молекуле токоферолов имеется три асимметричных центра - атомы углерода в положе­нии 2 хроманового кольца и 4' и 8' - в боковой цепи. В связи с этим, для каждого токоферола возможны 8 оптических изомеров и 4 рацемата. Природный α-токоферол имеет R (или D)-конфигурацию у всех асимметричных центров и является, таким образом, 2R, 4'R, 8'R-α-токоферо­лом. Для его обозначения рекомендуется термин «RRR-α-токоферол». Иногда его обозначают также 2D, 4'D, 8'D-α-токоферол, D-α-токоферол, δ-α-токоферол или просто α-токоферол. Токоферолы выполняют в живых тканях роль биологических антиоксидантов, инактивирующих свободные радикалы и, тем самым, препятствующих развитию свободнорадикальных процессов перекисного окисления ненасыщенных липидов. Поскольку ненасыщенные липиды являются важнейшим компонентом биологических мембран, эта функция токоферолов имеет большое значение для поддержания структурной целостности и функциональной активности липопротеиновых мембран клеток и субклеточных органелл. В стабилизирующем действии токоферолов на биологические мембраны существенная роль может принадлежать физико-химическому взаимодействию между боковой изопреноидной цепочкой молекулы токоферолов и углеводородной цепью полиненасыщенных жирных кислот, в частности арахидоновой, входящих в состав мембранных фосфолипидов. Функция токоферо­лов, как биологических антиоксидантов в организме, тесно связана с функциями других компо­нентов антиоксидантной системы организма, в том числе селена, который входит в состав глутатионпероксидазы, восстанавливающей гидроперекиси ненасыщенных жирных кислот и других органических соединений. Благодаря антиоксидантным свойствам, витамин Е предотвращает развитие атеросклеротического процесса и в последние годы применяется для профилактики сердечно-сосуди­стых заболеваний. Кроме того, витамин Е предотвращает разрушение эритроцитов и обеспечивает беспрепятственное поступление имеющегося в них кислорода во все клетки организма. Расширяет кровеносные сосуды и сохраняет их эластичность, снижает свертываемость крови. Витамин Е замедляет процессы старения кожи и, по некоторым данным, снижает риск развития рака кожи. Биологическая активность витамина Е измеряется в микрограммах R,R,R-α-токоферола (токофероловый эквивалент) или в международных единицах. 1 ME соответствует активности 1 мг D,L-α-токоферилацетата, введенного per os в тесте по предотвращению резорбции плода у крыс, лишенных витамина Е. Суммарную активность витамина Е при расчете, например, его содержания в продуктах питания, выражают в α-токофероловых эквивалентах, равных по активности 1 мкг природного R,R,R-α-токоферола. Поскольку последний нестабилен, в качестве стандарта для определения биологической активности рекомендуется использовать эфир природного α-токоферола, т.е. D,L-α-токоферилацетат. Содержание витамина Е в плазме крови людей колеблется в пределах от 0,8 до 2 мг/дл (в среднем 1 мг/дл), с преобладанием α-токоферола. Витамин Е не синтезируется в организме человека. Поступающие с пищей токоферолы накапливаются, в основном, в жировой ткани. Всасывание витамина Е, как и всасывание дру­гих жирорастворимых витаминов в кишечнике, зависит от присутствия жиров в пище и на­рушается при недостаточной секреции желчи. Недостаточность витамина Е у взрослых людей, как правило, обусловлена нарушениями всасывания токоферолов (при стеаторее, удалении части тонкого кишечника и т.п.). Эндогенный дефицит витамина Е возникает при α, β-липопротеинемии - наследственном заболева­нии, обусловленном генетическим дефектом синтеза и секреции β-липопротеидов, осуществ­ляющих транспорт токоферолов из печени к другим тканям. Поскольку плацента плохо пропускает токоферолы к плоду, то недостаточность витами­на Е часто наблюдается у новорожденных детей, находящихся на искусственном вскармлива­нии. Недостаток витамина Е у недоношенных детей может быть причиной развития анемии, ретинопатии и нарушений зрения (супралетальная фиброплазия), бронхопульмональной дисплазии, внезапной гибели новорожденных. В основе этих проявлений лежат биохимические нарушения, обусловленные выпадением специфических функций витамина Е в организме, в частности, усиление перекисного окисле­ния мембранных липидов, ведущее к повреждению клеточных и субклеточных мембран. Этот эффект лежит в основе таких ярких проявлений недостаточности, как резкое усиление чувст­вительности эритроцитов к перекисному гемолизу, утрата саркоплазматическим ретикулумом способности к аккумуляции и удержанию ионов кальция, что ведет к нарушению рабо­ты мышц, выходу в кровь тканевых ферментов. При недостатке в организме витамина Е повышаются подверженность инфекционным заболеваниям, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и воспалительных процессов, наблюдается преждевременное старение кожи. В норме концентрация токоферолов в сыворотке крови составляет 0,8-1,2 мг/100 мл. Проявления недостаточности обычно обнаруживаются при концентрации токоферолов ниже 0,5 мг/100 мл. У новорожденных и, особенно, у недоношенных детей, концентрация токофе­ролов бывает снижена до 0,2-0,4 мг/100 мл. Одним из основных методов оценки обеспеченности человека витамином Е является оп­ределение концентрации токоферолов в сыворотке и плазме крови. Обычно для этого исполь­зуют спектрофотометрические методы, основанные на окислении токоферолов хлорным же­лезом и определении образующегося Fe2+ в виде окрашенного комплекса с α-α'-дипиридилом, или β-фенантролином. В последние годы широкое распространение приобретают спектрофлуориметрические методы, характеризующиеся большей чувствительностью и позволяющие определять содержание токоферолов в 0,1 мл сыворотки крови. В качестве функциональных методов оценки обеспеченности организма витамином Е исследуют экскрецию креатина с мочой и чувствительность эритроцитов к перекисному ге­молизу в изотонической среде. Оба эти показателя существенно возрастают при дефиците витамина Е. В последние годы предложено исследовать методом газовой хроматографии содержание в выдыхаемом воздухе пентана и этана, количество которых при дефиците витамина Е возрас­тает вследствие перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот. Потребность человека в витамине Е точно не установлена. Рекомендуемая норма состав­ляет 12-15 МЕ/сут. Увеличение поступления полиненасыщенных жирных кислот повышает потребность в витамине Е; в связи с этим, ряд авторов предлагают рассчитывать эту потребность, исходя из содержания в пище ненасыщенных жирных кислот: 0,6 мг α-токоферола на 1 г ненасыщенных жирных кислот. Согласно отечественным рекомендациям, суточное поступление витамина Е (в мг токоферолового эквивалента) должно составлять: у детей до 6 месяцев - 3, от 7 до 12 месяцев - 4, от 1 до 3 лет - 5, от 4 до 6 лет - 7, от 7 до 10 лет - 10. В возрасте 11-13 лет - 12 у мальчи­ков и 10 у девочек; в возрасте 14-17 лет - 15 у юношей и 12 у девушек. У мужчин в возрас­те 18-59 лет - 10, старше 60 лет - 15; у женщин - 8, после 60 лет - 12. При беременно­сти потребность в витамине Е повышается на 2, а при кормлении - на 4 мг токоферолового эквивалента. Из пищевых продуктов наиболее богаты токоферолами растительные масла, особенно ку­курузное, хлопковое и из пшеничных зародышей. Большая часть суммарного содержания токо­ферола в подсолнечном масле приходится на α-токоферол (60—80%). Продукты животного про­исхождения бедны витамином Е. Из овощей источниками витамина Е являются зеленые бобы, зеленый горох, кочанный салат, из зерновых - овес, кукуруза, кукурузные зародыши, рожь, пшеничные зародыши, пшеничная обойная мука, пшеничные отруби. Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин Е входит в состав биологически активных добавок к пище «Антиокс+», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Мега», «Эктиви», «Артум», «Артемида», «Бьюти», «Брэйн-о-Флекс». ФЛАВОНОИДЫ Флавоноиды - это природные полифенолы, охватывающие на сегодняшний день около пяти тысяч соединений, которые объединяют в одну группу в соответствии с их общим свой­ством - способностью укреплять стенку капилляров (Р-витаминная активность). Р-витаминные свойства проявляют флаваноны (гесперидин), флавонолы (рутин, кверцетин, кверцитрин, изокверцитрин, мирицетин), халконы (гесперидинметилхалкон), дигидрохалконы (флоридин), катехины (L-эпикатехин, L-эпигалокатехин, L-эпигалокатехингаллат), антоцианидины, лейкоантоцианидины. Вопрос о витаминной природе флавоноидов является спорным. Поскольку укрепляю­щим капилляры действием обладают многие вещества полифенольной природы, многие ис­следователи рассматривают этот эффект как фармакологический, относя, таким образом, флавоноиды не к витаминам, а к фармакологически (биологически) активным веществам пи­щи. Для выявления дефицита флавоноидов делают функциональные пробы, оценивающие прочность капилляров при воздействии на кожу дозированного положительного или отрица­тельного давления, например, пробу Нестерова. Для определения отдельных флавоноидов в растительном сырье и биологических объектах используют различные методы адсорбцион­ной хроматографии с последующей спектрофотометрией или цветной реакцией с диазотированными нитрозаминами, например, с реактивом Фолина. Чувствительность последнего метода 10-250 мкг/мл. Количество разнообразных в химическом отношении флавоноидов, поступающих с пи­щей, довольно велико. Кроме того, флавоноиды не накапливаются в организме, а подвергают­ся быстрым окислительным превращениям до фенольных кислот: n-оксибензойной, м-оксибензойной, ванилиновой, протокатехиновой и т.д. Все это затрудняет разработку прямых ме­тодов оценки обеспеченности флавоноидами организма человека путем определения этих соединений или продуктов их метаболизма в крови и моче. Физиологическая функция препаратов витамина Р состоит, в основном, в укреплении (повышение резистентности) и снижении проницаемости стенок капилляров. По-видимому, это обусловлено их влиянием на морфологические, физико-химические и биохимические структуры клеточных мембран капилляров. Существенная роль в механизме действия флавоноидов может принадлежать их антиоксидантным свойствам, в частности, способности тормозить свободнорадикальные процессы перекисного окисления липидов, с чем связывают важную роль флавоноидов в профилакти­ке сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а также их радиопротекторные свойства. Весьма важен вопрос о взаимодействии витаминов Р и С. В особенности следует указать на ингибирующее влияние флавоноидных веществ и аскорбиновой кислоты на систему гиалуроновая кислота - гиалуроноглюкозаминидаза и связанную с ней стабилизацию коллаге­на - основного вещества соединительной ткани, а также на активирование фермента, окис­ляющего адреналин. Витамин Р активирует восстановление дегидроаскорбиновой кислоты в аскорбиновую, что подтверждает точку зрения о защитном действии витамина Р на аскорбиновую кислоту. Существуют определенные взаимоотношения между витамином Р и гистамином. Флавоноиды (гесперидин, рутин и кверцетин) способны предотвращать анафилактический шок, что, по-видимому, связано с их антигистаминным действием. Они резко угнетают активность гистидиндекарбоксилазы, что, в свою очередь, препятствует образованию гистамина. В этой группе реакций синергически действует аскорбиновая кислота. Наряду с гистидиндекарбоксилазой, флавоноиды инактивируют сукциноксидазу, холинэстеразу, карбоксилазу, повышают активность ксантиноксидазы и пролиноксидазы. В связи с тем, что флавоноиды являются регуляторами активности ферментов разных классов, агонистами и антагонистами рецепторов, они обладают исключительно широким спектром фармаколо­гической активности, включая кардиопротекторное, антиаритмическое, гипотензивное, спазмо­литическое, противовоспалительное, радиопротекторное, антиаллергическое, гепатопротекторное, желчегонное, антисклеротическое, диуретическое и другие виды действия. Флавоноидам присущи антимутагенные и антиканцерогенные эффекты. К флавоноидам, обладающим гормоноподобным действием, относятся изофлавоны, в частности, изофлавоны сои. Соевые изофлавоны (дайдзин, дайдзеин, генистеин, биоханин А) действуют избирательно, проявляя как эстрогенную, так и антиэстрогенную активность в зависимости от количества содержащихся в крови эстрогенов. Более того, изофлавоны сои проявляют эффекты, аналогичные действию собственных эстрогенов женского организма, т.е. лишены тех побочных действий, которые оказывают синтетические эстрогены. Прежде всего, изофлавоны сои не стимулируют гиперплазию и не приводят к возникновению эстрогензависимых опухолей, что возможно при применении синтетических эстрогенов. В меди­цине изофлавоны сои применяют как средство, понижающее артериальное давление, укре­пляющее сердечно-сосудистую и нервную систему, сокращающее «приливы» в период ме­нопаузы. В настоящее время описаны симптомы Р-авитаминоза у человека - это боли в плечах и но­гах, особенно при ходьбе, общая слабость, быстрая утомляемость. К более специфическим про­явлениям относятся мелкие внутрикожные кровоизлияния (петехии), возникающие спонтан­но, особенно на участках, подвергающихся давлению, и исчезающие после приема флавоноидов. Люди, находящиеся в условиях резкого влияния факторов физиологического напряжения (стресса), нуждаются в дополнительном приеме витамина Р. Гораздо чаще, чем трудно распознаваемая экзогенная (первичная) Р-витаминная недоста­точность, встречается эндогенная (вторичная). Она имеет место в случаях токсических повреж­дений стенок капилляров. При этом не всегда можно распознать, что является причиной забо­левания: выключение действия флавоноидов или нарушение их фармакодинамического влия­ния. Повышенная ломкость капилляров встречается при гипертонии, токсикозах беременных, алиментарном отеке, диабете, приеме препаратов мышьяка и висмута, последствиях дикумаринотерапии, аллергических состояниях, лучевой болезни, интоксикации свинцом, хлороформом и другими химическими веществами. Ориентировочная суточная потребность в флавоноидах составляет 30-50 мг; по некоторым данным - до 1000 мг. Флавоноиды широко распространены в растительном мире. Особенно богаты ими листья чая, плоды цитрусовых (кожура), шиповника, черноплодной рябины. Значительные количества флавоноидов содержатся также в красном перце, черной смородине, землянике, малине, вишне, облепихе, некоторых сортах яблок, слив и винограда. Источником изофлавонов является соя и другие бобовые. Среди БАД Компании «Vision International People Group» флавоноиды входят в состав биологически активных добавок к пище «Антиокс+», «Детокс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Нутримакс+», «Свелтформ+, «Хромвитал+», «Гипер», «Мистик», «Пассилат», «Ревьен», «Биск», «Куперс», «Эктиви», «Артум», «Ламин Вижион», «Сталон», «Урсул», «Артемида», «Бьюти», «Медисоя» (источник изофлавонов), «Нортия», «Брэйн-о-Флекс», «Винэкс». L-КАРНИТИН L-карнитин - низкомолекулярное азотсодержащее соединение, относящееся к витаминоподобным соединениям. Он синтезируется в организме из аминокислот лизина и метионина при достаточном поступлении железа, витаминов С, РР, В6. Играет ключевую роль в транспорте высших жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление с образованием АТФ, способствуя тем самым утилизации жиров. Оказывает сберегающий эффект в отношении белков (за счет предотвращения использования аминокислот на энергетические нужды). Поэтому де­фицит L-карнитина приводит к нарушениям липидного и белкового обмена. L-карнитин необходим для поддержания оптимального физиологического состояния и нор­мальной функции мышц (его содержание в мышечной ткани составляет около 20-50 мг%), уча­ствует в процессах энергообеспечения мышечной ткани и, что особенно важно, сердечной мыш­цы. Он эффективен при сердечной недостаточности, стенокардии, аритмиях, способствует повы­шению переносимости физических нагрузок как больными, так и здоровыми людьми, в том чис­ле спортсменами. В спортивной практике L-карнитин используется с целью повышения вынос­ливости организма, улучшения функции сердца, увеличения мышечной массы, более быстрого восстановления организма после тренировок. L-карнитин, благодаря гипохолестеринемическому и гипотриглицеридемическому дейст­вию, способствует снижению риска развития атеросклероза. Оптимизирует обмен веществ, улучшает функцию печени, что имеет важное значение для лиц, страдающих алкоголизмом, са­харным диабетом. L-карнитин нормализует деятельность центральной нервной системы, оказы­вает антидепрессантный эффект, улучшает память. Он необходим для функционирования ре­продуктивной системы мужчин, способствует увеличению количества и подвижности спермато­зоидов. Среди БАД Компании «Vision International People Group» L-карнитин входит в состав биологически активной добавки к пище «Ламин Вижион». ^ МАКРО- И МИКРОЭЛЕМЕНТЫ КАЛЬЦИЙ Физиологическое значение кальция в организме многообразно. Он входит в состав основного минерального компонента костной ткани - оксиапатита, микрокристаллы которого образуют жесткую структуру костной ткани. Ионы кальция придают стабильность клеточным мембранам, образуя связи между отрицательно заряженными группами фосфолипидов, структурных белков и гликопротеидов. Важная роль принадлежит кальцию в осуществлении межклеточных взаимодей­ствий, которые обеспечивают упорядоченную адгезию (слипание) клеток при тканеобразовании. Наряду с пластическими и структурными функциями, кальций играет решающую роль в осу­ществлении многих физиологических и биохимических процессов: он необходим для нормальной возбудимости нервной системы и сократимости мышц, является активатором ряда ферментов и гормонов, а также важнейшим компонентом системы свертывания крови. В организме здорового человека содержится около 1200 г кальция, из них 99% сосредоточено в костях, главным образом, в виде оксиапатита. Минеральный компонент костной ткани находит­ся в состоянии непрерывного обновления. В этом процессе участвуют два типа костных клеток: ос­теокласты и остеобласты. Первые способствуют рассасыванию костного вещества и выходу осво­бождаемого кальция и фосфора в кровоток, вторые участвуют в процессах отложения фосфорно-кальциевых солей, кальцификации костной ткани. Следствием такого непрерывного обновления является рост костей скелета. У детей скелет полностью обновляется за 1-2 года, у взрослых - за 10-12 лет. Следовательно, минеральный компонент костной ткани находится в динамическом равновесии с ионизированным кальцием и фосфором, которые растворены в плазме крови. У взрослого человека за сутки из костей выводится до 700 мг кальция и столько же откладывается в них вновь. Костная ткань — не только важнейшая опорная структура, но и депо кальция и фосфо­ра, откуда организм извлекает эти элементы при недостаточном поступлении с пищей. Количество кальция во внеклеточной жидкости и мягких тканях взрослого человека не пре­вышает 10 г. Концентрация кальция в плазме крови в норме находится в пределах 2,4-2,6 мМ/л (9,5-10,5 мг на 100 мл). Приблизительно половина этого количества связана с сывороточными белками, главным образом, с альбумином. Другую половину составляет ультрафильтруемый каль­ций, большая часть которого представлена ионизированным Са2+, меньшая - растворимыми ком­плексами с цитратом, фосфатом и бикарбонатом. Снижение уровня сывороточных альбуминов, например при белковой недостаточности, со­провождается уменьшением количества связанного с белком кальция, что, однако, не влечет за со­бой каких-либо метаболических расстройств. Изменение концентрации ионизированного каль­ция имеет весьма тяжелые последствия. Падение ее приводит к нарушению минерализации костной ткани, рахиту и остеомаляции, снижению и утрате мышечного тонуса, повышенной возбудимости двигательных нейронов и тетаническим судорогам. Всасывание кальция в виде солей фосфорной кислоты происходит в тонком кишечнике при обязательном присутствии желчных кислот с помощью особых транспортных механизмов, обеспечивающих возможность его переноса из просвета кишечника в кровоток как по градиенту концентрации (концентрация кальция в просвете кишечника выше, чем в плазме крови), так и против него (концентрация кальция в просвете кишечника ниже, чем в плазме, так называемый активный транспорт). Необходимость этих механизмов обусловлена тем, что липопротеиновые мембраны клеток, в том числе, слизистой оболочки тонкого кишечника, плохо проницаемы для ионизированного кальция и его перенос требует специальных каналов или молекул-переносчиков. Перенос кальция против градиента концентрации сопряжен, кроме того, с затратой метаболической энергии и поэтому зависит от ее источников. На абсорбцию кальция в кишечнике влияет обеспеченность организма витамином D. Этот витамин, в форме образующегося из него в почках 1,25-диоксихолекальциферола, нужен для нор­мального функционирования систем транспорта кальция в тонком кишечнике. Всасыванию каль­ция способствуют белки пищи, лимонная кислота и лактоза. Стимулирующее действие белков, ве­роятно, обусловлено тем, что выделяющиеся при их гидролизе аминокислоты образуют с кальци­ем хорошо растворимые комплексы. Аналогичен механизм действия лимонной кислоты. Лактоза, подвергаясь сбраживанию, поддерживает в кишечнике низкие значения рН, что препятствует об­разованию нерастворимых фосфорно-кальциевых солей. К факторам, затрудняющим абсорбцию кальция и в определенных условиях нарушающих его утилизацию, относится избыточное содержание в пище фитиновой кислоты, неорганических фо­сфатов, жирных и щавелевой кислот. Эти соединения связывают кальций в нерастворимые фор­мы. Фитиновой кислотой особенно богаты злаки - рожь, пшеница, овес, однако при ферментации теста под действием содержащейся в дрожжах фитазы фитиновая кислота расщепляется. Опти­мальным для всасывания кальция является его соотношение с фосфором, равное 1:1. Щавелевая кислота содержится в овощах и фруктах и, как правило, существенного влияния на всасывание кальция не оказывает. Более реальна опасность избыточного потребления животных жиров, при переваривании ко­торых высвобождаются насыщенные жирные кислоты, способные связывать кальций, образуя с ним нерастворимые соли. Таким образом, с калом могут выводиться значительные количества кальция. Этим объясняется остеомаляция у людей с нарушением всасывания жиров (стеаторея). Желчные кислоты, способствуя всасыванию жирных кислот, улучшают утилизацию кальция. При соблюдении оптимальных условий кальций пищи всасывается достаточно полно. Осо­бенно хорошо утилизируется кальций молока и молочных продуктов. Наряду с этим кальций хо­рошо утилизируется из фосфатов, лактата, глюконата, карбоната и других его солей. К нарушению всасывания кальция ведут воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, атрофический гастрит, сниженная секреция желчных кислот, а также генетически обусловленные нарушения обмена кальция. Несмотря на полноту всасывания, большая часть кальция выводится с калом, так как в кишеч­нике происходит не только абсорбция элемента, но и его секреция с пищеварительными соками: за день в просвет кишечника взрослого человека выделяется до 400 мг кальция. Кроме того, часть кальция попадает в просвет кишечника вместе со слущивающимся эпителием слизистой оболоч­ки тонкого кишечника. С мочой у взрослого человека выделяется 150—350 мг кальция в сутки, причем у женщин несколько меньше, чем у мужчин. Потеря кальция с потом при тяжелой физи­ческой работе и высокой температуре окружающей среды может достигать 100 мг/ч, т.е. 30 % всех потерь элемента. В нормальных условиях эти потери невелики. Расход кальция существенно воз­растает при беременности и лактации. Из организма кормящей женщины с молоком выходит 150-300 мг кальция в день. У здорового взрослого человека, получающего сбалансированный рацион, обычно количество кальция, теряемое с калом и мочой, примерно эквивалентно его поступлению с пищей. У детей этот баланс, как правило, положительный, т.е. наблюдается постоянная задержка кальция для ро­ста и образования новой костной ткани. В регуляции нормального содержания кальция в организме участвуют витамин D, паратиреоидный гормон и тиреокальцитонин. Рекомендуемая норма потребления кальция для взрослых составляет 800 мг/сут. В период бе­ременности и лактации она увеличивается до 1200 мг/сут. Потребность детей в возрасте до 1 года составляет 240-600 мг/сут, от 1 до 7 лет – 800-1200, от 7 до 17 лет – 1100-1200 мг/сут. В настоящее время рассматривается вопрос об увеличении величин суточной потребности в кальции. Основным источником кальция являются молоко и молочные продукты. Содержание каль­ция в мясе, рыбе, хлебе, крупах и овощах незначительно и не может покрыть потребность челове­ка в кальции при обычном уровне потребления. Среди БАД Компании «Vision International People Group» кальций входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Медисоя». ФОСФОР Этот химический элемент в виде остатка фосфорной кислоты и ее органических соедине­ний участвует в процессах обмена углеводов, белков и жиров, входит в состав фосфопротеидов, коферментов, фосфолипидов, фосфорилированных форм сахаров и др. Фосфор образует с бел­ком, жирными и другими кислотами большое число комплексных соединений высокой био­логической активности - нуклеопротеиды клеточных ядер, фосфопротеиды (казеин), фосфатиды (лецитин) и пр. Остаток фосфорной кислоты и ее органические соединения выполняют в организме стру­ктурные и метаболические функции. Неорганический фосфат является компонентом мине­ральной структуры костной ткани - оксиапатита. Структурную функцию также несут фосфолипиды, как один из основных строительных блоков липопротеиновых мембран клеток, субклеточных органелл (ядер, митохондрий, лизосом), а также мембранных структур, в част­ности миелина. Исключительно важны и многообразны метаболические функции фосфата и его органи­ческих соединений. Фосфор играет существенную роль в деятельности центральной и перифе­рической нервных систем. Как компонент нуклеотидов и нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), фосфат принимает участие в процессах кодирования, хранения и использования генетической информации, биосинтезе нуклеиновых кислот, белков, росте и делении клеток. В мышечной ткани происходит наиболее интенсивный обмен фосфора. Макроэргические соединения фосфора - аденозинтрифосфат (АТФ) и креатинфосфат - аккумулируют осво­бождаемую в процессе гликолиза и окислительного фосфорилирования энергию, которая в дальнейшем используется для механической (мышечной), химической (биосинтез различных соединений) и электрохимической (транспорт веществ через биомембраны) работы. Значе­ние фосфора в энергетическом обмене обусловлено не только центральной ролью АТФ, но и тем, что углеводы претерпевают все превращения в ходе гликолиза, гликонеогенеза и пентозного цикла не в свободной, а в фосфорилированной форме. Соединения фосфорной кислоты участвуют в построении молекул многочисленных фер­ментов, катализаторов процессов метаболизма органических веществ, создающих условия для использования потенциальной энергии. Так, остаток фосфорной кислоты входит в состав большинства коферментов, а фосфорилирование является одним из главных путей превраще­ния витаминов в активные формы. Неорганический фосфор, в качестве одного из основных компонентов буферной системы крови, играет существенную роль в обеспечении кислотно-щелочного баланса, поддерживая его в пределах 7,33—7,51. В организме человека содержится 600-900 г фосфора в виде неорганического фосфата и органических соединений, преимущественно различных эфиров фосфорной кислоты. Содер­жание общего фосфора в крови составляет 36-50 мг/100 мл, в плазме - 7,5 мг/100 мл, в том числе неорганического – 3-5 мг/100 мл. В крови концентрация органических соединений фосфора может изменяться в широких пределах, а количество неорганического фосфора довольно стабильно. Уровень неорганиче­ского фосфора в плазме (сыворотке) крови имеет диагностическое значение при рахите. Фосфор всасывается в тонком кишечнике с помощью механизмов как диффузии, так и энергозависимого, активного транспорта (против градиента концентрации). Выводится из ор­ганизма фосфор преимущественно с мочой и, в меньшей степени, с калом. Поддержание гомеостаза фосфора и регуляция его обмена осуществляются при участии витамина D и паратиреоидного гормона, которые обеспечивают высокую степень реабсорбции фосфора в почечных канальцах. При нарушении этого процесса развиваются гипофосфатемия, остеомаляция, происходят изменения в минерализации костной ткани. Рекомендуемая в нашей стране норма потребления фосфора составляет (мг/сут): для взрослых - 1200; для беременных и кормящих женщин – 1650-1800; для детей первого го­да жизни – 300-500, к 6 годам достигает 1350, к 10 годам - 1650, к 17 годам - 1800. Наиболее богаты фосфором молочные продукты: соотношение кальция и фосфора в них приближается к оптимальной величине. Также высоко содержание фосфора в мясе, рыбе. ^ Среди БАД Компании «Vision International People Group» фосфор входит в состав биологически активных добавок к пище «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Медисоя». МАГНИЙ В организме взрослого человека содержится около 25 г магния, большая часть которого сосредоточена в костях в виде фосфатов и бикарбоната. По-видимому, кости являются депо магния, откуда в случае необходимости он поступает в другие ткани. Внутриклеточная кон­центрация магния (10 мМ/л) более чем в 10 раз превышает этот показатель в плазме крови (0,6-1 мМ/л). Основная часть внутриклеточного магния находится в митохондриях. Физиологическая роль магния обусловлена тем, что он является кофактором ряда важ­нейших ферментов углеводно-фосфорного и энергетического обменов, других ферментатив­ных процессов. Магний функционирует в качестве кофактора более чем в 300 ферментатив­ных реакциях. Помимо этого, магний играет важную роль в биосинтезе белка, передаче ге­нетической информации с участием ДНК и РНК, образовании циклического АМФ, который служит посредником при передаче гормональных сигналов клетке, участвует в метаболизме глюкозы. Магний снижает возбудимость нервной системы, нормализует деятельность мышцы серд­ца и его кровоснабжение. Он обладает антиспастическим и сосудорасширяющим действием, стимулирует моторику кишечника и желчеотделение, способствует выведению холестерина, снижает свертываемость крови и риск камнеобразования в мочевых путях. Всасывается магний в тонком кишечнике в виде комплексов с желчными кислотами. Выво­дится из организма преимущественно с калом. Суточная потребность взрослого человека в магнии составляет 400 мг, при беременности и лактации она повышается до 450 мг. Суточная потребность в магнии детей до 12 месяцев – 55-70, от 1 года до 3 лет - 150, от 4 до 6 лет - 200, от 7 до 10 лет - 250, от 11 до 17 лет - 300 мг/сут. Основными симптомами недостаточности магния являются апатия, депрессия, мышечная слабость, склонность к судорожным состояниям. Концентрация магния в плазме крови и мы­шечных клетках при этом снижается в 1,5-2 раза. Дефицит магния у детей в первые годы жиз­ни может быть одной из причин рахита, устойчивого к лечению витамином D. В этом случае на­значают витамин D в комплексе с солями магния. Особенно богаты магнием продукты растительного происхождения, обеспечивающие 2/3 его поступления с пищей. Определенное количество магния потребляется с питьевой водой. Среди БАД Компании «Vision International People Group» магний входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Пакс+», «Пакс+ форте», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Гипер», «Нортия». ЖЕЛЕЗО Этот элемент тесно связан с важнейшими функциями организма, является незаменимой ча­стью гемоглобина и миоглобина, входит в состав цитохромов, участвующих в переносе электронов по дыхательной цепи митохондрий, а также окислительно-восстановительных ферментов каталазы и пероксидазы. Во всех этих белках, относящихся к классу гемопротеидов, железо включено в порфириновую структуру гема. В клетках имеется функционально активное негемовое железо, также участвующее в переносе электронов. В организме взрослого человека содержится около 3-4 г железа, из которых 70 % может быть определено как жизненно необходимое и 30 % - депонированное в тканях. Свыше 80 % такого железа находится в эритроцитах в составе гемоглобина, остальное количество - в миоглобине, ферросодержащих ферментах. Обмен железа в организме включает следующие процессы: всасывание в кишечнике, транс­порт к тканям, утилизацию и депонирование, экскрецию и потерю. Всасывание железа происхо­дит, преимущественно, в тонком кишечнике, механизмы всасывания различны для присутствую­щего в пище негемового и гемового железа. Негемовое, или ионизированное, железо представлено в организме солями и комплексами трехвалентного (окисного) железа с белками и органическими кислотами. Условием всасывания негемового железа являются его предварительный перевод в растворимую форму и восстановле­ние до двухвалентного состояния. Как было указано выше, фитиновая кислота образует с железом нерастворимые соли. В связи с этим злаки, богатые этим соединением, являются плохим источником доступного, утилизируемого железа. Пищевые волокна и танины чая также связывают желе­зо в нерастворимые комплексы. Аскорбиновая кислота и цистеин способствуют всасыванию негемового железа. При этом аскорбиновая кислота не только восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное, но и образует с ним хелатное соединение, хорошо растворимое при низких зна­чениях рН. Всасывание гемового железа, т.е. входящего в состав гема гемоглобина и миоглобина, не тре­бует каких-либо предварительных условий: гемовый комплекс абсорбируется клетками слизистой оболочки тонкого кишечника целиком. В усвоении железа определенная роль, по-видимому, при­надлежит желудочному соку и соляной кислоте, способствующих образованию растворимых форм ионизированного железа. С этим обстоятельством может быть связана высокая частота железодефицитных анемий (ЖДА) при ахлоргидрии. Часть железа, поступившего в клетки слизистой оболочки тонкого кишечника, соединяется со специфическим транспортным белком трансферрином. В комплексе с ним железо попадает в кро­воток и переносится к тканям. Трансферрин относится к фракции γ-глобулинов. Нормальная кон­центрация трансферрина в плазме крови составляет около 250 мг/100 мл. Установлено, что 100 мл плазмы связывает 250-400 мкг железа. Эта так называемая общая связывающая железо способ­ность (ОСЖС) может существенно возрастать при увеличении потребности организма в микро­элементе, например, у женщин в поздней стадии беременности, а также при железодефицитной анемии. В норме ОСЖС насыщена не полностью, концентрация железа, связанного с трансфер­рином в плазме крови, составляет 100-150 мкг/100 мл. При дефиците железа (ДЖ) его уровень в плазме крови и степень насыщенности трансферрина существенно снижаются. Большая часть железа, утилизируемого в организме человека, потребляется костным мозгом и используется для биосинтеза гемоглобина вновь образуемых эритроцитов (ретикулоцитов). На первом этапе утилизации железо связывается ретикулоцитами трансферрина, а после освобожде­ния из него включается в гем синтезируемого гемоглобина. Длительность жизни эритроцита со­ставляет в среднем 120 сут. Ежесуточно в организме обновляется 1/120 общей массы эритроци­тов, на что расходуется 20-25 мг железа - значительно больше, чем поступает за сутки с пищей. Основная часть железа, используемого для синтеза гемоглобина вновь образуемых эритроцитов, извлекается из тканевых депо и погибших эритроцитов. Эта реутилизация осуществляется клетка­ми системы мононуклеарных фагоцитов печени, селезенки и костного мозга, которые захватыва­ют нежизнеспособные эритроциты, разрушают их, освобождают железо из гемоглобина и возвра­щают его в плазму. Ежесуточно такой реутилизации подвергается 21-24 мг железа. Железо депонируется, главным образом, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки и костного мозга. В норме запасы железа в организме взрослого человека составляют около 1 г, в том числе до 300 мг в костном мозге. Важнейшей формой депонирования микроэле­мента в тканях является ферритин - водорастворимый и относительно легко реутилизируемый комплекс с белком апоферритином, способным связывать до 20 % железа. Недостаток железа в организме ведет к ЖДА, обусловленной его нехваткой для биосинтеза ге­моглобина. Клиническая картина достаточно неспецифична и зависит от стадии заболевания. ДЖ проявляется, чаще всего, в падении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, ретикулоцитозе, анизоцитозе и пойкилоцитозе, гиперплазии костного мозга, снижении активности ферросодержащих ферментов (цитохром-с-оксидаза, каталаза, сукцинатдегидрогеназа, аконитаза) в ор­ганах и тканях. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, кожа су­хой, шелушащейся, особенно в области суставов, волосы сухими, ломкими, наблюдаются истонченность и исчерченность ногтей, субатрофия сосочков языка, болезненные трещины в уголках рта, быстрая утомляемость, мышечная слабость, ухудшение памяти и т.д. Чрезвычайно чувствителен к ДЖ головной мозг. Анемия снижает работоспособность, так как тормозит транспорт кислорода в ткани. Даже незначительное уменьшение уровня гемоглобина может привести к снижению спо­собности выполнять работу максимальной и субмаксимальной интенсивности. При ДЖ установ­лены ослабление кислотообразующей функции желудка, активности амилазы, липазы, трипсина, воспалительные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке, дистрофии и атрофии слизи­стой оболочки, кишечные кровопотери. В связи с этими нарушениями в пищеварительном кана­ле ухудшаются расщепление и усвоение белков, жиров, углеводов, витаминов, иными словами, раз­вивается синдром мальабсорбции. Дистрофические нарушения слизистых оболочек определяют такие клинические симптомы ДЖ, как снижение аппетита, срыгивание и рвота после приема пи­щи, пристрастие к малосъедобным предметам (мел, глина, известь, земля, лед, замороженные про­дукты и пр.). Перечисленные изменения органов и клинические проявления могут наблюдаться не только в случаях ЖДА, но и при латентном ДЖ. К окончанию срока беременности ЖДА наблюдается у 30-73% женщин. Это является при­чиной развития осложнений беременности (выкидыши, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода, слабость родовых схваток, атония матки и восприимчивость к инфекциям), а также внутриутробных пороков развития. ЖДА часто возникает на первом году жизни детей. С одной стороны, это связано с истоще­нием запасов микроэлемента в грудном возрасте, с другой - с недостаточным поступлением его с пищей, так как в грудном молоке и молочных смесях железа содержится мало. Дети с ЖДА ча­ще подвержены различным инфекционным заболеваниям. Нарушения клеточного иммунитета при ДЖ возникают быстро и рано, еще до первых признаков малокровия. Актуальность пробле­мы ДЖ определяется не только его широкой распространенностью, но и, прежде всего, наруше­нием деятельности практически всех органов и тканей, что приводит к снижению адаптации. Как правило, при снижении уровня гемоглобина в крови ставится диагноз: анемия. Однако подтверждение или отрицание этого диагноза можно получить лишь при исследовании специфи­ческих биохимических показателей (концентрация железа, трансферрина и ферритина в сыво­ротке крови, общая железосвязывающая способность сыворотки крови, коэффициент насыщения трансферрина и концентрация протопорфирина в эритроцитах). В качестве дополнительных ме­тодов диагностики железодефицитных состояний могут быть использованы десфераловый тест, изучение всасывания железа, концентрации рецепторов трансферрина и содержания железа в клетках костного мозга. Когда один из вышеперечисленных показателей изменяется, но уровень гемоглобина в крови остается в пределах нормы, можно предположить наличие латентного ДЖ. В этих случаях крайне необходимо тщательное биохимическое обследование, позволяющее подтвердить или опроверг­нуть предположение. Это исключительно важно для диагностики ДЖ на стадии до начала заболе­вания (анемии), прежде всего в группах риска - среди детей (особенно до 2 лет), беременных и кормящих женщин. Железо выводится в ограниченном количестве, которое в норме соответствует всасываемому в кишечнике. Фактические потери микроэлемента организмом равны 0,3-0,5 мг/сут; они склады­ваются из железа слущивающихся клеток слизистой оболочки кишечника и железа желчи. С мо­чой в сутки выделяется 0,1-0,3 мг железа. Часть железа удаляется с потом и слущивающимся эпи­телием кожи. Мужчины теряют 0,6-1 мг железа в сутки, женщины - в 2 раза больше, что обу­словлено его потерями с кровью во время менструаций и родов, а также с грудным молоком во время лактации. Потеря железа с кровью за менструальный цикл составляет 16-32 мг, т. е. 0,5-1 мг/сут в расчете на месяц. При концентрации железа в грудном молоке 50 мкг/100 мл ежеднев­ная потеря его в период лактации достигает 0,25-0,5 мг. Рекомендуемая норма потребления железа с рационом составляет для мужчин 10 мг/сут. По­требность женщин в железе вдвое выше, однако в связи с большей эффективностью его всасыва­ния женщинам рекомендуется потреблять 18 мг/сут, а во время беременности и лактации - 38 и 33 мг/сут, соответственно. Наиболее богаты железом печень, колбасы с добавлением крови, а также зерновые, бобо­вые культуры. Среди БАД Компании «Vision International People Group» железо входит в состав биологически активных добавок к пище «Нутримакс+», «Лайфпак Юниор+», «Ревьен», «Биск». МЕДЬ В организме человека содержится, в среднем, 75-150 мг меди. Этот элемент обнаружен во многих органах; его концентрация наиболее высока в печени, мозгу, сердце и почках. Максималь­ное количество меди (около 50%) сосредоточено в мышечной и костной тканях, в печени содер­жится 10 % меди. Медь всасывается, в основном, в верхних отделах кишечника и, частично, в желудке. Абсорб­ция в кишечнике осуществляется путем образования специфических комплексов меди с а-аминокислотами и с участием особых транспортных белков. Всасывание меди значительно снижается под влиянием сульфидов, образующих с ней нерастворимые соли. После усвоения в кишечнике, связанная с сывороточным альбумином медь поступает в печень, где включается в состав белка церулоплазмина. Белок является основной транспортной формой, в виде которой металл доставляет­ся в различные органы и ткани. Биологическая роль меди связана с ее включением в структуру ряда ферментов и белков: к на­стоящему времени их известно более 20. Медь входит в состав цитохромоксидазы - терминаль­ного звена митохондриальной цепи переноса электронов, играющего важную роль в регуляции процессов биологического окисления и окислительного фосфорилирования; моноаминооксидазы, катализирующей окислительное дезаминирование катехоламинов, серотонина и др.; лизилоксидазы, участвующей в образовании поперечных сшивок в молекулах коллагена и эластина. Микроэле­мент является компонентом тирозиназы, катализирующей превращение аминокислоты тирозина в допамин, а затем в меланины (вещества, ответственные за пигментацию кожи). Медь обнаружена также в супероксиддисмутазе, защищающей клетки от токсического действия супероксидных радикалов. Ряд важных ферментативных функций присущ упомянутому медьсодержащему белку церулоплазмину. Он катализирует окисление катехоламинов, серотонина и других ароматических аминов, участвует в окислении двухвалентного железа в трехвалентное. Именно в этом состоянии железо способно связываться с трансферрином и транспортироваться затем кровью к органам и тканям. Таким образом, физиологическая роль меди обусловлена ее участием в регуляции процес­сов биологического окисления и генерации АТФ, синтезе важнейших соединительнотканных бел­ков коллагена и эластина, метаболизме железа, защите клетки от токсического действия активных форм кислорода и др. Суточная потребность в меди составляет для детей раннего возраста около 80 мкг на 1 кг мас­сы тела, 40 мкг/кг - для более старших детей и 30 мкг/кг (2-3 мг/сут) - для взрослых. Содержание меди наиболее высоко в печени, морепродуктах, зерновых, бобовых, гречневой и овсяной крупах, орехах и очень низко в молоке и молочных продуктах. Длительное потребление молочного рациона может привести к недостаточности меди в организме. Показателем обеспеченности организма медью может служить ее концентрация в плазме крови и эритроцитах, составляющая в норме в среднем 17,9 мМ/л (114 мкг %). ^ Среди БАД Компании «Vision International People Group» медь входит в состав биологически активных добавок к пище «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Урсул». ЦИНК В организме взрослого человека содержится 2-3 г цинка. Уровень цинка наиболее высок в сперме, предстательной железе, эритроцитах, печени, мозгу, коже. Достаточно высока его кон­центрация в костях и волосах. Цинк всасывается в верхних отделах кишечника при участии транспортного белка, входя­щего в состав поджелудочного сока. В крови цинк циркулирует в связанном с белками виде: 30-40% микроэлемента прочно удерживается α2-макроглобулином, остальная часть образует рых­лый комплекс с альбуминами. Биологическая роль цинка определяется его необходимостью для нормального роста, развития и полового созревания, поддержания репродуктивной функции и адекватного функционирования иммунной системы, обеспечения нормализации процессов кроветворения, репарации ран, вкусового восприятия и обоняния. Молекулярные механизмы действия цинка связаны с его участием в построении и функци­онировании многих ферментов, число которых достигает 200. У человека цинк обнаружен в со­ставе карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, карбоксипептидазы, РНК-полимеразы, в факторах транскрипции оксидоредуктаз, трансфераз, лиаз, гидролаз, изомераз, цитозольной формы супероксиддисмутазы. Цинк выступает как активатор ряда ферментов, а также образует комплексы с некоторыми органическими соединениями неферментативной природы, в частности, с нуклеиновыми кислотами, ответственными за хранение и передачу на­следственной информации. Выявлена роль цинка в процессах биосинтеза белка и нуклеиновых кислот, построении и регуляции свойств мембран клеток и субклеточных единиц, процессе вос­становления ретинола в сетчатке глаза. Микроэлемент входит в структуру активного гормона ви-лочковой железы тимулина. Установлено участие цинка в поддержании функции мужских половых желез (он является составной частью мужского полового гормона дигидрокситестостерона). Вероятно, поэтому, в наибольшем количестве он содержится в тканях тестикул и шишковидной железы, которая имеет прямое отношение к реализации сексуальной функции мужчин и женщин. Цинк относится к минеральным антиоксидантам, липотропным факторам, участвующим вместе с витамином В6 в образовании ненасыщенных жирных кислот. Рецептор глюкокортикоидов является цинксодержащим белком. С пищей взрослый человек должен получать цинк в количестве 15 мг/сут, беременные и кормящие женщины больше - соответственно 20 и 25 мг/сут. Показателями обеспеченности организма цинком могут служить его концентрация в сыворотке крови (в норме 700-1200 мкг/л), волосах (125-225 мкг/г), уровень экскреции с мочой (0,1-0,7 мг/сут). Нарушение вкуса и обоняния является одним из ранних признаков дефицита цинка. Основные пищевые источники цинка: мясо, птица, твердые сыры, зерновые, бобовые культуры. Высок уровень цинка в орехах и креветках. Молоко и молочные продукты бедны этим микроэлементом. Среди БАД Компании «Vision International People Group» цинк входит в состав биологически активных добавок к пище «Антиокс+», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Ревьен», «Артум». МАРГАНЕЦ В организме взрослого человека содержится 12-20 мг марганца. Уровень этого микро­элемента особенно высок в головном мозге, печени, почках, поджелудочной железе. Механизм всасывания марганца в кишечнике мало изучен. Гомеостатический конт­роль содержания этого микроэлемента в организме осуществляется скорее путем регуля­ции его экскреции (в основном с желчью), чем с помощью селективной абсорбции. После всасывания в кишечнике марганец поступает в кровь, где связывается с транспортным бел­ком (β-1-глобулином (трансманганин). Биохимические механизмы действия марганца связаны с его участием в функциониро­вании оксидредуктаз, гидролаз и лигаз. Наиболее важна роль марганца в составе или акти­вации ксантиноксидазы, аминоацил-тРНК-синтетаз, диаминоксидазы, пируваткарбоксилазы, фосфатаз, супероксиддисмутазы. Марганец также входит в состав фосфотрансфераз, аргиназы, нуклеазы и ДНК-полимеразы. Особый интерес представляет взаимодействие марганца с отдельными ферментами, участвующими в синтезе кислых гликозаминогликанов, гликопротеидов и липополисахаридов. В большинстве случаев марганец не является специфическим структурным компонентом ферментов, а наряду с ионами других металлов активирует их каталитическую активность. К подобным ферментам относятся аргиназа, изоцитрат-дегидрогеназа, РНК- и ДНК-полимеразы и др. В то же время существует не­сколько ферментов, функционирование которых требует обязательного присутствия мар­ганца. В их числе гликозилтрансферазы, участвующие в биосинтезе одного из основных компонентов хрящевой ткани - хондриотинсульфата, и пируваткарбоксилаза, играющая ключевую роль в регуляции гликонеогенеза. Марганец выполняет функцию катализатора, способствующего образованию связи между гликозамином и серином при биосинтезе кис­лых гликозаминогликанов в хрящевой ткани. Он также принимает участие в синтезе мела­нина и дофамина, жирных кислот и образовании фосфатидилинозитола. Установлена кор­реляция между снижением активности супероксиддисмутазы и содержанием марганца в тканях в период роста и развития организма. Микроэлемент связан также с синтезом бел­ка и нуклеиновых кислот. Предполагается определенная взаимосвязь между дефицитом марганца и заболевани­ем красной волчанкой. Добавление в рацион марганца улучшает состояние таких больных. Выявлено снижение концентрации марганца в крови и тканях больных сахарным диабе­том. Введение микроэлемента оказывает гипогликемическое действие. Марганец, возмож­но, участвует в процессах синтеза или метаболизма инсулина. Согласно научным данным, интенсивность роста детей в значительной степени зависит от потребления марганца. Установлено, что низкорослые дети потребляли в среднем на 40% марганца меньше по сравнению с детьми высокого роста. В цельной крови содержится 0,8-1,2 мкг марганца на 100 мл. Достоверные сведения о физиологической потребности человека в марганце отсутству­ют. Минимальная суточная потребность взрослых людей в марганце предположительно со­ставляет 2-3 мг, а рекомендуемый уровень его потребления - 2,5-5 мг. Содержание мар­ганца в мясе, рыбе, морепродуктах, молочных продуктах, яйцах невысоко. Злаковые, бобо­вые, орехи содержат большое количество этого микроэлемента, однако с увеличением сте­пени очистки злаковых содержание в них марганца прогрессивно снижается. Богаты мар­ганцем кофе и чай. ^ Среди БАД Компании «Vision International People Group» марганец входит в состав биологически активных добавок к пище «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+». ХРОМ В организме взрослого человека содержится 6-12 мг хрома, значительная часть которого (до 2 мг) сконцентрирована в коже, а также в костях и мышцах. В природе хром существует в виде неорганических солей, а также комплексного соедине­ния с органическими лигандами, представляющего собой активную форму хрома и оказываю­щего выраженное действие на усвояемость и уровень в крови глюкозы. Это соединение рассма­тривают как фактор толерантности к глюкозе (ФТГ). Биологическая роль хрома связана с его участием в регуляции углеводного и липидного обменов. Введение в организм микроэлемента восстанавливает нормальную толерантность к глюкозе у детей с белково-энергетической недо­статочностью, а также у людей среднего и пожилого возраста со сниженной толерантностью к углеводам. Предполагают, что биологически активная форма хрома - ФТГ образует комплекс­ное соединение с инсулином, более активное, чем свободный инсулин. Хром участвует также в регуляции метаболизма холестерина и способствует снижению уровня холестерина в крови. Исследования показали, что недостаточность хрома у человека проявляется нарушением угле­водного и липидного обменов. Хром является активатором фосфоглюкомутазы, трипсина и других ферментов. Высокое со­держание хрома обнаружено в некоторых нуклеопротеидных фракциях, однако роль этого ми­кроэлемента в метаболизме нуклеиновых кислот остается неясной. Концентрация хрома в пищевых продуктах довольно низка, поэтому при несбалансирован­ном и однообразном питании может возникать относительная недостаточность хрома. Риск развития дефицита особенно высок у беременных и кормящих женщин. На поздних этапах бе­ременности плод усиленно аккумулирует хром. Микроэлемент экскретируется в значительном количестве с молоком при лактации. В связи с этим, потребление его в обычных количествах в период беременности и кормления может оказаться недостаточным и способствовать развитию относительного дефицита. Относительная недостаточность хрома иногда обусловлена чрезмер­ным поступлением легкоусвояемых углеводов, а также введением инсулина, приводящего к уси­ленной экскреции хрома с мочой. Снижение содержания микроэлемента в печени и волосах больных сахарным диабетом указывает на недостаточную обеспеченность им. Точные сведения о физиологической потребности человека в хроме отсутствуют. Предпола­гают, что в зависимости от химической формы хрома человек должен получать с пищей 50-200 мкг/сутки этого микроэлемента. Выявлены значительные индивидуальные различия в утилиза­ции хрома (от 5 до 115 мкг/сут). Показателями обеспеченности организма хромом служат со­держание его в волосах (в норме 150-500 мкг/кг) и уровень экскреции с мочой (в норме 5-10 мкг/сут). Хром встречается в пищевых продуктах в составе многих соединений, которые различны по своей устойчивости, абсорбции в кишечнике и физиологической активности в организме. Общее содержание хрома в рационах неадекватно его биологической доступности. Наибольшую фи­зиологическую активность имеет хром, содержащийся в клетках пивных дрожжей. Хорошими его источниками являются говяжья печень, мясо птицы, хлеб, сухие грибы, бобовые культуры, перловая крупа, ржаная и пшеничная мука грубого помола, пиво. Среди БАД Компании «Vision International People Group» хром входит в состав биологически активных добавок к пище «Свелтформ+», «Хромвитал+», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+». ЙОД В организме взрослого человека содержится 20-50 мг йода, из которых около 8 мг сконцент­рировано в щитовидной железе. Йод, содержащийся в воде и пищевых продуктах, всасывается в ки­шечнике. Биологическая роль йода обусловлена его участием в построении гормонов щитовидной желе­зы. Механизм их образования связан с захватом щитовидной железой из крови неорганического йодида, его окислением до молекулярного йода, который немедленно связывается с тирозином, обра­зуя моно- и дийодтирозин. Эти соединения превращаются затем в тироксин (3, 5, 3,6-тетрайодтиронин) и 3, 6, 3-трийодтиронин. Синтезированный тироксин связывается с белком, образуя тиреоглобулин, в форме которого гормон накапливается в фолликулах щитовидной железы. При необ­ходимости тироксин освобождается из тиреоглобулина и поступает в кровь, где циркулирует в свя­занном виде с транспортным белком транстиретином. Физиологическая роль тироксина и, следовательно, йода, как важнейшего активного компо­нента этого гормона, исключительно велика. Тироксин контролирует энергетический обмен - ин­тенсивность основного обмена и теплопродукцию. Он активно воздействует на физическое и пси­хическое развитие, дифференцировку и созревание тканей, участвует в регуляции функционально­го состояния центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, печени, эмоционального тонуса человека Тироксин оказывает выраженное влияние на водно-солевой, белковый и угле­водный обмены. Молекулярный механизм действия тироксина связан с его активным воздействием на процес­сы биологического окисления и окислительного фосфорилирования. Тироксин - один из наиболее мощных природных разобщителей окисления и фосфорилирования. При его избытке в организме значительно снижается биологическая эффективность процессов окисления нутриентов, сопря­женных с трансформацией энергии их химических связей в энергию макроэргических связей АТФ, резко падает интенсивность образования АТФ. Содержание йода в крови снижается при гипотиреозе и повышается при тиреотоксикозе. Недостаточность потребления йода ведет к возникновению йоддефицитных состояний, кото­рые, в частности, проявляются в развитии эндемического зоба, характеризующегося нарушением синтеза тироксина и угнетением функции щитовидной железы. Это заболевание носит типично эн­демический характер и возникает в тех местах (биогеохимических провинциях), где содержание йода в почве, воде и местных пищевых продуктах заметно снижено. Недостаток йода во время беременности может явиться причиной появления на свет глухоне­мых, низкорослых детей, с глубоким нарушением умственного развития, вплоть до кретинизма. Умеренный недостаток йода у взрослых, не приводящий к развитию эндемического зоба, вызывает умственную заторможенность. Физиологическая суточная потребность в йоде взрослых людей составляет 100-150 мкг, бере­менных женщин - 180, кормящих - 200 мкг. Показателем обеспеченности организма йодом может служить уровень его экскреции с мочой (норма 200-700 мкг/л), который снижается при недостаточном поступлении микроэлемента с пищей. Более сложные методы основаны на оценке функции щитовидной железы (измерение по­глощения радиоактивного йода, определение содержания в крови белково-связанного йода и др.). Содержание йода в одних и тех же продуктах значительно колеблется в зависимости от концентрации микроэлемента в почве и воде конкретной местности. Исключительно высоко его содержание в морских водорослях. Большое количество микроэлемента обнаружено в мор­ской рыбе и морепродуктах. Питьевая вода содержит мало йода и вносит относительно небольшой (до 5-10 %) вклад в обеспечение им человека. Вместе с тем по содержанию микроэлемента в воде можно судить о его уровне в сельскохозяйственных культурах, выращиваемых в данной местности. Длительное хранение и кулинарная обработка пищевых продуктов ведут к значительным потерям (до 65 %) йода. ^ Среди БАД Компании «Vision International People Group» йод входит в состав биологически активных добавок к пище «Биск», «Нортия». ФТОР Фтор неравномерно распределен в организме, наиболее высока его концентрация в зу­бах и костях. Фтор, присутствующий в питьевой воде и продуктах питания, всасывается в кишечнике. Биологическая роль фтора связана, главным образом, с его участием в костеобразовании и формировании дентина и зубной эмали. Достаточное потребление человеком фтора необхо­димо для предотвращения кариеса зубов и остеопороза. Суточная потребность во фторе точ­но не установлена. Доступные и адекватные методы оценки обеспеченности организма этим микроэлементом не разработаны. Основным источником фтора является питьевая вода, обычно содержащая около 1 мг фтора на 1 л. С водой человек получает 1-1,5 мг фтора. При содержании фтора в питьевой во­де ниже 0,5 мг/л частота кариеса зубов значительно возрастает. Пища имеет меньшее значение в обеспечении организма этим микроэлементом. Боль­шое количество фтора содержат рыба (особенно треска и сом), орехи и печень. Достаточно высок его уровень в баранине, телятине, овсяной крупе. ^ Среди БАД Компании «Vision International People Group» фтор входит в состав биологически активной добавки к пище «Лайфпак Юниор+». СЕЛЕН Роль селена в патологии человека была установлена после описания селендефицитной кардиомиопатии в Китае (болезнь Кешана), а также признаков недостаточности селена при полном парентеральном питании. В последние годы помимо характеристики селендефицитных состояний, появились сведения об антибластическом действии селена и его способности противодей­ствовать токсическому влиянию тяжелых металлов. Всасывание селена осуществляется через пищеварительный тракт (80-90% и более), а так­же через кожу и легкие. Наиболее интенсивно всасывание селена происходит в двенадцатипер­стной кишке, в меньшей степени - в других отделах кишечника; в желудке он практически не усваивается. Органические соединения селена абсорбируются лучше, чем неорганические. Транспорт и депонирование селена осуществляются особыми белками, содержащими селеноцистеин (селенопротеины). В качестве кофактора в ряде окислительно-восстановительных ферментов селен присутству­ет один или вместе с железом или молибденом. Важными селенсодержащими ферментами яв­ляются глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза. Они предохраняют клетки от токсическо­го действия перекисных радикалов. Взаимосвязь между селеном и витамином Е объясняется их взаимодействием на разных этапах образования органических перекисей. Токоферолы служат антиоксидантами по отноше­нию к ненасыщенным липидам плазматической мембраны, предохраняя их от разрушения сво­бодными радикалами. Последние образуются под действием ферментов и различных окисли­тельных агентов и индуцируют автокаталитическую реакцию окисления ненасыщенных жир­ных кислот. Токоферолы ингибируют эти процессы, перехватывая образующиеся радикалы. Селенсодержащая глутатионпероксидаза разрушает как пероксид водорода, так и пероксиды липидов. Селен входит в состав дейодиназы тироксина, занимающей ключевое положение в биосин­тезе тиреоидных гормонов. Недостаток селена может существенно ингибировать этот процесс и быть одной из причин нарушений усвоения йода и возникновения случаев эндемического зо­ба, не поддающегося эффективной профилактике и лечению только препаратами йода. Соединения селена - селениты - выделяются через почки, кишечник и с выдыхаемым воз­духом. В большинстве экспериментов и клинических наблюдений установлено, что в физиологи­ческих условиях гомеостаз селена регулируется, в основном, его экскрецией с мочой. В последние годы дефицит селена рассматривают как возможный этиологический фактор при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Так, при систематическом изучении болезни Кешана, доказано, что она представляет собой эндемическую фатальную миокардиопатию, для которой характерны аритмия, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда с по­следующей сердечной недостаточностью. Наиболее часто болезнь поражает беременных жен­щин и детей. У больных, помимо описанных симптомов, обнаруживаются изменения мышц нижних конечностей. Механизм этих изменений обусловлен поражением клеточных мембран свободными радикалами при дефиците селена. Обобщенные данные эпидемиологических наблюдений свидетельствуют об обратных взаи­моотношениях между содержанием селена в крови и летальностью при инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца. Статистический анализ связей между содержанием селена в почве, пище, его ежесуточным потреблением и частотой возникновения рака также показал значительную отрицательную корреляцию между потреблением селена и смертностью от рака кишечника, молочной железы, яичников и легких. Есть мнение, что риск заболеть раком у людей с низким содержанием селе­на в сыворотке крови в 2 раза больше, чем у людей с высоким уровнем селена (1,72 мкМ/л и вы­ше). При изучении влияния селена на опухолевую ткань при индуцированном химическом кан­церогенезе установлены его антиканцерогенные свойства, что может свидетельствовать о повре­ждающем влиянии этого микроэлемента на опухолевые клетки. Суточная потребность в селене не установлена; ориентировочная величина оптимального потребления для взрослого населения составляет 80-150 мкг/сут. К пищевым источникам селе­на относятся морепродукты, почки, печень, мясо, чеснок. Зерновые могут содержать значитель­ное количество селена, что зависит от его концентрации в почве. Среди БАД Компании «Vision International People Group» селен входит в состав биологически активных добавок к пище «Антиокс+», «Лайфпак Сеньор», «Лайфпак Юниор+», «Ревьен». СЕРЕБРО Серебро обладает выраженным бактерицидным, антисептическим, противовоспалитель­ным, вяжущим действием. Серебро - естественный бактерицидный металл, эффективный против 650 видов бактерий, которые не приобретают к нему устойчивости, в отличие от пра­ктически всех антибиотиков. Серебро действует антибиотически против многих простейших и даже вирусов. Предполагают, что серебро подавляет ферменты, контролирующие энергети­ческий обмен инфектантов. ^ Среди БАД Компании «Vision International People Group» серебро входит в со­став биологически активной добавки к пище «Урсул». ЗОЛОТО Усиливает бактерицидное действие серебра. Металлическое золото нетоксично, в отличие от органических производных, используемых как лекарственные препараты. Возможно участие золота в нормализации иммунных процессов в организме. ^ Среди БАД Компании «Vision International People Group» золото входит в состав биологически активной добавки к пище «Урсул».

---

Ваша оценка:

Похожие:

	«Болезни обмена веществ у птиц» В5 "термоустойчивый фактор роста" (преобладает ниацин); витамин в "пищевой фактор" голубей; витамин...		Вы можете получить витамин Сили комплекс витамина с из плодов шиповника или витамин с из ягод мальпигии
	Витамин В2 (рибофлавин) витамин роста, составная часть каждой живой клетки. Влияет на рост и возобновление		Витамин Анедаром занимает первое место в «витаминном алфавите». Он принимает участие во всех основных
	Жирорастворимый витамин. Этот витамин известен тем, что был открыт первым в 1920 году. Накапливается		Витамин н водорастворимый витамин, необходимый для нормального течения энергетических процессов,
	Витамин а		Витамин А
	Витамин A		Витамин А

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---