Краткий курс интенсивной терапии учебно-методический комплекс для медико-психологического факультета Гродно 2005
|
|
Скачать 2.94 Mb.
|
|
^ Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный главным образом с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков. ^ 1. Острая недостаточность кровообращения - это снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата. 2. Острая миокардиальная недостаточность - это снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате. 3. Сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла. ^ В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД) - систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже. Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий. Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются. Увеличение ПД за счет преимущественного повышения СД говорит об усилении функции сердца и увеличении УОС. Такое явление наблюдается, например, при введении сердечных гликозидов, адреномиметиков, после гемотрансфузии. Наоборот, уменьшение ПД за счет повышения ДД и снижения СД проявляется у больных с признаками сердечной слабости и снижении УОС и МОК, причем одновременно появляется увеличение ЧСС. Резко уменьшается ПД в результате значительного повышения ДД и небольшого снижения СД, тогда увеличивается ОПС на фоне, например, компенсированной кровопотери (уменьшения ОЦК). Увеличение ПД из-за преимущественного снижения ДД и незначительного снижения СД отмечается при сосудистой недостаточности, при этом ЦВД снижается или остается в пределах нормы. Если же ЦВД повышается, то это говорит о присоединившейся сердечной слабости. Стойкое увеличение СД и ПД с незначительным повышением ДД характерно для снижения эластичности крупных артерий. ^ АД = 102 + 0,6 В, где В - возраст в годах. Для детей до 1 года - СД = 76 + 2П, где П - число месяцев. Для детей старше 1 года - СД = 100 + 2П, где П - возраст в годах. ДД = 63 + 0,4В. Среднее динамическое давление (СДД) характеризует состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови. Повышение его говорит о повышении сосудистого тонуса, и наоборот. Предложен ряд формул для расчета СДД: СДД = ДД + 0,5 ПД (Н.Н.Савицкий) СДД = ДД + ПД : 3 (Хикэм) СДД = 0,42 СД + 0,648 ДД (Венцлер и Богер) В норме величина СДД колеблется в пределах 85 - 110 мм рт ст. Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов. ^ Метод Старра: УОС = 100 + 0,5 ПД - 0,6 ДД -0,6 В (В-возраст в годах). Метод Фика: МОК = ПО2 : (А-В), где ПО2 - потребление кислорода в минуту (рассчитывается по спирограмме), А-В - артериовенозная разница по кислороду (определяется лабораторно). УОС можно определить и другим бескровным методом - тетраполярной дифференциальной реоплетизмографией с применением в качестве самописца электрокардиографа с последующим расчетом УОС по формуле Кубечека с соавт. Метод разведения красителей или радиоизотопных индикаторов: МОК = 60 О/СТ, где О - общее количество введенного внутривенно индикатора, С - концентрация этого индикатора в крови пациента, Т - время прохождения индикатора через избранный отрезок сосудистой стенки в сек. ^ МОК = ПД х 100 х 2П : (СД + ДД) ОК = 6,13 х ПО2 + 6,24 (ПО2 - в л/мин) МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС: МОК = УОС х ЧСС : 1000 ( в л/мин. ОПС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля: ОПС = СДД х 1333 х 60: МОК. ОПС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере. Увеличение МОК - реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке. С целью нивелирования антропометрических факторов при оценке данных МОК и ОПС их приводят к единице поверхности тела (1 м кв.) и вычисляют показатели СИ и УПС, которое отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла. СИ = МОК (л/мин) : С (м кв.), УПС = ОПС (дин) : С ( м кв). При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана: С = 0,0087 х (Л+Р) - 0,26, где С - площадь тела в м кв., Л -рост в см, Р- масса тела в кг. Соотнесение (деление) данных МОК и ОПС к массе тела пациента дает соответственно показатели индекса кровообращения (ИК) и индекса периферического сопротивления (ИПС). Так как гиповолемию можно представить как уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), лучшим ее критерием является измерение ОЦК, состоящего из объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Расчет ОЦЭ производится путем введения в периферическую вену крови, меченной радиоактивным изотопом, чаще хромом, и последующего расчета его по формуле: ОЦЭ = Аст х Ус х Н : (А кр. х 100), где Аст - активность стандарта (имп./мин), У с. - объем вводимой меченой крови (мл), Н - гематокрит вводимой меченой крови, А кр. - активность крови (имп./мин), взятой через 10 минут. ОЦП рассчитывается по формуле: ОЦП = ОЦЭ х (100 - Нt) : Нt (мл). Сумма ОЦЭ и ОЦП дает величину ОЦК в мл. Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают. Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 20 - 120 мм рт ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться. Когда прямой (кровавый) путь измерения ЦВД невозможен, можно измерять внутрипищеводное давление, которое меняется одинаково с ЦВД, а его цифры на 25-30 мм рт ст выше, чем ЦВД. Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии: гипердинамический тип - при МОК более 110% нормодинамический тип - при МОК в пределах 100+-10% гиподинамический тип - при МОК ниже 90%. Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы. ^ 1. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ СО СНИЖЕНИЕМ ФУНКЦИИ "СЕРДЕЧНОГО НАСОСА" В основе этой группы патологических процессов лежит снижение сократительной функции сердечной мышцы, вызванное нарушением метаболизма, повреждением миокарда, истощением компенсаторных возможностей (например, при пороках сердца), нарушением ритма сердца. В результате снижается МОК, растет давление в сосудах "малого круга" кровообращения с последующим депонированием и секвестрацией крови в сосудах большого круга кровообращения. Так развивается недостаточность кровообращения при ишемической болезни сердца, миокардитах, токсических повреждениях миокарда различной этиологии, пороках сердца, различных нарушениях ритма, гипоксии миокарда различного генеза. Клинически эта форма нарушения кровообращения проявляется увеличением ЧСС, нарушением ритма сердца, набуханием вен, высоким ЦВД, снижением АД, увеличением печени, цианозом, одышкой и развитием отека легких, а часто - и кардиогенного шока. ^
^ Снижение тонуса сосудов возможно при угнетении сосудодвигательного центра и уменьшении влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы, которые могут развиться при терминальной стадии гипоксии любой этиологии; раздражении рефлексогенных зон, различных интоксикациях, недостаточности функции надпочечников, анафилаксии. Как следствие всего этого возникает уменьшение венозного возврата и относительная гиповолемия. Падение АД и МОК компенсаторно вызывает реакцию симпатической части вегетативной нервной системы в виде увеличения ЧСС и силы сердечных сокращений, увеличение ОПС с целью восстановления АД и увеличения венозного возврата за счет ухудшения перфузии периферических отделов кровообращения (т.н. «централизация кровообращения»). Клинически отмечаются снижение АД и ЦВД, частый малый пульс, бледность кожных покровов, затемненность и иногда потеря сознания (формы проявления - обморок, коллапс, шок). Повышение тонуса сосудов под влиянием усиленной симпатической импульсации вызывает резкое повышение АД, которое вызывает нарушение деятельности сердца, ухудшение мозгового и коронарного кровообращения. Высокое ОПС создает перегрузку левого желудочка, что может привести к развитию отека легких. Клинические проявления повышения ОПС - колющая боль в сердце, увеличение ЧСС, одышка, головокружение, головная боль. На ЭКГ - признаки перегрузки левого желудочка. Этот синдром может развиться также при тромбозе почечных артерий, остром гломерулонефрите, феохромоцитоме, остром инфаркте миокарда. ^
При повышенном сосудистом тонусе интенсивная терапия направлена на 3 основных механизма поддержания высокого АД: снижение ОПС, уменьшение ОЦК и снижение усиленной работы сердца:
^ Они определяются реологическими свойствами крови, изменением тонуса сосудов в системе микроциркуляции, агрегацией форменных элементов крови. Пусковым механизмом нарушения микроциркуляции могут стать патологические процессы на уровне любого звена системы кровообращения. Развивается порочный круг, вовлекающий новые механизмы и более обширные сосудистые зоны (см. раздел выше - Расстройства реологических свойств крови). ^
^ Чаще всего это патологические процессы, связанные с уменьшением ОЦК вследствие кровопотери, плазмопотери (ожоги), дегидратации. Гиперволемия, связанная с неправильной тактикой инфузионной терапии, острой почечной недостаточностью и некоторыми другими заболеваниями, в практической деятельности врача встречаются реже. Главный принцип терапии гиповолемии - увеличение ОЦК, что может быть достигнуто трансфузией крови, плазмы, плазмозаменителей, кристаллоидных растворов, препаратов для парентерального питания. Скорость и объем трансфузии следует контролировать, постоянно измеряя АД и ЦВД. Поскольку часто к гиповолемии присоединяется и сердечная недостаточность, мониторинг ЦВД становится особенно важным. При этом хорошие клинические результаты показал метод дозированных порций жидкости. Больному с гиповолемией вливают в течение 10 минут тест-дозу жидкости: 200 мл при ЦВД в см вод. ст., 100 мл при ЦВД 8-10 см вод.ст., 50 мл при ЦВД 14 см вод.ст. Далее действует правило "5 - 2 см вод. ст.", а если прибавка меньше 2 см вод.ст. эта возможность для врача в течение 10 минут разработать дальнейший план инфузионной терапии и повторить измерение ЦВД. В инфузионной терапии критических состояний различной этиологии имеется своя специфика (как и что применять), поэтому универсального режима инфузионной терапии при гиповолемии различной этиологии быть не может. В общем основными целями инфузионной терапии являются: коррекция объема и реологических свойств крови, биохимическая и коллоидно-осмотическая коррекция крови и тканевой жидкости, дезинтоксикация, парентеральное питание. На начальном этапе остро возникшей гиповолемии рекомендуется применять коллоидный раствор с достаточно высокой онкотической активностью (напр., реополиглюкин). Только после этого осуществляется целенаправленная компенсация дефицита ОЦК. При острой кровопотере у взрослых до 1-1,5 л (учитывая, что шок развивается при кровопотере более 20% ОЦК) можно возмещать объем только коллоидными растворами, но, разумеется, с учетом гематокрита, который нужно поддерживать не ниже уровня 25-27%. При кровопотере от 1,5 до 3 л - соотношение коллоидных растворов и крови составляет 1:1, при потере более 3 л - 1:2. При преобладающей потере плазмы (ожоги) количество вводимых коллоидных растворов должно быть увеличено по формуле: количество коллоидного р-ра в мл = % обожженной поверхности тела х массу тела в кг. При терапии той или иной формы шока дополнительно применяются инфузионные р-ры электролитов в количестве, равном сумме коллоидных растворов и крови. В случае преимущественной потери воды и электролитов сначала проводится лечение коллоидными растворами, приблизительно в количестве 1,5 л, а затем вводят растворы соответствующих электролитов. При этом имеют значение и гемотрансфузии (при сопутствующей анемии) и белковые препараты ввиду частого дефицита белков. Восполнение ОЦК, особенно первых 1,5 л, осуществляется с учетом тяжести шока: быстро, часто струйно и под давлением. В таком случае эти растворы рекомендуют подогревать до 33 град.С., чтобы не вызвать нарушение сердечного ритма. Для такого введения (и для мониторинга ЦВД) наиболее приемлема подключичная вена. ^ Характеризуется выраженным несоответствием между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие формируется либо как результат падения сосудистого тонуса даже при сохраненном ОЦК (обморок, коллапс), либо как результат резкого снижения ОЦК, некомпенсированного ростом сосудистого тонуса (шок). Обморок – легкая форма острой сосудистой недостаточности, связан с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленная преходящим острым малокровием мозга. В патогенезе ведущим звеном является острое рефлекторное падение сосудистого тонуса как результат дистонии симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатической н.с., что приводит к резкому падению тонуса мелких сосудов (главным образом сосудов брюшной полости) и переполнение их кровью при одновременной ишемии ЦНС. Виды обморока:
Клиника: внезапная резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, потеря сознания на несколько секунд, бледность, холодный пот, падение АД, PS, дыхание редкое поверхностное, зрачки сужены, рефлексы угнетены; больной, как правило, падает, спустя несколько минут (до 10-15 мин) сознание восстанавливается. ^ : уложить в горизонтальном положении с приподнятыми ногами, дают нюхать 10 % раствор аммиака; при затяжном обмороке вводят парентерально вазотонические средства, дыхательные аналептики. Госпитализация только при затяжных обмороках и подозрениях на кровотечение, патологию ЦНС. ШОК - тяжелая форма ОСН. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, в котором нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение. Различают следующие виды шока:
В основе всех видов шока - нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. Последнее зависит от величины сердечного выброса и содержания О2 в артериальной крови. Величина сердечного выброса (МОК) определяется венозным притоком (преднагрузка), сократительной способностью сердца, ритмом и ЧСС, тонусом периферических сосудов (постнагрузка), а содержание О2 в артериальной крови - концентрацией гемоглобина. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О2, а условия доставки его ухудшаются. Это связано с низким кровотоком и неравномерной вазоконстрикцией, снижающей потребление кислорода ниже необходимого, поэтому показатели транспорта О2 могут рассматриваться как мера тканевой перфузии, а их изменение - как мера эффективности лечения. Таким образом, неадекватное потребление О2 является первичным патогенным механизмом в формировании шока и регуляторным механизмом, т.к. стимулирует реакции компенсации - включает активацию симпатических эфферентных путей, повышает выделение адреналина, норадреналина надпочечниками и антидиуретического гормона (вазопрессина) задней долей гипофиза. Усиление вазоконстрикции метартериол (прекапилляров) первоначально является компенсаторной реакцией, поддерживающей АД на фоне падения кровотока. Затем развивается персистирующая вазоконстрикция, неадекватный кровоток и местная тканевая гипоксия. Она дестабилизирует мембраны эндотелиальных клеток, вследствие чего кальцийзависимая фосфолипаза А расщепляет арахидоновую кислоту с каскадным образованием эйкозалоидов, вплоть до лейкотриенов, посредством 5-миоксигеназного пути и тромбоксанов - посредством циклоксигеназного пути. В ходе этих изменений происходит активирующая схема комплемента активной миополисахаридной фракцией эндотоксина система комплемента включает до 18 факторов (4 % белков плазмы) и активируется преимущественно комплексами антиген-антитело. В этих реакциях участвуют гранулоциты, лимфоциты, моноциты, сосудистый эндотелий, опосредующие патофизиологичекими изменениями при шоке и респираторном дистресс-синдроме. Кроме системы комплемента и каскада арахидоновой кислоты важную роль в патогенезе шока играют фибринолитические ренин-ангиотензиновая, калликреин-кининовая сисемы и ферменты, обуславливающие превращение биологически активных веществ, образующихся в процессе их функционирования. В частности хемотоксические факторы привлекают циркулирующие нейтрофильные гранулоциты и повышают их повреждающий потенциал. Окислительно-перекисные реакции в нейтрофилах, гранулоцитах и моноцитах приводят к образованию кислородных радикалов, усугубляющих местно вазоконстрикцию и деструкцию тканей. Общая задача в лечении любой формы шока - быстрая коррекция циркуляторных нарушений и нейтролизация медиаторов их вызывающих. ^ (геморрагический, ожоговый, травматический) Патогенез: Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, в коже, мышцах, почках, кишечнике, при его сохранении в мозге и сердце за счет открытия артерио-венозных анастомозов, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). Падение гидростатического давления в капиллярах способствует переходу жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (еще один механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, приобретает хаотический характер, растет вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов, а лейкоциты занимают краевое положение. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление лактазы и других недоокисленных продуктов в условиях анаэробного гликолиза, активация калликреин-кининовой системы и образование брадикининов и других кининов в условиях гипоксии и ферментопатии; образования эндорфинов в результате повышения активности антиноцицептивной системы при выраженной болевой (ноцицептивной) афферентации вызывают парез прекапиллярных сфинкторов при закрытых венулах (патологическая сосудистая вазомоция). Приток крови становится больше, чем отток из капилляров, возникает стаз и секвестрация крови в капиллярной зоне, растет гидростатическое давление и становится больше онкотического, жидкость покидает сосуды и переходит в интерстициальное пространство. Все это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК. Стаз, агрегация, уменьшение Z-потенциальных мембран клеток и эндотелия сосудов в условиях гипоксии и ферментопатии (в результате деструкции лизосомальных мембран) активирует процессы гиперкоагуляции с последующим развитием ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер. ^ - наличие болевого (ноцицептивного) потока, что с одной стороны стимулирует нервную и эндокринную системы организма, приводя в условиях гипоксии и энергодефицита к истощению; с другой стороны, повышая активность антиноцицептивной системы организма, ведет к выработке опиоидных пептидов, эффект которых проявляется в децентрализации за счет патологической сосудистой вазомоции и декомпенсации кровообращения; - непосредственное разрушение клеток и тканей ведет к травматическому эндотоксикозу продуктами распада тканей и повреждение жизненно важных органов к их недостаточности. Клиника. Прежде выделялись 2 фазы шока - эриктильная и торпидная. В настоящее время, учитывая то, что эффект эриктильности не всегда выражен (у 5-10 % больных), выделяют фазы компенсированного (обратимого) и декомпенсрованного) шока. Для эриктильной фазы шока (компенсированного, обратимого шока) характерны признаки централизации кровообращения (бледная, холодная, влажная кожа, при надавливании белое пятно не удается получить, тахикардия, олигурия) благодаря чему АД может существенно не изменяться, а снижение АД зачастую может являться поздним симптомом (особенно при ожоговом шоке), сознание сохранено, у 5-10 % больных бывает психомоторное возбуждение. В торпидной фазе шока (декомпенсированном или необратимом шоке), что соответствует состоянию патологической сосудистой вазомоции в системе микроциркуляции. Больной заторможен, кожные покровы мраморные или цианотичные, белое пятно удается получить, но оно медленно исчезает, анурия, АД систолическое снижено до 85-70 мм рт ст, ЧСС возрастает до 140 уд/мин, ЦВД снижено до 0 и ниже. ^ I степень - компенсированный обратимый шок при потере 15-25 % ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория). II степень - декомпенсированный (субкомпенсированный) обратимый шок при потере 25-35 % ОЦК (тахикардия до 120 уд/мин, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигурия, беспокойство). III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50 % и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемненное сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия). У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 50 мл крови соответствует потере 1000 мл крови у взрослого. ^ 1. Срочная остановка кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры, возвышенное положение нижних конечностей. 2. Обеспечение проходимости дыхательных путей (санация, предупреждение западения челюсти путем запрокидывания головы), оксигемотерапия, ИВЛ по показаниям. 3. Трансфузионная терапия - основа лечения шока, направленная на ликвидацию гиповолемии в связи с кровопотерей, секвестрацией крови в сосудистом русле микроциркуляции и экстравазацией жидкой части в интерстициальном пространстве. Желательна катетеризация центрального сосуда и нескольких в зависимости от тяжести кровопотери и шока. Показания к трансфузии - дефицит ОЦК более 20 % (условие для развития циркуляторной гипоксии). Трансфузию начинают с растворов кристаллоидов или коллоидов немедленно, а затем - эритроцитарную массу. Среди коллоидов - оптимально переливание свежезамороженной плазмы, раствора альбумина, декстранов. Переливание эритроцитарной массы или крови обязательно при снижении Ht менее 0,3 и уменьшении Нb менее 90 г/л. При переливании эритроцитарной массы для ускорения темпа введения ее разводят изотоническим раствором хлорида натрия (но не глюкозой). Кровопотеря до 25 % ОЦК возмещается только кровезаменителями (у новорожденных наполовину эритроцитарной массой). При кровопотере 30-35 % - кровезаменителями и эритроцитарной массой в соотношении 1:1, а общий объем должен превышать объем кровопотери на 15-20 %. При кровопотере до 50 % ОЦК на один объем кровезаменителя вводится 2 объема эритроцитарной массы, а общий объем возмещения должен в 2 раза превышать объем кровопотери. ^ Htн - Htб D 4V 0 кр/мл = К 5. 0 Htн где D 4V 0 кр./мл - дефицит объема крови в мл К - объем циркулирующей крови по возрастной норме (см. номограмму Абердина или по формуле ОЦК (мл) = 75 мл х М кг); Htн - гематокрит в норме; Нtб - гематокрит больного. 4. Борьба с болевым синдромом проводится путем в/м или в/в введения ненаркотических и наркотических аналгетиков. Первоначальная доза аналгетика у больных в торпидной фазе шока уменьшается на 50 %. Ингаляция смеси N2О + О2 = 3:1. Существенным компонентом обезболивания является адекватная иммобилизация поврежденных частей тела транспортными шинами. При этом эффективно применение местной регионарной анестезии (блокад). 5. При критических падениях гемодинамики на фоне трансфузионной терапии вводят медикаменты: - кортикостероиды (гидрокортизон 1000-1500 мг, преднизолон 200-300 мг, дексаметазон 20-40 мг); - дофамин (допмин) в дозах более 2-5 мкг/кг в мин 6. Фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции и профилактика ДВС-синдрома: - снятие периферического спазма (периферические вазодилятаторы, дроперидол, ганглиоблокаторы, переливание глюкозо-новокаиновой смеси, допмин в дозе до 2 мкг/кг в мин); - применение в трансфузионной терапии гемоделютантов (реополиглюкин, неорондекс, альбумин); - ингибиторы протеолиза (контрикал 100 ЕД/кг в сутки, гордокс 10 тыс. ед/кг в сутки, Е-аминокопроновая кислота, аминокислотная смесь); - ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е); - уменьшение гиперкоагуляции на фоне остановленного кровотечения (гепарин 100-200 ед/кг в сутки, аспизол) под контролем свертывания крови по Ли-Уайту; - коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза ориентируясь по ВЕ или реакции мочи.
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям