И \^} Ч^ московский центр детской челюстно-лицевой хирург1
|
|
Скачать 3.06 Mb.
|
|
Таблица 2 Дифференциальная диагностика патологического перелома и тотального секвестра мыщелкового отростка Гиперпластический остеомиелит |
|
Хронический деструктивный остеомиелит не представляет трудностей в диагностике. Неправильные диагнозы составляют около 11%. Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82,8 % случаев. Наибольшая чувствительность отмечается к следующим 142 антибиотикам: фузидин (86,5 %), кефзол (84,6 %), линкомицин (72,4 %), гентамицин (69,7 %) Чувствительность к пенициллину составила лишь 1,3 %. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопические грибы и т.д. Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита челюстей развивается, как правило, из предшествующего острого процесса. Клиническую картину хронического остеомиелита определяют локализация, характер и распространенность процесса. Наиболее часто у детей наблюдают диффузный характер течения процесса с распространением его на несколько отделов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3—7 лет. В ряде случаев отмечают более благоприятное течение заболевания, когда процесс не имеет тенденции к распространению, локализуется в пределах одного-двух отделов челюсти, чаще в области тела и подбородка. Такое течение хронического одонтогенного остеомиелита характерно и для локализации процесса на верхней челюсти. Самочувствие детей с хроническим деструктивным остеомиелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, снижение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность. Для хронического деструктивного процесса характерно наличие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единичных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей — гнойное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда свищи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюсти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке. Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, располагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной инфильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта. Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалуются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возникают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены в стадии ремиссии, при обострении процесса — резко увеличены, болезненны при пальпации, менее подвижны. 143  Рис. 43. Хронический остеомиелит нижней челюсти у девочки 3 лет: а — внешний вид, давность заболевания 6 мес; б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти. Секвестр ветви и мыщелкового отростка; в — ортопантомограмма через 1 год после операции секвестрэктомии. Частичное восстановление мыщелкового отростка за счет регенерации. Возможны гибель значительных участков кости и повреждение зон активного роста челюсти: у трети больных отмечают секвестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, которые в дальнейшем приводят к деформации зубочелюстной системы (рис. 41, 42, вклейка). Данные осложнения наблюдаются 144 в большинстве случаев в возрасте до 7 лет. Первые рентгенологические признаки изменения внутрикос-тной структуры появляются на 7—10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3—4-й недели деструктивный процесс нарастает по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рентгенологически определяются на 3—4-й неделе. К 4—6-й неделе формируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви. В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирование тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью ветви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца (рис. 43). Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Ширина этой зоны 4—5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные пе-риостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Выраженность и плотность периостальных наслоений зависят от давности процесса (рис. 44).  Рис. 44. Остеомиелит в период ре\1иссии у пациента 8 лет (боковая рентгенограмма ниженей челюсти). Умеренная резорбция, восстановление костной ткани, слоистые периостальные напластования по нижнему краю челюсти. 145   Рис. 45. Хронический остеомиелит: а — боковая рентгенограмма нижней челюсти пациента 8 лет. Множественные мелкие секвестры. Периостальная реакция; б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти пациента 5 лет. Небольшой секвестр в области ветви окружен массивными реактивными напластованиями. При патологическом переломе мыщелкового отростка линия перелома проходит в области основания мыщелкового отростка, значительно реже — на уровне шейки челюсти. Рентгенологически патологический перелом характеризуется наличием по- 146 лосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяжении типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периосталь-ные наслоения (рис. 45). Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лечения больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие отличить патологический перелом от тотального секвестра, представлены в табл. 2. ^
При оценке рентгенологических данных особое внимание следует уделять состоянию зачатков. Часто вьывляемое на высоте процесса разрушение кортикальных пластинок фолликулов нельзя считать признаком их гибели, так как в дальнейшем, к 5—6-му месяцу от начала заболевания, часто происходит их полное восстановление. Вопрос о гибели зачатка можно решать только при динамическом рентгенологическом контроле и соответствующей клинической картине (наличие свища, воспалительных явлений в области зачатка). 147 Особенность течения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита заключается в рассасывании или вживле-нии мелких и средних секвестров. Репаративные процессы у детей очень активны, и при выздоровлении структура кости быстро восстанавливается. Признаки репарации появляются в конце 1-го, чаще в начале 2-го месяца заболевания. Периостальная реакция определяется уже к концу 2-й — началу 3-й недели. Приблизительно у трети больных деструктивный процесс характеризуется незначительным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Последние определяются на верхней челюсти по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, твердом нёбе, секвестрируют носовые кости. На нижней челюсти — в любой области. Корковый слой в области деструкции частично разрушается, разволокняется, и на этом уровне возникают периостальные наслоения, в короткие сроки сливающиеся с костью. Показатели периферической крови у больных в период ремиссии заключаются в умеренной лейкопении, сопровождающейся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Во время обострения повышаются СОЭ и количество лимфоцитов, увеличиваются также cd- и а2-глобули-новые фракции с одновременным снижением альбуминов. В период ремиссии показатели белкового состава крови нормализуются. Проведенные иммунологические исследования свидетельствуют об угнетении факторов клеточного и гуморального иммунитета у больных с хроническим деструктивным процессом. Степень угнетения больше выражена у детей в возрасте 3—7 лет и в период обострения заболевания. При благоприятном клиническом течении отмечают нормализацию показателей факторов неспецифической защиты и повышение уровня антистафи-лолизина в крови. Лечение детей комплексное. Используют как консервативные, так и оперативные методы. Консервативные методы лечения эффективны при давности заболевания 1—1,5 мес. Успеху способствует включение в комплекс мероприятий применение антибиотиков костно-тропного действия, средств иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина), стимуляторов ретикуло-эндотелиальной системы (пентоксил, метилурацил). Консервативные методы дают эффект при лечении больных с ограниченным, не имеющим тенденции 148 к распространению, хроническим остеомиелитом с небольшим сроком давности. Показаниями к оперативному вмешательству служат наличие секвестров, не имеющих тенденции к рассасыванию, длительно существующих свищей и погибших зачатков, а также нарушение функции почек. Учитывая сроки формирования секвестров у детей (4—6 нед от начала процесса), секвестрэктомию следует назначать не ранее чем через 1,5—2 мес от начала заболевания. Величина секвестров и тенденция к их рассасыванию также имеют значение при определении тактики лечения. При образовании тотального секвестра имеются абсолютные показания к его удалению. В предоперационном периоде, учитывая низкие показатели неспецифических факторов защиты и иммунологической реактивности, назначают средства, стимулирующие специфическую и неспецифическую резистентность организма, что способствует скорейшему заживлению раны, снижению послеоперационных нагноительных осложнений. Антибиотики назначают в послеоперационном периоде или за 2—3 дня до операции. Проводят десенсибилизирующую, витамине- и физиотерапию. Профилактика хронического деструктивного остеомиелита заключается в соблюдении принципов патогенетической терапии острого остеомиелита, чему способствуют ранняя диагностика, своевременная госпитализация, оказание хирургической помощи в полном объеме, назначение рациональной терапии. Возможность образования секвестров в хронической стадии заболевания снижается при проведении 2—3 курсов активной терапии с включением антибиотиков костно-тропного действия, антистафилококковой плазмы и последующей иммунизациии стафилококковым анатоксином и аутовакциной, средств, стимулирующих функции ретикуло-эндотелиальной системы (производные пуриновьи и пирамидиновых оснований). По нашим данным, такое лечение позволило в 2 раза сократить число детей, нуждающихся в секвестрэктомии, по сравнению с аналогичной группой детей, которым не проводилось указанное выше лечение. Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков, 149 гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза. Наибольшие нарушения роста и развития челюсти отмечают при секвестрации мыщелкового отростка, а также при изменениях в головке челюсти по типу остеоартроза — формируется микрогения (рис. 46, вклейка). Вместе с тем, нарушения продольного роста челюсти, но выраженные в значительно меньшей степени, отмечают и после остеомиелита, протекавшего без указанных выше осложнений, но с вовлечением ветви челюсти и мыщелкового отростка. Гибель зачатков во всех без исключения случаях приводит к снижению высоты челюсти на этом уровне. Нарушения роста и развития челюсти проявляются в деформации зубной дуги, сужении зубных рядов, смещении косметического центра, формировании патологического прикуса. В отдаленном периоде значительное количество составляют аномалии положения, формы, размеров зубов, поражения структуры твердых тканей зубов. Диспансерное наблюдение больных, перенесших хронический деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16— 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета. Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных заключается в оценке результатов лечения, проведении, при необходимости, амбулаторного лечения, осуществлении профилактических курсов для предупреждения рецидивов заболевания, наблюдении за ростом нижней челюсти, состоянием прикуса, зубных рядов, альвеолярных отростков, положением отдельных зубов для проведения своевременного ортодонтического лечения. При выявлении патологических изменений следует решать вопросы о хирургическом исправлении контуров лица, функционально-косметическом протезировании дефектов зубного ряда в период временного или постоянного прикуса. ^ Заболевание описывалось под множеством названий: остеомиелит Гарре, хронический негнойный остит, оссифицирующий периостит, псевдосаркоматозный остеомиелит, хронический скле-розирующий остеомиелит, конденсирующий остеит, первично-хронический продуктивный остеомиелит, гиперостозный остеомиелит, опухолевидный остеомиелит и др. Сообщается об учащении в последние 10—20 лет первично-хронических гиперпластических (гиперостозных) форм заболе- 150  Рис. 47. Характерные изменения кожи у больной с гиперпластическим остеомиелитом. Рубцовые следы перенесенных гнойно-воспалительных процессов на коже являются косвенным свидетельством иммунной недостаточности. ваний, главным образом у детей, в челюстно-лицевой области. Существование такой патологической формы, как гиперпласти-ческий остеомиелит, многократно подвергалось сомнению, а ее проявления интерпретировались самым различным образом. Ей приписывали воспалительную, дистрофическую, опухолевую и другую природу. Из литературы известно, что большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют атипичные формы микроорганизмов, снижение защитных свойств организма (рис. 47). Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков и других лекарственных форм, неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и прочие факторы. Характерно, что заболевание встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. В настоящее время далеко не все аспекты этой проблемы нашли научное объяснение. Заболевание возникает чаще в 7—12 лет, в отличие от деструктивных форм, преимущественно выявляемых в возрасте 3—7 лет. Очаг хронической одонтогенной инфекции отмечают у 60—70 % больных. Нерациональное лечение, заключающееся в сохранении разрушенного зуба, через который проникает инфекция, подмена хирургического вмешательства антибиотикотерапией, использование антибиотиков в малых дозах, короткими курсами — все это способствует развитию патологического процесса. Нередким 151 провоцирующим моментом является травма. Иногда причина возникновения таких процессов заключается в затрудненном прорезывании моляров, чаще второго. В этих случаях диагностика затруднена, так как спустя определенный срок в полости рта на стороне поражения может быть интактный зубной ряд, и установить одонтогенный характер заболевания сложно. В ряде наблюдений выявить причину не удается. Чаще всего это связано с давностью заболевания и отсутствием точных анамнестических данных. Можно условно выделить 3 типа процесса. 1-й тип: первично-хроническое начало заболевания и резко выраженная продуктивная реакция кости. 2-й тип: острое или подострое начало заболевания. В этих случаях деструкция и восстановление какое-то время уравновешены, а затем отмечается преобладание гиперпластических процессов. 3-й тип: начало заболевания острое. Выраженная деструкция с секвестрацией сменяется затем преобладанием продуктивной реакции. Отличаясь началом и первыми фазами процесса, в дальнейшем заболевание протекает однотипно. Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита — свищи и секвестры — отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется инфильтрация окружающих мягких тканей. Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к длительному течению. При отсутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5—10 обострении в год. В период обострении появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для воспалительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии. Общее состояние больных, как правило, изменяется мало. В некоторых случаях длительное существование скрытых очагов в виде инфицированной пульпы внешне интактных зубов, постоянная хроническая интоксикация из-за пораженной кости иногда вызывают тяжелейшие изменения в организме, приводящие к нарушению трудоспособности. 152 В очаге остеомиелита, протекающего с преобладанием продуктивных процессов, характер микрофлоры резко отличается от таковой при деструктивных процессах в кости. Полученный методом костной пункции или при биопсии патологический материал, культивируемый на обычных средах, как правило, роста микробной флоры не дает. Положительные результаты можно получить только на питательных средах с обогащением донорской кровью, донорской плазмой или аутокровью. Характерно, что при этих формах патологии во всех случаях выявлялись атипичные формы стафилококка, стафилококки с замедленным ростом и L-формы бактерий. Эти атипичные формы бактерий обладают исключительно высокой вирулентностью и степенью паразитизма. Выявлено, что их слабые антигенные свойства не могут вызвать необходимой активизации защитных систем, способных подавить инфекцию. Паразитируя в кости и постоянно раздражая ее, атипичные формы бактерий вызывают лишь местно выраженную реакцию в виде гиперпродукции костной ткани. Содержание общего белка в крови больных находится в пределах нормы, а альбуминов снижено. Количество глобулиновых фракций а1 и р соответствует нормальным цифрам, а фракций а2 и у— повышено. С-реактивный протеин, как правило, отрицательный и только в период обострения становится слабоположительным или положительным. В возникновении продуктивной реакции местное микробное воздействие, возможно, оказывает большее влияние, чем состояние иммуной системы ребенка. По-видимому, гипоиммуное состояние на протяжении всего периода болезни можно объяснить тем, что процесс вызывается ати-пичными микроорганизмами, которые, в основном, оказывают раздражающее воздействие на костную ткань, автономно активируют выработку местных факторов защиты, не вызывая резко выраженной интоксикации и не стимулируя иммунологическую систему в целом. Не вызывает сомнения патогенность микроорганизмов, их токсическое воздействие на имунный аппарат, однако их приспособленность к макроорганизму настолько велика, что они растут только на средах, обогащенных донорской сывороткой или аутокровью. Возможно, атипичные микроорганизмы частично потеряли свои антигенные свойства, поэтому снижен антителогенез, о чем свидетельствует низкий титр антитоксических единиц. Организм не реализует полностью свои иммунологи-ческие возможности защиты. 153 Рентгенологическое исследование выявляет утолщение кости за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры. По краю челюсти в начале заболевания появляется светлая полоска, иногда на значительном расстоянии от кортикального слоя. Постепенно ее тень уплотняется и светлая полоска становится шире. Через 2—3 нед между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальным оссифицированным слоем появляется слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. Одновременно в периостальном оссификате начинаются процессы перестройки, которая имеет выраженную структурную направленность. Первоначально становится менее заметной горизонтальная слоистость, позднее появляется вертикальная исчерченность. При значительной активности процесса структурной перестройки периостальный оссификат может и не возникнуть, более того, в нем могут появиться зоны или очаги резорбции, что является прогностически неблагоприятным признаком. Толщина периостальных наслоений зависит от времени процесса, и на высоте заболевания они достигают толщины 0,5 см и более. Четкость наружной кортикальной пластины в месте периостальных наслоений может теряться. На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выявляют единичные мелкие, без четких контуров, участки разрежения, которые иногда сливаются друг с другом, не сохраняя автономности контуров. Отчетливых симптомов формирования полостей и секвестров не обнаруживается. Спустя 6—8 нед периостальные наслоения, оставаясь рыхлыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает компактность и разволокняется (рис. 48). Структура кости становится равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. При этом костные балки имеют одинаковую толщину и обычное строго упорядоченное расположение. Поверхность кости остается гладкой, четкой. В связи с однородностью структуры кости создается впечатление истончения кортикального слоя. Такая рентгенологическая картина хронического остеомиелита нижней челюсти, при остутствии рентгенограмм, произведенных в более ранние сроки заболевания, нередко принимается за проявление фиброзной дисплазии. Анализ клинико-рентгенологических данных в динамическом аспекте помогает установить правильный диагноз. 154  Рис. 48. Хронический периодонтит б1, гиперпластический остеомиелит (рентгенограмма). Давность заболевания — 3—4 мес. Мелкоочаговая деструкция и периостальные напластования, разволокнение кортикальной пластинки. Сопоставление морфологических и рентгенологических данных показывает, что у этих больных деструкция кости выражена весьма незначительно, а воспалительные явления в костномозговых пространствах сопровождаются резко выраженной продуктивной реакцией всех отделов кости и избыточным развитием фиброзной ткани. Новообразованные балки находятся на разной степени зрелости костного вещества. На ренгенограммах все это проявляется утратой нормальной архитектоники кости и возникновением груботрабекулярного рисунка. В дальнейшем, спустя несколько месяцев, если не последует обострения воспалительного процесса, костная структура челюсти подвергается перестройке, и постепенно восстанавливается дифференциация на корковое и губчатое вещество. При этом формируется новый кортикальный слой по периферии периостальных наслоений. Плотность последних, невысокая в начальных стадиях заболевания, постепенно увеличивается и достигает плотности кости. В дальнейшем происходит структурная дифференциация ос-теоидного вещества, которое приобретает в основных чертах строение зрелой кости, и граница с краем челюсти стирается. После полного стихания воспалительного процесса гиперпластические 155  Рис 49 Хронический гиперпластический остеомиелит (рентгенограмма) Гибель зачаткаТ) Массивные периостальные напластования и размытость костного рисунка в области ветви процессы некоторое время продолжаются В итоге на рентгенограмме определяются склерозированные участки ранее пораженной кости. Утолщение челюсти сохраняется длительное время (рис. 49). При обострении заболевания на рентгенограммах появляются мелкие пятнистые разрежения, четкость поверхности кости утрачивается, и вновь появляются периостальные наслоения (рис 50) У части больных обострения наступают многократно. При этом в патологический процесс вовлекаются более обширные участки челюсти, и иногда пораженной оказывается вся нижняя челюсть (рис. 51,52) Характерная особенность гиперпластического остеомиелита заключается в наличии вторичных очагов инфекции, которые поддерживают патологический процесс Рентгенологические признаки клинически интактных зубов с ретро фадно инфицированной пульпой следующие 156  Рис 50 Гиперпластический остеомиелит (боковые рентгенограммы) больной 6 лет а — начало развития патологического процесса в кости, очаговая резорбция, по краю челюсти — периостальные напластования, б — через 6 мес распространение деструкции, увеличение периостальных напластований, исчезновение кортикального слоя; в — обзорная рентгенограмма через 2 года резкое увеличение объема челюсти, очаговая резорбция и уплотнение костного рисунка, 157    Рис. 50 (продолжение): г — то же на боковой рентгенограмме: зуб-источник инфекции не удален, признаки ретроградного инфицирования |567 зубов и гибели зачатка [7, д — обзорная рентгенограмма той же больной в 14 лет' проведены хирургическое и терапевтическое лечение. Достигнута стойкая ремиссия 158  Рис. 51. Хронический гиперп-ластический остеомиелит у больной 8 лет: а — внешний вид нижней и верхней челюсти, скуловой кости, лобной кости и глазницы, давность заболевания — 2 года; б, в — правая и левая рентгенограммы нижней челюсти той же больной: начало заболевания, патологические изменения в подбородочном отделе и в области тела (передняя треть); г — обзорная рентгенограмма той же больной через 8 лет от начала заболевания: деструктивный процесс определяется в области верхней челюсти, скуловой кости, лобной кости и глазницы; д — обзорная рентгенограмма нижней челюсти той же больной через 8 лет от начала заболевания: тотальное поражение кости, резко увеличен объем, чередование зон деструкции и уплотнения; е — то же на боковой рентгенограмме: признаки ретроградного инфицирования и деформации корней 876| зубов.  159      Рис 52. Хронический периодонтит ~6\ гиперпластический остеомиелит (рентгенограмма). Утолщение челюсти. Процессы резорбции и восстановления уравновешены. 1 Вокруг корней зубов с инфицированной пульпой определяются очаги разрежения с неправильными, нечеткими контурами. 2 Периодонтальная щель расширена. 3. Зоны разрежения окружены уплотненной костной тканью 4. Корни внешне интактных зубов резорбированы, как бы ^изъедены». Вторичным очагом инфекции может быть и погибший зачаток постоянного зуба. Рентгенологически определяются: нарушение формы, по сравнению с жизнеспособным зачатком, снижение степени плотности, аморфность, отсутствие четкой замыкающей пластинки фолликула, разрежение окружающего зачаток участка кости, отсутствие признаков роста и дифференциации при сравнении с зачатками противоположной стороны, что выявляется уже через 2—3 мес от начала заболевания. Ошибочный онкологический диагноз наиболее типичен для этого заболевания и отмечается более чем в 60 % случаев Чаще всего ставят первичный диагноз фиброзной дисплазии Помимо характерных рентгенологических различий этих заболеваний следует особо подчеркнуть отсутствие воспалительных реакций на 162 всех стадиях развития фиброзной дисплазии. В начальных стадиях заболевания, когда еще сохранен зуб — источник инфекции, концентрация деструктивных очагов в проекции его корней значительно помогает дифференциальной диагностике. Более сложно дифференцировать гиперпластический остеомиелит с саркомами. Во всех неясных случаях необходима биопсия. О неправомерности взгляда на гиперпластический остеомиелит как на воспалившуюся опухоль свидетельствуют следующие признаки. 1. Выявление причины заболевания, что имеет место в 98 % случаев. 2. Характерность клинико-рентгенологической картины заболевания — наличие цикличности, т.е. чередование периодов обострения и ремиссии. 3. Отсутствие элементов опухоли при гистологическом изучении тканей. 4. Выявление возбудителя с определенными свойствами при костной пункции и биопсии 5. Изменение крови, мочи, биохимических и иммунологи-ческих показателей, характерные для воспалительного процесса. 6. Излечение больных описанными ниже методами. Гиперпластический остеомиелит нередко приходится дифференцировать от актиномикоза нижней челюсти. При актино-микозе чаще всего поражаются угол и ветвь челюсти. Рентгенологически выявляют рыхлые, обширные периостальные наслоения, имеющие разнородную мелкопятнистую структуру и четкую наружную границу. Иногда диагноз актиномикоза подтверждается exjuvantibus проведенной специфической терапией. Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направленное, главным образом, на ликвидацию первоначального источника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушенного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую, стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспецифическую иммунную терапию. Важен выбор антибиотиков и их комбинаций. Очаг инфекции демаркирован в кости, доступ лекарственных препаратов к нему затруднен, поэтому используются антибиотики с широким спектром действия, которые ку-мулируются в костной ткани (линкомицин, фузидин натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14— 20 дней с недельными перерывами в течение 2—3 мес до полного 163 восстановления структуры костной ткани. Медикаментозное лечение включает протеолитические ферменты, десенсибилизирующие препараты (димедрол или супрастин, глюконат кальция или хлористый кальций), сульфаниламиды и витамины (аскорбиновую кислоту, поливитамины, витаминизированный рыбий жир). Учитывая сниженные показатели специфического и неспецифического иммунитета, таким больным в комплекс терапии включают средства пассивной (гамма-глобулин, антистафилококковый гамма-глобулин) и активной (нативный и сорбированный стафилококковый анатоксин) иммунизации. Для повышения иммунологической активности показано переливание небольших доз (50—100 мг) одногруппной донорской крови, применение средств, стимулирующих защитные силы организма (пентоксил с дибазолом, метилурацил). При процессах, длительно не поддающихся лечению, используют аутовакцину. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям