Краткий курс интенсивной терапии учебно-методический комплекс для медико-психологического факультета Гродно 2005
|
|
Скачать 2.94 Mb.
|
|
Регидратация. При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10-15% от массы тела, или около 6-8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6-8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора хлористого натрия в первый час должно быть не более 1,5 л., в течение второго часа - 1 л., в течение 3-го и 4-го часа - по 0,5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40-50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6-8 литров регидратация растягивается на 12-14 часов пребывания больного в реанимационном отделении. Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм./л., то регидратацию больного следует проводить 0,45% (гипотоническим) раствором хлористого натрия. При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 1-2 дозы свежезамороженной плазмы или 250-300 мл. 10% раствора альбумина. Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой - атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах - нормальный уровень К в них равняется 79-96 ммоль/л). Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4-5 ммоль/л. Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16,5-16,8 ммоль/л, т.е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3,5 ммоль/л) - его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови. При содержании его: 1) ниже 3,0 ммоль/л - начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39-40 ммоль/час; 2) 3,0-4,0 ммоль/л - количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час; 3) 5,0-5,5 ммоль/л - в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения; 4) при 6,0 ммоль/л и более - вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КCl содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т.е. в 100 мл 2% КCl должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен. Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na. Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спиномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам и попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного. Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спиномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга. Учитывая побочные явления терапии ацидоза гидрокарбонатом Na, разработаны очень жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, SрО2, ВЕ. РСО2 - парциальное давление углекислого газа в крови; РО2 - парциальное давление кислорода в крови; SрО2 - насыщение гемоглобина кислородом; ВЕ - дефицит оснований. Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КСL на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно. Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но в отличие от гидрокарбоната Na не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в, капельно со скоростью 20 капель в минуту 500 мл в течение суток. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение д о п м и н а в/в капельно в дозе 60,0-80,0 мг на изотоническом растворе NaCl. Препараты декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман), вследствие высокого осмотического давления, в 2,5 раза превышающее давление белков плазмы крови, рекомендуется вливать не сразу, а после достижения осмоляльности плазмы крови, не превышающее 300-310 мосм/л, поэтому в случае резистентности коллапса предпочтение в первые часы ИТ надо отдавать свежезамороженной плазме, альбумину. После достижения удовлетворительных показателей гемоконцентрации осмоляльности препаратом выбора может быть р е о г л ю м а н, представляющий собой смесь реополиглюкина - дезагреганта и маннита - осмодиуретика. Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС-синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы. При развитии тахикардии и сердечной недостаточности по левожелудочковому типу назначается в/в капельно строфантин 1 мл 0,02% р-р на изотоническом р-ре NaCl 2 раза в сутки. В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть: - артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем; - снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию; - нарастающий отек мозга, несмотря напроводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом. Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза. ^ Определение. Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома. Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие: 1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов; 2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов; 3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте); 4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов); 5) алкогольной интоксикации; 6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой); 7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы; 8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета; 9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами. Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм. Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени. Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза. В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр., с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л). ^ Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции. ^ Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией. ^ . Гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД. ^ . Связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное. ^ Патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца. Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией. Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца. Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом. Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения. ДИАГНОСТИКА. Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные. К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий. ^ Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС. Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы. ЛЕЧЕНИЕ. На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного. На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации. Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии. Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени. Если от проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, назначают гидрокортизон по 150-200 мг в/венно или в/мышечно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты. Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия. Иногда прибегают к переливанию свежей донорской крови, т.к. гемотрансфузия замещает некоторые недостающие дыхательные ферменты. После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон, церебролизин) в течение 3-6 нед в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета. При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата. ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек. Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня. ^ Определение. Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярность. ЭТИОЛОГИЯ. Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы:
3) обширные ожоги; 4) массивные кровотечения; 5) гемодиализ или перитонеальный диализ; 6) избыточное употребление углеводов; 7) введение гипертонических растворов глюкозы. Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме. Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типам сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании. ПАТОГЕНЕЗ. Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабилитации, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидатацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегиратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегиратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы Na задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение Na затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гиперкалиемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: - наличием эндогенного инсулина; - снижением липолиза в связи с дегидратацией; - угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией. Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция. КЛИНИКА. Клинические признаки характеризуются нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидепсией, сухостью кожных покровов и слизистых, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. АД снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия. Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия. Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока. ДИАГНОСТИКА. Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами. Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия 50,0-80,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность 400,0-500 ммоль/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия. Признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем К во время проведения интенсивной терапии. ЛЕЧЕНИЕ. На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики, для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга. 1. Регидратация. осуществляется капельным в/в введением гипотонического р-ра хлорида натрия (0,45 %) до 3 л в течение первых трех часов. Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 ммоль/л переходят на введение изотонического р-ра хлорида натрия. В первые 8 часов лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток - до 10 л. 2. Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и коматозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ед/ч в/венно капельно в течение первых 3-х часов. Через 3 часа от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживают в пределах 6-11 ммоль/л. 3. Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита К проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором. 4. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 часа в сочетании с гипотоническим р-ром хлорида Na вводится до 6000 ед гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы. 5. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС назначается глутаминовая кислота в/венно в виде 1 % р-ра по 30,0-50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия. Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждению дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией. ^ Определение. Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты. ЭТИОЛОГИЯ. В качестве факторов, способствующих развитию лактатациадоза, могут рассматриваться следующие состояния. 1. Инфекционные и воспалительные заболевания. 2. Массивные кровотечения. 3. Острый инфаркт миокарда. 4. Хронический алкоголизм. 5. Тяжелые физические травмы. 6. Хронические заболевания печени. 7. Недостаточность функции почек. Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатациадоз в результате кумуляции препарата в организме. ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза лактатацидоза - гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим-А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген. Патогенез гиперлактатацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена. КЛИНИКА. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предвестников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацетона). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга. ДИАГНОСТИКА. Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния. К лабораторным критериям диагностики следует отнести:
ЛЕЧЕНИЕ. Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией. 1. 4% р-р гидрокарбоната натрия 1,0-1,5 л в сутки. При использовании аппарата Микро Аструп (если определяются показатели КЩС) дозы бикарбоната рассчитываются по формуле. 8,4% р-р NaHCO3 (мл) = 0,3 · (-ВЕ) х масса тела (кг) ВЕ буферные основания - в ммоль/л с положительным (избыток оснований) или отрицательным (недостаток) знаком. (Пример: ВЕ - 8 ммоль/л вес 70 кг 0,3 (-8) 70 = 168 мл - 8,4% р-ра бикарбоната натрия). 2. Капельное в/венное введение небольших доз инсулина и 5 % р-ра глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % р-ра глюкозы - 8 ед инсулина. 3. Переливание плазмы и реополиглюкина в количестве 500 мл в сутки. 4. Оксигенотерапия. 5. Капельное в/венное введение кокарборсилазы до 200 мг в сутки. 6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами. 7. Больной с любого вида сахароснижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия 6-8 инъекций в сутки. Суточная доза определяется исходя из расчета 0,5 ед/кг фактической массы тела. ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика гиперлактаацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом. ^ Задачи.
^ Б) Понижается; В) Остается без изменений.
А) Снижают; Б) Увеличивают.
^ Б) Увеличивает.
А) Аминазин; ^ ; В) Оксибутират натрия; Г) Кетамин. 5. Гипоксическая гипоксия развивается при: А) нарушении проходимости дыхательных путей; Б) снижении сократительной способности миокарда; ^ Г) уменьшении дыхательной поверхности легких; Д) снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. 6.Какие цели преследует назначение гипотермии в комплексной интенсивной терапии раннего постреанимационного периода: ^ Б) уменьшается отек мозга; В) улучшается микроциркуляция; Г) повышается сердечный выброс. 7.Тяжесть развития необратимых состояний определяется: А) гипоксией миокарда; ^ В) некрозом клеток паренхиматозных органов; Г) увеличением активности клеточных лизосомальных ферментов. 8. При «прижизненной» смерти головного мозга: А) сердечные сокращения отсутствуют; ^ В) спонтанное дыхание сохраняется или проводится ИВЛ; |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям