Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых оболочек). Методика исследования сухожильных и надкостничных (периостальных) рефлексов

Скачать 1.63 Mb.

Название	Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых оболочек). Методика исследования сухожильных и надкостничных (периостальных) рефлексов
страница	4/9
Дата	20.02.2013
Размер	1.63 Mb.
Тип	Документы

Содержание

1 2 3 4 5 6 7 8 9

^ 69. Менингококковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое менингококками Вексельбаума. Эпидемические вспышки зарегестрированы в 1968-1973гг. заболевание возникает в любом возрасте, но чаще дети до 3 лет. Заражение - воздушно-капельным путем. Возбудитель попадает в Н.С из носоглотки, распространяясь лимфогематогенным путем. Клиника. Инкубационный период 1-4 дня. Заболевание начинается остро – поднимается температура, озноб. Вялость, капризность, раздражительность. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. Из-за отека мозга – нарушение сознания, судорожные приступы. При осмотре регидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Поражение слухового нерва. Эти симптомы обусловлены ликвородинамическими нарушениями в области заднечерепной ямки, а также воспалением оболочечных влагалищ корешков нервов. В связи с менингококцемией на коже сыпь геморрагического хар-ра, звездчатого вида. Локализуется на бедрах и ягодицах. Течение при своевременном лечении благоприятное и выздоровление на 10-14 сутки. В части случаев заболевание развивается злокачественно, протекает сверхостро, молниеносно, летальность в течении 24 часов, из-за острой надпочечниковой недостаточности, нарушений гемодинамики и микроциркуляции, обмена в-в и гипоксии в органах и тканях. Диагностика. Лабораторные бактериологические исследования. Также наличие сыпи. Лечение. Антибиотики и сульфаниламидные препараты. Дегидратирующие, десенсебелизирующие, противосудорожные средства, гамма-глобулин, витамины.

^ 70. Серозные менингиты у детей (паротитный, энтеровирусный). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Могут быть вызваны различными возбудителями, также могут быть первичными и вторичными. Возбудителем чаще явл-ся вирус Коксаки (подразделяется на группы А и В, включает около 30 серотипов, наиболее патогенный вирус В – 6 типов) и ЕСНО (более 20 серотипов, 9 из них вызывают поражение Н.С), лимфоцитарного хориоменингита, полиомиелита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита. В детском возрасте чаще наблюдаются С.М, вызванные вирусом эпидемического паротита и энтеровирусами. ^ ПАРОТИТНЫЙ МЕНИНГИТ. Клиника. Острое начало, головная боль, тошнота и рвота. При осмотре ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского. Отмечается сочетание менигиального симптома с симптомом очагового поражения головного и спиного мозга, черепных нервов(7 пара). Определяется пирамидная симптоматика, атаксия, ассиметрия лица, девиация языка. В цереброспинальной жидкости – повышение белка (0,49-0,6г/л), лимпфоцитарный цитоз, давление повышено. Лечение. Применение дигидротирующих и десенсебилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов. После выздоровления – назначаются курсы дегидратирующей и антигистаминной терапии с целью профилактики гидроцефалии и повышения внутричерепного давления. ^ ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ МЕНИНГИТЫ. Заболеваемость повышается летом. Характерна массовость заболевания. Путь передачи – воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 2-8 дней. Заболевание начинается остро – озноб, недомогание, мышечные боли, потеря аппетита. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде петехиальной сыпи. На 2-3 день возникают менингиальные симптомы. Отмечается общая гиперестезия, светобоязнь, капризность, раздражительность. При осмотре регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Течение Э.М доброкачественное. В цереброспинальной жидкости – смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка (0,6-1,5г/л), санация жидкости наступает к концу 2 недели. Лечение. Симптоматическая терапия. Больных госпитализируют в отдельные боксы.

^ 71. Туберкулезный менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

ТМ – развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заб-я. Проникновение микобактерий туберкулеза в НС происходит гематогенным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений. Воспалительный процесс носит экссудативно-продуктивный хар-р. Особенно интенсивно поражаются оболочки основания мозга в области ножек мозга, моста, в базальных отделах больших полушарий по ходу борозд и сосудов. Обнаруживаются изменения в желудочках мозга – они расширены, заполнены желтоватой цереброспинальной жидкостью с большмм содержанием белка, иногда желеобразной консистенции. Клиника. ТМ развивается постепенно, имеет продромальный п-од. Появляются недомогание, общая слабость. У детей обнаруживается повышенная утомляемость, они становятся вялыми, невнимательными, безучастными. Отмечаются субфебрильная температура, головная боль и тошнота, общая раздражительность, нетерпимость к свету, шуму. Иногда уже в продромальном п-оде наблюдается повторная рвота. Довольно часто выражены симптомы вегетативной дисфункции – красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, желудочно-кишечные дискинезии (запор). Часто отмечают сонливость, которая в дальнейшем может сменяться оглушением, сопором. Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают. Локализация процесса в области основания мозга определяет пораж-е черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических м-ц (косоглазие, птоз, амимия). Иногда выявляются зрительные расстройства, что связано с пораж-ем хиазмы и зрительных трактов. Могут возникнуть нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации движений, корешковые симптомы. На глазном дне опред-ся застойные соски, атрофия зрительных нервов. По преобладающему клиническому синдрому различают формы: 1) базилярная – с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов; 2) мезодиэнцефальная - с вовлечением в процесс образований среднего и межуточного мозга; 3) менинговаскулярная – с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне основной и средней мозговой артерии; 4) диффузная. По течению ТМ разграничивают на острый, подострый, хронический и рецидивирующий. Последствиями перенесенного ТМ м.б. гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения => требуется проведение специальной терапии. Лечение. Противотуберкулезные ср-ва (фтивазид, стрептомицин, ПАСК и др.). В случае затяжного течения - этионамид, циклосерин, канамицин. Специфическую терапию следует сочетать с назначением дегидратирующих, антигистаминных пр-тов, витаминов, противосудорожных, сердечных ср-в.

^ 72. Грибковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Вызывается дрожжеподобными грибами. Первая встреча с грибами, обусловливающая кандидозосительство, может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути, с кожи соска при кормлении. Чаще болеют грудные дети первых месяцев и недоношенные. Заболеванию предшествуют сепсис, оперативные вмешательства с длительной а/б терапией. Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым течением. Клиника: вялость, адинамия, бледностью кожных покровов, подъем температуры до 37,5-38,0 град.С, снижение аппетита, иногда рвота. Менингеальные симптомы нерезко могут отсутствовать, не всегда выбухание и напряжение большого родничка, а в более поздние сроки возможно развитие прогрессир гидроцефалии. Диагноз ставится на основании выделения гриба или его метаболитов из ЦСЖ или крови. В перифер крови имеют повыш СОЭ и умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Жидкость при спинномоз пункции вытекает под нормальным или слегка повыше давлением, мутноватая или опалесцирующая, нейтрофилы – 30- 90 %, кол-во белка увеличено. Часто присоединяется эпендиматит. Без соответствующей терапии летальность 100 %, Часто кандидозные менингиты сочетаются со стафилок инфекцией. В этом случае клин более ярко Лечение: Амфотерицин В; вв медленно (начиная с 1 мг), затем дозу повышают до 1 мг/кг в сут (детям 0,25 мг/кг). разводят в 5% глюкозе (0,1 мг/мл), курс леч 7-10 д (общая курсовая доза - 2-6 г). Флуконазол 1 раз в сут в первый день 400 мг, в послед 200-300 мг (всего 10-12 д). Детям 3-6 мг/кг в сутки. Дифлюкан - по 6-12 мг/кг вв капельно (однократно в теч1-1,5 часа) или перорально (сут доза не более 200 мг). Курс леч3-4 нед, Для коррекции иммунодефицита исп препараты тиму-са: Т-активин, тимоген, деларгин. Эффективность леч повышается при исп антиоксидантов и адаптогенов (элеуте-рококк, радиола, иммунал).

^ 73. Герпетический энцефалит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Герпетический энцефалит - вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Патогенез. Вирус проникает в ЦНС двумя путями: 1 путь – гематогенный – вирус первично реплецированный на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и ротовой полости, через региональный бассеин наружной сонной артерии или системный кровоток достигает мозговых капилляров и проникает через ГЭБ; 2 путь – вирус распространяется по оболочке черепных нервов, обонятельному тракту с током периневральной жидкости в мозг. Клиника. Начало заболевания острое. Температура тела поднимается до 40С и присоединяется общая интоксикация. Могут наблюдаться катаральные явления верхних дыхательных путей. Присутствует неврологическая симптоматика. Продромальный период 1-2 день, затем наступает ухудшение, нарастают признаки поражения Н.С. нарастание симптоматики длится от 1-9 дней. В разгар болезни наблюдаются общемозговые симптомы в виде нарушения сознания, эпилептических приступов, начинается с вялости, сонливости, загруженности, следовательно утрачиваются полностью. Эпилептические приступы – клонические и клонико-тонические судороги. Менингиальный синдром выражен умерено. Основным очаговым поражением Н.С является рассасывание одной доли большого мозга – что проявляется центральными пораличамии гемипарезами, иногда в сочетании с поражением 7, 12 пар черепных нервов, бульбарным синдромом. К концу 1 месяца болезни на фоне некоторого улучшения состояния происходит восстановление очаговых повреждений Н.С. Диагностика. ЦСЖ – нейтрофильный цитоз, быстро сменяется на лимфоцитарный. ЦСЖ на наличие ДНК-вируса методом полимеразно-цепной реакции. Определение иммуноглобулина М-антител. ЭЭГ – выявляются фокальные изменения в лобновисочной области в виде медленноволновой активности. КТ, МРТ. Лечение. В отделениии интенсивной терапии. Ацикловир – 10-30мг/кг 3раза – 14 дней. Патогенетическая и симптоматическая терапия направленная на поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой систем, водно-электролитного баланса, профилактика и лечение вторичной и бактериальных осложнений.

^ 74. Эпидемический энцефалит Экономо. Клиника, диагностика, лечение.

Энцефалит – воспаление головного мозга. Истинные энцефалиты характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон вызванными непосредственными воздействием возбудителя. Эпидемический энцефалит. Впервые описан в 1917г венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915г под Верденом. Эпидемическим энцефалитом чаще заболевают лица 20-30 лет, реже – дети школьного возраста. Описаны единичные случаи у грудных детей. Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус. Пути проникновения вируса в нервную систему изучены недостаточно. Предполагают, что первоначально возникает виремия, а затем вирус по переневральным пространствам проникает в мозг. В клиническом течение различают острую и хроническую фазы. В формировании хронической фазы большая роль принадлежит аутоиммунным процессам, обусловливающим дегенерацию клеток черного в-ва и бледного шара, гипоталамуса. Клиника. Инкубационный период от 1-14 дней. Заболевание начинается остро, температура повышается до 40 град. С, возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание. Наблюдаются катаральные явления в зеве. В первые часы заболевания ребенок становится вялым, сонливым – «летаргическим», что связано с поражением структур ретикулярной формации орального отдела ствола. У детей в отличие от взрослых заболевание протекает с преобладанием общемозговой симптоматики, обусловленной гемо- и ликвородинамическими расстройствами, нарастающими явлениями отека мозга. Поражение ядер гипоталамической области способствует нарушению спинномозговой гемодинамики, развиваются явления отека мозга. Так же наблюдается диссомния – нарушение сна и бодрствования, также глазодвигательные расстройства, связанные с поражением крупноклеточных и парасимпатических ядер глазодвигательного нерва – птоз, диплопия, расходящееся косоглазие. Зрачки расширены. Имеются симптомы поражения подбугорной области: приступообразные тахипноэ, тахикардия, повышение или асимметрия артериального давления. Специфические изменения в крови отсутствуют. Описанный симптомокомплекс составляет основную окулолетаргической формы. В зависимости от преобладания того или иного синдрома также различают гиперкитнетическую, атактическую, вестибулярную, эндокринную, психосенсорные формы эпидемического энцефалита. Наиболее часто встречающейся формой хронического периода является паркинсонический, акинетикорегидный синдром, возникновение которого связано с дегенеративным процессом в области черного в-ва и бледного шара. Выражены вегетативно эндокринные расстройства (гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз, повышение аппетита), обусловленные прогрессирующим поражением ядер гипоталамуса. Течение паркинсонизма прогридиентное, неуклонно прогрессирующее. Постепенно развивается брадипсихия, эхолалия, обеднение речи. Диагностика. Основывается на характерных симптомах. Необходимо диференцировать от острых респираторных заболеваний. Нужен точный сбор анамнестических данных. Лечение. Витаминотерапия. Десенсебилизирующие препараты. Противоспалительные средства. Интенсивная дегедратирующая терапия – борьба с отеком мозга: мочегонные – лазикс, новурит в сочетании с внутримышечным введением магния, гипертонические растворы, манитол. Акинетикоригидный синдром – циклодол, динезин и витамин В12. препараты Л – Дофа. Применяется электролиз. Хирургическое лечение.

^ 75. Клещевой энцефалит. Клиника, диагностика, лечение.

Клещевой энцефалит - описан А.Г Пановым в 1935г – выделили фильтрирующий вирус-возбудитель энцефалита и показал путь передачи: от грузынов, являющихся резервуаром вируса, через эксодовых клещей, основных переносчиков. Патоморфология. Клещевой энцефалит относится к панэнцефалитам и вызывает поражение как серого, так и белого в-ва мозга. Оболочки мозга отечны, гиперемированы. В мозговом в-ве эксудативно-профилеративные, альтеративные изменения, которые более выражены в ядрах и белом в-ве. Клиника. Инкубационный период 1-3 недели. Заболевание начинается остро, повышение температуры до 40С, повторной рвоты, сильной головной боли. Температурная кривая имеет двухволновую форму. После 2 дня – снижается, а на 5 день поднимается. В первые дни заболевания наряду с общемозговыми симптомами(затемненное сознание, судороги) выявляется менингиальный синдром. На высоте второй волны появляются симптомы поражения головного и спинного мозга. Различают несколько клинических форм острого периода: 1) МЕНИНГИАЛЬНАЯ – обусловлена серозным воспалением оболочек мозга. Имеет острое начало, гипертермию, общеинфекционные проявления, головная боль, рвота. Выявляются приходящие нестойкие явления – асимметрия лица, анизокория, нистагм, понижение повышение или неравномерность сухожильных рефлексов. В переферической крови – умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости повышено, опрделяется клеточнобелковая диссоциация, увеличение белка до 1,65-2г/л. К концу 2 недели происходит санация цереброспинальной жидкости.после выздоровления наблюдается вегетососудистая дистония, раздражительность, плаксивость. 2) ПОЛИОМИЕЛИТИЧЕСКАЯ – типичны парезы и атрофии мышц шеи и плечевого пояса. Симптомокомплекс: «свисающая голова», проксимальные парезы рук с гипотонией и арефлексией. 3) ЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКАЯ – симптомы поражения головного мозга. Выражена общемозговая симтоматика, нарушение сознания, эпилептиформные приступы. При стволовой форме появляется бульбарный, бульбопонтинный синдромы. Отмечается нарушение глотания, гнусавость голоса, паралич и атрофия мышц языка. При распространении процесса на мост – поражение ядер 7 и 6 черепных нервов. 4) ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ – острое развитие моно- и гемипарезов из-за поражения двигательных зон коры, демиелинизация пирамидных волокон во внутренней капсуле, субкортикальных отделах. Может проявляться гиперкинезами. Диагностика. Основывается на типичном симптомокомплексе, сборе анамнеза. Серологические и вирусологические исследования. После выздоровления вируснейтрализующие антитела сохраняются в течение десятка лет или до конца жизни. Лечение. Введение сыворотки – специфического гамма-глобулина. Рибонуклеаза. Борьба с интоксикацией, отеком мозга, внутричерепной гипертензией, бульбарными растройствами.

76. Энцефалиты при экзантемных инфекциях: коревой, ветряночный, краснушный. Клиника, диагностика, лечение.

^ КОРЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ. Клиника. Появление симптомов поражения НС возможно при различных фазах коревой инфекции. В патологический процесс вовлекается ГМ, мозговые оболочки, СМ, периферические нервы, что обуславливает полиморфизм клинических проявлений. Течение острое, подострое, хроническое, прогредиентное. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые. Симптомы появляются на 1-8 день после возникновения сыпи. Ребенок капризен, раздражителен, сонлив, возникает внезапное повышение температуры. Выявляются менингеальные знаки, очаговая симптоматика отсутствует => быстрое выздоровление, нет неврологического дефицита. При тяжелых случаях в остром периоде – расстройства сознания от спутанности, оглушенности до глубокого его нарушения, комы; м.б. судороги с первых дней болезни; генерализованные тонико-клонические приступы; среди очаговых неврологических симптомов заб-я наблюдаются моно- и гемипарезы, различные гиперкинезы, мозжечковый синдром. При энцефаломиелитической форме – трофические нарушения и нарушение ф-ции тазовых органов. В тяжелых случаях продолжается нарастание очаговых симптомов, отека мозга, учащение эпилептических приступов и возможен летальный исход. Диагностика. В ЦСЖ – умеренный лимфоцитарный цитоз, увеличение содержания белка; проводится серологическое исследование парных сывороток и ЦСЖ, взятых на 1-й неделе болезни и в периоде реконвалесценции. Лечение. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Основа лечения гормональная терапия, гамма-глобулины, десенсибилизирующие пр-ты, с целью дегидратации маннитол, фуросемид; проводят противосудорожную терапию; при джвигательных расстройствах показаны антихолинэстеразные пр-ты (прозерин, галантамин, либазол, вит.В, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия; проводят сосудистую и метаболическую терапию. ^ ВЕТРЯНОЧНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ. Клиника. Поражение НС различной локализации – энцефалиты, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты. Неврологические симптомы появляются на 3-8 день высыпаний, но могут появляться вместе с сыпью, м.б. до появления сыпи (редко). ВЭ может возникнуть на фоне субфебрильной и нормальной температуры. Очаговая симптоматика различна: типичны мозжечкорвые и вестибулярные нарушения, хар-на мозжечковая атаксия, шаткая походка, скандированная речь, нистагм, интенциальный тремор, затруднение выполнений координацитонных проб, чаще двусторонней локализации. Мозжечковый синдром м.б. единственным пароявлением заболевания, но может и сочетаться с пирамидными знаками – гемипарезами, поражения черепных нервов. Менингеальный симптом отсутствует или умеренно выражен. Рано появляются признаки отека мозга. Диагностика. ЦСЖ – умеренный лимфоцитарный цитоз, увеличение содержания белка. Серологическое исследование парных сывороток и ЦСЖ с определением ур-ня специфических Ат. Д-ка ставится на клинических проявлениях ветряной оспы. Лечение. Показаны дезинтоксикация, десенсибилизация, борьба с отеком мозга, противовоспалительная терапия, а/б. ^ КРАСНУШНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ. Клиника. У детей от 5 до 12 лет. Риск возникновения О.энцефалита не зависит от тяжести течения б-ни. Появление энцеф. симптомов на 3-5 день краснухи, м.б. до появления сыпи. Протекает быстро, но тяжело. Начало острое – головная боль, рвота, повышение температуры, расстройства сознания до глубокой комы, генерализованные тонико-клонические судороги => развитие отека мозга, эпиприступы, возможны галлюцинации, делирий. Очаговая неврологическая симптоматика – поражение лицевого, подъязычного, реже глазодвигательного невров, различные гиперкинезы (миоклонии, хориоатетоз), реже – центральные парезы, бульбарные нарушения, диэнцефальные, центральные расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деят-ти. М.б. картина острого психоза. Период обратного развития общемозговых симптомов наступает очень быстро – у большинства больных через 1-2 дня после достижения кульминации ОМС. Восстановление сознания часто сопровождается психомоторным возбуждением - галлюцинациями устрашающего хар-ра, дезориентация. Диагностика. ЦСЖ - ЦСЖ – умеренный лимфоцитарный цитоз, увеличение содержания белка, иногда глюкозы. Серологическое исследование парных сывороток и ЦСЖ с определением ур-ня специфических Ат. Лечение. Гормональная, противовоспалительная терапия, дегидратация, дезинтоксикация. Проводится посимптомное лечение.

^ 77. Поствакцинальные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.

Клинические проявления: появление симптомов на 7-12 день после вакцинации, иногда в ранние сроки. Чаще возникает у первично вакцинированных детей противооспенной вакциной, КДС и АКДС при антирабич. прививка (особенно при поздних вакцинациях). Заболевание начинается остро, повышение температуры – 39-40 град.С, головная боль, рвота, потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда менингеальные симптомы, развиваются центральные параличи, реже периферические. Поражение экстрапирамидной системы – гиперкинезы, нарушение координации. После антирабических прививок появляется возможность манифестации в виде о. энцефаломиелополирадикулоневрите, который прогрессирует (по типу восходящего паралича Ландри) и может привести к смерти из-за бульбарных расстройств. Диагностика. В ЦСЖ увеличение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или N), незначительное повышение белка, глюкозы. Лечение. Иммуносупрессоры, десенсибилизирующие ср-ва, дегидротирующие, противосудорожные, жаропонижающие пр-ты.

^ 78. Ревматическое поражение мозга. Малая хорея у детей. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Поражение НС м.б. обусловлено непосредственно ревматическим поражением соединительнотканных структур (сосуды мозга, мозговые оболочки), а также возникать вторично вследствие патологии сердца и нарушении общей гемодинамики. Преимущественно страдают подкорковые образования (полосатое тело, зрительный бугор), гипоталамическая область, кора больтших полушарий, красные ядра, мозжечок. Гистология: набухание, гиалиноз сосудистых стенок, сужение просвета артерий. Клиника делится на 2 группы: гиперкинетические синдромы, диэнцефальные синдромы. Описаны эпилептиформный и гипертензионный синдромы. Малая хорея (пляска святого Вита, пляска святого Гвидона, Сиденгама болезнь, хорея обыкновенная, хорея ревматическая) - болезнь центральной нервной системы ревматической этиологии, характеризующаяся поражением базальных ядер головного мозга и проявляющаяся хореическими гиперкинезами, мышечной гипотонией, изменением рефлексов, нарушением эмоций, иногда другими психическими расстройствами. Преимущественно в школьном возрасте, чаще у девочек. Дебюту предшествует «ревматический» анамнез. Клиника: начало постепенное, у детей эмоциональная лабильность, раздражительность, капризность, рассеянность сменяется излишней активностью, суетливостью. Изменяется почерк, появляется неряшливость. Хореические гиперкинезы – быстрые короткие толчкообразные движения мимической мускулатуры, мышц конечностей, туловища. Гиперкинезы неритмичные. Иногда гемихорея. Гиперкинез усиливается при волнении, во сне исчезает. Мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы повышены. Течение доброкачественное. Диагностика. Положительные иммунологические пробы на ревматизм, данные ЭКГ, обнаружение ревматического поражения сердца (миокардит, приобретенный порок), изменения в периферической крови. Лечение: противоревматическая терапия в сочетании с седативными ср-вами (антигистаминные пр-ты, бром, транквилизаторы, фенобарбитал).

^ 79. Полиомиелит. Этиология, клиника, диагностика, лечение, прогноз.

Полиомиелит (polios - серый, myelos - спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, эпидемический детский паралич, болезнь Гейне—Медина) - острое инфекционное заболевание с локализацией патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. В настоящее время изучено три иммунологически различных типа вируса этого заболевания: I тип — вирус Брунгильда (по имени обезьяны, от которой был выделен вирус); II тип—вирус Лансинг (по названию города в США, где был выделен этот вирус); III тип—вирус Леон (по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус). Вирус полиомиелита — один из самых мелких вирусов из группы энтеровирусов (средний диаметр 17—27 мкм). Вирус очень устойчив к воздействию внешней среды и долго сохраняет патогенные свойства (в молоке и молочных продуктах до трех месяцев, в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней). В течение нескольких месяцев он выносит низкую температуру, замораживание и высушивание, но чувствителен к действию высокой температуры. Температура 55 °С инактивирует вирус в течение 6—8 мин, температура 75 °С — в течение 50 с. Вирус полностью разрушается хлорамином, хлорной известью, формалином, калия перманганатом, перекисью водорода и другими дезинфицирующими средствами. Основную часть массы вируса полиомиелита составляют нуклеопротеины. Очищенный вирус содержит 20—30 % рибонуклеиновой кислоты, с которой и связаны основные патогенные свойства этого возбудителя. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирусы с желудочно-кишечным содержимым или со слизью носоглотки и дыхательных путей. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем (через грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду). Классификация. Различают четыре формы полиомиелита: бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую. I. Бессимптомная форма полиомиелита, клинически ничем не проявляясь, характеризуется временным выделением вируса. Эта форма чрезвычайно опасна в эпидемиологическом отношении: вирусоносители могут быть источником распространения заболевания. II. Абортивная форма протекает в виде кратковременного инфекционного заболевания с признаками легкого поражения верхних дыхательных путей или пищевого канала, без признаков поражения нервной системы (висцеральная форма полиомиелита). III. Непаралитическая, или менингеальная, форма характеризуется поражением мозговых оболочек или спинномозговых корешков. Клинически протекает как серозный менингит или менингорадикулит. Начинается остро, с повышения температуры тела до 39—40°С, которая носит двугорбный характер. Первый подъем температуры тела держится 1—3 дня, сопровождается незначительной головной болью, насморком, кашлем, гиперемией зева или желудочно-кишечными расстройствами (запор, понос). Перед вторым подъемом температуры тела больной в течение 2—3 дней чувствует себя здоровым. Второй подъем температуры тела, длящийся 1—З дня, совпадает с появлением менингеальных симптомов. Головная боль выражена меньше, чем при менингите другой этиологии, рвота одно- или двукратная. Больные вялы, адинамичны, сонливы. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, выздоровление без дефектов. IV. Паралитическая форма полиомиелита, собственно полиомиелит, встречается лишь в 2—3 % случаев, но именно эта форма заболевания в связи с тяжелыми последствиями в виде грубых двигательных расстройств превратила полиомиелит в социально-актуальную проблему. В паралитической форме полиомиелита выделяют несколько форм: спинальную, бульбарную, понтинную, смешанную (бульбо-понтинная, бульбоспинальная и др.), редкие формы (энцефалитическая, атактическая). Клиника. Инкубационный период длится в среднем 9— 12 дней и характеризуется слабо выраженными неспецифическими признаками инфекционного заболевания: субфебрильная температура, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или легкие желудочно-кишечные расстройства. Затем состояние больного нормализуется, но через 2—3 дня (латентный период) развиваются симптомы поражения нервной системы. В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную. Для препаралитической стадии характерно внезапное повышение температуры тела до 39—40 °С. Температура тела снижается критически или постепенно. Возможен второй подъем температуры тела, который совпадает с проникновением вируса в центральную нервную систему. В этой стадии заболевания отмечаются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные расстройства, что нередко бывает причиной диагностических ошибок. Неврологические симптомы в этот период проявляются в виде гиперестезии кожи, общего гипергид-роза, признаков раздражения корешков и оболочек мозга, отмечается сонливость, подавленное настроение. Препаралитическая стадия длится от нескольких часов до 1—3 суток. Паралитическая стадия. Появление параличей обычно совпадает с повышением температуры, появление параличей приходится на часы ночного сна. Параличи чаще всего бывают множественными (пара-, три-, тетраплегии при спинальной форме полиомиелита). При бульбарной форме поражаются мышцы глотки, гортани и мягкого неба, что ведет к нарушению глотания, афонии, дизартрии. Это самая тяжелая форма полиомиелита, которая может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, нередко с летальным исходом. При понтинной форме полиомиелита чаще всего поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к развитию паралича мышц лица. Параличи протекают по периферическому типу и характеризуются атонией, арефлексией и атрофией, которая проявляется уже через 7—10 дней после возникновения паралича. Паралитическая стадия длится в течение 7—10 дней и без четкой границы переходит в восстановительную. Восстановительная стадия характеризуется появлением активных движений в парализованных мышцах. Характерна асимметричность параличей. Наиболее интенсивно двигательная функция восстанавливается в течение первых пяти месяцев. Функции мышц восстанавливаются в одних случаях полностью, в других — частично; функции мышц, лишившихся более 70 % иннервирующих их мотонейронов, остаются глубоко нарушенными. Резидуальная стадия, или стадия остаточных явлений, характеризуется разнообразным сочетанием параличей и парезов отдельных мышц, наличием деформаций и контрактур конечностей. Кости пораженных конечностей отстают в росте, истончаются, становятся порозными. На пораженных конечностях отмечаются выраженные вегетативные расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, гипергидроз и др. Спинномозговая жидкость при полиомиелите прозрачная, бесцветная, вытекает под несколько повышенным давлением. В первые 10 дней заболевания обнаруживается клеточно-белковая диссоциация (плеоцитоз до 300-Ю⁶ в 1 л, преимущественно лимфоцитарный). Через 2-3 недели клеточно-белковая диссоциация сменяется белково-клеточной. Уровень глюкозы остается в пределах нормы. Со стороны крови при полиомиелите особых изменений не отмечается. Лечение при остром полиомиелите должно быть комплексным, с учетом стадии и формы болезни. Назначается постельный режим, со строгим соблюдением определенных ортопедических рекомендаций, направленных на предупреждение контрактур и деформаций конечностей. С целью повышения иммунобиологических свойств организма больным внутримышечно вводят гамма-глобулин. Используется сыворотка от выздоровевших родителей и от взрослых, контактировавших с больными детьми. Для уменьшения отека нервной ткани применяется дегидратационная терапия. С первых же дней необходимо вводить тиамина хлорид, аскорбиновую кислоту, цианоко-баламин. При бульбарных формах применяются сердечные средства, дыхательные аналептики, управляемое аппаратное дыхание. С прекращением появления новых параличей назначают анти-холинэстеразные препараты, стимулирующие мионевральную и межнейронную проводимость (дибазол, прозерин, нивалин). При соответствующих показаниях назначают антибиотики, обезболивающие средства. В комплексном лечении полиомиелита большая роль отводится физиотерапевтическим методам. После нормализации температуры тела, стабилизации параличей и улучшения общего состояния назначают поперечную диатермию на пораженные сегменты спинного мозга, УВЧ, парафиновые аппликации, влажные укутывания на 30—45 мин. Для восстановления функции парализованных мышц большое значение имеет массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц. Санаторно-курортное лечение следует применять не ранее чем через 6 месяцев и не позже чем через 3—5 лет после заболевания (Евпатория, Одесса, Анапа, Саки и др.). Применяются грязевые, серные, морские ванны. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение (консервативное и оперативное).

1 2 3 4 5 6 7 8 9

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых оболочек).		Методика исследования зрачков и зрачковых рефлексов. Симптом Аргайла-Робертсона. Рассеянный склероз
	Методика вызывания орто- и клиностатического рефлексов 89 27. Методика вызывания рефлекса Ашнера		Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов...
	Методика исследования. 28 Методика компьютерной стабилографии. 28 Клиническая характеристика исследуемого		Методика исследования 23 Анализ результатов исследования 25 Основы коррекционной работы 30
	Методика исследования двигательной сферы у детей разного возраста. Поверхностные, глубокие и патологические		Методика исследования двигательной сферы у детей разного возраста. Поверхностные, глубокие и патологические
	Методика и техника аускультации. Значение работ отечественных ученых 21. Методика исследования системы		Методика исследования

Похожие: