Курс 3 Время (продолжительность) 1 час Караганда 2011 г. Утверждена на заседании кафедры
|
|
Скачать 381.16 Kb.
|
Ф КГМУ 4/3-04/01ИП №6 УМС при КазГМАот 14 июня 2007 г. Карагандинский государственный медицинский университетКафедра микробиологии и иммунологииЛЕКЦИЯ Тема: «Бактериемические, септицемические инфекции. Послеоперационные инфекции (локальные и системные). Послеоперационные инфекции у пациентов с иммунологическими нарушениями. Основные возбудители» Дисциплина Клиническая микробиология Специальность 051301 – Общая медицина Курс 3 Время (продолжительность) 1 часКараганда 2011 г. Утверждена на заседании кафедры ___. _________ 2011. Протокол № ____Заведующий кафедрой, к.м.н., доцент________________ Ахметова С.Б. Тема Бактериемические, септицемические инфекции. Послеоперационные инфекции (локальные и системные). Послеоперационные инфекции у пациентов с иммунологическими нарушениями. Основные возбудители. Цель изучить этиологию, патогенез, клиническую симптоматику бактериемических, септицемических и послеоперационных инфекций, лабораторную диагностику. Дать понятия локальные и системные послеоперационные инфекции, характеристику их возбудителей. План лекции Введение
3.1 Грамотрицательные бактериемии. 3.2 Грамположительные бактериемии. 3.3 Инфекции, наиболее часто сопровождаемые бактериемиями.
4.1 Септицемия, вызванная бактероидами 4.2 Клостридиальная септицемия
5.1 Забор крови и транспортировка образцов
Введение Кровь – один из наиболее распространённых образцов клинического материала, исследуемых в бактериологической лаборатории. Ежегодно в мире отмечают не менее миллиона клинически проявляющихся случаев проникновения бактерий в кровоток, 30-50% которых заканчивается летально. Следует помнить, что выявление бактерий в крови – один из наиболее ответственен и трудных микробиологических исследований. Основные показания для проведения бактериологического исследования крови – лихорадка (38С и выше), гипотермия 36С и ниже), лейкоцитоз (особенно со сдвигом влево) и гранулоцитопения; основное требование (к сожалению, трудно выполнимое на практике) – забор материала до начала антибактериальной терапии. Прежде чем обсудить материал, необходимо внести терминологическую ясность в понятия, определяющие присутствие бактерий в крови. В клинической практике термины бактериемия и септицемия часто используют как взаимозаменяемые, между этими состояниями существуют определённые различия. ^ Бактериемия – более широкое понятие, обозначающее присутствие бактерий в крови вообще; связано с проникновением микроорганизмов в кровь через входные ворота. Бактериемия может сопровождаться клиническими проявлениями либо протекать бессимптомно и обычно развивается при проникновении микроорганизмов в кровь экзогенным путём (например, травма и др.) либо из инфекционного очага, существующего в макроорганизме. Часто бактериемии наблюдают «на полюсах жизни» – у новорождённых и стариков. Иногда можно зафиксировать временное присутствие бактерий в кровотоке, известное как транзиторная бактериемия – обычно бессимптомна состояние, возникающее при физических нагрузках и стрессовых ситуациях (чрезмерных занятиях спортом, длительной бессоннице, переохлаждении или перегревании организма). В многочисленных исследованиях установлены факты циркуляции в кровотоке практически здоровых патентов Staphylococcus ерidermidis, Рrеvotella теlanninogenica, Clostridium perfringens и др. Септицемия – состояния с характерными клинической картиной различной выраженности, течением процесса и склонностью к образованию вторичных очагов. Микроорганизмы, циркулирующие в крови, активно размножаются. Наиболее часто этиологические агенты септицемии диссеминируют в кровоток из очагов инфекции, но также возможна в травматическая инокуляция возбудителя. Микроорганизмы циркулируют в кровотоке вплоть до проведения эффективной терапии либо, при её отсутствии, до смерти пациента. Транзиторная бактериемия может быть вызвана большинством бактерий; многие из них также вызывают и септицемии, особенно у ослабленных лиц. Единственный критерий оценки данных состояний – попадание микроорганизмов в кровоток при травмах либо из очагов существующей инфекции. Бактериемия и септицемия часто являются составными частями многих инфекционных процессов. Например, внутрисосудистое диссеминирование отмечают при пневмкокковой пневмонии, бартонеллёзе, лихорадке Скалистых Гор и других риккетсиозах, сифилисе желтушном лептоспирозе. В ряде случаев бактериемия и септицемия вызывают клиническую симптоматику, характерную для определённых заболеваний. Следует помнить, что независимой от этиологии основные клинические проявления – лихорадка и озноб. ^ Одно из самых распространённых осложнений грамотрицательных бактериемии и септицемии – эндотоксиновый шок. Как правило, состояние развивается при одновременном поступлении в кровь значительного количества бактериальных токсинов. Клиническая картина включает широкий спектр симптомов – бледность кожных покровов, периферический цианоз, повышение температуры тела, резкое снижение АД, тахикардию и тахипноэ, нарушение чувствительности, олигурия вплоть до анурии. Другое серьёзное осложнение, возникающее независимо от биологии возбудителя бактериемии и септицемии, – диссеминирование очагов инфекции. Наиболее грозные осложнения внутрисосудистой инфекции – менингиты и другие синдромы поражения ЦНС. В группу риска по развитию возможного гематогенного диссеминирования входят пациенты с тяжёлыми и запущенными заболеваниями, с нарушениями иммунитета (в том числе вызванными приёмом медикаментов), болезнями злокачественного роста, различными аллотрансплантатами (например, протезами сердечных клапанов, суставов и др.). ^ Бактериемии способны вызвать практически любые микроорганизмы; соответственно, используя основные подходы к систематике бактерий, выделяют грамотрицательные и грамположительные бактериемии. Кроме того, существуют конкретные инфекции, патогенез которых во многом обусловлен циркуляцией бактерий в крови; наиболее распространённые из них будут также рассмотрены ниже. 3.1 Грамотрицательные бактериемии В подавляющем большинстве случаев термин применяют при состояниях, вызванных представителями семейства Enterobacteriaceae и Pseudomonadaceae. В среднем подобные состояния возникают у 1 % госпитализированных пациентов. Наиболее распространённые возбудители — Escherichia соli (35% всех случаев), виды Klebsiella, Enterobacter и Serracia (27% случаев), виды Proteus (11% случаев) и Pseudomonas aeruginisa (12% случаев). Наиболее распространённые источники инфекции — ЖКТ, мочеполовая система и кожные покровы. Клинические проявления грамотрицательных бактериемии не имеют каких-либо патогномоничных особенностей, обусловленных биологией возбудителя, но у различных пациентов их тяжесть может варьировать. 1. Типичные симптомы — лихорадка, озноб, нарушения сознания и, иногда, тошнота и рвота, 2. При классическом варианте развития первые симптомы появляются через 1-2 ч после попадания микроорганизмов в кровоток (наблюдают у 30-40% пациентов). Эндотоксиновый шок с артериальной гипотензией может развиться в течение 3-8 ч после появления первых симптомов. 3. В большинстве случаев симптомы более стёртые, и единственным проявлением бактериемии у пациентов, перенёсших хирургические вмешательства на органах мочеполовой система и ЖКТ, может быть повышение температуры тела, 4. Основные факторы, предрасполагающие к развитию поражений — оперативные вмешательства и медицинские манипуляции (например, катетеризация) на мочевыводящих путях и сопутствующие заболевания. 3.2 Грамположительные бактериемии. Основной возбудитель – коагулаза-положительный золотистый стафилококк; коагулаза-отрицательные стафилококки (S. ерidermitidis и S. saprophyticus редко вызывают подобные поражения. Выделяют первичные (возбудитель проникает с кожных покровов) и вторичные стафилококковые бактериемии (источник возбудителя очаг существующей инфекции). Чаще всего источниками инфекции служат абсцессы кожных покровов, и даже их лёгкая пальпация может вызвать диссеминирование возбудителя, В условиях стационара практически все случаи обусловлены контаминацией через различные медицинские инструменты (внутривенные катетеры, канюли и др.). Практически всегда подобным путём развиваются бактериемии, вызванные коагулаза-отрицательными стафилококками. Клинические проявления обусловливают источник, локализация первичного очага и степень диссеминирования возбудителя. 1. Бактериемия, вызванная S. аurеus, развивается молниеносно с внезапным повышением температуры тела, ознобом и тахикардией. Состояние пациента прогрессивно ухудшается вплоть до развития шока, нередко со смертельным исходам в течение 24-48 ч. 2. Бактериемии, вызванные Staphylococcus epidermitidis, развиваются менее остро, и их симптоматика и прогноз менее серьёзные. 3. Симптоматика бактериемии, вызываемых прочими грамположительными бактериями, обычно медленно прогрессирует без каких-либо специфических признаков. Шоковые состояния наблюдают редко. 3.3 Инфекции, наиболее часто сопровождаемые бактериемиями. 1. Классический возбудитель бактериемии — Sаlmоnеllа сhоlеrаеcus sеrоvаr tурhi (S. еntеriса sеrоvаr tурhi); несколько реже патологию вызывают сальмонеллы паратифозной группы и прочих сероваров. Собственно бактериемия, возникающая при инвазии бактерий в слизистую оболочку кишечника, обусловливает первичные клинические проявления. 2. В ряде случаев наблюдают диссеминирование Nеisseria gопоrrhоеае, иначе известное как гонококковая бактериемия (гонококцемия). Обычно гонококцемию наблюдают у пациентов с бессимптомной гонореей, чаще у женщин; к группе высокого риска относят пациентов с дефицитами системы комплемента. Бактериемия приводит к диссеминации возбудителя; симптомы варьируют от незначительной лихорадки или дерматита до быстропрогрес-сирующего тяжёлого деструктивного метастатического поражения суставов или менингита. Наиболее частые клинические проявления гонококцемии — лихорадка и артриты; шоковые состояния развиваются редко. 3. Менингококковая бактериемия (менингококцемия). Возбудитель – Nеisseria meningitidis серогрупп А, В, С (последняя приобретает клиническое значение только во время эпидемий). N. meningitidis проникает в кровоток и носоглотки, вызывая разнообразную симптоматику. Менингококцемия может проявляться либо лёгкой транзиторной бактериемией, либо быть молниеносной формой, быстро приводящей к летальному исходу. Основное проявление менингококцемии – менингит. При лёгкой форме заболевания пациенты жалуются на слабость и повышение температуры тела; симптомы исчезают спонтанно в течение 1-2 дней. Клинические проявления острой формы менингококцемии – повышение температуры тела, слабость, озноб, головная боль, миалгии и артралгии. Наиболее характерный симптом острой менингококцемии – петехиальная геморрагическая сыпь. Тяжёлая молниеносная форма менингококцемии часто сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уатерхаузена-Фридериксен). Характерны резкое повышение температуры тела до 40,6С и выше, озноб, тошнота, рвота, миалгия, слабость, головная боль, внезапное появление и распространение геморрагической сыпи; доминируют симптомы шока, клиническая картина менингита стёртая. ^ Возникают при высокой вирулентности микроорганизмов и наличии предрасполагающих факторов. Большинство возбудителей септицемии способно вызывать и бактериемию. 4.1 Септицемия, вызванная бактероидами. Основные возбудители – Ваcteroides fragelis и Рrеvоtellа mеlаninоgеniса. Однако они редко вызывают моноинфекции, и их чаще выделяют при поражениях, обусловленных ассоциациями различных бактерий. Наиболее часто возникает у ослабленных пациентов или пациентов с сопутствующими заболеваниями. Как правило, бактероидная септицемия, происходящая из ротоглотки, вызвана Р. mеlаninоgеniса, а имеющая первичный очаг в абдоминальной области – В fragelis. Септицемия, вызванная бактероидами, – частый результат попадания в кровоток микроорганизмов из абсцессов и других очагов инфекции. Развитие сепсиса возможно в результате небольшой травмы ротовой полости, кожных покровов, мочеполовой системы и ЖКТ. Течение бактероидных септицемии более мягкое, начальные проявления менее выражены чем при других грамотрицательных септицемиях. Обычные проявления – изнуряющая гектическая лихорадка и симптомы токсемии. Характер™ признаки — лейкоцитоз в периферической крови (иногда до 40х109/л), озноб, «температурные свечи» и наличие бактерий в крови. У большинства больных наблюдают желтуху, тромбофлебит, абсцессы лёгких, печени и головного мозга. В 25-35% случаев отмечают септический шок, отличающийся от эндотоксинового более поздними сроками развития. В некоторых случаях единственные проявления септицемии – невыраженная лихорадка и общее недомогание. Предрасполагающие факторы – абсцессы в брюшной полости, гинекологические операции и манипуляции, травмы бедренной и поясничной областей, инфицирование пролежней. Септицемия может развиться у пациентов (чаще старше 40 лет), выздоравливающих после перенесённой операции или профилактически принимающих антибиотики перед полостной операцией. Острые формы наиболее часто наблюдают у молодых женщин после осложнённого аборта. 4.2 Клостридиальная септицемия Клостридии обнаруживают в 1-2,5% положительных гемокультурах; в 30-40% случаев выделяют ассоциации клостридий с прочими анаэробами или аэробами. Потенциальным возбудителем бактериемии и септицемии может быть любой из более чем 70 видов род Clostridium. Более 90% всех клостридиальных септицемии вызывает С. perfringens. Менее вирулентные виды, С. septicum и С. ramosum, способны вызвать шок и гибель новорождённых, а также взрослых пациентов со злокачественными новообразованиями и иммунодефицитами. Источники клостридиальной септицемии – толстая кишка, желчевыводящие пути, матка. Клинически точную локализацию источника определяют только в половине случаев; в остальных предполагают вышеуказанную локализацию. 1. Септицемия, происходящая из толстой кишки и желчевыводящих путей, проявляется как острое заболевание с высокой температурой тела и тяжёлым течением, Характерны выраженный внесосудистый гемолиз, острый некроз собирательных канальцев почки, артериальная гипотензия, 2. Септицемия гинекологического происхождения возникает в течение 24-48 ч после аборта; характерны лихорадка и озноб. Клинические признаки могут также включать выраженную миалгию, недомогание, головную боль, парез кишечника, острую боль в области живота, тошноту, рвоту, диарею, гнойно-кровянистые выделения из влагалища. Симптомы нарастают в течение нескольких часов, вызывая олигурию, артериальную гипотензию, желтуху, внутрисосудистый гемолиз и шок. 3. У некоторых пациентов основные клинические проявления – повышение температуры тела и озноб; внутрисосудистый гемолиз наблюдают в 30-50% случаев. У пациентов со злокачественными новообразованиями, особенно получающих лучевую и химиотерапию, септицемия, происходя даже из небольшого первичного очага инфекции, может протекать молниеносно с летальным исходом. ^ Точный диагноз устанавливают только при выделении бактерий из крови пациентов. Важное условие получения адекватного результата – своевременный забор пробы. До недавнего времени обязательным было требование проводить изъятие образцов на высоте лихорадки. Однако саму лихорадочную реакцию зачастую опосредуют не сами бактерии, а продукты их распада, например эндотоксины. Соответственно в ситуациях, когда температурная кривая имеет повторяющийся характер (например, ундулирующий), более рационально провести забор крови за 1 ч. до её подъёма. Забор крови и транспортировка образцов Для проведения анализа используют только венозную кровь. Для предотвращения контаминирования образца и профилактики осложнений недостаточно ограничиться обработкой рук медицинского персонала и кожи пациента в области венепункции спиртом (70% этиловым или изопропнловым). После спирта кожу пациента необходимо обработать каким-либо антисептиком (например, йодоформом или хлоргексидином). Обработанная поверхность должна высохнуть (1-2 мин.), и только потом можно проводить забор крови. В большинстве руководств указывается, что у взрослых пациентов следует забирать 10 мл крови; однако в 25% случаев бактериемии, вызванных Staphylococcus аurеus, и в 50% бактериемии, вызванных Escherichia coli и Pseudomonas аеruginisa, содержание бактерий (КОЕ) составляло >1/мл. Таким образом, для получения адекватного результата предпочтительно забирать 20-30 мл крови. У детей концентрация микроорганизмов обычно выше, и объём образца зависит от возраста ребёнка (1-5 мл). Кровь немедленно вносят в сосуд с питательной средой (не меняя иглы) в соотношении 1:10 и перемешивают. Отобранные образцы необходимо быстро доставить в лабораторию, сохраняя при комнатной температуре. Образцы крови нельзя замораживать. Количество забираемых гемокультур. Как правило, успешное выявление бактерий у 99% пациентов возможно только при изучении трёх гемокультур, взятых в течение 24 ч. При исследовании только одной гемокультуры бактерии обнаруживают в 80% случаев. 1) Часто состояние пациента не позволяет трижды забирать кровь в течение 24 ч.; в подобных ситуациях изъятие трёх образцов в течение нескольких часов значительно увеличивает шанс выявления возбудителя. 2) В большинстве случаев результаты посевов крови пациентов, получающих антибактериальные средства, могут быть отрицательными. В таких ситуациях необходимо отобрать дополнительные образцы в течение более длительного периода времени либо через 24 ч. после последнего приёма препарата. 5.2 Техника выделения возбудителя В отличие от грибковых и паразитарных инфекций, микроскопическое исследование крови обычно не проводят, т.к. обнаружить бактерии микроскопией мазков крови удаётся редко. Одна из немногих бактерий, наиболее часто обнаруживаемая в мазках - Воrrеlla rесurrеntis. Для культивирования образцов крови применяют относительно стандартные методики. Разведение крови в соотношении 1:10 стабильно снижает бактерицидное действие сывороточных факторов. При возможности в среду вносят 0,025% раствор полианитолсульфоната Nа, ингибирующего фагоциты и компоненты комплемента, а также инактивируюшего аминогликозидные антибиотики. I. Среды. Обычно используют обогащённые питательные среды, например, 100 мл триптического соевого бульона. При подозрении на конкретную инфекцию можно использовать соответствующие среды, например среду для выращивания бруцелл. II. Посев необходимо проводить в 2 сосуда; в каждый вносят по 5 мл крови. В один обеспечивают поступление воздуха для обнаружения аэробов и факультативных анаэробов; в другом создают условия, препятствующие контакту среды с воздухом (например, заливают парафином или минеральным маслом), что необходимо для роста строгих анаэробов. III. Гемокультуры инкубируют при температуре 35-37С и в течение 7 дней ежедневно осматривают. Помутнение среды указывает на рост бактерий; при отсутствии роста проводят повторное исследование на 14 день. При выделении бактероидов исследование продолжают в течение 2-3 нед. 1) Через 24 ч. готовят мазки и окрашивают по Граму. Из пробирок с отсутствием помутнения проводят повторный посев на чашки с КА. - При росте, не достаточном для определения значительного помутнения в питательной среде, окраска по Граму может помочь в выявлении небольшого количества бактерий, - Повторный пересев значительно повышает возможность выявления бактерий в гемокультуре. 2). После 2 нед. исследования гемокультуру признают отрицательной при отсутствии роста даже при подозрении на наличие бактерий, IV. При выделении бактерий пациенту следует немедленно назначить курс интенсивной антибактериальной терапии, невзирая на выраженность клинических проявлений. 1) Выбор препарата следует основывать только на результатах определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. 2) Терапевтические концентрации препарата в плазме поддерживают 8 течение как минимум 10-14 дней. Внутривенное введение препарата может быть продолжено до 6 нед. и более вплоть до полного уничтожения этиологического фактора. 3) Пациентам с бактериемнями и септицемиями часто показана поддерживающая, симптоматическая терапия (в зависимости от характера клинических проявлений). Антибактериальные препараты для приёма внутрь назначают только после успешного проведения курса внутривенных вливаний. ^ Частоту возникновения инфекционных осложнений у хирургических больных обусловливают разнообразные эндогенные и экзогенные факторы. К эндогенным относят состояние иммунитета пациента и его аутофлоры, к экзогенным – физические, химические характеристики окружающей среды, обсеменённость её объектов и гигиенический режим, поддерживаемый в стационаре. ^ 1. Первый барьер, практически полностью блокирующий проникновение патогенов – кожа и слизистые оболочки. Хирургическое рассечение нарушает целостность кожных покровов, повреждает химические барьеры, ограничивающие колонизацию кожи микроорганизмами, а также изменяет характеристики нормальной микрофлоры кожи. Инкубационный наркоз ингибирует выделение слизи в воздухоносных путях (иммобилизирующей микроорганизмы) и мукоцилиарный транспорт. 2. Сопутствующая патология, особенно метаболические расстройства, например сахарный диабет, ожирение, а также нарушения питания, значительно повышает риск развития послеоперационных инфекций. Безусловно, особо значимую группу составляют пациенты с различными дефектами иммунологического реагирования. 3. Инородные тела. Роль различных имплантированных агентов как предрасполагающего фактора детально не изучена. Очевидно, что они – субстрат для размножения микроорганизмов, не способных нормально развиваться в тканях организма. 1) Искусственные имплантаты из синтетических материалов или животных тканей нередко становятся средой для роста микроорганизмов. Полное отсутствие васкуляризации препятствует проникновению в них АТ, фагоцитов, иммунокомпетентных клеток и химиотерапевтических средств. 2) Внутривенные и мочевые катетеры, желудочные зонды, дренажные трубки, шовный материал и другие инородные тела, временно введённые пациентам, могут быть изначально обсеменены патогенными микроорганизмами. Обязательное следствие каждой операции – повреждение тканей, окружающих место хирургического вмешательства. Например, нарушение целостности защитных барьеров облегчает выживание и проникновение микроорганизмов в подлежащие ткани. Нарушение кровообращения резко снижает способность тканей отвечать развитием адекватных воспалительных и иммунных реакций. 4. Антимикробные средства. Применение различных антисептиков для обработки операционного поля и антибиотиков широкого спектра действия для лечения и профилактики бактериальных осложнений создаёт предпосылки для проникновения в раневое поле микроорганизмов, взывающих оппортунистические инфекции. С одной стороны, подавление факультативной микрофлоры облегчает колонизацию тканей патогенными микроорганизмами, с другой – длительное пребывание в стационаре приводит к замещению факультативной аутомикрофлоры множественно устойчивыми микроорганизмами. ^ Выделяют два типа хирургических инфекций: - локальные, обусловленные обсеменением операционной раны и приводящие к развитию местных гнойных инфекций, - системные поражения, характеризующиеся развитием септицемии. ^ 1. Раневые инфекции Признак микробного обсеменения раны – гнойное отделяемое; в соответствии с вероятностью развития инфекционных осложнений раны подразделяют иа четыре категории. 1) Чистые раны. К ним относят непроникающие ранения груди и живота, нанесённые в асептических условиях или без каких-либо признаков воспаления. К этой категории относят раны при гистерэктомиях, холецистэктомиях, некоторых аппендэктомиях (при отсутствии первичного воспаления). Частота инфицирования чистых ран – 5-7%. 2) Условно контаминированные раны – поражения с вовлечением мышечной стенки полых органов без значительного обсеменения факультативной микрофлорой. К ним относят разрезы, наносимые при вмешательствах на воздухоносных путях и органах ЖКТ, характеризующиеся заносом минимального количества бактерий, контаминирующих стерильные ткани. Частота развития инфекции условно контаминированных ран не превышает 11%. 3) Инфицированные раны. К ним относят поражения с острыми воспалительным» реакциями тканей, значительным обсеменением из полых мышечных органов, но без гнойного отделяемого. К контаминированным ранам относят также и обширные поражения в асептических условиях. Частота инфицирования контаминированных ран – 15,2-21,9%. 4) Гнойные раны характеризуются наличием обильного гнойного отделяемого. К ним также относят раны, возникающие при перфорации органов либо в очагах хронического воспаления, например изъязвления пролежней. Частота инфицирования этих ран составляет 22-40%. Диагностика раневые инфекции. Основу диагностики составляет наблюдение в послеоперационном периоде; тщательный регулярный осмотр раневой поверхности и перевязочного материала обеспечивает раннее выявление инфекции. 1) Появление классических признаков воспаления указывает на наличие инфекционного процесса и предвещает появление гнойного отделяемого. Значительное обсеменение раны проявляется обильным ростом бактерий и грибков на раневой поверхности и перевязочном материале. Следует помнить, что обсеменение не всегда ведёт к развитию инфекции, но его необходимо рассматривать как фактор риска. 2) При наличии раневого отделяемого проводят забор образцов, готовят мазки для микроскопии и производят посев на питательные среды. Выросшие микроорганизмы идентифицируют и определяют их чувствительность к антибактериальным препаратам. 2. Абсцессы Абсцессы – форма локализованных инфекций кожи и мягких тканей, развивающихся после травм, гематогенного или лимфогенного заноса возбудителей либо после хирургических вмешательств. Для поражений характерно локализованное скопление гнойного экссудата; прогрессирование процесса может приводить к образованию одного или более дренирующих свищей. Клинически проявляются локализованными пульсирующими болями, флюктуацией, гиперемией и повышением температуры кожных покровов над областью абсцесса. Для своевременной диагностики необходимо тщательно наблюдать за пациентом, т.к. ранние признаки образования абсцесса часто не обнаруживают своевременно. Следует помнить, что даже глубокие абсцессы можно определить пальпаторно. 1) Раннюю диагностику могут затруднять незначительные размеры очага или отсутствие явной локальной и общей симптоматики. 2) Подкожные абсцессы, осложняющие течение раневого процесса, становятся доступными для исследования по достижении значительных размеров (часто со смещением прилежащих тканей) либо при образовании свищей, дренирующих абсцесс. 3) Диагностика глубоких абсцессов представляет большие сложности; при объёмных образованиях часто прибегают к рентгенографии. Как вероятные признаки следует рассматривать персистирующую лихорадку и лейкоцитоз у лиц, перенёсших торакальные и абдоминальные операции. 4) После выявления очага поражения проводят аспирацию содержимого и исследование на наличие аэробных и анаэробных бактерий, грибов или паразитов. ^ У хирургических пациентов обычно возникают вследствие диссеминирования возбудителя гематогенным путём. Обычно поражения классифицируют в соответствии с биологией возбудителя. 1. Бактериальные инфекции. Наиболее часто наблюдают бактериемии и септицемии, дающие тяжёлые, опасные для жизни осложнения. Они могут развиться в результате занесения возбудителей с загрязнённым операционным инструментарием или диссеминирования их из раны или абсцесса. Диагностика основана на выделении и идентификации возбудителя в гемокультурах 2. Грибковые инфекции. Как осложнения операционных вмешательств фунгемии наблюдают относительно редко, но их возникновение часто приводит к летальному исходу. Основными возбудителями считаются грибы рода Candida (особенно С. albicans). Как правило, генерализованные поражения развиваются из эндогенного источника, возбудители также могут попадать в кровоток через контаминированный инструментарий либо из колоний, образовавшихся на введённых катетерах. Многие авторы рассматривают экзогенные фунгемии как оппортунистические инфекции, возникающие при нарушениях клеточных иммунных реакций. Диагностика основана на выделении и идентификации возбудителя в гемокультурах с использованием специальных сред. 3. Вирусные инфекции. Этиология большинства вирусемий остаётся неустановленной. Они могут быть инаппарантными либо, в зависимости от иммунного статуса пациента, вызывать тяжелые поражения. Наиболее часто вирусемий диагностируют на основе клинической симптоматики, после исключения возможных бактериальных и грибковых инфекций. ^ Основные возбудители послеоперационных эндогенных инфекций – представители микробных ценозов воздухоносных путей, органов мочеполовой системы и ЖКТ. Около 2-5% поражений и вызывают микроорганизмы, обитающие на кожных покровах и объектах окружающей среды; частоту подобных инфекций легко ограничить адекватным применением дезинфектантов и антисептиков. Несмотря на то, что вирусы и грибы из хирургических ран выделяют сравнительно того, их роль как первичных возбудителей невелика. ^ 1. Самые распространённые из них – стафилококковые инфекции, вызывающие гнойные осложнения 10-15% хирургических ран. Они носят выраженный нозокомиальный характер, т.к. носительство среди больничного персонала во много раз превышает таковое у остальных лиц. Следует отметить, что в последние годы довольно часто регистрируют инфекции, вызванные коагулаза-отрицательными штаммами Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, ранее считавшимися непатогенными. ^ локализованных поражений начинаются в течение 4-6 дней после операции; типично формирование абсцессов в результате гематогенного диссеминирования. Токсинообразующие штаммы Staphylococcus aureus, инфицирующие раны, способны вызвать синдром токсического шока. Поражения, вызванные Staphylococcus epidermidis, обычно протекают легче и чаще возникают после выписки пациента из стационара. Наибольшую проблему подострые инфекции, вызванные Staphylococcus epidermidis, представляют у лиц с различными протезными устройствами. Клиническая картина поражений, вызванных коагулаза-отрицательными Staphylococcus aureus, аналогична таковой при инфекциях Staphylococcus epidermidis. Лечение. Инфицированные раны или абсцессы вскрывают, санируют, при необходимости накладывают дренаж. Полость заполняют марлевыми тампонами с антисептиками. Как правило, при консервативном ведении локальных поражений антимикробные препараты не назначают. Перед санацией инфицированной раны назначают антистафилококковые антибиотики, резистентные к действию β-лактамаз. При подозрении на целлюлит, лимфангиит, лимфаденит и септицемию антистафилококковые антибиотики вводят внутривенно. 2. Инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями. Подобные осложнения хирургических вмешательств наблюдают, в первую очередь, у ослабленных пациентов пожилого возраста. Основные возбудители — Escherichia coli, виды Enterobacter, Klebsiella, Proteus и Pseudomonas, часто наблюдают микст-инфекции совместно с пептострептококками и Bacteroides fragilis. ^ . Наиболее часто раневые инфекции возникают через 1-2 нед после операции. Для нелеченых или недиагностированных случаев характерны криптогенная лихорадка, тахикардия и прочие общие симптомы. Реже наблюдают целлюлиты, отёки, эритему и болевой синдром. Довольно часто до проявления инфекции у пациентов выявляют бактериемию. Классические проявления эндотоксинового шока наблюдают редко. Возможно развитие гипертриглицеринемии, гипергликемии и артериальной гипертензии. Сохранение общей симптоматики после проведения адекватной антибактериальной терапии указывает на наличие глубокого субфасциального абсцесса либо забрюшинного источника инфекции. Лечение. Инфицированные хирургические раны вскрывают и санируют. Для предотвращения гематогенного диссеминирования следует немедленно начать антимикробную терапию. При выделении одновременно грамотрицательных и грамположительных бактерий рекомендовано проведение комбинированной терапии с использованием аминогликозидов, клиндамицина и ампициллина. 3. Инфекции, вызванные стрептококками группы А, Могут быть эндо- и экзогенными; β-гемолитические Streptococcus pyosenes выделяют с кожных покровов и носоглотки носителей. Часто их обнаруживают на различных объектах, в воздухе и пыли медицинских учреждений. ^ Довольно часто поражения развиваются молниеносно; характерны диффузные целлюлиты, лимфадениты и лимфангииты с образованием больших, наполненных кровянистой жидкостью пузырей, окружающих первичный очаг инфекции, Жидкое гнойное отделяемое из раны обычно появляется через 3 дня после операции. Первые признаки стрептококковой септицемии – повышение температуры тела, озноб, повышенное потоотделение, тахикардия, заторможенность. Лечение. При скоплении гноя или некротизированных тканей в ранах их вскрывают и дренируют. Поражения отличает выраженная деструкция тканей и образование выраженных келоидных рубцов. Для закрытия раны иногда приходится применять кожные трансплантаты. Для большей части раневых инфекций вполне достаточно параллельного парентерального введений больших доз β-лактамовых антибиотиков. 4. Прочие стрептококковые инфекции. Основные возбудители — энтерококки, микроаэрофильные стрептококки, пептострептококки и другие анаэробные стрептококки. Обычно энтерококки (наиболее часто Enterococcus fаесаlis) выделяют в ассоциациях с энтеробактериями, микроаэрофильные стрептококки почти всегда вызывают синергичные поражения со Staphylococcus aureus и видами Proteus. ^ 1) Течение инфекций варьирует от лёгких неинвазивных форм до тяжёлых септицемии, что обуслоелено свойствами возбудителя. Энтерококки отличает меньшая инвазивность в прилежащие ткани, а инфицирование хирургических ран часто не приводит к системным проявлениям. Однако энтерококки способны вызывать тяжёлые инфекции и сепсис, особенно в ассоциации с другими патогенами. 2) Микроаэрофильные стрептококки вызывают интенсивный воспалительный процесс в хирургических ранах в течение 10-14 сут. после операции. Характерный признак — распространённый целлюлит, проявляющийся возникновением багрово-красных очагов с изъязвлениями в центре, окружённых некротизированной кожей. Участки, прилегающие к очагам поражения, гиперемированы и болезненны. 3) Анаэробные стрептококки, например пептострептококки, вызывают тяжёлые послеоперационные инфекции, особенно после вмешательств на мочевыводящих путях, органах дыхательных путей и ЖКТ. Пептострептококки часто выделяют при раневых инфекциях и абсцессах; весьма типично отделение густого серого гноя со зловонным запахом. Реже наблюдают пептострептококковые бактериемии. Лечение. Поражения, вызванные микроаэрофильными стрептококками, широко вскрывают и удаляют все некротизированные ткани, абсцессы дренируют. Послеоперационные стрептококковые инфекции требуют применения антистрептококковых антибиотиков в комбинации с другими антимикробными препаратами, действующими на прочих возбудителей смешанных инфекций. 5 Мионекроз и клостридиальные целлюлиты. Загрязнение ран землёй или фекалиями приводит к развитию тяжёлых поражений. Наибольшую опасность представляет инфицирование различными видами Clostridium, особенно С. perfringens. ^ включают разлитой крепитирующий (или некрепитирующий) целлюлит без системных проявлений газовой гангрены и прогрессирующий мионекроз с системной токсемией. Клостридиальные целлюлиты — относительно доброкачественные поражения мышечных фасций и подкожных тканей. Мионекроз — быстро распространяющаяся деструкция скелетной мускулатуры. Лечение. Клостридиальные целлюлиты требуют вскрытия очагов поражения (для обеспечения адекватного дренирования и доступа воздуха, губительного для клостридий) и удаления некротизированных тканей. При фульминантном мнонекрозе (если возможно) производят ампутацию. Необходимо проведение интенсивной антибактериальной терапии — рекомендуют комбинации пенициллина, левомицетина и клиндамицина, т.к. многие бактерии могут проявлять индивидуальную резистентность к отдельным антибиотикам. 6, Редкие виды хирургических инфекций. Следует отметить, что подобные поражения не являются действительно «редкими» и могут составлять до 40% всех хирургических инфекций. Однако их возбудители считаются в определённой степени «случайными». Наиболее часто поражения вызывают Mycobacterium tuberculosis (после операций на тканях, поражённых туберкулёзным процессом), актиномицеты (после хирургических вмешательств на ротовой полости, пищеводе, желудке, органах грудной клетке, половых органах, толстой кишке) и коринебактерии. Химиопрофилактика Профилактическое применение антибиотиков в послеоперационный период нерационально и обычно противопоказано, т.к. маскирует клинические проявления возможной инфекции. Следует помнить, что ни один препарат не способен полностью элиминировать всю микробную флору организма, а постоперационные инфекции, развившиеся после антибиотикопрофилактики, обычно вызваны бактериями с множественной устойчивостью. Поэтому в большинстве случаев рекомендовано проведение химиопрофнлактики, т.е. антибиотики следует назначать только при чёткой уверенности в их необходимости. Антибиотикопрофилактика предпочтительна при контаминированных и гнойных ранах, а также при операциях на сосудах. Препараты не следует вводить слишком рано. Чрезмерной колонизации антибиотикорезистентными микроорганизмами можно избежать введением препарата за 1-3 ч до операции. При отсутствии признаков инфекции достаточно ограничиться введением 1-3 доз. Для антибиотикопрофилактики используют адекватные дозы антимикробных препаратов. В настоящее время преобладает тенденция к назначению небольших доз, селективно подавляющих антибиотикорезистентные штаммы. ^ Иммунодефициты – врождённые или приобретённые заболевания, развивающиеся в результате различных дефектов иммунного ответа. Основные поражения при иммунодефицитах:
В группу подобных больных следует относить не только лиц с системными нарушениями иммунитета, но и пациентов с нарушениями функциональных свойств отдельных органов и тканей (например, страдающих муковисцидозом, с длительно сохраняемыми катетерами, ожоговых больных). Для данной группы характерна высокая степень риска развития инфекций, вызванных как патогенными или условно-патогенными, так и оппортунистическими микроорганизмами, обитающими в окружающей среде либо входящими в состав резидентной микрофлоры (основные возбудители и места локализации инфекционного процесса представлены в табл. 3). ^ В последнее время отмечают тенденцию к увеличению количества подобных больных, опосредованную успехами медицины, увеличивающими продолжительность жизни, в том числе у пациентов с иммунодефицитами и больных с различными хроническими заболеваниями, сопровождающимися развитием вторичных иммунодефицитов. На практике врач чаще сталкивается именно с подобными состояниями, способствующими развитию различных инфекций. Специфические факторы: - целостность и свойства защитных барьеров организма нарушают инородные тела (например, катетеры, искусственные имплантаты, интубационные трубки). Характер и принципы взаимодействия между имплантированными инородными телами и внедрившимися микроорганизмами до сих пор не изучены. Для развившихся инфекционных осложнений характерно первичное преобладание локализованных форм (например, достаточно типично формирование абсцессов). Развитие системных проявлений наблюдают только при гематогенном диссеминировании возбудителя. - обширные ожоги кожных покровов обеспечивают микроорганизмам свободный доступ, нарушают водный и электролитный баланс. Ожоги II и III степеней значительно снижают выраженность реакций ГЗТ. При ожогах, охватывающих более 20% поверхности тела, часто наблюдают снижение хемотаксиса. Нарушения проявляются через 15-45 сут после термического поражения. В сыворотке пациентов выявляют факторы, ингибирующие хемотаксис. Для пациентов с тяжёлыми ожогами и сепсисом характерно увеличение числа Т-супрессоров в периферической крови. Пациенты подвержены множеству инфекций — наиболее типичны пневмонии, бактериемии и инфекции мочевых путей. Пациенты с аллотрансплантатами нуждаются в проведении иммуносупрессивной и противовоспалительной терапии, предотвращающих отторжение донорских тканей. Для подавления цитотоксических клеточных реакций применяют антитимоцитарную сыворотку, азатиоприн, циклоспорин и глюкокортикоиды. Подобные пациенты подвержены развитию диссеминированных вирусных и грибковых инфекций, пневмонии, бактериемии, ИМП и абсцессов печени (при заносе патогенов через систему воротной вены). Пациенты с иммунодефицитами подвержены развитию некоторых специфических инфекций (например, вызванных Pneumocystis carinii) и любых «классических» заболеваний (например, туберкулёза). Ниже будут рассмотрены некоторые важнейшие возбудители инфекционных процессов у подобных больных. Стафилококки и стрептококки вызывают локализованные кожные и диссеминированные инфекции; возникновение поражений связано с наличием инородных тел и травмами. Пиогенные кокки характеризует агрессивная тканевая инвазия. Основной возбудитель поверхностных и глубоких абсцессов – Staphylococcus aureus. Стрептококки, особенно Streptococcus pyogenes, вызывают инфекции кожных покровов и мягких тканей как сами по себе, так и при совместном инфицировании со стафилококками. Серьёзную угрозу для пациентов с нарушениями синтеза опсонизирующих AT представляют инфекции, вызванные Streptococcus pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa способна вызывать значительную деструкцию тканей при проникновении через кожные покровы. Синегнойная палочка — основная причина летальных исходов сепсиса у ожоговых пациентов. Микроорганизм часто инфицирует лиц страдающих сахарным диабетом и пациентов с нейтропенией. У больных с выраженными иммунодефицитами Pseudomonas aeruginosa вызывает остеомиелит, инфекции мочевых путей и диссеминированные инфекции. Обладает способностью инвазировать клетки эндотелия и повторно попадать в кровоток. Pseudomonas aeruginosa часто выделяют из дыхательных путей больных муковисцидозом, патогенетическая связь бактериальной инвазии с симптоматикой заболевания неясна. Представители рода Pseudomonas проявляют множественную устойчивость к антибиотикам и часто не поддаются воздействию стандартными антибактериальными препаратами; эффективное уничтожение микроорганизмов возможно при назначении новых фторхинолонов. Serratia marcescens – яркий пример адаптации и приобретения патогенных свойств при инфицировании пациентов с иммунологическими нарушениями. Ранее бактерии считали безвредными сапробионтами и в 50-х гг, активно использовали в качестве маркёра при При изучении движения воздуха в метрополитенах, а также для определения миграции микроорганизмов в мочеиспускательный канал через постоянные катетеры. В настоящее время чётко установлена способность бактерий вызывать бактериемии у страдающих иммунодефицитами пациентов с постоянными внутривенными или мочевыми катетерами. Большинство штаммов S. marcescens устойчиво к обычным антибиотикам, а некоторые устойчивы ко всем антибактериальным препаратам, применяемым в клиниках. Listeria monocytogenes. Даже незначительные нарушения иммунологической реактивности, включая возвратные изменения у новорождённых и пожилых лиц, создают предпосылки для листериозов. У пациентов с Т-клеточными иммунодефицитами наиболее часто наблюдают септицемии и менингиты, вызванные листериями. Listeria monocytogenes требовательна к условиям культивирования, и её довольно часто не диагностируют из-за сходства с дифтероидами. Nocardia asteroides – оппортунистический патоген; нокардиозы наблюдают преимущественно у больных с аллотрансплантатами на фоне длительного приёма иммунодепрессантов. Характерны множественные абсцессы в лёгких, хотя инфекция может диссеминировать гематогенным путём и вызывать образование метастатических абсцессов в любых органах и системах. Как правило, кожные абсцессы – признак диссеминированной инфекции. Довольно часто у пациентов с нарушениями функций Т-клеток инфекционные процессы вызывают микобактерии (чаще Mycobacterium tuberculosis). Обострение латентного туберкулёза возможно на фоне длительной терапии глюкокортикоидами. Инфекции, вызванные комплексом Mycobacterium avium intraceliulare и другими микобактериями, часто приводят к летальным исходам у пациентов со СПИДом и прочими иммунодефицитами. Cryptococcus neoformans – единственный представитель капсулообразующих грибов, имеющий медицинское значение; практически всегда криптококкозы развиваются у пациентов с иммунодефицитами. Первичный и диссеминированный криптококкозы типичны для страдающих болезнью Ходжкёна и другими формами злокачественных лимфом, для пациентов с аллотрансплантатами и больнЫх СПИДом. ^ обладает тропизмом к тканям ЦНС, тем не менее возможны поражения любых органов, включая почки, селезёнку и костную систему. По данным некоторых исследований у подобных пациентов криптококкоз можно рассматривать как результат реактивации первичной латентной лёгочной инфекции. Аналогичными случаями реактивации латентных инфекций можно считать микозы у пациентов, пребывающих в эндемичных областях, например паракокцидиоидомикозы у больных с Юго-Запада США. Грибы рода Aspergillus – одни из самых распространённых в окружающей среде микроорганизмов, характеризующиеся высокой устойчивостью к действию антисептиков и дезинфектантов. Aspergillusfumigatus и другие виды часто вызывают лёгочные и диссеминированные поражения у пациентов с болезнями злокачественного роста и иммуносупрессией, вызванной приёмом различных препаратов и лучевой терапией. Грибы контаминируют протезы, оборудование для ингаляционной терапии, жидкости для парентерального введения и другое медицинское оборудование. Грибы Candida albicans, входящие в состав аутомикрофлоры, часто вызывают серьёзные поражения кожи и слизистых оболочек, а также диссеминированные заболевания у пациентов с злокачественными поражениями органов кроветворения, а также у пациентов, длительно получающих цитостатики, глюкокортикоиды или антибиотики широкого спектра действия. Страдающих сахарным диабетом отличает высокая обсеменённость кожи Candida albicans, что обусловливает высокую вероятность развития диссеминированного кандидоза при введении инородных тел либо при транзиторных нарушениях иммунного статуса пациента. Диссеминированные поражения часто трудны для диагностики, т.к. выделение грибов из гемокультур (даже в случаях кандидозного эндокардита) представляет значительные трудности. У пациентов с глубокими иммунодефицитами широко распространён кандидоз ЖКТ, особенно ротовой полости и глотки. Следует отметить, что поражения последних достаточно легко поддаются лечению, тогда как у больных со СПИДом чаще развиваются кандидозные эзофагиты, осложняющие состояние пациента и трудно поддающиеся специфической терапии. Вирус простого герпеса (ВПГ), вирус varicella-zoster и цитомегаловирус (ЦМВ) — ДНК-содержащие вирусы, вызывающие различные заболевания у пациентов с иммунодефицитами. При наличии первичного поражения лёгких каждый из этих вирусов способен вызывать вирусемию с диссеминацией возбудителя по организму. Типичный признак диссеминированных инфекций, вызванных ВПГ и вирусами ветряной оспы, — обширные кожные поражения. Инфицирование ЦМВ возможно при трансплантации тканей (обычно латентные инфекции). Циркуляция ЦМВ вызывает выраженную иммуносупрессию, предрасполагающую к бактериальным, грибковым и вирусным суперинфекциям. У пациентов с глубокими иммунодефицитами инфекции, обусловленные ЦМВ и ВПГ, нередко вызывают эзофагиты, ретиниты, кератиты, энтериты, энцефалопатии и энцефалиты. Среди прочих вирусов (возбудителей тяжёлых инфекций у пациентов с нарушениями иммунитета) следует упомянуть паповавирусы группы JC, вызывающие прогрессирующие и фатальные энцефалопатии, вирус Эпстайна-Барр, вызывающий развитие ходжкенских и неходжкенских лимфом. ^ Малейшее подозрение на развитие инфекций у подобных пациентов — основание для проведения экстренных и интенсивных диагностических исследований. 1. У больных часто отсрочен либо отсутствует воспалительный ответ на инфекционный агент, что определяет атипичную симптоматику. 2. У пациентов с тяжёлыми иммунодефицитами объективные данные могут либо отсутствовать, либо маскироваться сопутствующим заболеванием. 3. Для ранней диагностики обязательно выполнение всех приемлемых микробиологических, серологических, культуральных, рентгенографических и радиоизотопных исследований. Лечение инфекционных заболеваний у иммунодефицитных пациентов направлено на полное уничтожение или подавление роста возбудителя и, по возможности, на улучшение состояния пациента. Антибактериальная терапия. Показано назначение комбинаций антибактериальных препаратов, проявляющих синергичный эффект при элиминации инфекционного агента и предотвращающих появление резистентных микробных популяций in vivo. Антивирусная терапия. В настоящее время арсенал средств химиотерапии включает эффективные препараты для лечения герпетических инфекций. Противогрибковая терапия. Для лечения оппортунистических микозов альтернативой амфотерицину В считаются новые имидазольные препараты. Использование различных иммуномодуляторов, например интерферона и тимозина, опосредует достижение хорошего клинического эффекта в лечении некоторых инфекционных осложнений. В настоящее время иммунотерапия — объект активных экспериментальных и клинических исследований, направленных на обеспечение оптимальных способов лечения пациентов с иммунологическими нарушениями. В настоящее время профилактика инфекционных заболеваний у пациентов с иммунодефицитами направлена на количественное сокращение микрофлоры организма больного и окружающей среды, проведение иммунизации против основных возбудителей, проведение длительной терапии γ-глобулинами (Ig) и антибактериальными препаратами. Иллюстративный материал Микроорганизмы, являющиеся этиологическими агентами инфекций кровяного русла
Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага
Основные возбудители инфекций у пациентов с нарушениями иммунитета и локализация типичных поражений
Литература Основная
Дополнительная
Контрольные вопросы (обратная связь)
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям