27 черепно-мозговая травма у детей icon

27 черепно-мозговая травма у детей





Скачать 1.28 Mb.
Название 27 черепно-мозговая травма у детей
страница 5/5
Дата конвертации 14.04.2013
Размер 1.28 Mb.
Тип Документы
1   2   3   4   5

раторной недостаточности или снижения цереб­рального перфузионного давления (в связи с сис­темной гипотензией или повышением ВЧД). Пос­леднее определяется чаще всего отеком мозга и/ или массивными внутричерепными повреждения­ми. Первичное повреждение мозга предотвратить нельзя, а вторичное повреждение может быть уменьшено проведением окситенации и поддержа­нием адекватного церебрального перфузионного давления.

Повышение ВЧД из-за диффузного церебраль­ного отека — главная причина смерти у детей с ЧМТ. Получение данных по ШКГ менее 7 баллов является показанием для немедленного активного вмешательства. Начальный комплекс при этом включает в себя: возмещение ОЦК, эндотрахеаль-ную интубацию, адекватную оксигенацию (Sat>90%), гипервентиляцию (РаСО2 30—35 мм рт.ст.) и на­значение маннитола в дозе 0,25—0,5 г/кг.

При возникновении судорог, с целью профи­лактики их повторения с последующим повыше­нием ВЧД, внутривенно вводится диазепам в дозе 0,15—0,25 мг/кг. Он может вызвать депрессию ды­хания, поэтому нужно быть готовым к проведе­нию ивл.

Детям в критических состояниях снижаются дозы всех медикаментов, так как гиповолемия и гипо-тензия меняют распределение и фармакокинетику лекарств, усиливая их клинический эффект.

Активные лечебные мероприятия продолжают­ся в стационаре. При тяжелых механических повреж­дениях (например, падениях с высоты, дорожно-транспортных происшествиях и т.д.) ребенок сразу после поступления в приемное отделение больни­цы осматривается бригадой врачей, включающей ней­рохирурга, реаниматолога, общего хирурга и трав­матолога. Нередко возникает необходимость в

привлечении и других специалистов (например, че-люстно-лицевътх или пластических хирургов).

Если в результате комплексного обследования ребенка не обнаружено травматических изменений, требующих хирургического лечения, а состояние ребенка тяжелое, ведущая роль в определении так­тики консервативного лечения принадлежит реа­ниматологу. В этих случаях нейрохирург чаще всего осуществляет лишь динамическое наблюдение за ребенком с целью раннего выявления возможных осложнений и своевременного применения хирур­гических методов лечения.

Если ребенок ранее не интубирован, в первую очередь решается вопрос о необходимости эндотра-хеальной интубации. В условиях стационара показа­ния к интубации следующие: а) отсутствие рефлек­сов на роторасширитель при отсасывании из рта и ротоглотки у детей, находящихся в бессознатель­ном состоянии; б) необходимость защиты дыхатель­ных путей при продолжающемся орофарингеальном кровотечении; в) неадекватность спонтанного ды­хания по клиническим или лабораторным данным (РаО2<9 кПа при дыхании воздухом или <13 при дополнительной оксингенации; РаСО2>5,3 кПа); г) необходимость проведения гипервентиляции для снижения ВЧД.

Важное значение имеет профилактика и коррек­ция нарушений системной гемодинамики. Динамичес­кое равновесие между артериальным давлением и ВЧД обеспечивает стабильность перфузии голов­ного мозга. Нарастание ВЧД обычно сопровожда­ется компенсаторным повышением систолическо­го АД. Эпизоды снижения АД чреваты углублением имеющихся гипоксических повреждений мозга или возникновением новых зон инфарктов. Вместе с тем, значительное повышение АД может спрово­цировать развитие вазогенного отека мозга. Именно поэтому поддержание АД в пределах, несколько бо­лее высоких, чем возрастные нормы, является важ­ной задачей. Для се реализации в первую очередь надо обеспечить надежный венозный доступ. При низком АД инфузия проводится в 2—3 сосуда. Про­должаются противошоковые мероприятия, вклю­чающие использование кристаллоидов (раствор Рингера, Рингера-Локка). Их количество прямо про­порционально глубине шока и направлено на вос­полнением дефицита ОЦК в объеме 300—400% от исходного (соотношение крови и плазмозамените-лей 3:1). Из коллоидных растворов чаще использу­ются полиглюкин, реополиглюкин 8—10 мл/кг. Если применение этих мероприятий не обеспечивает дол­жного уровня АД, проводится инотропная поддер­жка (например, допамин по 3—8 мкг/кг в мин.).

642

^ Черепно-мозговая травма у детей

У детей с ЧМТ целесообразно придерживаться принципа умеренной гемоделюции. При стабили­зации гемодинамики объем инфузии определяется диурезом и проводится в режиме дегидратации, вы­раженность которой зависит от внутричерепной ги-пертензии.

Сразу после выведения ребенка из шока и обес­печения адекватной вентиляции легких решается вопрос о целесообразности проведения рентгено­графии шеи. Она показана при наличии: а) анамне­стических сведений о шейно-затылочной травме;

б) внешних признаках механического воздействия
на шейную область (ссадины, отечность и пр.);

в) фиксированного положения головы; г) болезнен­
ности при пальпации шеи и/или легких движениях
головой; д) неврологических расстройств, указыва­
ющих на повреждение шейного отдела спинного
мозга. Рентгенограмма ввтполняется в двух проек­
циях. Для получения боковых снимков используют
горизонтальный ход луча. Особое значение должно
придаваться повреждениям С1 и С2 позвонков. Их
состояния оцениваются по боковой и трансораль­
ной рентгенограммам. Изучается симметричность
атланто-аксиальных сочленений и состояние сус­
тава Крювелье. Необходимо помнить, что у детей
младших возрастных групп возможны грубые по­
перечные повреждения спинного мозга даже при
рентгенологически интактном позвоночнике.

До исключения перелома шейного отдела по­звоночника соблюдается особая осторожность при перекладывании детей или их транспортировке. Не­обходимо избегать переразгибания шеи (в т.ч. во время санации или интубации).

Одной из важнейших лечебных задач является профилактика и лечение внутричерепной гипертеи-зии. Различаются две основные группы причин, приводящих к нарастанию внутричерепной гипер-тензии: а) внутричерепные причины (отек мозга, гематомы, инфаркты, тяжелые ушибы, судорож­ные припадки, менингит); б) внечерепные при­чины (гипокапния, гиперкапния, гипонатриемия, неадекватные седагдия и вентиляция) [8, 19].

В настоящее время используются различные схе­мы коррекции высокого ВЧД, однако неоспори­мых доказательств преимущества того или иного подхода пока нет, что затрудняет выработку еди­ных стандартов терапии.

Голова ребенка должна быть расположена в ней­тральной позиции, а головной конец кровати под­нят на 30° (для облегчения венозного оттока из по­лости черепа). Все процедуры, которые могут вызвать сопротивление пациента и вторичный подъем ВЧД (например, санация дыхательных пу-

тей, повороты больного, болезненные манипуля­ции и пр.) должны выполняться под седацией (бар­битураты короткого действия илидиазепам) и, если возможно, анальгезией. Обезболивание необходимо даже если пациент получает миорелаксанты.

У детей с тяжелой ЧМТ возможно субклиничес­кое течение эпилептических припадков, не сопро­вождающееся видимыми двигательными феномена­ми, но приводящее к нарастанию ВЧД. Поэтому полезно проведение ЭЭГ детям, находящимся в коме.

Наиболее быстрый и эффективный вид терапии повышенного ВЧД является гипервентиляция. Она может быть выполнена как мешком с маской, так и интубацией с использованием механической вен­тиляции. Если у пациента имеется спонтанное ды­хание, несинхронизированное с аппаратом ИВЛ, то увеличение внутри грудного давления будет по­вышать и ВЧД. Для синхронизации используется седация (диазепам, барбитураты) и миорелаксан­ты (панкурониум). РСО2 артериальной крови сле­дует снизить до диапазона 25—30 мм рт. ст.

Уменьшение содержания жидкости в мозге мо­жет быть достигнуто путем ограничения ее приема до 75% от физиологической потребности и с помо­щью использования осмотических или петлевых ди­уретиков. Осмотические агенты включают маннитол, который наиболее широко используется, мочевину и глицерол. Осмотический диуретик сначала увели­чивает внутрисосудистый объем, поэтому, в отсут­ствии нормальной ауторегуляции, может принести к кратковременному увеличению ВЧД.

В зависимости от степени внутричерепной ги-пертензии применяют следующие фармакологичес­кие схемы.

  1. При умеренной внутричерепной гипертензии
    (в пределах 150—200 мм вод. ст.) в течение 2—3 дней
    применяются лазикс (0,5—1 мг/кг/сутки) с коррек­
    цией гипокалиемии.

  2. При выраженной внутричерепной гипертен­
    зии (200—300 мм вод. ст.) применяются маннитол
    0,25—0,5 г/кг 1 раз в сутки, преднизолон 3—5 мг/кг
    или дексазон 0,5—0,8 мг/кг, увеличивается доза
    лазикса до 1—2 мг/кг (длительность дегидратаци-
    онной терапии обычно составляет 5—7 дней).

  3. В случаях резко выраженной внутричерепной
    гипертензии (более 300 мм вод. ст.) и с целью сни­
    жения риска возникновения феномена «отдачи» це­
    лесообразно чередование маннитола с лазиксом
    1,5—3 мг/кг и альбумином 5—10 мг/кг каждые 6—
    8 часов. Возможно изолированное применение ла­
    зикса 4—6 раз в сутки без маннитола. В схему тера­
    пии включаются преднизолон (7— Юмг/кг) или
    дексазон (0,8—1,5 мг/кг).

643

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Возможно использование глицерола энтераль-но (через рот или через желудочный зонд) в дозе 0,5—2,0 г/кг, а внутривенно в виде 10% раствора в дозе 1,0 г/кг (в течение 30 минут). Применение гли­церола внутривенно может приводить к гемолизу.

Использование больших доз осмотических диу­ретиков требует контроля осмолярности плазмы, которая не должна превышать 320 мОсм.

Ограничение жидкости и диуретический эффект могут легко привести к гипотензии. Этого следует избегать ввиду отрицательного ее эффекта на пер-фузионное давление мозга.

Стероиды могут использоваться в лечении внут­ричерепной гипертензии и эффект связан с их спо­собностью стабилизировать клеточные мембраны и уменьшать церебральный отек. Хотя они обычно используются в лечении травматического отека го­ловного мозга, их эффективность не бесспорна.

Повышение температуры тела увеличивает ме­таболическую потребность мозга и церебральный кровоток, как следствие нарастает ВЧД. Поэтому гипотермия может оказаться полезным дополне­нием в лечении внутричерепной гипертензии. При использовании охлаждающих покрывал и антипи­ретиков температура тела может быть уменьшена до 30-32*С.

При неэффективности других средств лечения высокого ВЧД может быть использована кома, выз­ванная барбитуратами, которые в больших дозах уменьшают метаболическую потребность мозга и уменьшают мозговой кровоток. Лечебный эффект также связан со способностью барбитуратов уда­лять свободные радикалы, что может помочь со­хранить целостность клетки.

Следует помнить, что барбитураты в высоких дозах, существенно уменьшая системное сосудис­тое сопротивление, в условиях гиповолемии и ди­уретической терапии, могут привести к резкой ар­териальной гипотензии. Поэтому барбитуровая кома нередко требует предварительного восполнения ОЦК, прессорной терапии и мониторинга систем­ного артериального давления.

Барбитуровая кома достигается, например, внут­ривенным введением тиопентала в начальной дозе 3,0—5,0 мг/кг и последующей поддерживающей ин-фузией 1,0—2,0 мг/кг/час (поддержание уровня в плазме 3,0—4,0 мг/дл). Критерий адекватности — значительное уплощение ЭЭГ.

Изменения в схеме противоотечной терапии производятся только через 24 часа после достиже­ния необходимого ВЧД и осуществляются посте­пенно. Интервал между последовательными изме­нениями в терапии должен быть как минимум 6—8

часов. В первую очередь отменяются инвазивные процедуры. Поэтому барбитуровая кома должна быть отменена в первую очередь.

Неконтролируемая внутричерепная гипертензия является показанием для декомпрессивной трепа­нации. Некоторые авторы сомневаются в целесо­образности таких операций, объясняя это недока­занностью их эффективности [43].

При критическом состоянии у детей с клини­кой вклинения и верифицированной гематомой на этапе подготовки к ургентной операции оправда­но применение мегадоз маннитола (до 1—2 г/кг).

Одним из основных условий выбора оптималь­ной тактики лечения внутричерепной гипертензии является мониторный контроль ВЧД. Имплантация датчиков для мониторинга ВЧД целесообразна при коме с оценкой по ШКГ менее 8 баллов, КТ-дан-ных, указывающих на отек головного мозга, сдав-ление цистерн и дислокацию структур средней ли­нии. Критерии прекращения мониторинга — нормальное ВЧД в течение 48 часов и четкая поло­жительная динамика при повторных КТ.

С целью седации и анальгезии сильные опиаты и другие лекарства с депрессирующим эффектом на дыхание не применяются, поскольку они могут стать причиной ятрогенного изменения уровня со­знания и дыхательной депрессии. Старшим детям назначают парацетамол 250—500 мг каждые 6 ча­сов, детям младшего возраста — 10—15 мг/кг каж­дые 6 часов.

Для профилактики тошноты и рвоты используют­ся метоклопрамид (церукал) в дозе 0,25—0,5 мг/кг каждые 8 часов в/м или перорально.

Антибиотики показаны при переломах основа­ния черепа, открытых переломах свода черепа, а также при подозрении на менингит. Выбор анти­биотика при установленной пневмонии, ранах, или внутричерепной инфекции должен осуществляться на основании определения возбудителя и его чув­ствительности к препарату. Профилактической дачи антибиотиков следует избегать, и их ценность спор­на, поскольку усиливается риск развития резис­тентной инфекции.

^ Судорожный синдром у детей с ЧМТ требует ис­ключения компрессии мозга, назначения противо-судорожной терапии и усиления дегидратации. Су­дороги, развившиеся в течение первой недели после ЧМТ, редко приводят к развитию эпилепсии в даль­нейшем, однако они могут вызвать дополнительные ишемические повреждения мозга. Поэтому, в случа­ях возникновения припадка, с целью предотвраще­ния повторения судорог проводится противосудо-рожная терапия. Например, используют клоназепам

644

^ Черепно-мозговая травма у детей

0,25 мг в/в, увеличивая дозу после каждого приступа. Если судороги не купируются, возможно внутривен­ное введение диазепама в дозе 0,15—0,3 мг/кг, одна­ко, он может вызвать респираторную депрессию. Ис­пользуется также натрия оксибутирата 20% раствора (100—150 мг/кг в/в медленно); фенобарбитал (доза насыщения в первый день 20 мг/кг, в последующем 3—4 мг/кг внутрь). Для профилактики судорог и для повышения эффективности других средств, в част­ности, фенобарбитала, показано применение дифе-нина (доза насыщения 20 мг/кг/с, поддерживающая доза 5 мг/кг/с); карбамазепина (финлепсина, тегре-тола) с начальной дозой 5 мг/кг/с с возможным повышением дозы до 10—20 мг/кг/с; антелепсина (0.4 мг/кг/с); бензонала (5 мг/кг/с).

Для снижения потребности мозга в кислороде используют антигипоксаиты'. ГОМК (в виде 20% раствора 100—150 мг/кг/сут) с коррекцией гипо-калиемии, высокие дозы барбитуратов (тиопентал натрия 10—15 мг/кг микроструйно медленно или парентеральное двухратное введение фенобарбитала по 10 мг/кг); эффективно внутривенное примене­ние пирацетама (однократная доза 200—240 мг/кг до 2—6 г в сутки). Инфузии должны проводиться медленно, капельно (за исключением случаев шока), избегая артериальной гипертензии и пере­грузочной полицитемии, что может существенно ухудшить мозговой кровоток.

Из сосудистых препаратов сразу после травмы можно назначать трентал (2% раствор 0,1 мл/кг) или эуфиллин (2,4% по 10,0). Препараты, способ­ные значительно увеличить кровенаполнение моз­га (например, сермион, кавинтон), назначаются после разрешения отека мозга и достижения на­дежного гемостаза (на 8—9 сутки после травмы).

Для предотвращения вторичных ишемических повреждений применяют ингибиторы протеолиза (контрикал 50 тыс. ед в сутки), мегадозы цереброли-зина (10—30 мл внутривенно), антагонисты Са — нимотоп (с 3—5 суток после ЧМТ внутривенно, по 5 мл в течение первых двух часов, затем при от­сутствии заметного падения АД вводится еще 10 мл, курс лечения 5—10 дней).

Для обезболивания применяется внутримышеч­ное введение 50% анальгина по 0,5—1,0 мл. Эф­фективно использование смеси димедрола, аналь­гина и седуксена. При сильных болях применяется нейролептанальгезия — внутривенно вводят 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,3—0,5 мг/кг, 0,005% раствор фентанила в дозе 0,0025 мг/кг. Возрастные дозы растворяются в 10 мл 5— 10% раствора глю­козы и вводятся очень медленно внутривенно. Воз­можно угнетение дыхания.

Одной из важнейших задач является профилак­тика и лечение воспалительных осложнений, кото­рая должна проводиться с первых часов после ЧМТ. Пневмония может возникать уже спустя 12—24 часа после травмы. Для ее профилактики при тяжелой ЧМТ назначаются антибиотики широкого спектра действия, интратрахеально или путем ингаляций вводится по 10 мг трипсина в 8—10 мл физиологи­ческого раствора, проводится санация полости рта и трахеи, стимуляция кашля. Применяются иммуно­стимулирующие препараты (левамизол по 150 мл однократно в течение 3 дней, повторный курс через 4 дня).

Грозным осложнением является развитие менин­гита. Основа диагноза — анализ ликвора с выявле­нием нейтрофильного цитоза. Дополнительные сложности возникают в ранней диагностике менин­гита у детей с массивными субарахноидальными кровоизлияниями. В этих случаях помогает знание пропорции лейкоцитов и эритроцитов при отсут­ствии воспаления, она равна 1:600, 1:700. При ме­нингите используются мегадозы пенициллина, ами-ногликозиды или цефалоспорины.

При необходимости применяется эндолюмбаль-ное введение цефалоспоринов, канамицина, ле-вомицетина гемисукцината (все в дозировке до 50— 100 мг).

Парентеральное питание обеспечивается внутри­венным введением мелкодисперсных жировых эмульсий (липофундин, интралипид), белковых пре­паратов (альбумин, протеин, плазма), растворов аминокислот (левамин, аминостерил) и витами­нов (группы В и С). Постепенно парентеральное питание заменяется на энтеральное через желудоч­ный зонд. Последний через каждые 2—3 дня пере­ставляется то в одну, то в другую половину носа. Перед каждым кормлением полость желудка про­мывается кипяченой водой. Для кормления можно использовать детские молочные смеси, белковое питание для спортсменов, фруктовые и овощные соки.

При определении общей тяжести состояния и его динамики важным является оценка степени на­рушения жизненно важных функций. В табл. 27—6 приводятся критерии такой оценки в зависимости от возраста ребенка.

По мере восстановления сознания переходят на таблетированные препараты: ноотропил, пантогам (при повышенной нервно-рефлекторной возбуди­мости); пиридитол (энцефабол, пиритинол, пи-ритиоксин), глутаминовая кислота. При выражен­ном астеническом синдроме используют ацефен (0,05—0,1 3—4 раза в день); адаптогены (дибазол,

645

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Таблица 27—6 Ориентировочные показатели общей оценки жизненно важных функций у детей в зависимости от возраста*



Показатель

^ Выраженность нарушений

Общая оценка

Изменения в % от нормы

Показатель в зависимости от возраста (абсолютные значения)

<6 мес

6 мес—2 лет

2—5 лет

5—7 лет

7—9 лет

9—11 лет

12—15лет

Частота дыханий

13 i МИН

Нет нарушений

0%

40

33

30

27

25

20

16

Умеренные

+ (15-25)%

46-50

38-41

35-37

31-34

29-31

23-25

18-20

Выраженные

+ (26-50)%

51-60

42-50

38-45

35-40

32-37

26-30

21-24

Грубые

+ (51—<100>%

61-80

51-66

46-60

41-54

38-50

31-40

25-32

Критические




Тахипноэ (более 100%), брадипноэ, периодические типы дыхания, ИВЛ

Пульс в 1 мин

Нет нарушений

0%

135

120

90

80

75

70

70

Умеренные

+ (15-25)%

155-168

138-150

104-113

92-100

86-94

81-88

81-88

Выраженные

+ (26-50)%

170-203

151-180

114-135

101-120

95-113

88-105

88-105

Грубые

+ (51-100)%

204-270

181-240

136-180

121-160

113-150

106-140

106—140

Критические

Более +100%

270

>240

>180

>16О

>150

>140

>!40

Менее -15%

<115

<102

<76

<68

<64

<59

<59




Отсутствие пульса на лучевой артерии

дд**

в мм рт.ст.

Нет нарушений

0%

80

90

100

100

105

ПО

110

Грубые




75-65

80-65

85-65

85-65

90-65

90-65

95-65

Критические




Систолическое АД <60, АД поддерживается адрсномиметиками

ГС

Нет нарушений

36.6*

Умеренные

min t = 36,4—36,5"; max t = 37,0—38,0°

Выраженные

min t = 36,0-36,3°; max t = 38,0-39,0°

Грубые

min l = 35,5-36,0°; max t = 39,0-40,0°

Критические

t менее 35,5° или более 40,0°

— таблица составлена совместно с сотрудниками кафедры неотложной медицины СПб МАПО доц. Г.А. Лысовым и асе. Б.А. Бичуном ;

** — приведенные абсолютные значения отражают систолическую составляющую АД.

жень-шенъ, элеутерококк). Применяются также средства, способствующие миелинизации нервной ткани: витамины В1, В6, В12, В15; церебролизин, актовегин.

Ряд авторов считает обязательным назначение противосудорожных препаратов в течение 6—12 мес после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ], а другие считают, что противосудорожное лечение показа­но только детям с судорогами в анамнезе или с отягощенным фоном [1, 3, 20, 43].

Большое значение среди методов ранней реа­билитации имеют массаж, ЛФК, а при патологи­ческих установках конечностей — использование лечебных ортопедических укладок.

В завершении этой главы хотелось бы еще раз подчеркнуть сложность проблемы ЧМТ у детей и нерешенность многих организационных вопросов

при оказании помощи детям с этим видом патоло­гии. Основное противоречие заключается в следу­ющем. С одной стороны, назрела необходимость стандартизации лечебно-диагностических меропри­ятий, а с другой — они не могут быть универсаль­ными, поскольку уровень технического оснащения регионов России значительно отличается друг от друга. Поэтому целесообразно, очевидно, разрабо­тать несколько их вариантов, в зависимости от того, какая модель оказания помощи реализуется в кон­кретном регионе. Безусловно, это только времен­ный выход, это лишь шаг на пути к использова­нию единых стандартов.

Однако этот шаг необходим, поскольку делает реальной перспективу повышения эффективности оказания медицинской помощи детям с ЧМТ в России уже в ближайшее время.

646

^ Черепно-мозговая травма у детей

Литература

  1. Артарян А.А. Черепно-мозговая травма у детей /
    Нейротравматология. Под. ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лих-
    термана, А.А. Потапова. — М, 1994. — С. 209—214.

  2. Артарян А.А., Лихтерман Л.Б., Банин А.В., Брод­
    ский Ю.С. Клиническая классификация черепно-моз­
    говой травмы у детей / Черепно-мозговая травма.
    Клиническое руководство. Под ред. А.Н.Коновалова,
    Л.БЛихтермана, ААПотапова, Т.1. — М.: Антидор, 1998. —
    С. 69-76.

  3. Банин А.В. Черепно-мозговая травма средней и тя­
    желой степени у детей: (Клиника, диагностика, лечение,
    исходы): Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М, 1993.— 42 с.

  4. Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смешения и дефор­
    мации мозга.— М., 1967.— 204 с.

  5. Бродский Ю.С, Вербова Л.Н. Субдуралвные гема­
    томы у детей грудного возраста. — Киев, 1990. — 144 с.

  6. Гаевый О.В., Артарян А.А., Королев А.Г. Ультра-
    сонография головного мозга у детей при черепно-моз­
    говой травме // Вопр. нейрохир. — 1991, № 4. — С. 16—19.

  7. Гескилл С, Мерлин А. Детская неврология и ней­
    рохирургия. — М.: АОЗТ «Антидор», 1996. — 347 с.

  8. Джумабсков Т.А. Интенсивная терапия при тяже­
    лой черепно-мозговой травме у детей: Автореф. дис...
    д-ра мед. наук.— М.—1990.

  9. Земская А.Г., Берснев В.П., Ядук С.Л. Особеннос­
    ти клинических проявлений внутричерепной травмы и
    интранатальной патологии у детей. — Травма нервной
    системы у детей. — Санкт-Петербург,1999. — С. 88—96.




  1. Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Хирургия внутричереп­
    ных гематом и очагов размозжения головного мозга. — Л.,
    1984.- 199 с.

  2. Иова А.С. Минимально инвазивные методы диаг­
    ностики и хирургического лечения заболеваний голов­
    ного мозга у детей: Автореф. дис... д-ра мед. наук.— Санкт-
    Петербург, 1996. — 44 с.

  3. Иова А.С, Лихтерман Л.Б., Гармашов Ю.А. Уль­
    тразвуковые методы диагностики черепно-мозговой трав­
    мы/ Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство
    (под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтсрмана, А.А.Пота­
    пова, Т. 1, Гл. 13. - М., 1998. - С 395-406.




  1. Иова А.С, Гармашов Ю.А, Гармашов АЛО. Суб-
    галеальное дренирование в лечении внутричерепных ге­
    моррагии у детей /Материалы V международного сим- -
    позиаума «Повреждения мозга (минимально инвазивные
    методы диагностики и лечения). — Санкт-Петербург,
    1999.-С. 341-343.

  2. Карахан В.Б. Эндоскопическая хирургия травма­
    тических внутричерепных кровоизлияний // Вопр. ней­
    рохир. - 1990. - № 4. - С. 33-36.

  3. Королев А.Г. Черепно-мозговая травма у детей
    грудного и раннего возраста: Автореф. дис...канд. мед.
    наук.- М., 1991.- 22 с.

  4. Лебедев В.В., Сарибекян А.С, Евзиков Г.Ю. Ме­
    тодика стерсотаксической аспирации внутримозговых
    гематом с использованием данных ультразвукового ска­
    нирования // Вопр. нейрохир. — 1994. — № 2. — С. 32—34.

  5. Лебедев Э.Д., Куликова Т.Н., Могучая О.В. Детс­
    кий черепно-мозговой травматизм в Ленинграде // Ак­
    туальные вопросы нейрохирургии детского возраста: Респ.
    сб. научн. тр. — Л.: Изд. ЛНХИ им. А.Л.Поленова, 1990. -
    С. 81-86.

  6. Моррей Дж. Интенсивная терапия в педиатрии.-
    М., «Медицина», Т. 2. — 1995. — 363 с.




  1. Неврология / Под ред. М.Самуэльса. Пер. с англ. —
    М., Практика, 1997. — 649 с.

  2. Нейротравматология. Справочник/Под ред. А.Н.­
    Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — М., «Ва-
    зар-Ферро», 1994. — 416 с




  1. Организация медицинской помощи детям с че­
    репно-мозговой травмой в Санкт-Петербурге /В.П. Бер­
    снев, Е.Н.Кодаков, Э.Д.Лебедев, М.А.Зеленкевич,
    Н.Б.Коршунов. — Травма нервной системы у детей. -
    Санкт-Петербург, 1999. - С. 6—9.

  2. Орлов Ю.А. Малоинвазивные технологии в лече­
    нии внутричерепных гематом у детей. — Травма нервной
    системы у детей. — Санкт-Петербург. 1999. — С. 40—44.

  3. Ормантасв К.С. Тяжелая черепно-мозговая травма
    у детей. — Л.: Медицина, 1982. — 288 с.

  4. Особенности нейромониторинга при коматозных
    состояниях у детей (шкала комы Глазго-С.Петербург и
    её возрастные модификации)//А.СИова, Ю.А.Гарма-
    шов, Л.М.Щугарева, Т.СПаутницкая.— Лучевая диаг­
    ностика на рубеже столетий. Материалы Международ­
    ной конференции. — Санкт-Петербург, 1999. — С. 45—48.




  1. Педиатрическая модель оказания медицинской
    помощи — новый подход к решению основных проблем
    детской нейротравматологии (лекция) /А.С. Иова,
    Ю.А. Гармашов, Н.А.Крутелев, А.Ю.Гармашов. — Ма­
    териалы 1-ой Всерос. конф. «Травма центральной нервной
    системы у детей». 1997.—С. 5—6.

  2. Потапов А.А., Лантух А.В., Лихтерман Л.Б. Диф­
    ференцированное лечение травматических внутримоз­
    говых гематом // Вопр.нейрохир. — 1992. — № 1. — С. 5—9.

  3. Руководство по детской неврологии / Под ред.
    В.И.Гузевой. — Санкт-Петербург, 1998. — 494 с.

  4. Травма нервной системы у детей / Материалы
    Первой Всероссийской конференции. Под ред. В.П.Бср-
    снева. — Санкт-Петербург, 1999. — 196 с.

  5. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга
    /Под. ред. В.М.Угрюмова. —Л.: Медицина, 1974. — 303с.

  6. Трошин В.М., Тошин В.Д., Трошин О-В. Нео­
    тложные психоневрологические состояния у детей.. —
    М.: «Триада-Х», 1999. - 635 с.

  7. Ультрасонография в нейропедиатрии (новые воз­
    можности и перспективы). Ультрасонографический атлас/
    А.С. Иова, Ю.А. Гармашов, Н.В.Андрущенко, Т.С Паутниц-
    кая. — Санкт-Петербург; Петровский и К0, 1997. — 160 с.

  8. Фраерман А.П., Кондаков Е.Н., Кравец Л.Я. Тя­
    желая черепно-мозговая травма. Интраоперационная
    диагностика и хирургическая тактика. — Нижний Нов­
    город, 1995. - 208 с.

  9. Черепно-мозговая травма. Клиническое руковод­
    ство/Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.По­
    тапова, Т. 1. — М.: Антидор, 1998. — 550 с.




  1. Щербук Ю.А. Эндокраниоскопическая хирургия
    травматических оболочечных гематом с применением
    видеотехники: Тез. 1 съезда нейрохирургов России. — Ека­
    теринбург, 1995. - С. 121-122.

  2. Advanced Intraoperative Technologies in Neurosur-
    gery / V.A. Fasano (ed). — Springer-Verlag, Wien-New York,
    1986.-308 p.

  3. Aidinis S.J., Lafferty J., Shapiro H.M. Intracranial
    responses to PEEP.- Anesthcsiology, 1976, 45, 275—286.

  4. Aucr L.M., Holzer P., Ascher W., Heppner F. En-
    doscopic Neurosurgery // Acta Neurochir (Wien). — 1988. —
    №90.-P. 1-14.

  5. Barkovich A.J. Pediatric Neuroimaging. — Raven Press,
    New York, 1990. - 355 p.

647

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

  1. Chandler W.F., Rubin J.M. Operative Ultrasound Dur­
    ing Brain and Spinal Cord Procedures// Sigel В (ed). Operative
    Ultrasonography. — Raven Press, New York, 1988. — P. 175—
    201.

  2. Clinical value of bedside ultrasonography in craniec-
    tomized patients / S.Kobayashi, T.Kitamura, K.lsayama et
    al. // Neurol.Med.Chir. (Tokyo). - 1989. - Vol. 29, № 8. -
    P. 740-745.

  3. Ommaya A.K.,Gennarelli T.A. Cerebral concussion and
    traumatic unconsciousness: Correlation of experimental and
    clinical observation on blunt head injuries // Brain. — 1974.—
    № 97. - P. 633.

  4. Pediatric Neurosurgery/McLaurin R.L., Schult L, Venes
    J.L., Epstein F. (eds). — W.B.Saunders Company, 1989. - 604 p.

  5. Pediatric Neurosurgery/Cheek W.R(ed). — W.B. Saun-
    ders Company, 1994. — 630 p.




  1. Raimondi A.J. Peditric neurosurgery: theoretic princi­
    ples, art of surgical techniqes. — New York, Springer Ver-
    lag, 1987. - 527 p.

  2. Rifkinson-Mann S. Head Injuries in Infants and Young
    Children // Contemporary Neurosurgery, 1993. — Vol. 15,
    № 11.-P. 1-6.

  3. Rubin J.M., Chandler W.F. Ultrasound in neurosur­
    gery / Raven Press, New York, 1990. — 207 p.

  4. Rychlicki F., Recchioni M.A., Burrchianti M. Percu­
    taneous Twist-Drill Craniostomy for the Treatment of Chronic
    Subdural Haematoma // Acta Neurochir. — Vol. 113. — Fasc.
    1-2, 1991.-P. 38-41.

  5. Savitz M.H. Ventriculosubgaleal Shunting for acute
    Head Trauma: 10 Years Experience: Book of Abstracts. 9th
    European Congress of Neurosurgery. — Moscow, 1991. —
    P. 504.

648
</100></6></13></9>
1   2   3   4   5

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

27 черепно-мозговая травма у детей icon Огнестрельная черепно-мозговая травма у детей

27 черепно-мозговая травма у детей icon Черепно-мозговая травма

27 черепно-мозговая травма у детей icon Сочетанная черепно-мозговая травма

27 черепно-мозговая травма у детей icon Дорожно-транспортные происшествия и черепно-мозговая травма

27 черепно-мозговая травма у детей icon Имитатор опорной нагрузки подошвенный «корвит» Ишемический инсульт и черепно-мозговая травма (чмт)

27 черепно-мозговая травма у детей icon Задачи: Обучающая: сформировать понятия: «Черепно-мозговая травма», «Сотрясение головного мозга».

27 черепно-мозговая травма у детей icon Убольного, пострадавшего при аварии автомашины, были выявлены переломы костей обеих голеней, лобковой

27 черепно-мозговая травма у детей icon Эта дата навсегда останется черной в семейном календаре Казанцевых. Десятилетний Герман, переходя
Диагноз, поставленный врачами, был страшен: черепно-мозговая травма, диффузное аксональное повреждение,...
27 черепно-мозговая травма у детей icon Питання та ситуаційні задачі до пмк черепно-мозкова травма

27 черепно-мозговая травма у детей icon «Раны»
При поверхностных нарушается целостность кожи и слизистых оболочек, глубокие сопровождаются повреждением...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина