27 черепно-мозговая травма у детей
|
|
Скачать 1.28 Mb.
|
|
27.4.2. Вдавленные переломы Вдавленные переломы возникают при воздействии на череп ребенка предмета с относительно небольшой поверхностью. На детский возраст приходится около половины всех вдавленных переломов, причем третья часть — на возраст до 5 лет. Чаще всего повреждается теменная и лобная кости. Необходимо выделить открытые и закрытые вдавленные переломы, поскольку они требуют различного лечения. Открытые переломы характеризуются наличием над ними раны скальпа с повреждением апоневроза. К закрытым переломам относятся переломы, не сопровождающиеся повреждениями мягких тканей головы, а если таковые и имеются, то апоневроз остается сохранным. Закрытые переломы составляют приблизительно треть от всех вдавленных переломов и более характерны для младшего возраста. При них возможность развития внутричерепной инфекции мала. В отличие от линейных, при вдавленных переломах клинику и прогноз определяют не только сопутствующие переломам внутричерепные изменения. Особенности самого перелома могут значительно влиять на неврологические проявления травмы и непосредственно определять лечебную тактику. Основное значение имеет локализация перелома и глубина вдавления костных фрагментов. Эти данные можно получить при рентгенографии черепа, причем при этом часто необходимо проведение дополнительных снимков, касательных области перелома (рис. 27—5). Возможность избежать рентгеновской нагрузки и транспортиров- 617 ^   Рис. 27—5. Рентгенография черепа в боковой (А) и прямой (Б) проекциях. Вдавленный депрессионный перелом лобной кости справа (мальчик 8-ми лет). ки ребенка обеспечивает УС-краниография. Преимуществами УС-исследования является возможность оценки не только состояния костей черепа, но и исключения внутричерепных гематом. Наиболее полную информацию можно получить при КТ, проводимой как в тканевом, так и в костном режимах (рис. 27—6). Вопрос о хирургическом лечении неосложненных переломов решается в плано- Рис. 27—6. КТ-изображение в костном режиме вдавленного импрессионного перелома лобной кости справа (мальчик 5-ти лет). вом порядке, после исчезновения гематомы и отека в области перелома. Судороги при вдавленных переломах встречаются чаще, чем при других видах повреждения костей черепа. У 10% детей всех возрастов с вдавленными переломами костей черепа возникают ранние судороги (в первые 7 дней после ЧМТ) и у 15% поздние судороги (после 7 дней). При других видах 618 ^  переломов эти показатели достигают только 4% и 3% соответственно [33, 43]. Более частые судороги при вдавленных переломах вероятно связаны с повреждением и/или раздражением коры мозга смещенными в полость черепа костными фрагментами. Возможно смещение в полость черепа только внутренней костной пластинки. По обзорным кра-ниограммам эти переломы могут ошибочно трактоваться как линейные переломы. Лишь КТ позволяет выявить вдавление. Показания к хирургическому лечению вдавленных переломов во многом зависят от локализации и глубины вдавления, а также общего состояния ребенка. Хирургическое значение по мнению различных авторов имеют вдавления глубиной от 5 мм [9] до 10 мм [23, 44]. При наличии у ребенка раны на голове после тщательного выбривания волос вокруг раны и обработки антисептиками ее краев врач пальцем в перчатке осторожно пальпирует кость в области краев и дна раны. Если обнаружен перелом, то не производя никаких дополнительных манипуляций, кроме гемостаза, ребенку проводят рентгенографию черепа (прямой, боковой и касательный снимки) и Эхо-ЭГ (либо УС). При открытых вдавленных переломах УС-краниография малоэффективна. Оптимальным является КТ в костном и тканевом режимах, позволяющая выявить также и инородные тела в полости черепа (рис. 27—7). Рис. 27—7. КТ-изображение многооскольчатого вдавленного перелома лобной кости слева, обширного очага ушиба левой лобной доли с мелкими очагами геморрагического пропитывания, диффузного отека головного мозга (девочка 4-х лет). Основная опасность открытых переломов — инфекция, поэтому дообследование и операция долж- ны быть выполнены быстро. Обычно инфекционные осложнения не превышают 5%, если операция проведена в течение 48 часов после ЧМТ. Инфекционные осложнения являются причиной увеличения числа неврологических расстройств, судорог и смерти. Этапы операции при открытых вдавленных переломах следующие: экономное иссечение размозженных краев раны, удаление вдавленных фрагментов, осмотр ТМО, обработка повреждения мозга, герметизация ТМО, краниопластика и ушивание раны. Если перелом и рана расположены позади волосистого края, то может быть сформирован S-об-разный кожный доступ за счет продления кожной раны. При переломах лобной кости оптимальным является бикоронарный разрез. Выявление дефекта ТМО требует его ушивания, а при невозможности осуществляется пластика дефекта фрагментом надкостницы или лоскутом, сформированным после расслоения ТМО. Следует стремиться завершить операцию первичной аутокраниопластикой. В большинстве случаев это можно осуществить с помощью костных фрагментов, скрепив их между собой. Некоторые авторы при загрязнении костных фрагментов рекомендуют перед их реимплантаци-ей промывание отломков в растворе антисептиков [43]. Однако необходимо хорошо промыть после этого костные фрагменты для исключения попадания антисептика на оболочки мозга. Особое значение имеет первичная реконструкция верхнего края орбиты, поскольку существуют дополнительные сложности ее восстановления при отсроченной кр ан и о пластике. Консервативное лечение возможно, если перелом расположен над венозным синусом, поскольку удаление костного фрагмента, тампонирующего разрыв синуса, может привести к катастрофическому кровотечению. При этом надо помнить, что локализация переломов над областью задних отделов верхнего сагиттального синуса, слияния синусов, доминантного поперечного синуса с их компрессией может привести к развитию клинической картины псевдотуморозного синдрома. Его основными проявлениями являются нарастающие симптомы интракраниальной гипертензии и застойные соски зрительных нервов. Поэтому, в таких случаях необходимо объективизировать проходимость синуса в области вдавления с помощью МР-ангиографии (либо церебральной ангиографии). При выявлении объективных или клинических признаков нарушения кровотока операцию необходимо проводить в плановом порядке в течение первых Зх суток после 619 ^  травмы. Планируя такое вмешательство, необходимо быть готовым к обильной геморрагии. Наиболее целесообразным представляется осуществление кост-но-пластической трепанации черепа с расположением вдавленного фрагмента в центре костного лоскута. При проведении резекционной трепанации, костный фрагмент, расположенный над синусом, извлекается в самый последний момент, после того как обнажены дистальный и проксимальный участки синуса как минимум на 1 см. При обнаружении поврежденного участка синуса применяют известные способы его пластики [29].Одной из основных опасностей открытых вдавленных переломов является возможность развития внутричерепных гематом (более характерны внутри-мозговые гематомы). Хотя они встречаются нечасто, их наличие значительно повышают риск летальности и инвалидности. Для минимальной инвазивности при их удалении наиболее эффективным является использование интраоперационной УС (УС-навига-ции и УС-мониторинга на этапах удаления гематомы). При невозможности предоперационного КТ-исследования, проведение интраоперационной УС после удаления костных фрагментов обеспечивает качественную оценку внутричерепных травматических изменений. Особая форма вдавленного перелома — вогнутый перелом у младенцев (по типу вдавления в пинг-понговом шарике). Наиболее часто он возникает во время родов, но может встречаться и при травме новорожденного. Сочетания этого вида переломов с внутричерепными гематомами или какими-либо неврологическими расстройствами обычно не бывает. Поскольку многие из таких переломов имеют тенденцию к спонтанной репозиции, хирургическое лечение применяют в следующих случаях: 1) выраженное вдавление (более 5 мм); 2) связанные с вдавлением неврологические проявления или признаки повышенного внутричерепного давления; 3) наличие ЦСЖ в субгалеаль-ном пространстве. Тактика хирургического вмешательства при данном виде переломов описана при обсуждении родовой ЧМТ. Объем консервативного лечения определяется в основном сопутствующими перелому повреждениями мозга. 27.4.3. Переломы основания Череп ребенка характеризуется большой пластичностью, поэтому переломы костей основания черепа у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых [33]. Изолированные переломы основания черепа составляют 2,3—5% от всех переломов костей черепа и обнаруживаются в основном у детей школьного возраста [3, 5, 17, 42]. Клинические проявления зависят от локализации перелома. При повреждении костей основания передней черепной ямки возможны периорбитальный отек, ринорея, аносмия. Переломы пирамиды височной кости могут сопровождаться снижением слуха, парезом лицевого нерва, отореей и кровоизлиянием в барабанную полость. Для детей характерны продольные переломы пирамидки, возникающие обычно в результате боковых ударов. Диагноз перелома костей основания черепа чаще всего основывается на клинических данных. Рентгенография черепа не всегда оказывается эффективной. Проведение КТ и УС в этих случаях позволяет исключить дополнительные повреждения, прежде всего внутричерепные гематомы. Переломы далеко не всегда выявляются даже при проведении КТ в костном режиме. Эффективность профилактического применения антибиотиков у этих пациентов не доказана. Важность выявления переломов основания черепа связана с опасностью осложнений — ликворной фистулы с последующим рецидивирующим менингитом, а также повреждений черепных нервов. Особую проблему в педиатрической нейротрав-матологии представляют переломы основания передней черепной ямки в области ее орбитальной части. Изолированные переломы крыши орбиты у взрослых пациентов встречаются очень редко, чего нельзя сказать, к сожалению, о детях младшего возраста. Отсутствие у них пневматизированной лобной пазухи делает крышу орбиты более ранимой. В этой области могут возникать линейные или осколъчатые (без смещения отломков, со смещением их вниз или вверх) переломы. Клинически они проявляются периорбитальным отеком, деформацией верхнего края орбиты и экзофтальмом. Частое сочетание этого вида переломов с внутричерепными повреждениями требуют проведения КТ. Другие виды диагностики, такие как Эхо-ЭГ, рентгенография, УС, в этих случаях малоинформативны. Большинство переломов крыши орбиты лечится консервативно. Однако, при значительном смещении костных отломков, в связи с риском развития орбитальной мозговой грыжи, применяется хирургическое лечение. Причем, при смещении костных отломков вниз необходим как интракраниалъный, так и экстракраниальный (интраорбитальный) доступы. В ряде случаев целесообразно применять аутопластику 620 ^  дефекта костей основания черепа расщепленным фрагментом костей свода черепа.В детской нейротравматологии ликворные фистулы являются редким, но очень опасным осложнением. Они формируются при переломах костей основания черепа и встречаются в основном у детей в возрасте после 3 лет. К основным клиническим признакам относится спонтанное истечение ЦСЖ из уха или носа. Обычно ликворея появляется в ближайшие 1—2 суток после травмы. Нередко возникают сложности при уточнении характера отделяемого из носа. Биохимический анализ позволяет разрешить сомнения. В ЦСЖ глюкозы в два раза меньше, чем в сыворотке крови и больше чем в носовом секрете, а хлоридов больше чем в сыворотке. Самым простым методом, позволяющим быстро отличить ликвор от носового секрета является проба с «носовым платком». После высыхания платка в местах, промоченных носовым секретом, его ткань становится более плотной, чего не наблюдается при пропитывании платка ликвором. Незначительные по объему носовые ликвореи часто очень трудно обнаружить, особенно у детей, находящихся в коме. В таких случаях диагноз становится очевидным при возникновении рецидивирующих менингитов, которые являются главной опасностью ликворной фистулы. Применение антибиотиков не обеспечивает профилактику этих инфекционных осложнений. После выявления ликвореи ребенок все время находится в постели с поднятым головным концом. При ушной ликворее исключается поворот головы в сторону уха, из которого вытекает ликвор. Необходимо уменьшить риск возникновения эпизодов, сопровождающихся временным подъемом внутричерепного давления (плач, натуживание, кашель, психо-моторное возбуждение, судороги). Нередко отмечается рецидив ликвореи после подобных эпизодов. К счастью, перечисленные мероприятия и дегидратационная терапия в большинстве случаев позволяют добиться исчезновения ликвореи в течение 1—3 дней. Однако в случаях ее продолжения более 3 дней необходимо прибегать к повторным люмбальным пункциям. После них формируются постпункционные отверстия в твердой мозговой оболочке, через которые осуществляется длительный дренаж ЦСЖ экстрадурально. Это способствует закрытию фистулы. При неэффективности повторных пункций решается вопрос об установке длительного наружного (наружный длинно тоннельный люмбальный дренаж) или внутреннего дренирования (вентрикулоперитонеальное шунтирование системой низкого давления). Неэффективность перечисленных мероприятий диктует необходимость проведения радикального вмешательства с пластикой дефекта твердой мозговой оболочки и кости. Главным условием эффективности такой операции является уточнение области ликвореи. С этой целью используются КТ в костном режиме с тонкими срезами (особенно эффективны фронтальные реконструкции изображения), радионуклидные методы, однако, наиболее эффективным является КТ-цистернография с ом-нипаком. Значимой разницы в частоте рино- и ото-реи не отмечается. Особенности хирургической тактики зависят от локализации области ликвореи. При повреждениях передней черепной ямки используются бикоронар-ный разрез, односторонняя краниотомия и субфронтальный интрадуральный доступ. В качестве пластического материала для твердой мозговой оболочки применяются надкостница, височная фасция или широкая фасция бедра. Швы должны быть максимально герметичными. Некоторые авторы рекомендуют применение медицинских клеев (например, МК-9). В послеоперационном периоде сохраняется люмбальный дренаж или продолжаются люмбальные пункции в течение нескольких дней. Переломы каменистой части височной кости, сопровождающиеся отореей, герметизируются аналогичным образом, как и фистулы передней черепной ямки. Доступ к области ликвореи определяется локализацией фистулы (в средней или задней черепной ямке). Одним из главных симптомов переломов основания черепа являются повреждения черепных нервов. Для переломов основания передней черепной ямки характерна дисфункция обонятельного нерва, возникающая примерно у 73 детей с данным видом патологии. Посттравматическая аносмия может длиться достаточно долго (до 3 и более лет). К счастью, у многих детей отмечается тенденция к восстановлению обоняния уже в течение первых 3—4 недель после травмы. К редким проявлениям травмы головы относятся зрительные расстройства, связанные с повреждением зрительных нервов. Непосредственное на них воздействие оказывается при переломах, проходящих через каналы зрительных нервов или передние клиновидные отростки. В большинстве же случаев дисфункция зрительных нервов возникает из-за ушиба нерва или нарушения в нем микроциркуляции. Обычно зрительные расстройства возникают сразу после травмы. При отсроченных зрительных нарушениях необходимо провести КТ в костном режиме для оценки просвета канала зрительных 621 ^ нервов. Выявление признаков его сужения и нарастание зрительных расстройств может потребовать хирургической декомпрессии зрительного нерва.Глазодвигательный, блоковидный и отводящий нервы страдают в основном в момент травмы, причем нередко бывает сложно отличить повреждение самого нерва от патологии ствола мозга. Эти расстройства возникают при переломах в области верхней глазничной щели или, редко, при косых и поперечных переломах ската. Травма тройничного нерва возникает, в основном, в области супра- и инфраорбиталъных отверстий. Редко его повреждения могут быть следствием дислокационных воздействий. Парез лицевого нерва часто сочетается с переломами каменистой части височной кости. При поперечных переломах нерв травмируется во внутреннем слуховом проходе или горизонтальной части фаллопиева канала. Обычно возникает внезапная его дисфункция. Продольные переломы могут перерастягивать нерв, приводить к ушибу или сдавлению нерва. При остром параличе лицевого нерва и отсутствии признаков восстановления его функций некоторые авторы считают целесообразным проводить его декомпрессию через 3 недели после травмы. Неэффективность декомпрессии требует решения вопроса о пластике лицевого нерва. При отсроченном парезе лицевого нерва необходима немедленная его декомпрессия. Поперечные переломы каменистой части височной кости могут проявляться слуховыми (гипоакузия, звон в ушах) и/или вестибулярными расстройствами. Крайне редко возникают первично травматические повреждения каудальной группы нервов. Обычно они сочетаются с переломами основания черепа, проходящими через яремное отверстие. ^ Согласно современной концепции ЧМТ все повреждения мозга делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относятся повреждения, возникшие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения мозговой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ствола мозга и пр.). Вторичные повреждения возникают в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- или внечерелных факторов, которые провоцируют цепь сложных реактивных процессов, усугубляющих тяжесть первичных повреждений. Среди интракраниальных фак- торов важнейшее значение имеют сдавление мозга оболочечными или внутримозговыми гематомами, нарушения гемо- и/или ликвороциркуляции в результате субарахноидалъного или внутрижелудочкового кровоизлияния, увеличение объема мозга вследствие отека, гиперемии, венозного полнокровия, инфицирование внутричерепного содержимого и др. Из внечерепных, вторично повреждающих факторов, основными являются артериальная гипотензия, гиперкапния и анемия [3, 15, 33]. ^ Основные варианты острых (первичных) диффузных повреждений мозга, обусловленных как правило травмой ускорения-замедления (дорожно-транспортные происшествия, падения с высоты), включают в себя сотрясение головного мозга и диффузное аксональ-ное повреждение. Вторичные поеттраваматические диффузные повреждения чаще возникают в результате генерализованного отека, гиперемии мозговой ткани, глобальной ишемии и системной гипоксии. Традиционно сотрясение головного мозга определяется как обратимая общая нейрональная дисфункция без структурных повреждений. Для младенцев и детей раннего возраста характерна типичная клиническая картина, обобщенная понятием «педиатрический синдром сотрясения головного мозга». Он чаще всего характеризуется следующими проявлениями: сразу после травмы ребенок неподвижен, лежит с открытыми глазами и плачет, затем успокаивается, восстанавливается его двигательная активность, но сохраняются бледность и повышенная потливость. Нередко отмечаются тошнота, рвота, сонливость или беспокойство, расстройства сна и диспептические явления. У более старших детей отчетливее выявляются классические признаки сотрясения мозга: угнетение сознания, спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, склонность к мышечной гипотонии, оживление или снижение сухожильных рефлексов, лабильность пульса, иногда суб-фебрильная температура. Оболочечные симптомы определяются редко и выражены незначительно. Особое значение, указывающее на степень дисфункции мозга, имеет амнезия, которая позволяет предположить имевший место эпизод утраты сознания [41,43]. В зависимости от хронологических взаимоотношений амнезии с моментом травмы различают ретро-, антеро- и конградную амнезии (ребенок не помнит событий непосредственно до, после или до и после травмы соответственно). 622 ^  У детей более ярко проявляется ряд других признаков, например, посттравматическая рвота. У взрослых она обычно является признаком повышения ВЧД, а у детей рвота более характерна для легкой и среднетяжелой травмы, чем для тяжелой и обычно не связана с повышением ВЧД.Нередко у детей отмечаются ранние припадки после нетяжелой ЧМТ («припадки воздействия»), очевидно не связанные со сдавлением мозга (как у взрослых) или с развитием посттравматической эпилепсии. Они не требуют никакой дальнейшей терапии. Однако, многократные ранние или отсроченные припадки (позднее, чем через несколько часов после травмы) обычно обусловлены внутричерепным кровоизлиянием, а поздние — развитием истинной посттравматической эпилепсии. Намного реже встречаются другие неврологические преходящие расстройства. Например, «преходящая корковая слепота», дисфазия, атаксия и дезориентация (от нескольких минут до нескольких часов). Причины их возникновения остаются не ясными до сих пор. Все эти проявления сотрясения головного мозга очень пугают родителей, нередко дезориентируют клиницистов, но обычно могут проходить и без лечения в течение 2—3 суток. Сотрясение головного мозга относится к легкой форме ЧМТ. Обследование направлено на исключение более тяжелых повреждений и включает краниографию, Эхо-ЭГ, УС, а по показаниям КТ (в зависимости от применяемой модели оказания помощи детям с ЧМТ). В большинстве случаев показана госпитализации, строгий постельный режим в течение 7—8 дней, по показаниям назначаются дегидратационные (при наличии гипертензионных проявлений) и/или десенсибилизирующие препараты (димедрол, супра-стин); противосудорожная терапия проводится только при наличии припадков в анамнезе. Длительность госпитализации зависит от состояния ребенка и составляет в среднем 10 дней с последующей ранней посиндромной реабилитацией в течение 6 мес. и последующим амбулаторным наблюдением как минимум полтора года (осмотры невролога и офтальмолога, повторные УС, ЭЭГ). К наиболее тяжелым формам ЧМТ, обусловленным как правило дорожно-транспортными происшествиями и падениями с большой высоты, относится диффузное аксональное повреждение (ДАП). В основе травмы лежат растяжение и разрывы аксонов в белом веществе больших полушарий и/или в своле мозга. ДАП является важным патологическим субстратом длительной посттравматической комы, не сопровождающейся масс-эффектом или гипоксически-ишемическими повреждениями. До появления КТ и МРТ этот вид повреждения клинически часто характеризовался как ушиб ствола. Клиническая картина сводится к острому развитию коматозного состояния, выраженным расстройствам жизненно важных функций, угнетению рефлекторных реакций на различных уровнях ствола с признаками преимущественного поражения мезенце-фального его отдела. Характерны генерализованные позно-тонические реакции, пирамидные и экстрапирамидные расстройства (оральные автоматизмы, гиперкинезы сложной структуры), выраженные нарушения терморегуляции, изменения мышечного тонуса с формированием экстензорной позы или стойкой децеребрационной ригидности. При отсутствии прогрессирующего угнетения стволовых функций продолжительный коматозный период (свыше 10—12 суток) завершается возникновением грубых и стойких неврологических расстройств, вплоть до стационарного вегетативного состояния. Для уточнения диагноза важную роль играют данные КТ. Обычно при первичной КТ патологии не обнаруживается, но при повторных КТ-исследованиях выявляются признаки общего увеличения объема мозга (гиперемия, отек) с множественными внутримоз-говыми мелкоочаговыми кровоизлияниями. Они располагаются преимущественно в семиовальном центре, паравентрикулярной зоне, мозолистом теле и в подкорковых ганглиях. В более поздние сроки появляются признаки нарастающей диффузной атрофии мозга. Время пребывания таких больных в стационаре определяется эффективностью мероприятий реанимации и интенсивной терапии. Длительность реабилитации и амбулаторного наблюдения исчисляется годами. Одним из опасных вариантов посттравматической реакции мозга (более типичной для детей, чем для взрослых), является диффузное набухание — «гиперемия мозга». При этом в течение нескольких часов после травмы быстро развивается иногда значительная внутричерепная гипертензия. Исследования плотности мозговой ткани и мозгового кровотока дают основание полагать, что в основе этой реакции, лежит увеличение объема крови в полости черепа и паренхиме мозга. Наиболее вероятная причина — снижение вазомоторного тонуса и ва-зодилятация с острой гиперемией мозга. Это состояние может развиться и при относительно нетяжелой ЧМТ, когда после «светлого промежутка» состояние ребенка быстро ухудшается, выявляются клинические и инструментальные признаки внутричерепной гипертензии без признаков грубых 623 ^ структурных изменений в полости черепа. Клиническая картина напоминает синдром компрессии мозга вследствие формирующейся внутричерепной гематомы. При несвоевременности и неадекватности лечебных мероприятий нарушение сознания может достичь степени запредельной комы с летальным исходом в первые часы-сутки после травмы. И напротив, патогенетически обоснованное лечение приводит к улучшению состояния ребенка с восстановлением сознания уже на 2—3 сутки и практически полной компенсации функциональных расстройств в течение первых недель после травмы. Влияние фактора «гиперемии мозга» может прослеживаться и при наличии деструктивных очаговых изменений мозговой ткани, наслаиваясь при этом на характерные признаки отека мозга. Лечение, в основном, направлено на восстановление сосудистого тонуса, нивелирование патологической гиперрефлексии (нейровегетативная блокада — антигистаминные, нейроплегические и ганглиоб-локирующие препараты), а также предупреждение церебральной гипоксии и отека головного мозга. Другим видом диффузного поражения мозга являются гипоксически-ишемические повреждения (гипок-сически-ишемическая энцефалопатия). Эти повреждения возникают вследствие возможных достаточно длительных периодов апноэ, наблюдаемых сразу после травмы и приводящих к системной гипоксии. Ситуацию серьезно может усложнить артериальная гипотензия. Для гипоксически-ишемических повреждений характерно сочетание выраженных клинических повреждений с отсутствием патологии на первичных КТ. Позже выявляются грубые типичные диффузные изменения структурного состояния мозга, отличающиеся от ДАП. Общие принципы лечебно-диагностической тактики аналогичны таковым при ДАП.^ Очаговые повреждения мозга включают в себя ушибы головного мозга, внутричерепные гематомы, вторичные очаговые кровоизлияния и локальные повреждения в результате дислокаций мозга (инфаркты). Ведущее значение в этой группе повреждений принадлежит ушибам головного мозга. Они характеризуются возникновением различных по степени выраженности очаговых макроструктурных повреждений ткани мозга. Связаны ушибы головного мозга, главным образом, с местной травмой и возникают, например, при ударе по мозгу быстро смещающихся в полость черепа костных фрагментов при вдавленном переломе, или при ударе перемещающегося мозга о различные объекты, формирующие сложный рельеф в полости черепа и являющиеся препятствием для движущегося мозга. Основными такими препятствиями являются костные внутричерепные выступы (например, пирамидка височной кости или малое крыло основной кости), а также дупликату-ры ТМО (большой серповидный отросток, намет мозжечка). По механизму возникновения можно выделить различные виды ушибов (в области удара, по типу противоудара, ротационный ушиб, ушибы по оси перемещения мозга в полости черепа и т.д.). Морфологическая характеристика ушиба мозга обычно не имеет особых возрастных отличий. Исключение составляют лишь случаи тяжелой ЧМТу младенцев или детей раннего возраста, обусловленные падениями с высоты или ударами по голове. В этой группе больных частым компонентом пато-морфологической картины оказывается двусторонний разрыв белого вещества с формированием ще-левидных или неправильных по форме полостей в височной и лобной долях. Повреждения распространяются на кортикальную зону и стенки боковых желудочков. Своеобразный характер этих изменений объясняется грубой, возможной лишь в раннем детстве, деформацией черепа в момент травмы. Клинические проявления ушиба мозга зависят, главным образом, от тяжести первичной травмы, локализации повреждений, объема кровоизлияния и выраженности масс-эффекта. ^ морфологически характеризуется локальным отеком и точечными кровоизлияниями в коре мозга. Клинические проявления у младенцев мало отличаются от сотрясения головного мозга и нередко лишь выявленный линейный перелом костей черепа позволяет склониться к диагнозу ушиба мозга. Обычно утраты сознания не отмечается или она кратковре-менна (несколько секунд, минут). С большим постоянством и более отчетливо, чем при сотрясении мозга, проявляются диспептические расстройства в виде анорексии, срыгивания, рвоты и диареи. У детей старше 3 лет ушиб головного мозга легкой степени проявляется кратковременным нарушением сознания (до нескольких минут) с последующими головной болью, тошнотой, рвотой (иногда многократной). Длительность амнезии обычно больше, чем при сотрясении. Возможны умеренные брадикардия, тахикардия, артериальная гипертензия. Выявляются также спонтанный горизонтальный нистагм, легкая анизокория, диф- 624 ^ фузнос снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов.Ушиб головного мозга легкой степени у детей относится к срсднетяжелой ЧМТ и требует обязательной госпитализации в основном для динамического наблюдения за ребенком. Объем обследования: уточнение состояния костей черепа (краниография) и оценка структурных внутричерепных изменений (Эхо-ЭГ, УС, КТ). На краниограмме возможно выявление линейных переломов костей черепа. Сам факт наличия перелома указывает на ушиб головного мозга легкой степени, даже при отсутствии других его классических проявлений. При КТ в области приложения механической энергии выявляются зоны пониженной плотности, исчезающие в течение 10—14 дней. Возможны незначительные субарахноидальные кровоизлияния без выраженных менингеальных симптомов, но проведение люмбальной пункции в этой группе детей вряд ли целесообразно. Остальные методы инструментальной диагностики патологии не выявляют. Неврологические расстройства обычно исчезают через 10—12 дней. Длительность строгого постельного режима 7—8 дней, а госпитализации 10—12 дней. Лечение включает дегидратацию, седативные, десенсибилизирующие препараты, витамины, ноотропы. При благоприятном течении мероприятия ранней реабилитации необходимо проводить до 2 мес, а амбулаторное наблюдение при клиническом выздоровлении — 1,5 года. ^ морфологически характеризуется точечными кровоизлияниями, участками геморрагического имбибирования мозговой ткани с небольшими очагами инфарктов и более или менее выраженным перифокальным отеком мозга. У детей раннего возраста утрата сознания также редка и кратковременна, доминируют общемозговые симптомы (адинамия, многократные рвоты). Выявляются стволовые расстройства (горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, преходящая анизокория) и очаговые полушарные симптомы (негрубые парезы, очаговые судороги). В этой группе пациентов нередко выявляется суба-рахноидальное кровоизлияние с гипертермией и менингеальными симптомами. У более старших детей утрата сознания может длиться до 1 часа. В дальнейшем ребенка беспокоят головные боли, многократные рвоты. Может сохраняться оглушенность, вялость, сонливость, адинамия, дезориентирован-ность и стойкая амнезия. Возможны умеренные бра-дикардия, тахикардия, артериальная гипертензия. Могут выявляться патологические стопные знаки, моно- и гемипарезы, элементы моторной, сенсорной или амнестической афазии. У части детей отмечается мозжечковая симптоматика. Субарахнои-дальное кровоизлияние выявляется у 1/2 детей и сопровождается повышением давления ЦСЖ до 250 мм вод. ст. Ушиб головного мозга средней степени у детей относится к тяжелой ЧМТ, требует госпитализации, тщательного обследования и динамического наблюдения за ребенком. Минимальный объем обследования включает краниографию, Эхо-ЭГ, при возможности УС или КТ. При КТ типичным является наличие умеренного гомогенного снижения плотности в области очага ушиба, исчезающего к 20 суткам. Нередко, в дальнейшем, формируются незначительные атрофичес-кие изменения в зоне повреждения. Другие методы диагностики значимых изменений не выявляют. Неврологические расстройства обычно исчезают через 2—3 недели. Длительность строгого постельного режима до 15 дней, а госпитализации до 20 дней. Объем консервативных лечебных мероприятий зависит от клинических проявлений и их особенности изложены в разделе 8. Некоторые авторы считают целесообразным проведение при ушибах мозга средней и тяжелой степени антибактериальной терапии (при САК, ранах на голове и ликворес). Наиболее эффективным считается использование бензилпенициллина [20]. Длительность проведения мероприятий ранней реабилитации до 4 мес, а амбулаторного наблюдения при клиническом выздоровлении — 3 года. Ряд авторов считает обязательным назначение проти-восудорожных препаратов в течение 6—12 мес, а другие считают, что проти во судорожное лечение показано только детям с судорогами в анамнезе или с отягощенным фоном [1, 23, 43, 44]. ^ сопровождается формированием участков разрушения мозговой ткани с мозговым детритом, множественными геморрагиями, утратой контура борозд и извилин, разрывом оболочек мозга, выраженным перифокальным отеком и множественными инфарктами мозга. Длительность выключения сознания в этих случаях колеблется от нескольких часов до нескольких недель. Характерны глазная симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, мид-риаз, миоз), параличи конечностей, судорожные приступы, наблюдаются выраженные расстройства жизненно важных функций (нарушения дыхания, брадикардия, тахикардия, артериальная гипертензия или гипотензия, гипер- или гипотермия и пр.). 625 ^ Нередко выявляются переломы костей черепа (линейные и вдавленные), массивные субарахно-идльные кровоизлияния. Давление ЦСЖ чаще повышено (до 250—320 мм вод. ст.), ликворная гипо-тензия встречается редко, однако о ее возможности необходимо помнить.Минимальный объем обследования включает краниографию, Эхо-ЭГ, при возможности УС или КТ. Особенности изображения ушибов мозга при УС подробно изложены в 1 томе настоящего руководства [12]. При КТ выявляются преимущественно |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Огнестрельная черепно-мозговая травма у детей |
|
Черепно-мозговая травма |
|
Сочетанная черепно-мозговая травма |
|
Дорожно-транспортные происшествия и черепно-мозговая травма |
|
Имитатор опорной нагрузки подошвенный «корвит» Ишемический инсульт и черепно-мозговая травма (чмт) |
|
Задачи: Обучающая: сформировать понятия: «Черепно-мозговая травма», «Сотрясение головного мозга». |
|
Убольного, пострадавшего при аварии автомашины, были выявлены переломы костей обеих голеней, лобковой |
|
Эта дата навсегда останется черной в семейном календаре Казанцевых. Десятилетний Герман, переходя Диагноз, поставленный врачами, был страшен: черепно-мозговая травма, диффузное аксональное повреждение,... |
|
Питання та ситуаційні задачі до пмк черепно-мозкова травма |
|
«Раны» При поверхностных нарушается целостность кожи и слизистых оболочек, глубокие сопровождаются повреждением... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям