Организация работы детского хирургического кабинета. Оборудование, инструментарий, документация. Правила стерилизации хирургического инструментария
|
|
Скачать 1.55 Mb.
|
|
^  Хронический одонтогенный остеомиелит чаше является исходом острого остеомиелита. Переход острой стадии в хроническую происходит в более короткие сроки, чем у взрослых. В отдельных случаях хронический остеомиелит может развиться без предшествующей острой стадии- первично-хронический.В основе хронического гнойного воспаления кости лежат .деструктивные изменения в костном веществе, заключающиеся в расплавлении костных элементов и образовании участков некроза кости Наряду с процессом разрушения костного вещества при хроническом воспалении в кости происходят реактивные и репаративные изменения, способствующие восстановлению. В зависимости от преобладания процессов изменения, способствующие гибели костного веществ или процессов его построения выделены три клинико-рентгенологические формы:
Деструктивная форма: Одонтогенный остеомиелит редко протекает в деструктивной форме и наблюдается у детей истощенных или ослабленных общими инфекционными заболеваниями. Проявляется после тяжелой острой стадии процесса на 7-10 день от начала заболевания. Симптом острого воспаления стихает, улучшается общее состояние. Температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются. Иногда они уменьшаются до полного исчезновения. Появляются свищи на коже лица, слизистой оболочке альвеолярного отростка и неба с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Зондирование: через свищи можно определить шероховатую оголенную кость, при наличии секвестров - подвижный участок кости. ^ костей лица, выполненных в динамике, определяются обширные участки рассасывания губчатого и коркового вещества, формирование секвествов крупных размеров. Окончательные границы поражения устанавливаются к концу второго - началу третьего месяца от начала заболевания, увеличивается склерозирование костного секвестра, а в жизнеспособной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрачность с потерей трабекулярного рисунка. Периостальное построение кости выражено слабо. Эндостальное рентгенологически не определяется. ^ проводится с острым одонтогенным остеомиелитом, деструктивно-продуктивной формой хронического остеомиелита, ретикулярной саркомой, саркомой Юинга, остеогенной саркомой, фиброзной дисплазией. ^ развивается после предшествующей острой стадии заболевания и является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. При этой форме процессы гибели и построения костного вещества находятся как бы в равновесии. Расплавление костного вещества протекает диффузно в виде отдельных небольших очагов разряжения и сопровождается образованием множества мелких секвестров. В детском и молодом возрасте мелкие секвестры могут подвергаться рассасыванию или выделяются с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разрезы. Клинику смотреть как в деструктивной форме. На рентгенограммах костей лица со стороны периоста происходит активное построение костного вещества, которое определяется в виде слоистого напластывания кости. На нижней челюсти реакция периоста заметна уже на 9-10 день от начала заболевания. В более поздние сроки хорошо видны процессы эндостальной перестройки кости, при которой очаги разряжения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок. ^ - см. дифференциальную диагностику деструктивной формы. Продуктивная (гиперпластическая) форма: развивается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета. Чаще патологический процесс встречается в возрасте 12-15 лет и локализуется на нижней челюсти. Развивается незаметно для больного, очень медленно, без предшествующих воспалительных симптомов. Это позволило называть такой процесс первично-хроническим. Температура тела нормальная, без выраженных местных симптомов. Заболевание обнаруживают только при появлении асимметрии лица. Наблюдается цикличность, что выражается увеличением и уменьшением припухлости. Объем кости постепенно увеличивается. Свищи отсутствуют. Пальпируется плотное округлое выбухание, без четких границ слегка болезненное. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. ^ костей лица определяется увеличение объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального построения костной ткани. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения со смазанными нечеткими границами и зон остеосклероза, кортикальный слой кости часто не просматривается, а сливается с мощными оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими выраженную продольную слоистость. В зубах над очагом поражения отмечаются очаги хронического воспаления, недостаточное пломбирование каналов зубов, с участками разрежения кости. ^ Белой крови: уменьшается количество лейкоцитов, менее выражен сдвиг влево. Красной крови: нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается количество эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, содержание Нв (гемоглобина) падает до 50-40 единиц. СОЭ уменьшается до 10-15 мм/час. Течение: характеризуется длительностью процесса - годами. Периодически под влиянием экзогенных и эндогенных факторов возникает обострение хронического процесса, выражающееся появлением симптомов острого воспаления: температура тела до 38, появляются боли, увеличивается припухлость кости и мягких тканей с формированием в последних абсцессов и флегмон. ^ : с фиброзной дисплазией, остеогенной саркомой, ретикулярной саркомой, саркомой Юинга. формами хронического одонтогенного и острого остеомиелита. Лечение: должно быть комплексным, длительным и систематическим В зависимости от активности процесса один раз в 2-3 мес, ребенок должен быть госпитализирован для проведения комплекса лечения Хирургическое: зубы, являющиеся источником заболевания, удаляют под общим или местным обезболиванием. Секвестрэктомия у детей проводится под наркозом в условиях стационара. Удаление секвестров проводят в пределах патологического очага, чтобы не вызвать дополнительную травму кости Показаниями к ревизии патологического очага является наличие на рентгенограммах секвестров крупных размеров, не склонных к рассасыванию, погибшие зачатки постоянных зубов или признаки глубокого нарушения функции почек - выполняют до резекции патологического участка челюсти При обострении процесса и формировании абсцессов и флегмон вскрытие с последующим дренированием раны. Общее:
Смотрите лечение острого одонтогенного остеомиелита.
Обследование: смотреть острый одонтогенный остеомиелит (ООО) Осложнения:
Профилактика:
Гематогенный остеомиелит (ГО) – воспаление кости, развившееся в результате заноса инфекции в кость гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Гематогенный остеомиелит обнаруживается преимущественно у новорожденных, грудных детей и у детей в возрасте 2-4 года. Верхняя челюсть поражается чаще нижней. Этиология, патогенез: развивается на фоне септического состояния организма ребенка (септикопиемия). Распространение инфекции гематогенным путем с развитием патологического очага в отдалении входных ворот объясняется особенностями физиологии организма новорожденных и маленьких детей, особенностями анатомии растущих костей лица (см. особенности патогенеза течения воспалительных процессов у детей). Входными воротами могут быть, воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, матери, ухаживающего персонала, воспалительные осложнения послеродового периода, мастит. В 65-91% случаев в гнойных очагах обнаруживается золотистый или белый стафилококк. Имеет излюбленную локализацию на верхней челюсти, поражаются скуловой и лобный отростки, с последующим распространением воспаления на скуловую и носовые кости, сошник и 4-х угольный хрящ, на н/челюсти - суставной отросток. Перечисленные отделы верхней и нижней челюсти являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в состоянии физиологического возбуждения и имеет своеобразное кровоснабжение. Несовершенство барьерных тканевых реакций и особенности иммунологического статуса детей раннего возраста создают условия для оседания инфекции и развития гематогенного остеомиелита. Клиника: начало внезапное. Общее состояние крайне тяжелое с выраженной общей интоксикацией, температура тела до 40. Тошнота, рвота, судороги, расстройство ЖКТ, затемненное сознание. Местные симптомы в зависимости от локализации патологического процесса на верхней и нижней челюсти протекают с образованием абсцессов, флегмон, свищей, деструкцией и расплавлением кости, прорывом гноя в полость носа, гайморову пазуху, наружный слуховой проход. Течение при остром гематогенном остеомиелите Наблюдается диффузное поражение челюстных костей. Развитие гнойной пневмонии резко ухудшает состояние ребенка и может закончиться излечением лишь у немногих детей. Чаще ГО принимает хроническое течение и протекает с формированием обширных секвестров и слабо выраженными воспалительными процессами. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, как правило, погибают и в последующем секвестрируются. В некоторых случаях зачатки продолжают развиваться и прорезываются, при этом на твердых тканях определяется местная гипоплазия эмали (зубы Турнера). У детей раннего возраста чаще поражаются зачатки временных зубов. Лабораторное исследование крови и мочи (см. острый одонтогенный остеомиелит). Дифференциальные признаки остеомиелита и периостита
^ При остром ГО - скудное. К 6-7 дню- очаги диффузного расплавления кости, слабые признаки костеобразования, что удается проследить на нижней челюсти. Наличие секвестров определяется к 3-4 неделе от начала заболевания. Секвестры располагаются по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе, иногда секвестрируются носовые кости. Костеобразовательные процессы на верхней челюсти слабо выражены и протекают вяло. На нижней челюсти разрушается суставной отросток. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с: При локализации процесса на верхней челюсти
Лечение: у новорожденных и детей первых месяцев жизни проводится в условиях общих хирургических детских стационаров, в отделениях новорожденных и грудных детей, имеющих реанимационную бригаду. Хирургическая помощь на челюстях и лице проводится хирургом-стоматологом, а при распространении гноя в полость глазницы - совместно с хирургом-офтальмологом, этмоидит-ЛОР. Общее лечение см. острый и хронический остеомиелит. В связи с возрастными анатомическими особенностями периферических вен маленьких детей, введение препаратов проводят или в подключичную вену или внутрикостно (в пяточную кость, гребень подвздошной кости). Лечение детей старшего возраста по тому же принципу, что и одонтогенных остеомиелитов в детских стоматологических стационарах. Исходы: токсическая и септическая форма остеомиелита с метастазами в нескольких костях и других органах могут закончиться смертью ребенка. Профилактика: - своевременное лечение патологии челюстно-лицевой области и общих заболеваний, приводящих к септическому состоянию организма ребенка.
В результате нагноения воспаленного лимфоузла иногда происходит расплавление капсулы лимфатического узла и гной проникает в окружающую его клетчатку. Возникает разлитое гнойное воспаление лимфатического узла и окружающей его клетчатки — аденофлегмона. Больные предъявляют жалобы на самопроизвольные, иногда интенсивные боли в пораженной области, ухудшение общего самочувствия. Из анамнеза можно выявить наличие характерных для серозного, гнойного или хронического лимфаденита симптомов — появление болезненного «шарика» или «горошины», постепенно увеличивающихся. Аденофлегмона отличается резким нарастанием воспалительных признаков: нарушается общее самочувствие, температура тела повышается до 38—38,5°С и более, появляются озноб и другие симптомы интоксикации. У отдельных больных аденофлег-моны развиваются медленно, температура тела не превышает 37,5— 38°С. ^ аденофлегмон часто характеризуется нормергической или гипергической воспалительной реакцией, у некоторых больных наблюдается бурное течение гнойного заболевания с распространением процесса на соседние области (гиперергическая воспалительная реакция). Последнее отмечается чаще при локализации процесса в верхнебоковых отделах шеи. Местная картина аденофлегмоны зависит от ее локализации и соответствует местным клиническим симптомам флегмон подниж-нечелюстного, подподбородочного треугольников, областей шеи и др. При аденофлегмоне наблюдаются увеличение количества лейкоцитов (до 12—15х109/л), нейтрофильных лейкоцитов, СОЭ — до 35—40 мм/ч. В зависимости от типа воспалительной реакции при аденофлегмонах возможны изменения крови, аналогичные описанным при флегмонах. Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторных показателей. Проведение пункции и цитологическое исследование пунктата помогают подтвердить диагноз. Аденофлегмону следует дифференцировать от актиномикоза и туберкулеза. Последние развиваются медленнее, более вяло, общие и местные симптомы выражены не так ярко, как при аденофлегмоне. При вскрытии гнойных очагов при актиномикозе отделяемое крошковатой консистенции, при туберкулезе — в виде творожистого распада. Лечение аденофлегмон — хирургическое (вскрытие флегмоны, дренирование) в сочетании с антибиотико-терапией и физиотерапией. Если клинически и лабораторно установлен специфический характер аденофлегмоны, после операции проводят специфическое антибактериальное лечение. Профилактика сводится к своевременному лечению и предупреждению острых и хронических лимфаденитов.
У взрослого человека лимфатическая система, сгруппированная в 500-1000 лимфоузлов, составляет приблизительно 1% массы тела. Лимфатическая система у детей 3-6 лет развита значительно лучше, чем у взрослых. Лимфоузлы у них крупнее, и число их в десятки раз больше (К.А. Орлова, 1969). Лимфатический аппарат, выполняющий барьерную функцию, в этом возрасте еще не совершенный. С возрастом идет постепенная атрофия лимфоузлов и переход количества в качество. Этиология: Являясь своеобразными биологическими фильтрами, лимфоузлы задерживают микроорганизмы, токсины, чужеродные белки и продукты тканевого распада, находящиеся в лимфе, оттекающей от пораженных воспалительными процессами участков лица. Барьерная функция лимфоузлов заключается в фильтрации, осаждении и обезвреживании поступающих с током лимфы бактерий и токсинов. Снижение барьерной функции и возникновение воспалительного процесса в лимфоузлах наблюдается при высокой концентрации микроорганизмов, поступающих из первичного очага, а также при значительной их вирулентности. Возбудителем лимфаденитов чаще в 92% случаев является патогенный стафилококк и в 8% случаев смешанная флора. Применяемые в настоящее время методы лечения осложненных форм кариеса, нельзя признать совершенными, т.к. очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, не дренируемые. Они-то и являются одним из источников сенсибилизации организма. Барьерная функция лимфоузлов при воспалении заключается в том, что при лимфаденитах, вследствие набухания лимфоузлов, прекращается отток периферической лимфы и создаются условия для накопления лимфоцитов и фагоцитов, лимфоциты максимально сближаются с макрофагами. Таким образом, происходит фильтрация, осаждение и обезвреживание поступающих с током лимфы бактерий и их токсинов. Лимфатическая система у детей до 3-5 лет несовершенна, состоит из молодых клеточных элементов, которые не осуществляют барьерную функцию. Поэтому лимфадениты характерны для детей этого возраста. Для детей до 5 лет характерны неодонтогенные лимфоадениты, с 6 до 14 лет – одонтогенные. Большой процент лимфаденитов имеет неясную этиологию. Чаще это первичный процесс за счет инволюции лимфоузла. Классификация: В зависимости от локализации входных ворот инфекции лимфадениты делятся на:
В зависимости от характера течения процесса лимфадениты бывают:
Острые лимфадениты делятся на:
Хронические лимфадениты делятся на:
Острый серозный лимфаденит характеризуется незначительным повышением температуры, общим недомоганием. Местно – небольшая припухлость пораженной области, кожа собирается в складку, цвет ее не изменен. Пальпаторно – увеличенный лимфоузел, плотноэластической консистенции, малоболезненный, подвижный с гладкой поверхностью. В полости рта – очаг инфекции (разрушенный зуб, тонзиллит и т.д.). Учитывая то, что большинство лимфаденитов являются вторичным заболеванием, лечение начинают с первопричины, параллельно воздействуя на пораженный лимфатический узел. При серозных лимфаденитах рекомендуется применять новокаиновые блокады 0,25% раствором новокаина с 100.000 ED пенициллина инъекциями в 2 точки вокруг лимфоузла, в количестве 20 мл. Местно: полуспиртовые компрессы, повязки по Дубровину, компрессы с димексидом. Обязательно надо помнить, что пока не уточнен диагноз, физиолечение не назначают. После подтверждения диагноза серозного лимфаденита, назначают УВЧ в атермической дозе, облучение гелий-неоновым лазерным лучом, мощностью 100-200 мВт/см2, экспозиция 1-2 мин., 3-5 сеансов. А.И. Химич (1968 г.) предлагает местную гипотермию хлорэтилом с последующим наложением мазевой повязки.
Острый гнойный лимфаденит. На первый план выступают общие симптомы – повышение температуры до 390С, общее недомогание, нарушение аппетита, сна. Местно - кожа гиперемирована, напряжена, резкая болезненность при пальпации, явления периаденита. Лимфоузел малоподвижен, плотноэластической консистенции, может быть флюктуация. Если расплавляется капсула лимфоузла, гной проникает в окружающую клетчатку и возникает аденофлегмона с типичной для нее клиникой. Гнойные воспалительные процессы лечатся хирургически – раскрытие гнойника типичными разрезами с последующим ведением гнойной раны и наложением вторичных швов. ^ В проведении лекарственной терапии гнойной раны следует руководствоваться фазностью раневого процесса, данными микрофлоры и ее чувствительностью к антибиотикам. ^ воспаления происходит отторжение погибших тканей, эвакуация содержимого, поэтому в это время необходимо применять лекарственные препараты, которые обладают некролитическим, гидрофильным, антисептическим и обезболивающим действием. Такими свойствами обладают: - гипертонический 10% раствор хлорида натрия, который обладает дегидратирующим действием. У детей он применяется в виде смоченных повязок. Гипертонические дренажи у детей в ранах не используются, так как они быстро высыхают и болезненно выводятся из раны; - перекись водорода 3% раствор; - раствор борной кислоты 1-3%; - раствор хлоргексидина 0,05-1%; - протиолетические ферменты (трипсин, хемотрипсин, хемопсин). Используют в виде 2-3% растворов, которые на турундах вводят в рану на 2-3 часа; ^ раневого процесса (регенерации) используют средства, стимулирующие регенеративные процессы, рост грануляций и дальнейшее подавление раневой инфекции. В этой фазе, в основном, применяют мази и масла - шиповниковое, облепиховое, каланхоэ, 8% метилурациловую мазь, полимерол, мазь Вишневского, солкосерил, камбутек, коллоцил, альгипор, цигерол. Все перечисленные препараты способствуют регенерации ткани, активизируют рост грануляций и покровного эпителия, ускоряют заживление ран. ^ раневого процесса происходит образование рубца, эпителизация раны. В этой фазе используют те же препараты, что и во второй фазе. С целью предупреждения образования келлоидных рубцов или грубых рубцов, используют инъекции лидазы, кеналога, амниона (местно). ^ при воспалительных процессах челюстно-лицевой области назначаются с учетом фазы воспалительного процесса. Так, в стадии экссудации и инфильтрации назначают УВЧ в атермической и олиготермической дозах, УФО, начиная с 3-4 биодоз. После вскрытия гнойника назначают ультразвук, электрофорез с ферментами – 5-7 процедур. В настоящее время чаще стали использовать ультразвуковую обработку ран совместно с орошением ее антисептиками. Гелий-неоновый лазер применяют для удаления гнойно-некротических тканей. В третьей фазе раневого процесса используют УФО в субэритемной дозе. С целью рассасывания инфильтрата и предотвращения образования рубцовой ткани назначают парафинотерапию по 10-20 минут, электрофорез с лидазой, массаж, аппликации озокерита, лечебную гимнастику. Диадинамические токи, ультразвук, фонофорез 5% раствором аминазина способствуют разволокнению келлоидного рубца. ^ включает в себя комплекс лекарственных веществ, применяемых в борьбе с раневой инфекцией. Все антибактериальные средства необходимо применять с учетом чувствительности микрофлоры. Для правильного назначения антибиотиков следует учитывать их свойства и резистентность макроорганизма. Бактериостатические препараты (левомецитин, тетрациклин, эритромицин, олеандомицин, линкомицин, фузидин, сульфаниламиды) назначают при легко протекающих воспалительных заболеваниях. Бактерицидные препараты (пенициллин, стрептомицин, цепорин, цефалоспорины, энтеросептол, бисептол, нитрофураны) назначают при тяжелых течениях воспалительного процесса. По диапазону антибактериальной активности различают препараты широкого и узкого спектров действия. До получения результатов микрофлоры рекомендуются антибиотики широкого спектра действия (цепорин, цефалоспорины). Антибиотики назначаются в соответствующих дозировках, рассчитанных на 1 кг веса ребенка и обязательно курсом во избежание развития антибиотикоустойчивых форм микробов. Антибиотики детям вводятся, в основном, внутримышечно. Широкое распространение у детей получил способ введения всех препаратов через катетер в подключичную вену. Антибиотики детям назначают вместе с нистатином во избежание развития кандидозов и дисбактериоза. Имунотерапия. Многочисленными научными исследованиями доказано, что подчас причиной воспалительных заболеваний является снижение иммунитета организма, особенно, это касается хронических процессов. Из препаратов, стимулирующих специфическую имунологическую резистентность организма, в настоящее время применяются: стафилококковый анатоксин, стафилококковая вакцина, антистафилококковая гипериммунная плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг. Из препаратов, стимулирующих неспецифическую резистентность организма, применяются: продигиозан внутримышечно 0,5-2,0 мл, 3-4 инъекции с интервалом 7 дней; Т-активин. Дробное переливание крови, лейкоцитарной массы; левомизол (25 мг/кг 2 раза в неделю), пентоксил, метилурацил, оратат калия, дибазол. ^ При лечении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей обязательно применение гипосенсибилизирующих средств, к которым относятся: глюконат кальция, лактат кальция, ацетилсалициловая кислота, витамины группы А, В, С, кортикостероиды (2 мг на 1 кг веса). Применение данной терапии позволяет уменьшить боли, снизить отек, послеоперационный рубец сделать более нежным. ^ показана больным, у которых воспалительный процесс имеет распространение на несколько анатомических областей, сопровождается нарушением общего состояния на фоне сопутствующих соматических заболеваний. Лечение направлено на снижение всасывания токсинов, разведение их, связывание и выведение токсинов из кровяного русла. Разведение токсинов достигается введением кровезаменителя дезинтоксикационного ряда (гемодез, реополиглюкин, коллоидные растворы). С целью выведения токсинов применяют форсированный диурез (манитол, лазикс, гемодиализ). Использование оксигенотерапии способствует разрушению токсинов. Адсорбция токсинов достигается гемо-, плазмо-, лимфосорбцией. Гипербарическая оксигенация (ГБО) способствует усилению образования активных радикалов кислорода, активации фагоцитарной активности. |
хорошо
1
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям