Книга предназначена комбустиологам, хирургам, травматологам, врачам-интернам, студентам
|
|
Скачать 2.14 Mb.
|
Не менее важной при ожогах IV степени является ранняя диагностика глубины и распространенности остеонекроза, особенно в области свода черепа. От своевременной диагностики при повреждениях костей черепа зависит тактика лечения и профилактика тяжелых осложнений. Некоторые специалисты пытались определить глубину ожога путем инфракрасного зондирования с использованием тепловизионной техники (Ткаченко Н.А.,1998, Филатов В.Н. с соавт., 1998). Однако, при дистанционной термографии значительно достовернее выявляется внутричерепной воспалительный очаг, чем глубина остеонекроза (Демина Н.И. 1986).С целью определения тактики хирургического лечения таких пострадавших разработан способ диагностики глубины повреждения костей свода черепа и устройство для его осуществления ( Патент Украины № 24607 А МПК А 61 В 6/00 ). Способ основан на разнице в электропроводимости между жизнеспособными тканями и зоной остеонекроза. Для выполнения способа использовали омметр, один электрод которого в виде иглы вводили подкожно в заведомо жизнеспособный участок мягких тканей свода черепа, а второй, выполненный в виде самонарезного шурупа, ввинчивали в зону остеонекроза (рис.4.5.6.). При достижении вторым электродом жизнеспособных тканей сопротивление кости резко снижалось, что и фиксировал омметр. По длине погруженной в кость электрода судили о глубине остеонекроза. Рис.4.5.6. Cхематичное изображение выполнения способа диагностики глубины остеонекроза. Для реализации метода нами разработано устройство для диагностики глубины повреждения обнаженных костей свода черепа, изображенное на рис.4.5.7. в продольном разрезе. Рис.4.5.7. Устройство для диагностики глубины остеонекроза Устройство изготовлено из инструментальной стали и состоит ( рис.4.5.8.) из тубуса 1 с навинчивающимся колпачком 2 с одной стороны и отверстием 3 с другой, причем в колпачке 2 имеется отверстие 4. Внутрь тубуса 1 помещены электрод 5, выполненный в виде шурупа-самореза (шаг резьбы - 0,5 мм) с головкой 6, имеющей прорезь 7 для отвертки, шайба 8 с контактным штоком 9, выходящим из полости тубуса 1 наружу через прорезь10, и прижимная пружина 11. На наружной поверхности тубуса 1 со стороны прорези 10 имеется миллиметровая шкала с началом, соответствующим первоначальному положению контактного штока 9. После обработки операционного поля устройство устанавливали перпендикулярно поврежденной кости. Электрод 5 погружаем в кость, и при достижении им жизнеспособных тканей электрическое сопротивление кости резко снижалось, что регистрировалось омметром. По миллиметровой шкале в прорези 10 определяли глубину повреждения кости. Рис 4.5.8. Схематическое изображение составных частей устройства для диагностики глубины остеонекроза. Способ рекомендуется выполнять с соблюдением правил асептики. Хирургические перчатки, кроме того, позволяют изолировать электрическую цепь от рук диагноста. Устройство легко разбирается и может подвергаться стерилизации методами, применяемыми для хиругического инструментария. Описанная методика может быть использована в нескольких места поврежденного участка кости для установления более точного рельефа глубины повреждения на протяжении. Способ и устройство успешно использовано для диагностики глубины остеонекроза у 19 больных. Во всех случаях при ретроспективном анализе выявлено совпадение диагностики с клиническими данными, что позволило избежать послеоперационных осложнений у этих больных. Следовательно, разработанные способ диагностики глубины остеонекроза и устройство для его осуществления способствуют выбору тактики хирургического лечения при повреждении костей свода черепа. Таким образом, разработанные новые методики прогнозирования тяжести глубоких ожогов, определения жизнеспособности и объема поврежденных тканей позволяют в ранние сроки определять уровень и характер оперативных вмешательств при субфасциальных поражениях. ^ Успешное проведение микрососудистых операций возможно лишь при наличии подготовленных специалистов в отделениях микрохирургии. В Украине пересадка комплексов тканей с использованием микрососудистых анастомозов при ожогах и их последствиях выполняются, в основном, в Киеве и Донецке (Гусак В.К. с соавт., 1986, 1992; Дрюк Н.Н.; соавт., 1998; Штутин А.А. 1998). В 1985 году впервые в Украине совместно сотрудниками отдела микрохирургии КНИИКиЭХ, Донецкого сосудистого и ожогового центров успешно выполнены две такие операции при электроожоге. Однако накопленный опыт уменьшил первоначальную эйфорию от проведения пересадок свободных кожно-мышечных лоскутов при ожогах и отморожениях IV степени, что согласуется с литературными данными [9, 48, 125, 151]. Все это побудило нас провести экспериментальное исследование с целью обоснования возможности реваскуляризации тканей при ожогах IV степени путем перемещения кожно-мышечных лоскутов без микрососудистых анастомозов. Экспериментальное исследование проведено бригадой врачей ангиохирургов, комбустиологов и морфологов (Родин Ю.В., Фисталь Э.Я., Воропаев В.В., Самойленко Г.Е., Кривенко Н.А. ) на базе экспериментального отдела института неотложной и восстановительной хирургии АМН Украины. Методика эксперимента. Эксперименты проведены на 104 крысах-самцах линии Вистар массой 190-250 г в условиях наркоза (нембутал – 5 мг/100 г массы, внутрибрюшинно). В 1-й группе экспериментов (52 животных) в области верхней конечности моделировали ожоговую рану. Для достижения этой цели, после иссечения кожно-подкожного лоскута площадью 1 см2 производили периметрическую коагуляцию краев и дна раны до кости посегментно в течение 1 сек игольчатым электродом стандартного микрохирургического коагулятора. В результате эластического сокращения кожи по краям раневого дефекта площадь последнего увеличивалась почти на 15% от исходной и составила в среднем 1,09±0,05 см2. Результаты заживления сопоставляли с контрольной группой (20 крыс), в которой иссекали кожу без коагуляции. Во 2-й группе экспериментов (32 животных) перемещали лопаточную мышцу на зону раневого ожогового дефекта, что позволяло закрывать 50% площади раны. Функциональное состояние кожно-мышечного лоскута оценивали путем измерения рО2 транскутанным датчиком прибота ТСМ-2 фирмы “Radiometer” (Дания) и определения разности просвета артериол. Состояние микроциркуляторного русла мышечной ткани оценивали путем биомикроскопии с помощью микроскопа МБИ-6 при увеличении x164. В процессе исследования поддерживали оптимальную температуру и влажность. Состояние микроциркуляции изучали в контрольной группе, после нанесения ожога и в условиях приживления пересаженного кожно-мышечного лоскута. Для динамической регистрации изменений диаметра микрососудов использовали метод расщепления изображения. Перфузия мышечной ткани зависит от давления в микрососудах; в свою очередь гидростатическое давление в значительной степени коррелирует с их диаметром. Объектом исследования служили артериолы микроциркуляторного русла мышцы с внешним и внутренним диаметрами соответственно 28,6±1,4 мкм и 21,2±0,8 мкм; эти сосуды занимали промежуточное положение между артериолами второго и третьего порядков. Для оценки реактивности микроциркуляторного русла выбрали такую силу раздражения, при которой диаметр просвета уменьшался на 20-30%. Измерение диаметра микрососуда начинали через 2 дня после нанесения ожога, причем последовательно регистрировали наружный и внутренний диаметр. Исследование производили после стабилизации диаметра и восстановления исходного размера микрососуда (таблица 3.1). Таблица 4.1. Изменение диаметра микрососудов у животных в различных группах   Условия Число Наружный диаметр Диаметр просвета опыта наблюдений артериолы (мкм) артериолы (мкм) Контрольная 20 28,61,4 21,20,8 группа Группа 1 14 22,10,8 13,10,7 p* < 0,05 p* < 0,05 Группа 2 13 29,50,6 22,70,9 p* > 0,05 p* > 0,05 p** < 0,01 p** < 0,01 Где p* - достоверность различия показателей исследуемых групп в сравнении с контрольной, а p** - достоверность различий в исследуемых группах. Как видно, в 1-й группе после нанесения ожога диаметр артериол уменьшался статистически значимо на 22,7%, а внутренний диаметр на 38,2%, что предопределяло нарушение транскапиллярного обмена в тканях. Во 2-й группе на 10-е сутки после перемещения лоскута регистрировали восстановление размеров микрососудов до контрольного уровня. Сопоставление показателей с данными 1-й группы свидетельствует об увеличении наружного диаметра артериолы на 33,5% и внутреннего – на 77,3%, что отражает оптимизацию транспортных процессов в трансплантате. Значение данного явления, по-видимому, определяется потребностью тканей повысить количество притекающей крови в зоне альтерации при дефиците кислорода. Очевидно, что наряду с такими факторами, как снижение миогенного компонента сопротивления сосудистого русла, возрастание количества функционирующих микрососудов, уменьшение периферического сосудистого сопротивления может быть обусловлено и изменением функционирования адренорецепторов сосудов. Причем, изменения функционирования - и b-адренорецепторов и увеличение эндотелийзависимого расслабления, по-видимому, могут играть роль ведущих факторов в реализации компенсаторно-приспособительных механизмов сосудистого русла кожно-мышечного лоскута. В капиллярном русле отмечена неравномерность кровотока. До нанесения ожога разница диаметра микроскопируемых капилляров существенно не различается по сравнению с контрольной группой: изменения наружного диаметра варьировали в пределах ± 6,5 мкм, а просвета – ± 8,1 мкм. При реваскуляризации трансплантатом размах колебаний диаметров микроскопируемых сосудов не отличался от исходного: для наружного диаметра соответственно ± 1,3 мкм, для просвета ± 1,2 мкм. Методика регистрации рО2 оказалась эффективной не только для оценки реваскуляризации, но также для прогнозирования жизнеспособности и приживления перемещенного полнослойного кожно-мышечного лоскута (табл. 4.2). Так, в случае его тангенциального краевого некроза лоскута (3 случая) послеоперационный прирост рО2 составил не более 3,62±1,13 мм рт.ст. Исследования напряжения кислорода дало возможность сопоставить данные рО2 в контрольной и опытных группах. Характерно, что рО2 в 1-й группе на протяжении всего периода наблюдения было существенно ниже (на 20-40%), чем в контроле. При этом параллельно регистрировалось снижение реактивности стенки артериол. Во 2-й группе определялось повышение рО2, которое к 30-м суткам достигало значений контрольной группы и сохранялось на этом уровне при дальнейшем мониторировании. Данный процесс сопровождался постепенным восстановлением реактивности сосудов микроциркуляторного русла. Таким образом, динамика рО2 и реактивность микроциркуляторного русла свидетельствуют о восстановлении во 2-й группе васкуляризации в зоне повреждения и регуляции сосудистого тонуса, что оказывает существенное влияние на течение репаративного процесса. Таблица 4.2. Показатели напряжения кислорода в тканях  Условия Число Срок в Тс PО2 Разность просвета опыта наблюдений сутках мм рт ст артериолы (мкм) Контрольная 20 3 38,201,26 0 группа 30 37,921,34 3,360,24 50 38,121,16 3,840,18 Группа 1 19 3 23,721,26 0 30 25,661,54 0,230,02 50 27,041,89 0,100,01 Группа 2 10 3 24,131,18 0 30 38,841,13 2,800,16 50 38,941,21 4,520,17 Необходимо отметить, что при изучении репарации в случае трансплантации полнослойных свободных лоскутов (аутотрансплантатов) большинство исследователей опирались на клинико-морфологическую картину. Что касается привлечения количественных (морфометрических) структурных показателей и сопоставления с ними разных функциональных характеристик, например, рО2, скорость регионарного кровотока и т.п., позволяющих объективизировать картину заживления раны и особенности его течения, то такой подход при всей его привлекательности не нашел своего применения. Мы постарались устранить этот пробел при проведении экспериментальных исследований. Животных 1-й и 2-й групп выводили из опыта под нембуталовым наркозом на 2, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 14, 16, 20, 25, 30, 35, 41 и 50 сутки после нанесения ожога. Образцы тканей раны подвергали морфологическому исследованию, срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван-Гизону, толуидиновым синим реакцией Браше. Оценивали различные воспалительные и репаративные признаки, в том числе нейтрофильную инфильтрацию, суммарный показатель макрофагальной реакции, количественное соотношение нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов, фибробластов, эндотелиоцитов и сосудов. Внутриэпидермальные макрофаги выявляли с помощью АТФазной реакции. Подсчитывали удельный объем сосудов, не имеющих вертикальной ориентации, вертикальные сосуды и суммарное число сосудов. Содержание гликогена, гликозаминогликанов, кислой и щелочной фосфатаз исследовали с помощью классических гистоэнзимологических методик. Данные количественного исследования клеточного состава и васкуляризации в области ожоговой раны, рассчитанные на стандартную единицу площади измерительной сетки, представлены на рис. 4.1 и 4.2. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью критерия Стьюдента. На 2-5 сутки в месте образования раневого дефекта отмечался глубокий некроз, покрытый толстым пластом фибрина и захватывающий все слои кожи, подкожной клетчатки и значительный участок мышечной ткани. В тканях, расположенных на расстоянии 0,2-0,3 см от краев раны, преобладали деструктивные процессы вследствие их прямого механического разрушения, эритема и экссудативный отек. В прилегающих к этой зоне тканях наблюдали дегенеративно-дистрофические изменения краевых участков кожи, соединительной ткани дермы, гиподермы и мышечной ткани.   Рис. 4.1. Относительное количество сосудов микроциркуляторного русла в области ожоговой раны: 1-я группа (а), 2-я группа (б). По оси абсцисс – удельный вес сосудов в % на единице площади среза; по оси ординат – тип сосудов.   Рис. 4.2. Относительное количество клеточных элементов в области ожоговой раны: 1-я группа (а), 2-я группа (б). По оси абсцисс – удельный вес клеток в % на единице площади среза; по оси ординат – тип клеток. К концу 2-х суток завершалось формирование общей зоны некроза. В эпидермисе, занимающем пограничное положение с зоной некроза, отмечалась интенсивная базофилия кератиноцитов, резкое уменьшение числа внутриэпидермальных макрофагов с очень низкой активностью АТФазы. В тканях, расположенных по краям раны, прогрессивно нарастала сосудистая реакция (отек прослоек соединительной ткани – эндомизия, экстравазаты, стаз крови в венулах и капиллярной сети). Вокруг сосудов со спавшимся просветом имелись скопления большого количества клеток. Просвет остальных сосудов был заполнен эритроцитами (сладж-феномен) или разрушающимися форменными элементами крови. Соотношение удельного веса реактивно измененных и разрушенных сосудов отличалось в проксимальной и дистальной части ожоговой раны (соответственно 0,44 и 0,21), при этом сниженым по сравнению с контролем было число сосудов, не имеющих вертикальную ориентацию и суммарное число сосудов (рис. 4.1). Для клеточного состава соединительнотканной основы кожи и гиподермы, окружающих зону некроза, характерно преобладание нейтрофильных лейкоцитов (рис. 4.2), среди которых было много погибших клеток, немногочисленные макрофаги и лимфоциты, а также формирование межклеточных ассоциаций типа лейкоцит-макрофаг, фибробласт-макрофаг, однако фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов была значительно снижена (уменьшилось внутриклеточное содержание гликогена, активность щелочной и кислой фосфатаз). В участках мышцы, расположенных дистально, относительно области дефекта, определялись локальные некрозы мышечных волокон с частичным разрушением миофибриллярного аппарата, дезинтеграцией и дискомплектацией миофиламентов и вакуольная дистрофия. Проксимальный отдел этой зоны характеризовался менее обширными участками некроза и преобладанием реактивных изменений в системе микроциркуляции мышечных волокон (стаз крови в капиллярах и мелких сосудах, очаговые экстравазаты, локальные набухания саркоплазмы и разрыхление миофибриллярного аппарата в отдельных мышечных волокнах, активация миосателлитоцитов). Лишь по периферии проксимальной зоны раны появлялась слабо выраженная демаркационная линия. Особое внимание уделено поиску объективных критериев оценки жизнеспособности мышечных волокон. Так, при окраске толлуидиновым синим, отмечалась яркая ортохромазия с отчетливой поперечной исчерченностью в неповрежденных участках мышечных волокон. По мере приближения к эпицентру повреждения появлялась и нарастала метахромазия, совпадающая с А- и I-дисками поперечной исчерченности. Четкость границ постепенно исчезала, а линии дисков замещались цепочками мелких метахроматичных гранул. Кроме базофильной, наблюдалась также зеленая метахромазия, местами переходящая в гиперхромное гомогенное окрашивание. В области дна ожоговой раны имело место выраженное повреждение мышечных волокон, которые теряли тропность к красителю, в результате чего плохо окрашивались вплоть до отсутствия окраски в местах некроза мышц. При исследовании биоптатов мышц в поляризованном свете в различных участках повреждения, было установлено, что вблизи точки приложения травмирующего воздействия чаще всего отмечалось исчезновение оптической активности (рис. 4.3). В отдаленных от ожога участках мышечные волокна дают разной интенсивности светопреломление с неизменным знаком дихроизма по длиннику волокна. Поперечная исчерченность в отдельных участках или на всем протяжении волокна отсутствует. На границе с неизмененными участками находились волокна, в которых знак дихроизма анизотропных дисков периодически изменялся. При этом в поляризованном свете мышечные волокна представлены чередующимися красными и зелеными сегментами, в каждом из которых содержится 2-4 саркомера. Оптическая плотность анизотропных дисков не снижена (рис. 4.4). Рис. 4.3. Морфологическая картина нежизнеспособных мышц в поляризованном свете. Рис.4.4. Морфологическая картина жизнеспособных мышц в поляризованном свете. Критерием обратимости изменений скелетных мышц при ожоговой травме можно считать усиление анизотропии А-дисков мышечных волокон с ограниченными участками их сближения и слияния между собой. На основании выявленного морфологического признака периодически изменяющегося знака дихроизма в поляризованном свете получена возможность определения минимального уровня жизнеспособности мышечной ткани. Способ прост, информативен, сокращает время исследования по сравнению с изучением окрашенных препаратов на 13-15 минут и может быть использован для экспресс-диагностики ( Решение о видаче патента на иобретение “Способ определения жизнеспособности поперечно-полосатых мышц” № 96041671.) На 7-10 сутки из некротизированных тканей формировался струп. В области дна раны грануляционная ткань не обнаружена, имелось небольшое количество лимфоцитов и макрофагов, тогда как преобладающей оставалась популяция нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов. Очищение раны от продуктов распада замедлялось, что могло быть обусловлено угнетением фагоцитарной активности макрофагов. По мере приближения к демаркационной линии нарастало количество нейтрофильных лейкоцитов, среди которых различали неповрежденные и множество разрушенных клеток. В ткани сосочкового слоя дермы проксимальной зоны ожоговой раны вблизи границы демаркационной линии обнаружены единичные мелкие очаги пролиферации капилляров, артериол и венул. Очевидным явился факт взаимосвязи возрастания популяции макрофагов с увеличением пролиферирующих эндотелиоцитов сосудов, не имеющих вертикальной ориентации, чего не наблюдалось в другие сроки эксперимента. Очаги пролиферации сосудов различного размера встречались в жировой клетчатке, с эндомизием они проникали в толщу мышц этой зоны. Вовлечение этих тканей в ангиопролиферативный процесс протекало параллельно с их разрушением, что подтверждено соотношением пролиферирующих и разрушенных сосудов (0,53). Особенно это наглядно прослеживалось в сухожильной ткани и мышцах проксимального отдела зоны повреждения. Наряду с соединительнотканными волокнами между пролиферирующими эндотелиальными клетками располагались клетки, похожие на фибробласты, создающие высокую удельную плотность клеток в очагах ангиогенеза. Можно предположить, что возникновение очагов пролиферации гемососудов является одной из местных тканевых реакций приспособления в условиях редуцированного кровотока и гипоксии тканей. В дистальных же отделах по-прежнему преобладали деструктивные процессы во всех слоях дермы, гиподерме и мышцах. Несмотря на гипоксический тканевый градиент рост сосудов отмечался и в дистальных отделах, однако сопровождался выраженными микроциркуляторными изменениями: плазматическим пропитыванием и нейтрофильной инфильтрацией стенок сосудов и периваскулярных пространств, продуктивным эндо-, пери- и панваскулитом с облитерацией просвета, агрегацией и агглютинацией эритроцитов (сладж-феномен), образованием тромбов. В межмышечных пространствах и эндомизии отмечались клеточные инфильтраты с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов и погибших клеток, напоминающие флегмоны. На 25-30 сутки исследования на фоне отторжения гнойного струпа по краю проксимальной части раны отмечалась незначительная активация репаративных процессов в этой зоне, что проявлялось локальным формированием тонких пластов эпидермиса, частично выстилающих боковую поверхность ожоговой раны. Под формирующимся эпидермисом и на границе со струпом определялось более прогрессивное развитие грануляционной ткани, которое в этой зоне сменялось процессом ее трансформации в рубцовую (плотную фиброзную) соединительную ткань, а также сопровождалось запустением и редукцией значительной части новообразованных капилляров. Для этой стадии было характерно некоторое уменьшение абсолютного числа эндотелиоцитов сосудов микроциркуляторного русла и фибробластов, за счет их частичной деструкции, уменьшение числа вертикальных сосудов и суммарного количества сосудов, что объясняется фиброзной перестройкой грануляционной ткани и началом формирования рубца. Единичные локальные участки грануляционной ткани, состоящие из мелких капилляров, клеток (нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, лимфоциты, тканевые макрофаги, фибробласты) и межклеточного вещества с тонкими коллагеновыми и ретикулярными волокнами, располагались в глубине “зоны соединения”. Лишь в отдельных участках данной зоны отмечались признаки очагового ремоделирования грануляционной ткани – формирование межклеточных коопераций типа макрофаг-лимфоцит, фибробласт-эозинофил, фибробласт-лимфоцит, фибробласт-тучная клетка, что является структурной основой процесса ауторегуляции биосинтеза коллагена в фазу рубцевания и проявлением адаптационной реакции соединительной ткани. Одновременно в области дна раны и ее дистальной зоны отмечено уменьшение количества фибрина, замедление процесса эпителизации и регенерации мышцы, а также дифференцировки грануляционной ткани, что приводило к ее функциональной неполноценности. Это сопровождалось доминированием процесса разрушения клеток раны, стенок сосудов, значительным увеличением удельного веса неактивных макрофагов, лейкоцитов, тучных клеток, плазматических клеток и лимфоцитов, что можно расценивать как признаки иммунологической реакции при хронизации воспалительного процесса. В грануляциях резко снижено число фибробластов, отсутствовали митозы клеток, слабо выражены признаки секреции коллагена, возникал распространенный отек межклеточного вещества, отмечалась избыточная персистирующая макрофагальная и нейтрофильная инфильтрация. В результате нарушения созревания грануляционной ткани происходил неравномерный склероз и гиалиноз, возникали очаги вторичного некроза в дерме. В гиподерме несколько возрос удельный вес фибробластов, расположенных преимущественно периваскулярно, однако коллагеновые волокна, синтезируемые этими клетками при поляризационной микроскопии характеризовались нарушенной периодической исчерченностью, а иногда отсутствием этой периодичности и зернистостью структуры, что свидетельствует о его функциональной неполноценности. В эндо- и перимизии уменьшался объем разрушенных клеток, формировались участки соединительной ткани, бедные клеточными элементами. Многие мышечные волокна имели признаки вакуольной дистрофии, исчезновения характерной поперечной исчерченности. Общей закономерностью изменений в дистальном участке мышцы явилось истончение и гибель мышечных волокон, которые замещались грубой волокнистой соединительной тканью. В единичных волокнах мышцы встречались скопления полиморфных ядер, ориентация вновь образованных саркомеров была неправильна. Для сосудов дистальных участков мышц были характерны деструктивные изменения и нарушения сосудистой проницаемости в виде разрывов стенок, плазморрагий, экстравазатов, стаза форменных элементов, увеличения толщины эндотелия и гиалиноза стенки. Все это усугубляло гипоксические расстройства, активизировало биосинтез коллагена фибробластами и, в конечном счете, способствовало атрофии и склерозированию оставшихся участков мышц. Смыкания и заживления ожоговой раны не наблюдалось даже к 45-50 суткам. У животных 2-й группы после иссечения краев и дна проксимальной части раны, мобилизации и перемещения кожно-мышечного лоскута в область раневого дефекта течение раневого процесса имело иную динамику. При гистологическом исследовании на 2-5 сутки после операции на границе с трансплантатом определялась зона первичного коагуляционного некроза клиновидной формы, захватывающая эпидермис, дерму, гиподерму и мышцы. В эпидермисе определялись внутриэпидермальные макрофаги, численность и активность которых достигала контрольных значений. Между тканями ложа в проксимальном участке ожоговой раны формировалась “зона соединения”, которая состояла из фибринозного экссудата с небольшим количеством лейкоцитов и эритроцитов. К особенностям клеточного состава тканей дермы и гиподермы в проксимальной части околораневой зоны следует отнести сниженный удельный вес нейтрофильных лейкоцитов по сравнению с 1-й группой, однако превышающий контрольные значения. Тем не менее, разрушенных лейкоцитов не наблюдалось. Многие из них участвовали в формировании межклеточных коопераций типа лейкоцит-макрофаг, что является свидетельством макрофагальной реакции воспаления. Многочисленные макрофаги с возросшей фагоцитарной активностью (высокая активность АТФазы и кислой фосфатазы) контактировали с фибробластами, характеризующимися возросшим содержанием РНК в цитоплазме. Последние были окружены незрелыми аргирофильными коллагеновыми волокнами и метахроматической субстанцией (кислые ГАГ). Соотношение удельного веса реактивно измененных и разрушенных сосудов отличалось от аналогичных в 1-й группе в этой зоне ожоговой раны и составило 0,57. Пролиферация эндотелиоцитов сосудов гиподермы, имеющих вертикальную ориентацию, привела к увеличению их удельной площади на 78%. В области демаркационной линии определялись межклеточные кооперации типа нейтрофильный лейкоцит-макрофаг, макрофаг-активно синтезирующий фибробласт. В проксимальном участке мышцы происходила интенсивная резорбция фибрина активно фагоцитирующими макрофагами, исчезновение базофильных некротических масс. В концах мышечных волокон, обращенных к дефекту, отмечались очаги пролиферации и разрушения сосудов (их соотношение составило 0,49), что можно рассматривать как проявление ауторегуляции системы микроциркуляции, когда погибшие клетки сосудистой стенки индуцируют новообразование сосудов. Увеличивалась площадь соединительной ткани эндомизия и перимизия с появлением в периваскулярных участках множества одноядерных фибробластоподобных клеток, напоминающих по структуре миобласты, и активных фибробластов. Таким образом, формируется миогенная ткань миобластического строения, которая соединяет мышечные волокна поврежденной мышцы. В дистальных участках в “зоне соединения” фибрина было меньше, чем в 1-й группе, но видны тонкие полоски коагуляционного некроза. В этот ранний срок начиналась резорбция участков некроза благодаря фагоцитозу макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами. Признаков васкуляризации лоскута в этой зоне еще не было. Вследствие недостаточного питания в эпителии, сосочковом и частично в сетчатом слоях дермы сохранялись дистрофические и некротические изменения, которые вызывали воспалительную (нейтрофильную) инфильтрацию. Глубина слоя некроза занимала до 50% толщины дермы, клетки в нем подвергались кариорексису, коллагеновые волокна – фрагментации и лизису активными макрофагами. К 5-м суткам зона некроза (струп) была ограничена лейкоцитарным валом и начинала отторгаться с краев проксимальных участков, где одновременно шла эпителизация дефекта путем роста слоя эпидермиса с краев интактной кожи. Под базальной мембраной эпидермиса определялись клеточные инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и нейтрофильный лейкоцитов, которые, как известно, обеспечивают биосинтез компонентов базальной мембраны, в частности, коллагена IV типа. В “зоне соединения” в это время фибрин замещался грануляционной тканью, богатой фибробластами с богатой РНК цитоплазмой, фуксинофильными коллагеновыми волокнами, имеющими характерную поперечную исчерченность и новообразованные сосуды вертикальной ориентации. Соотношение разрушенных и пролиферирующих сосудов сместилось в сторону последних и составило 0,85. Сосуды микроциркуляторного русла из этой области активно врастали в пересаженный лоскут, улучшая трофику последнего и характеризовались отсутствием сосудов вертикальной ориентации. В периваскулярных участках, где фибробласты устанавливали контакты с тучными клеткми и макрофагами, происходила перестройка соединительной ткани в виде лизиса функциональной инертных коллагеновых фибрилл и инволюции рубцовой ткани. Эти участки характерны для более глубоких участков “зоны соединения” (гиподермальной локализации) с растущими сосудами вертикальной ориентации. При этом суммарное количество сосудов возросло в 2,1 раза, а число вертикальных сосудов – в 10,3 раза. Количество макрофагов, по сравнению с другими клеточными элементами, увеличивалось более умеренно (в 1,5 раза) и достигло своего максимума и наибольшего удельного веса по сравнению с другими сроками исследования. Наибольшее увеличение содержания в ткани макрофагов – клеток, играющих ключевую роль в реализации функций специфического и неспецифического иммунитета, воспаления и процессов репарации, совпадало по времени с наиболее активной пролиферацией эндотелиоцитов. Тогда как у животных 1-й группы максимальная васкуляризация и значительный прирост популяции макрофагов запаздывали и наступали лишь к 10-м суткам эксперимента, причем клетки отличались низкой функциональной активностью. В период формирования грануляционной ткани макрофаги не только осуществляют фагоцитоз тканевого детрита, но и секретируют различные биологически активные вещества, регулирующие межклеточные и клеточно-тканевые взаимодействия. Учитывая сведения о способности макрофагов выделять индукторы ангиогенеза, стимулирующие пролиферацию эндотелиоцитов, можно предположить, что на 3-5-е сутки после травмы макрофаги, мигрирующие в глубокие участки “зоны соединения” на смену нейтрофильных лейкоцитов, выделяют монокины, стимулирующие пролиферацию фибробластов, что объясняет одну из причин наиболее интенсивного увеличения числа фибробластов между 3-ми и 5-ми сутками. В дистальных участках “зоны соединения” развивалась грануляционная ткань, имеющая многослойную структуру: толстый поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, тонкие слои сосудистых петель и вертикальных сосудов, слабо выраженный созревающий слой, слой горизонтальных фибробластов (в котором характерным признаком было наличие взаимодействий типа фибробласт-макрофаг и фибробласт-лимфоцит при низком общем удельном весе клеточных элементов) и фиброзный слой с большим количеством коллагеновых волокон, напоминающий рубцовую ткань. В миогенной ткани, соединяющей проксимальную культю поврежденной мышцы с трансплантатом, отмечено увеличение удельной площади кровеносных сосудов за счет их врастания как из проксимальных отделов, так и из кожно-мышечного лоскута, вдоль которых определялись митозы миобластных клеток. К 7-10-м суткам отмечалось отторжение некротического слоя по краям кожно-мышечного лоскута и быструю эпителизацию “зоны соединения” с одновременной пролиферацией придатков кожи. Статистически значимо возрастал удельный вес внутриэпидермальных макрофагов с возросшей активностью АТФазы, по сравнению с 1-й группой. Первоначальная толщина струпа становилась тоньше за счет секвестрации его поверхностных слоев. Тонким оказался и вновь образованный эпидермис. В глубоких слоях “зоны соединения” абсолютное число молодых фибробластов с гипербазофильной цитоплазмой уменьшалось в 3,1 раза, эндотелиоцитов – в 2,4 раза. Характерным признаком было отсутствие грубой фиброзной ткани. Торможение скорости “сокращения” раны и ее эпителизации, снижение интенсивности внераневого вставочного роста привело к органотипической регенерации кожи. Очевидно, торможение процесса сведения краев раны могло явиться одной из причин полноценного восстановления кожного покрова. Одной из причин отмеченного явления может быть относительно низкое содержание в регенерирующих тканях нейтрофильных лейкоцитов, выделяющих факторы активации фибробластов, и, как следствие – происходило снижение числа активных фибробластов и количества фиброзной ткани в регенерате. Это обстоятельство, несомненно, создавало благоприятные условия для органотипической регенерации кожи. В дерме и гиподерме незначительно возростало количество стромальных клеток (лимфоцитов и макрофагов), которые, как известно, являются источниками индукторов регенерации эпидермиса и мышц. На поверхности дистальных участков “зоны соединения” кожно-мышечного лоскута и ложа ожоговой раны грануляционная ткань созревала неравномерно (в одних участках в ней уменьшалось число клеток и редуцировались вертикальные сосуды), что, вероятно, связано с различной глубиной повреждения тканей при ожоге. В участках усиленного фибриллогенеза грануляционная ткань превращалась в фиброзную (рубцовую), которая отграничивала лоскут от ложа и интактной кожи. В целом на большей площади происходила эпителизация раневой поверхности без формирования рубца. Из миогенной ткани проксимальной зоны ожоговой раны путем слияния митотически делящихся миобластов строились мышечные трубочки, ориентированные вдоль сарколеммных трубок и прослоек эндомизия, что стало возможным благодаря раннему (на 3-5-е сутки) формированию фибробластами первичной коллагеновой стромы между культями поврежденных мышечных волокон и мышцей трансплантата. Во многих волокнах видно скопление регенерационных ядер, многие из которых имеют ядрышки. От мышечных волокон отрастают почки, миосимпласты, мышечные трубочки, содержащие небольшие цепочки округлых светлых ядер. Вновь образованные мышечные волокна располагались параллельными рядами. В дистальных участках процессы регенерации мышечных волокон запаздывали: происходило формирование миогенной ткани, что может быть связано с более медленными темпами новообразования сосудов данной зоны и подтверждается низким удельным объемом вертикальных сосудов. В дальнейшем на 21-е и 30-е сутки завершались репаративные процессы в пересаженном лоскуте. Восстанавливалась послойная структура эпидермиса, хотя толщина его не достигала контрольных значений. В дерме исчезали дистрофические изменения, уменьшались пролиферация клеток и периваскулярная клеточная инфильтрация. Максимальных величин в сосочковом слое дермы и гиподерме достигало число эндотелиоцитов, фибробластов и суммарное количество сосудов, а также абсолютные и относительные значения вертикальных сосудов. В сетчатом слое дермы коллагеновые волокна формировали толстые пучки без определенной ориентации, а фибробласты частично разрушались или дифференцировались в фиброциты – т.е. происходило восстановление нормальной архитектоники дермы кожи. В “зоне соединения” трансплантата с кожей мышечная ткань была представлена переплетающимися широкими и узкими мышечными волокнами с признаками дифференцировки в виде саркомерогенеза и миофибриллогенеза. В эндомизии отмечался высокий удельный объем сосудов микроциркуляторного русла, снижение удельного количества фибробластов. Для дистальных зон раневой поверхности характерной была более выраженная пролиферация фибробластов, вырабатывающих коллаген, и очаговое формирование коллагеновых волокон с параллельной ориентацией относительно поверхности кожи, характерной для неспецифической фиброзной ткани, замещающей коллагеновые пучки дермы с присущей ей сложной архитектоникой. Процессы фиброза были выражены неравномерно по площади дефекта, но они не приводили к полной фиброзно-рубцовой трансформации “зоны соединения” лоскута и интактной кожи. Это может быть обусловлено незначительным замедлением васкуляризации в дистальных участках лоскута после операции. Однако существенного влияния на ход репаративного процесса оно не оказывало. Время заживления ожоговой раны у животных 2-й группы в условиях оперативной реваскуляризации составило 32,14±1,82 суток, что практически соответствовало срокам эпителизации раны в контрольной группе животных, которая происходила к 28,64±1,56 суткам наблюдения. Таким образом, аутопластика ожоговой раны кожно-мышечным лоскутом способствует быстрому восстановлению целостности кожных покровов, создает условия для ранней и достаточной микроциркуляции в прилежащих к ране участках кожи и мышцах, а также обеспечивает адекватное течение репаративных процессов в зоне дефекта. ^ Основным методом лечения пострадавших с субфасциальными термическими поражениями является хирургический. В то же время все оперативные пособия должны проводиться с учетом общего состояния больных, данных их обследования, периода ожоговой болезни, а также необходимого общего лечения пациентов. Общее лечение больных осуществляется в соответствии с индексом тяжести поражения и объемом пораженных тканей и включает инфузионно-трансфузионную терапию, витамины, сердечные средства, антибактериальные, противогрибковые, кортикостероидные препараты, дезагреганты, активную и пассивную иммунотерапию, зондовую гипералиментацию, симптоматическую терапию. Особенности общего лечения больных с обширными ожогами IV степени или ожогами IV степени особой локализации зависят от локализации и клинических проявлений подобных повреждений. При локализации ран в области черепа, особенно с длительной утратой сознания, требуется усиление дегидратационной терапии (1,5 г. маннитола на 1 кг массы тела). Для лечения или предупреждения аритмии, наблюдающейся у больных с электроожогами, вводили антиаритмические средства (изоптин, лидокаин). В связи с повреждением миокарда назначали препараты улучшающие метаболизм сердечной мышцы (кордарон, цитохром - С, интенсаин и др.) При обширных мионекрозах непременным является применение гидрокарбоната натрия и ингибиторов протеолиза. В периоде острой ожоговой токсемии и септикотоксемии у тяжелообожженных по показаниям использовали ультрафиолетовое и рентгеновское облучение крови, экстракорпоральную гемокарбоперфузию и плазмаферез. Важным элементом общей терапии тяжелообожженных, который мы применяли с целью профилактики и лечения ожогового истощения и сепсиса, является дозированная зондовая гипералиментация. В периоде шока назогастральный зонд использовали для декомпрессии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, контроля содержимого желудка, введения энтеросорбентов. Для зондового питания применяли детские молочные питательные смеси, жировые эмульсии, бульоны, глюкозо-спиртовые растворы и др. Зондовая гипералиментация проводилась дозированно преимущественно с использованием комплекса энтерального питания (КЭП). При сочетании ожогов IV степени с поражением дыхательных путей показан лаваж бронхиального дерева. В случаях тяжелых ожогов дыхательных путей с признаками асфиксии, нарастающей дыхательной недостаточности проводили лечебную фибробронхоскопию с лаважем. При ОДП средней тяжести можно ограничиться пункционной или катетерной микротрахеостомией, при легком ОДП достаточно проведения ингаляций, назначения спазмолитиков и кортикостероидов. ^ Данные литературы о применении различных средств местного и методов оперативного лечения больных с глубокими ожогами, в том числе - IV степени в разные сроки, противоречивы даже в публикациях одного и того же автора [50,52,53,67]. С момента поступления в стационар большинство авторов рекомендует проводить местное лечение, направленное на поддержание сухого коагуляционного струпа, используя для этого флюидизирующие кровати "Клинитрон", инфракрасные лампы, аэротерапевтические установки с местной озонотерапией и гипербарической оксигенацией, а также другими факторами физического воздействия на раны [3,70]. Влажный некроз и вторичное воспаление в ране считаются противопоказанием для некрэктомии, особенно при наличии признаков грамотрицательной синегнойной инфекции [37]. Существовавший в течение длительного времени принцип высушивания ожоговых ран влажновысыхающими повязками и различными физическими методами местного лечения с целью формирования сухого некротического струпа (Арьев Т.Я.,1966, Цыганков В.П., Боярская А.М., 1993) в последние годы стал терять сторонников. Появилась "новая" концепция лечения не только поверхностных, но и глубоких ожоговых ран в условиях "парникового эффекта влажной камеры" под пленочными полиэтиленовыми повязками [42,52,78]. Метод, который еще в 1960 году предложил Р. Брейтман [19,20] и усиленно его пропагандировал, в девяностые годы становится очень популярным [28,53,92]. Имея в изложении автора только клиническое обоснование, метод лечения ожоговых, механических и послеоперационных ран во влажной среде, как наиболее физиологической, получил научное обоснование, в том числе при ожогах IV степени (Гусак В.К. с соавт.,1992). Пленка с иммобилизованными на ней антибиотиками, протеолитическими ферментами и анестетиком позволяла производить перевязки безболезненно, снизить уровень воспаления и инфицирования, ускорить развитие грануляций. Одним из вариантов подобного вида местного лечения считаем перчаточный метод лечения ожоговых ран кистей и его модификации [140]. Использование пленочных повязок при ожогах III и IV степени в дооперационном периоде лечения нецелесообразно, по нашему мнению, из-за опасности развития раневой инфекции. Применение пленки с целью создания в ране влажной среды, которая защищает оставшиеся глубокие структуры тканей после некрэктомии, считаем физиологичным. Однако недостатком способа является отсутствие дренирования, в связи с чем предложено наносить редкие насечки на пленку [53]. К консервативной тактике лечения глубоких ожогов, в том числе IV степени, относится применяемый до сих пор метод химической или "бескровной" некрэктомии, чаще всего с использованием 10 и 40 % салициловой мази, литической смеси на основе молочной кислоты или даже вытяжки из плода ананаса [149]. Однако методика имеет много недостатков, связанных с эндотоксикозом и большой вероятностью генерализации инфекции. Придерживаясь известного принципа о том, что следует лечить не болезнь, а больного, к лечению каждого пациента подходили индивидуально. Мы использовали для лечения ран различные методы: высушивания, сорбции и влажной среды в зависимости от того, что происходит в ране в день осмотра, перевязки или операции. При лечении больных с ожогами IV степени эти три принципа местного лечения зачастую сочетаются, что обусловлено различной степенью поражения тканей и локальными особенностями различных частей тела. В соответствии с этим клиническая оценка стадии течения раневого процесса представляется доминирующей. Такой диференцированный подход к местному лечению ожогов представляется нам принципиальным. Флюидизирующие кровати "Клинитрон" использовали не только с целью высушивания некротического струпа, но и для профилактики пролежней, углубления некроза, а также - создания комфортных условий лечения больных при постоянной температуре и влажности окружающей среды (рис .). Рис. Больной П. с ожогом III-IV степени – лечение на кровати "Клинитрон" (эндолимфальное введение антибиотиков). Концепцию высушивания ожоговых ран применяли только в период формирования некротического струпа. После удаления некротических тканей осуществляется принцип сорбции и дренирования ран уже в условиях более физиологичной - влажной среды. С этой целью лучше всего, по нашим данным, применять мази (кремы) на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь и др.) отечественного производства. При плоских ранах, а также ранах с неровной поверхностью, широко использовали различные аппликационные сорбенты (угольные, метилсилоксановые, "гелевин", "сипралин", "иммосгент" и др.). После некрэктомии при ожогах IV степени довольно часто остаются раневые полости с остатками некротических тканей, которые плохо дренируются. В таких случаях мы применяли постоянное проточное дренирование ран при помощи стандартных систем для переливания жидкостей (инфузоматов). Улучшить и ускорить санацию таких ран позволила методика проточно-промывного дренирования при помощи роликового насоса КЭП-1, при этом по одному каналу трубки осуществляется активная подача антисептика, по второму - активная аспирация раневого отделяемого и детрита (рацпредложение № 1847). При местном лечении больных с ожогами IV степени широко применяли озонотерапию с целью стерилизации и дезодорации ран и раневых полостей. Для временного покрытия ран после некрэктомии применяли лиофилизированную ксенокожу, амниотическую оболочку, пленочные биологические повязки ("Биокол", "Сиспудерм", "Акважель" и др.), синтетические полихлорвиниловые или полиэтиленовые пленки. Для временной защиты от высыхания обнаженных мышц после некрэктомии мы предложили и использовали коллагенсодержащие пленочные покрытия (рационализаторское предложение № 4957). При локализации ожоговых ран IV степени на конечностях высоко эффективен метод регионарного внутриартериального введения лекарственных препаратов путем пункции бедренной (плечевой) артерии или катетеризации ветвей магистральных артерий (нижней надчревной и наружной артерии грудной клетки). Для интенсификации лечения гнойного менингоэнцефалита катетеризировали височную артерию. Внутриартериально в ранние сроки после травмы вводили растворы новокаина со спазмолитиками, гепарин, антиагреганты, при инфекции в ранах - растворы антибиотиков и сульфаниламидов. При обширных гнойно-некротических ранах, генерализации инфекции и местных инфекционных осложнениях применяли метод эндолимфатической терапии в комплексном лечении 18 больных с ожогами IV степени. Катетеризацию лимфатического коллектора стопы при локализации ран на ногах и туловище осуществляли по обшепринятой методике с использованием микрохирургических инструментов и оптическим бинокулярным увеличением. Для контрастирования лимфатических сосудов применяли новокаиновый раствор индигокармина в 50 процентном разведении, 3 - 4 мл. которого вводили в первый межпальцевой промежуток. Предпочтение отдавали катетеризации субфасциально расположенных коллекторов диаметром 0,3 - 0,5 мм. Однократное эндолимфальное введение антибиотика при помощи инфузоматора позволяет поддерживать постоянно в течении суток высокую концентрацию препарата как в лимфатических сосудах и регионарных лимфатических узлах, так и в общем кровотоке. При невозможности катетеризации дистальных лимфатических сосудов вводили препараты в бедренные протоки, что обеспечивает достаточный эффект лечения не зависящий от локализации ран. Таким образом, особенности общего лечения больных с ожогами IV степени зависят от локализации, тяжести повреждения и клинических проявлений. Лечение должно быть индивидуализировано с использованием средств детоксикации, дезагрегации, сорбции, дренирования, высушивания, биологических покрытий и влажной среды в ранах. Исходя из изложенных выше особенностей патогенеза раневого процесса при субфасциальном ожоге, основными задачами превентивного хирургического лечения являются: декомпрессия зоны поражения, максимально возможно ранее и радикальное удаление некротизированных тканей, реваскуляризация и создание благоприятной местной биологической среды для анатомических структур, расположенных в зоне паранекроза, полноценное пластическое закрытие раны. Все эти задачи направлены на профилактику расширения зоны некроза тканей (вторичного некроза) и развития гнойного лизиса первично поврежденных тканей, снижение степени выраженности эндотоксикоза, оптимизацию условий для сохранения и спонтанной регенерации функционально и анатомически значимых глубоких структур. Возможности реализации этих задач в клинической практике определяются целым комплексом факторов. К их числу относятся глубина и площадь поражения, тяжесть состояния пострадавшего, возраст, наличие сопутствующей патологии и осложнений травмы, возможности технического, медикаментозного, анестезиолого-реанимационного обеспечения ранней активной хирургической тактики. Рассматривая с этих позиций возможные виды оперативных вмешательств, следует выделить следующие группы:
Таблица. Декомпрессивные дренирующие операции.
Таблица 5.2.2. Операции по иссечению нежизнеспособных тканей.
Таблица 5.2.3. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям