И \^} Ч^ московский центр детской челюстно-лицевой хирург1
|
|
Скачать 3.06 Mb.
|
 И- \^} Ч^) МОСКОВСКИЙ ЦЕНТР ДЕТСКОЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГ1 Центральный научно-исследовательский институт стоматологии 119840, г Москва, ул. Тимура Фрунзе, 16 Тел (095) 246-66-45 Московская детская городск^ клиническая больница Святого Владимира 107014, г Москва, ул. Рубцовско-Дворцовская, д-J Тел: (095) 268-43-15, 268-ЗД Тел/факс (095)268-84д Центр является ведущим научно-практическим подразделением в области детской челюстно-лицевой хирургии и занимается лечением детей со всеми-видами челюстно-лицевой патологии, разработкой основных научных направлений и консультативно-методической работоУв данном разделе специальности. На Центр возложены обязанности по ургентной помощи детям г. Москвы. ^ Наши специалисты оказывают помощь детям с наиболее тяжелыми видами врожденных уродств, в том числе с различными челюстно-лицевыми синдромами, а также с опухолями"и дефектами после их удаления. В Центре освоена краниофациальные операции, которые проводятся со специалистами Института нейрохирургии им Бурденко. Приоритетным направлением работы служит ранняя и сверхранняя комплексная помощь детям с последующей полной медицинской и социальной реабилитацией. Современный уровень оказания хирургической покющи в Центре позволяет отказаться от практики направления ш лечение за рубеж детей с челюстно-лицевой патологией. Комплексная помощь, которая часто требует длительного времени, не может быть реализована там в полной мере. Мы може^^ж^ццвать эффективную лечебную помощь на уровне лучших спецйаЯ|1мфвм1в1Ы1Ы1^0вь1х центров Руководитель Центра профессор ^-~~,~~^ ^>^В. В. Рогинскчй. Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей Под редакцией проф. В. В. Рогинского Москва «Детстомиздат» 1998 ББК 56.6 В77 В. В. Рогинский, А. И. Воложин, В. А. Вайлерт,В- М- Елизарова, А. Т. Карнаухов, Е. С. Петрина, М. Л. Стебелькова В77^ � у детей/В. В. Рогинский, А И. Воложин, В. А. Вайлерт, В. М. Елизарова, А Т. Карнаухов, Е. С. Петрина, М. Л. Стебелькова/ Под. ред. В. В. Рогинского. —М.: Детстомиздат, 1998. — 272с: ил. ISBN 5-93185-001-5 ISBN В предлагаемом издании обобщен клинический опыт по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации детей с воспалительными процессами. С новых позиций освещены вопросы этиологии и патогенеза заболеваний. Представлена оригинальная классификация одонтогенных воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области у детей. Книга рассчитана на стоматологов, детских стоматологов, хирургов-стоматологов поликлиник и стационаров и может быть использована как пособие по диагностике и лечению детей с воспалительными заболеваниями в челюстно-лицевой области. ББК 56.6 Издательство «Детстомиздат», Москва,1998 Все права авторов защищены Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя Предисловие В последние годы наблюдаются значительные изменения в проявлениях воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. С одной стороны, часто отмечают атипичное, торпидное течение болезни, с другой, — увеличилось число прогрессирующих форм, нередко опасных для жизни. Это в полной мере относится и к воспалительным заболеваниям у детей, проходящим лечение как в поликлиниках, так и в стационарах. В предлагаемом издании под общей редакцией В. В. Рогинского обобщен многолетний опыт, накопленный ведущими в России клиниками детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ММСИ и ЦНИИС, по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации детей с воспалительными процессами. С новых позиций и достаточно полно освещены вопросы этиологии и патогенеза заболеваний, что логично связывается с клинической картиной и типами воспалительных реакций. На основе причинно-следственных связей выделены негнойные и гнойные процессы и предложены схемы патогенетической терапии. Представленная оригинальная классификация одонтогенных воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области у детей по-новому раскрывает отдельные их нозологические формы и проявления. Выделение первоначальных форм воспалений на стыке эн-додонтии и хирургии зубов, несомненно, поможет клиницистам планировать и проводить адекватную терапию и осуществлять профилактику одонтогенной инфекции. Особое место в книге отведено гематогенному остеомиелиту У детей, в том числе его септическим формам. Отдельные разделы посвящены заболеваниям слюнных желез, специфическим воспалительным процессам — вопросам, особенно актуальным и недостаточно освещенным в отечественной и зарубежной литературе. Предисловие Многолетний опыт, накопленный проф. В.В. Рогинским и представителями его школы, позволил предложить наиболее адекватные для современной ситуации ^тути профилактики, лечения и реабилитации детей с воспалительными заболеваниями в че-люстно лицевой области. Нет сомнения в том, что представленный труд будет с интересом прочитан врачами и научными работниками и принесет им большую пользу в практической деятельности. ^ Введение Обобщение новых разработок и формирование понятий и взглядов на сущность одонтогенной инфекции, создание новых классификаций — это процессы, обусловленные накопившимися за последние годы знаниями как в области стоматологии, так и в смежных дисциплинах. Тенденция к биологическому подходу в понимании сущности болезней, общего патоморфоза и его частного проявления — нозоморфоза, нашли свое отражение в стоматологии [Григорян, 1973, Рогинский, 1981]. Доказана роль пре-морбидных факторов в развитии одонтогенной инфекции на фоне нарушений иммуногенеза. Постоянная смена микробного пейзажа с тенденцией к появлению новых бактериологических ассоциаций, преимущественно с простейшими и грибами, увеличение сапрофитных и анаэробнь1х форм, специфических микроорганизмов требуют от клиницистов постоянного контроля за этими изменениями, подбора адекватных средств и методов лечения. Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей занимают ведущее место в работе поликлинического врача. В то же время их диагностика несовершенна. Это объясняется многими обстоятельствами: объективными трудностями обследования детей, особенно раннего возраста, неверным методологическим подходом, атипичным течением заболевания, что точнее трактовать на сегодня как патоморфоз воспалительных процессов. Отсутствие единой методологической позиции является особо ощутимым тормозом в деле ранней и правильной диагностики, адекватного лечения и полной реабилитации больных. Поэтому формирование научно обоснованной платформы с учетом достижений и разработок последних лет, прежде всего в смежных дисциплинах (патофизиологии, иммунологии, педиатрии, патомор-фологии, гематологии и др.), может дать практическому здравоохранению возможность улучшить качество лечения больных с воспалительными процессами в челюстно-лицевой области. Анализ обширных материалов различных клиник свидетель- Введение ствует о том, что диагностика одонтогенных воспалительных процессов у детей, которые составляют в стационарах от 60 до 80 % больных, находятся не на должном уровне: от 20 до 50 % больных направляются в стационар с неправильным диагнозом. Примерно у половины из них не удалены временные или постоянные зубы — источники инфекции. Госпитализация запаздывает. Все это значительно ухудшает результаты лечения, способствует переходу одной формы воспаления в другую. За последние 5 лет в Москве число детей с воспалительными процессами в челюстно-лицевой области, которым потребовалась госпитализация, увеличилось более чем в 10 раз. Это явилось результатом ослабления внимания к службе детской стоматологии, особенно такого ее звена, как школьные кабинеты, где резко снизились объем и качество лечебно-профилактической работы. В результате этого у детей вновь появились тяжелые формы одонтогенной инфекции, требующие комплексного лечения, в том числе значительной по объему хирургической помощи. Данная проблема нс только медицинская, но и социальная. Важное значение имеет нарушение неспецифической и иммуно-логической реактивности организма, что обусловлено неполноценным и несбалансированным питанием, низким уровнем социально-бытовых условий, плохой экологической обстановкой и др. До недавнего времени эти факторы, за которые ответственны не столько медицинские, сколько социальные службы, умал-чивались, что в значительной степени способствовало низкой эффективности лечебно-профилактических мероприятий. Поэтому назрела необходимость, опираясь на современные представления о механизмах возникновения и течения воспаления, а также большой клинический опыт, обобщить его в книге, которая будет полезна широкому кругу читателей: студентам, врачам, научным работникам и представителям социальных служб. Цель настоящего издания заключается в ознакомлении практических врачей с современными взглядами на этиологию и патогенез одонтогенной инфекции и предложенной классификацией и схемой развития различных типов воспаления. Авторы надеются, что знакомство врачей с материалами книги поможет им сформировать четкую платформу в подходах к диагностике и методам лечения. Следует отметить, что книга является отражением точки зрения авторов и не претендует на полноту сведений и концепций. С уважением, Авторы Глава 1 ^ Факторы, вызывающие развитие воспалительного процесса Причины воспаления чрезвычайно многообразны. Воспаление может быть вызвано патогенными микроорганизмами, животными-паразитами, механической травмой, действием физических (лучевая или электрическая энергия, тепло, холод), экзогенных химических (кислоты, щелочи и др.), а также эндогенных факторов. Одна и та же причина может приводить к различным последствиям в зависимости от конкретных условий действия причинного фактора. Условия не вызывают патологический процесс, а способствуют или препятствуют его возникновению. Они могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фактору, а другие, наоборот, повышают ее. Например, нарушение барьерной функции слизистых оболочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевание почек, недостаточность кровоснабжения и др. — все это условия, облегчающие развитие инфекционного процесса в тканях. Кроме того, эти факторы снижают устойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим развитие воспалительного процесса. Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетворное действие причины или усиливают защитные силы организма. Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рациональном закаливании, полноценном сбалансированном питании и т.д. Конституциональный статус организма на разных уровнях его интеграции — от системного до субклеточного, опосредованный генетическими особенностями, также влияет на устойчивость организма к тем или иным патогенным факторам. Развитие воспалительной реакции зависит и от возраста. На внутриутробном этапе жизни человека все признаки воспаления начинают формироваться только на 4—5-м месяце. В постнаталь-ном периоде, особенно в первые месяцы жизни, устойчивость организма к воздействию различных патогенных факторов и способность к созданию полноценных барьеров еще снижена. В дальнейшем, при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным воздействиям возрастает, остается на высоком уровне в течение длительного времени и только в старости вновь уменьшается. Следует помнить, что условия действия патогенного фактора на человека зависят не только от его биологической природы. Человек — существо социальное и поэтому, в отличие от животных, на него действуют такие факторы, как условия труда, быта и т. д., которые опосредуют свое влияние на ткани через нейрогуморальную систему. В сложной системе взаимоотношений «микроорганизм—макроорганизм» очевидна двусторонняя связь. Поэтому изучение роли только микро- или макроорганизмов неизбежно приводит к ошибкам в трактовке этиологии и патогенеза воспалительного процесса. Вероятно, развитие атипично протекающих гнойно-воспалительных процессов с некрозами и склонностью к распространению зависит не только и не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушений неспецифического и иммунного ответа макроорганизма [Воспаление, 1969]. В связи с этим переидем к рассмотрению роли реактивности в развитии воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Реактивностью называется свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды. Иными словами, реактивность отражает защитно-приспособительные способности организма и обусловлена наследтвенными и приобретенными факторами. В значительной степени она зависит от пола, возраста, условий и среды проживания и т.д Различают неспецифическую и иммунологическую (специфическую) реактивность. Она также подразделяется на физиологическую и патологическую. физиологическая реактивность отражает характер и особенности защитно-приспособительных реакций практически здорового организма, находящегося в преимущественно благоприятных условиях существования. ^ подразделяется на врожденную и приобретенную. Приобретенная патологическая реактивность формируется в результате однократного действия на организм сильного болезнетворного агента, либо в результате многократного, а зачастую систематического его влияния. При этом изменяются характер и выраженность неспецифического и(или) специфического ответа на патологические воздействия, что находит свое отражение в снижении защитно-приспособительных возможностей организма. По формам проявления различают нормальную (нормоэргическую), повышенную (гиперэргическую) и пониженную (гипоэргическую) реактивность. Существует также понятие извращенной (дизэргическои) реактивности. Наиболее отчетливо данные типы реактивности проявляются при неспецифических инфекционно-воспалительных заболеваниях. В этом случае принято говорить о типах воспалительной реакции. Проблема ранней диагностики типов воспалительной реакции — нормоэргической, гипоэргической или гиперэргической — в последнее время приобрела особую актуальность, так как она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения, позволяет прогнозировать исход и предупреждать возникновение осложнений. Тем более, что среди имеющегося в настоящее время арсенала средств и методов лечения есть такие, которые наиболее показаны при одном типе воспалительной реакции и противопоказаны при другом. Так, например, применение гипербарической оксигенации (ГБО) рекомендовано при гипоэргии, может использоваться при нормоэргии и противопоказано при гиперэргии. Это объясняется тем, что в основе лечебного эффекта ГБО лежит усиление фагоцитоза. Поскольку при гиперэргическом типе воспалительной Реакции фагоцитарная активность нейтрофилов повышена, применение ГБО в первое время может привести к еще более выраженному повреждению тканей. В дальнейшем, под влиянием ГБО, фагоцитоз быстро снижается, возникает иммунодепрессия, и процесс переходит в гипоэргию на фоне уже имеющегося массивного гнойно-некротического поражения тканей. Исход в таких случаях может быть неблагоприятным. Предварительное заключение о типе воспаления может быть сделано уже в первые часы после поступления больного в клинику на основании жалоб и выраженности клинических симптомов. В дальнейшем диагноз подтверждается лабораторными и, при необходимости, иммунологическими методами исследований. Однако в этом вопросе среди специалистов нет единого мнения, поэтому мы приводим данные, полученные в наших исследованиях [Воложин и др., 1995]. Закономерность изменения основных показателей резистентности приведены в табл. 1 (приведены только показатели, зависящие от реактивности). При нормоэргическом типе воспалительной реакции время, прошедшее от момента появления первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса, составляет в среднем 1,5—3 сут. Болевой синдром выражен умеренно, усиливается при функциональных нагрузках. Температурная реакция — в пределах 37,5—38,5 °С. Как правило, воспалительным процессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций (глотания, жевания, речи и т.д.) соответствует объему и локализации поражения. Симптомы интоксикации (озноб, нарушение вегетативных функций или деятельности кишечника) выражены умеренно. Таким образом, нормоэргия характеризуется нормальным ответом организма на воспалительный процесс. Со стороны иммунологических и неспецифических показателей резистенции для нормоэргического воспаления характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов примерно в 2 раза, по сравнению с общепринятой нормой (показатель у здоровых доноров). Происходит также рост концентрации IgG в 2 раза, отмечается тенденция к увеличению IgM. Co стороны показателей клеточной защиты существенных изменений не обнаружено. Это свидетельствует о том, что при нормоэргическом воспалении происходит увеличение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета. При гипоэргическом типе воспалительной реакции время, прошедшее с момента появления первых клинических симпто- 10 Таблица 1 Основные показатели резистеитности организма в зависимос-^а реакции у больных с острым воспалением в челюстно- дидевой области _________
11 мов до развития выраженной картины воспаления, составляет более 3 сут. Заболевание начинается незаметно, при удовлетворительном самочувствии больного, что приводит к запоздалому обращению за медицинской помощью. Часто больные самостоятельно применяют согревающие компрессы, грелки, тем самым способствуя распространению воспаления. Клинически болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Боль беспокоит только при дотрагивании и функциональных нагрузках. Температура тела держится в пределах либо субфебрильных, либо нормальных значений. Чаще воспалительным процессом поражается две или более анатомические области. Степень ограничения функций незначительна. Симптомы интоксикации не выражены. При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей получают незначительное количество гноя. Фагоцитарная активность лейкоцитов соответствует значениям, полученным у здоровых доноров, или незначительно отклоняется, чаще в сторону снижения. Наблюдается тенденция к падению клеточной иммунологической защиты на фоне повышения уровня гуморального ответа (увеличение IgG), что носит компенсаторный характер. При гиперэргическом типе воспалительной реакции заболевание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5—1 сут. Температурная реакция — выше 38,5 °С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы интоксикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага получают обильное количество гноя. В настоящее время число детей с воспалительными процессами увеличивается. Этому способствуют многие причины: снижение уровня или полное отсутствие системы санации, а также увеличение антибиотикорезистентной микрофлоры из-за нерационального применения антибиотиков без должных к тому показаний, применения препаратов в малых дозах, краткосрочных или чрезмерно длительных курсов антибиотикотерапии без учета направленности их действия, бесконтрольного самостоятельного применения антибиотиков больными. Воспалительные процессы у детей часто развиваются на отягощенном преморбидном фоне. Изменение клинической картины может быть связано также с самолечением, иногда необоснованным желанием «всеми силами» сохранить пораженный зуб («консервация очага»). 12 ^ Воспаление — это возникший в ходе эволюции процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия. Воспаление служит защитно-приспособительной реакцией для вида, но для индивидуума оно может привести к летальному исходу. Процесс проявляется повреждением тканей (альтерация), нарушением микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образованием новых тканевых элементов (пролиферация), приводящим к заживлению дефекта. Таким образом, единый комплекс из 3 компонентов: 1) альтерация, 2) сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией, 3) пролиферация — составляют сущность воспаления. Без любого из этих компонентов нет воспаления, но каждый из них может существовать самостоятельно вне воспалительной реакции. Рассмотрим отдельно эти компоненты. Альтерация В качестве пускового механизма острого воспаления выступает повреждение тканей — альтерация.^ � латинского слова altere (изменение, повреждение). Альтерация бывает первичная и вторичная. К первичной относят изменения в тканях под влиянием непосредственно патогенного фактора. Они зависят от силы и длительности воздействия повреждающего агента на клетки, нервные окончания, сосуды и др., а также от резистентности и других свойств ткани. Вторичная альтерация — это понятие, которое подразумевает структурные изменения в тканях вследствие сдвигов тканевого обмена в процессе развития воспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточное вещество и проявляется в форме различных дистрофий. Первичное повреждение ведет к освобождению из гибнущих клеток лизосомальных протео-, глико- и липолитических ферментов, которые инициируют каскад реакций. Ферменты разрушают мембраны других клеток в зоне повреждения, а также матрикс соединительной ткани (коллаген, протеогликаны, гли-козаминогликаны), инициируя образование и высвобождение 13 медиаторов. Гибель клеток сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов. Вследствие этого в участке повреждения накапливаются кислые продукты, которые в норме полностью расщепляются в цикле Кребса. При липолизе образуется также много жирных кислот. Развивающийся тканевой ацидоз частично компенсируется катионами Na"*", K'1' и др. Это, в свою очередь, ведет к гиперосмии — росту осмотического давления в поврежденном участке. Повреждение тканей при воспалении (альтерации) приводит к большему или меньшему нарушению функций пораженного органа. Степень повреждения тканей определяется реактивностью организма, а характер течения во многом зависит от возраста: у детей этапы воспаления (альтерация, экссудация и эмиграция, а также пролиферация клеток) протекают намного активнее, чем у пожилых людей. Ход воспаления резко модифицируется при авитаминозах, облучении, физических нагрузках и психоэмоциональном напряжении, при гипотермии. Развитие воспалительной реакции у детей происходит быстрее, и она вовлекает более обширные участки тканей, чем у взрослых. Это обусловлено тем, что растущие ткани и, особенно, кости находятся в состоянии постоянной физиологической активности и быстро реагируют на патогенный фактор. Диффузному распространению экссудата по растущей кости способствуют ее низкая минерализация, преобладание органического вещества, нежность костных структур губчатого вещества, тонкий компактный слой. Все это обусловливает и более активное всасывание токсинов, продуктов тканевого распада в кровь. Поэтому у детей, особенно младшего возраста, резко выражены симптомы интоксикации: высокая температура тела, рвота, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, озноб. В результате перераздражения центральной нервной системы токсинами могут возникать неврологические симптомы вплоть до судорог. Сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией Главные события в период подготовки к острому воспалению разыгрываются на микроциркуляторном уровне, включая конечные отделы артерий — терминальные артериолы диаметром 20—30 мкм, прекапиллярные сфинктеры, обменные микро- 14 псулы — истинные капилляры и синусоиды, и, наконец, посткапиллярные венулы [Чернух, 1979]. В ответ на повреждение сразу же возникает кратковременное сужение приводящих артериол (спазм), которое длится от 10—20 с до нескольких минут. В механизме спазма, или вазокон-стрикции, главную роль играют местно освобождающиеся кате-холамины, а также болевая реакция. Поскольку катехоламины быстро разрушаются ферментом моноаминоксидазой, спазм длится недолго. Вслед за сокращением происходит расширение артериол, сопровождающееся покраснением, или артериальной гиперемией. В механизме расширения артериол важную роль играют аксон-рефлексы. Ацидоз и другие изменения характеристик среды в зоне повреждения приводят к раздражению окончаний чувствительных нервов. Возбуждение распространяется антидромным путем, достигая окончаний сосудорасширяющих нервов артериол. В окончании эфферентного аксона выделяется ацетилхолин. За счет расширения артериол по периферии очага воспаления развивается стойкое покраснение — коллатеральная гиперемия. Гиперемиро-ванный красный ободок окружает патологический очаг. Сосуды этого ободка имеют нормальную ультраструктуру и не способствуют явлениям экссудации и эмиграции лейкоцитов. Возможно, что в механизме возникновения гиперемирован-ного ободка имеет значение также воздействие небольшого количества биологически активных веществ, которые проникают по межклеточным пространствам и лимфатическим сосудам за пределы непосредственного действия патогенного фактора. Визуально ранним проявлением повреждения ткани служит усиление кровотока вследствие расширения артериол, причем кровь проходит быстрее по артериовенозньш анастомозам. Таким образом, в основе первой фазы артериальной гиперемии лежит нейроген-ный механизм. ^ носит название артериальной воспалительной гиперемии, которая имеет миопаралитическую природу и сопровождается расширением сосудов сопротивления и капилляров. Сущность этого процесса заключается в том, что сосуды микро-циркуляторного русла, прежде всего прекапилляры, достигнув максимального расширения, перестают реагировать на сосудосуживающие раздражения. Вслед за артериальной гиперемией развивается третья фаза 15 сосудистой реакции — венозная гиперемия, которая сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшности, отека, снижения температуры. Венозная гиперемия завершается престазом и стазом. Нарушение кровотока еще больше увеличивает проницаемость стенок сосудов и других биологических мембран, что способствует тромбозам, распаду тканей, образованию и накоплению токсических продуктов. Возникающий в результате сдавления сосудов стаз создает условия для локального повышения концентрации факторов свертывания крови. Стаз способствует также концентрации плазменных и клеточных медиаторов воспаления на коротком отрезке сосудистого русла, препятствуя их распространению по кровото-ку. Наконец, благодаря стазу лейкоциты получают возможность окончательно осесть в пристеночном слое и вступить в тесный контакт с эндотелием микрососудов. Замедление кровотока, а затем и его полная остановка готовят почву для следующих этапов воспаления. При повреждении эндотелия возникает чужеродная поверхность для циркулирующей крови. Это служит сигналом к активации фактора контакта (XII фактор свертывания крови) и включению механизма внут-рисосудистого свертывания крови. Помимо свертывания крови XII фактор активирует фермент калликреин, под действием которого от сс-глобулинов плазмы отщепляется полипептид из 10 аминокислот — брадикинин. Наряду с ним образуются другие брадикинины, состоящие из 11 и 13 аминокислот, но они менее активны. При стазе создаются условия для накопления брадики-нинов в ткани, а их инактивация тормозится. Брадикинин расширяет капилляры и посткапиллярные ве-нулы, повышает проницаемость эндотелия, что связано с сокращением эндотелиоцитов, расхождением их отростков и открытием межэндотелиальных щелей. Наряду со свертыванием крови XII фактор принимает участие в запуске фибринолиза, процесса растворения фибриновых сгустков, а также в активации системы комплемента, многие фракции которого служат медиаторами воспаления. Под их влиянием повышается проницаемость эндотелия. Это связано с тем, что С5а-фракция комплемента взаимодействует с тучными клетками, из которых выделяются гистамин и другие факторы, расширяющие микрососуды и повышающие их проницаемость. 16 В крови имеются не только активаторы, но и ингибиторы системы комплемента. В противном случае любая, даже ничтожная по величине, травма сосуда и окружающих тканей могла бы вести к бесконтрольному воспалению. Наибольшее значения имеют ингибиторы С1- и СЗ-компонентов комплемента. В результате резкого замедления, а затем и полной остановки кровотока в ткани концентрируются не только плазменные, но и клеточные медиаторы воспаления. Лейкоциты крови содержат вещества, которые могут повышать проницаемость капилляров и даже повреждать эндотелий. Прежде всего, следует остановиться на нейтрофилах. В их состав входят особые гранулы, насыщенные биологически активными веществами. Основная часть факторов, повышающих проницаемость микрососудов, — «факторов проницаемости» — сосредоточена в азу-рофильных гранулах. В частности, они содержат особый протео-литический фермент, активный в кислой среде. Под его действием от а-глобулина крови отщепляется полипептид, состоящий из 25 аминокислот. Так же как брадикинины, он резко повышает проницаемость сосудов. Наряду с ним из нейтрофилов выделяется калликреин, обладающий ферментативной активностью и запускающий образование брадикинина. Ферменты нейтрофилов — коллагеназа и эластаза — расщепляют компонеты базальной мембраны, что также ведет к росту проницаемости микрососудов. Большое влияние на проницаемость микрососудов оказывают простагландины и лейкотриены, а также интерлейкины. Клеточные и плазменные медиаторы в кровотоке действуют сообща. В повышении проницаемости микрососудов принимают деятельное участие клетки не только крови, но и тканей, окружающих сосуды. К наиболее важным относят тучные клетки. В их характерных метахроматически окрашенных гранулах содержатся гистамин, серотонин, гепарин и другие медиаторы воспаления. В патогенезе острого воспаления наибольшую роль играет гистамин. Особенно много гистамина выделяется тучными клетками в очаге аллергического воспаления, протекающего с явлениями повышенной чувствительности немедленного типа. В результате усиленного выхода жидкой части |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям