Синдром х” – метаболический синдром
|
|
Скачать 0.55 Mb.
|
|
^
Повышенный уровень инсулина с одной стороны ведет к усилению процессов синтеза жиров и блокированию их распада. Увеличение объема жировых клеток сопровождается уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности, что способствует проявлению у жировых клеток состояния инсулинорезистентности. Но самое интересное, что при метаболическом синдроме Х возникает парадоксальная ситуация, когда на фоне общей тенденции накопления жира, клетки жировой ткани не удерживают триглицериды (соединения жирных кислот и глицерина) и они просачиваются в кровь. Так возникает состояние триглицеридемии. Особенно плохо удерживают триглицериды клетки жировой ткани в верхней половине туловища. Вот почему ожирение в области живота, которое еще носит название мужского, абдоминального, центрального или яблоковидного типа ожирения, - является ведущим признаком метаболического синдрома Х. ^ Инсулин стимулирует рост и деление клеток. Поэтому, хроническая гиперинсулинемия ведет к размножению гладкомышечных клеток артериол, что сопровождается сужением артериол. Известное патологическое состояние у больных диабетом – микроангиопатия, приобретает системные масштабы – ретинопатия, нефропатия, диабетическая стопа, полиневропатия и т.д. Объем циркулирующей крови повышается в результате увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов. Рост концентрации ионов натрия и калия в гладкомышечных клетках артериол повышает их чувствительность к сосудосуживающему влиянию норадреналина и ангиотензина. Повышение инсулина стимулирует секрецию сосудосуживающих гормонов, в частности андреналина и норадреналина. Увеличение тонуса симпатической нервной системы вносит существенной вклад в увеличении артериального давления при метаболическом синдроме Х. ^ Как уже указывалось, при метаболическом синдроме Х в крови отмечается триглицеридемия из-за просачивания триглицеридов из жировой ткани. В этих условиях печень переполняется липидами и начинает синтезировать большое количество липопротеидов (липопротеинов) очень низкой плотности (ЛПОНП), которые являются короткоживущими и быстро превращаются в длительно живущие липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП легко подвергаются различным модификациям, в частности, окисляются под воздействием свободных радикалов. Окисленные ЛПНП являются ведущим фактором развития атеросклероза. Избытки холестерина, как известно, удаляются из сосудистой стенки с помощью ЛПВП. При инсулинемии в печени активизируется фермент липаза, которая расщепляет ЛПВП. Снижение ЛПВП также способствует развитию атеросклероза. 4.7. АтеросклерозРазвитие атеросклероза при гиперинсулинемии усиливается еще и потому, что инсулин усиливает размножение гладкомышечных клеток и фибробластов, способствует захвату ЛПНП и синтезу эндогенного холестерина в клетках сосудистой стенки. Кроме того, инсулин стимулирует образование и ряда факторов роста: инсулиноподобных факторов роста-1 и –2, эндотелиального фактора роста, которые ускоряют атеросклеротические процессы в сосудистой стенке. ^ При гиперинсулинемии увеличивается склонность к тромбообразованию, потому что в крови повышается концентрация фибриногена и других факторов свертывания крови (фактор Виллинбрандта, фактор VII, ингибитора тканевого активатора плазминогена I типа). Повышение факторов свертывания крови на фоне повреждения сосудистой стенки резко увеличивает вероятность образования тромбов в артериях миокарда и повышает риск развития инфаркта миокарда. ^ Повреждение ЛПНП и белков из-за воздействия повышенных уровней глюкозы и свободных радикалов усиливает воспалительные процессы в организме и, в частности, в сосудистой стенке. Появляются маркеры воспаления - С-реактивный белок в крови, который синтезируется в печени, увеличивается активность макрофагов, воспалительные цитокины в избытке вырабатываются в жировой ткани. Хроническое воспаление в сосудистой стенке ускоряет развитие атеросклероза. Кроме того, гликозилирование различных клеточных рецепторов приводит к нарушению клеточных взаимодействий и развитию аутоиммунных процессов. Таким образом, метаболический синдром Х приводит к возникновению множественных порочных кругов в организме. Метаболический синдром Х, будучи генетически детерминированным состоянием, может первично изменять обмен веществ или подключаться к уже имеющимся метаболическим нарушениям. В результате запускаются саморазгоняющиеся механизмы повреждения, и в этом заключается особая опасность метаболического синдрома Х. Смотрите рис №3. Например, при ожирении гиперинсулинемия ведет к дальнейшему набору избытка жировой ткани и препятствует мероприятиям по снижению веса. Если у человека уже имелось повышенное содержание ЛПНП, то развитие метаболического синдрома Х резко ускоряет развитие атеросклероза и способствует дальнейшему увеличению концентрации ЛПНП. При гипертонии метаболический синдром Х способствует значительному повышению тонуса симпатической нервной системы. Это вызывает стойкое сужение артериол в том числе за счет гиперфункции коры надпочечников и усугубляет состояние инсулинорезистентности, которое в свою очередь еще сильнее увеличивает симпатический тонус и так далее. Посмотрим на риск развития инфаркта миокарда с позиций метаболического синдрома Х как состояния преддиабета. Таблица №1. Увеличение риска развития инфаркта миокарда при метаболическом синдроме Х
^ Согласно рекомендациям Национального института здоровья США для постановки диагноза “метаболический синдром Х” достаточно наличия любых трех из перечисленных ниже признаков представленных в таблице №2. Таблица №2
Примечательно, что в перечисленных признаках не указан такой часто используемый показатель избыточного веса как индекс массы тела: отношение масса тела (кг) / рост тела в квадрате (м2). Дело в том, что окружность талии в силу того, что центральный тип отложения жира тесно связан с нарушением липидного состава крови, имеет гораздо большую диагностическую ценность чем индекс массы тела. Мужчины с окружностью талии 94-99 см могут иметь повышенный риск развития метаболического синдрома Х. Именно им желательно обратить внимание на оздоровление образа жизни. При диагностике метаболического синдрома Х следует учитывать различные субъективные проявления инсулинорезистентности. Среди них доминируют ощущения усталости и истощенности, приступы сильного голода или тяги к сладкому из-за непоступления достаточного количества глюкозы в клетки, снижения ее уровня в крови из-за выброса больших количеств инсулина. Колебания глюкозы в крови могут вызвать различные эмоциональные нарушения: раздражительность, слезливость, панические настроения, вспышки гнева, ярость, агрессивное поведение и др. Главная опасность метаболического синдрома Х в его нераспознанности, но если этот диагноз поставлен, метаболический синдром Х хорошо поддается коррекции с помощью изменения образа жизни, диеты и нутрицевтиков. ^ </50></40> |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям