Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых оболочек). Методика исследования сухожильных и надкостничных (периостальных) рефлексов

Скачать 1.63 Mb. Название Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых оболочек). Методика исследования сухожильных и надкостничных (периостальных) рефлексов страница 7/9 Дата 20.02.2013 Размер 1.63 Mb. Тип Документы

Содержание 92. Эпилепсия. Этиология. Международная классификация. 93. Международная классификация эпилептических припадков. 94. Доброкачественные неонатальные судороги. Инфантильные спазмы (синдром Веста). Критерии диагностики. Лечение. 95. Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ). Критерии диагностики. Лечение. 96. Роландическая эпилепсия (РЭ). Диагностика. Принципы терапии. 97. Неэпилептические пароксизмальные расстройства в детском возрасте: аффективно-респираторные приступы. Обмороки: патогенез, ди 98. ЧМТ. Сотрясение головного мозга (СГМ). Клиника, диагностика. 99. ЧМТ. Ушиб головного мозга (УГМ). Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Клиника, диагностика. 100. ЧМТ. Сдавление головного мозга. Эпи-, субдуральная, внутримозговая, внутрижелудочковая гематома. Клиника, диагностика, лече 101. Травма спинного мозга. Этиология. Классификация. Гематомиелия. Гематоррахис. Клиника. Диагностика. 103. Астроцитома мозжечка. Клиника, диагностика, лечение, прогноз. 104. Опухоли ствола головного мозга. Клиника, диагностика.

^ 92. Эпилепсия. Этиология. Международная классификация. Эпилепсия – это хроническое заб-е головного мозга, характеризующееся повторными спонтанными, непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических ф-ций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов. Этиология. 1) «судорожная реактивность»; 2) наследственность (у братьев-сестер, а также у родственников в нескольких поколениях); 3) приобретенная предрасположенность к судорогам, постепенно формирующаяся под влиянием различных воздействий (внутриутробные вредоносные факторы, интранатальная патология, нарушение мозгового метаболизма, недостаточность мозгового кровообращения и др.); 4) вредные факторы среды – травмы, инфекции, интоксикации и др. Классификация. I. Формы, локализовано-обусловленные (очаговые, фокальные, локальные, парциальные). 1) идиопатические (с возраст-зависимым началом): а) доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-височными пиками (роландическая); б) эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами (синдром Гасто); в) первичная эпилепсия чтения. 2) симптоматические: а) хроническая прогрессирующая парциальная эпилепсия (синдром Кожевникова); б) приступы, характеризующиеся специфическими способами провокации; в) другие формы эпилепсии с известной этиологией или органическими изменениями в мозге (лобная, височная, теменная, затылочная эпилепсия). 3) Криптогенные. II. Генерализованные формы эпилепсии. 1) идиопатические (с возраст-зависимым началом): а) доброкачественные семейные судороги новорожденных; б) доброкачественные судороги новорожденных; в) доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества; г) абсанс эпилепсия детская; д) абсанс эпилепсия юношеская; е) юношеская миоклоническая эпилепсия; ж) эпилепсия с генерализованными судорожными приступами пробуждения; з) другие идиопатические генерализованные формы эпилепсии, не названные выше; и) формы, характеризующиеся специфическими способами провокации (чаще фотосенситивная эпилепсия). 2) Криптогенные и/или симптоматические: а) синдром Веста (инфантильные спазмы); б) синдром Леннокса-Гасто; в) эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами; г) эпилепсия с миоклоническими абсансами. 3) симптоматические: 3.1. неспецифической этиологии – а) ранняя миоклоническая энцефалопатия; б) ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия с паттерном вспышка-угнетение на ЭЭГ (синдром Отахара); в) другие симптоматические генерализованные формы эпилепсии, не названные выше. 3.2. Специфические синдромы. III. Формы эпилепсии, не имеющие четкой классификации как парциальные или генерализованные. 1) Имеющие, как генерализованные, так и парциальные проявления: а) судороги новорожденных; б) тяжелая миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста; в) эпилепсия с непрерывными пик-волнами о время медленной фазы сна; г) приобретенная эпилептическая афазия (синдром Ландау-Клеффнера); д) другие неклассифицируемые формы эпилепсии, не определенные выше. 2) Приступы без четкой генерализованности или парциальности. IV. Специфические синдромы. 1) Ситуационно-обусловленные приступы: а) фебрильные судороги; б) приступы, возникающие только по причине острых метаболических или токсических нарушений. 2) Изолированные приступы, изолированный эпилептический статус. ^ 93. Международная классификация эпилептических припадков. I. Парциальные приступы. А) Простые парциальные (без включения сознания). На ЭЭГ во время приступа отмечается локальный эпилептический разряд, начинающийся в соответствующей области коры головного мозг. 1. С двигательным компонентом: а) парциальные моторные без джексоновского марша; б) парциальные моторные с джексоновским маршем; в) версивные; г) постуральные; д) фонаторные (вокализация или остановка речи). 2. С соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами: а) соматосенсорные; б) зрительные; в) обонятельные; г) слуховые; д) вкусовые; е) с головокружением. 3. С вегетативными симптомами (боль, ощущение щекотания в эпигастрии, бледность, потливость, гиперемия лица, расширение зрачков). 4. С психическими симптомами (нарушение высших корковых ф-ций): а) дисфатические; б) дисмнестические; в) когнитивные (в т.ч.,сновидные состояния) – нарушение ощущения времени; г) аффективные (страх, злость); д) иллюзорные; е) галлюцинаторные (структурные галлюцинации). Б) Сложные парциальные приступы (с выключением сознания). На ЭЭГ во время приступа отмечается одно- или двусторонний эпилептический разряд, чаще в височных или лобных отведениях; начинаются как простые с последующим выключением сознания. 1. Дебют с простого парциального приступа с дальнейшим выключением сознания: а) дебют с простыми парциальными симптомами с дальнейшим выключением сознания; б) с автоматизмами. В) Парциальные приступы со вторичной генерализацией в тонико-клонические пароксизмы. 1. Простые парциальные приступы с генерализацией. 2. Сложные прарциальные приступы с генерализацией. 3. Простые парциальные приступы, переходящие в сложные, а затем в генерализованные. II. Генерализованные приступы. А) Абсансы – бессудорожные генерализованные приступы, хар-ся высокой частотой и короткой продолжительностью параксизмов с выключением сознания и наличием на ЭЭГ генерализованной пик-волновой активностью с частотой 3 Гц; клинически абсансы хар-ся внезапным коротким выключением сознания с отсутствием или минимальными моторными феноменами. 1. Типичные абсансы. На ЭЭГ во время приступа отмечается генерализованная билатерально-синхронная и симметричная пик-волновая активность с частотой 3 Гц. а) только с нарушением сознания (простые); б) с тоническим компонентом; в) с клоническим компонентом; г) с атоническим компонентом; д) с вегетативным компонентом; е) с автоматизмами. 2. Атипичные абсансы – менее внезапное начало и окончание, более выраженные нарушения мышечного тонуса. На ЭЭГ во время приступа нерегулярная пик-волновая активность менее 2 Гц, генерализованная, но обычно асимметричная. Б) Миоклонические приступы (единичные или множественные). На ЭЭГ во время приступа отмечаются генерализованные множественные пики или комплексы, множественные пик-волны генерализованные, билатерально-синхронные. В) Клонические приступы. Г) Тонические приступы. Д) Тонико-клонические приступы (на ЭЭГ отмечается генерализованная быстрая активность в виде множественных пиков и комплексов пик-волна). Е) Атонические приступы. III. Неклассифицируемые приступы (включают все виды приступов, которые не м.б. классифицируемыми вследствие неадекватной или неполной информации, или приступы не соответствующие описанным категориям, например, неонатальные пароксизмы). IV. Повторные эпилептические приступы. 1. Случайные приступы. 2. Циклические приступы. 3. Провоцируемые приступы (рефлекторные): а) несенсорными факторами; б) сенсорными факторами. V. Длительные или повторные приступы (эпилептический статус). 1. Парциальный эпилептический статус («джексоновский»). 2. Генерализованный эпистатус: а) абсансов; б) тонико-клонических приступов. ^ 94. Доброкачественные неонатальные судороги. Инфантильные спазмы (синдром Веста). Критерии диагностики. Лечение. Синдром Веста (СВ) – резистентная форма генерализованной эпилепсии раннего детского возраста, характеризующаяся приступами в виде инфантильных спазмов, задержкой психомоторного развития и специфическими изменениями ЭЭГ (гипсаритмия). Возрастной пик манифестации – 4-7 мес. Выделяют: 1) симптоматическая форма (пороки развития мозга, туберкулезный склероз, перинатальная энцефалопатия, тазауризмозы и т.д.) – психомоторное развитие детей страдает обычно с рождения; 2) криптогенная форма – психомоторное развитие детей страдает с момента начала приступов. Инфантильные спазмы проявляются внезапным сокращением мышц шеи, туловища, конечностей, которые, как правило, билатеральны и симметричны. Наиболее типичны флексорные спазмы («салаамовы приступы») со сгибанием шеи, туловища, рук; сгибанием, приведением и приподниманием ног. Приступы короткие, группируются в серии, чаще возникают сразу после пробуждения пациентов. В неврологическом статусе выявляется грубая задержка психического и моторного развития, нередко тетрапирамидная симптоматика. Диагностика: ЭЭГ – констатируется гипсаритмия (высокоамплитудные нерегулярные, слабо синхронизированные аритмичные медленные волны с азрядами спайков). Лечение – при криптогенной форме СВ – АКТГ (или Синактер-депо) 0,1 мг/кг/сут или преднизолон 2,5 мг/кг/сут; при симптоматической форме СВ – вальпроаты (50-100 мг/кг/сут и выше) как монотерапия или в комбинации с АКТГ. При отсутствии эффекта от монотерапии базовые АЭП комбинируются с ламотриджином, карбамазепином или бензодиазепинами. Прогноз – тяжелый (большинство детей явл-ся инвалидами, не способными к самостоятельной жизни). ^ 95. Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ). Критерии диагностики. Лечение. СЛГ – эпилептическая энцефалопатия детского возраста, характеризующаяся полиморфизмом приступов, когнитивными нарушениями, специфическими изменениями ЭЭГ и резистентностью к терапии. Дебют – 2-8 лет (чаще 4-6 лет). Если СЛГ развивается при трансформации из синдрома Веста, то возможно 2 варианта: 1) инфантильные спазмы трансформируются в тонические приступы при отсутствии латентного периода и плавно переходят в СЛГ; 2) инфантильные спазмы исчезают; психомоторное развитие ребенка несколько улучшается; картина ЭЭГ постепенно нормализуется; затем наступает латентный период, который варьирует по продолжительности у разных больных; появляются приступы внезапных падений, атипичные абсансы и нарастает диффузная медленная пик-волновая активность на ЭЭГ. Для СЛГ хар-на триада приступов: пароксизмы падений (атонически- и миоклонически-астатические); тонические приступы и атипичные абсансы. Наиболее типичны приступы внезапных падений, обусловленные тоническими, миоклоническими или атоническими (негативный миоклонус) пароксизмами. Сознание м.б. сохранено или выключается кратковременно. После падения не наблюдается судорог, и ребенок сразу же встает. Тонические приступы бывают аксиальными, проксимальными или тотальными; симметричными либо четко латерализованными. Приступы включают в себя внезапное сгибание шеи и туловища, подъем рук в состоянии полуфлексии или разгибания, разгибания ног, сокращение лицевой мускулатуры, вращательные движения глазных яблок, апноэ, гиперемию лица. Атипичные абсансы также хар-ны для СЛГ, проявления их многообразны. Нарушение сознания бывает неполным. Наблюдается гипомимия, слюнотечение; миоклонии век, рта; атонические феномены (голова падает на грудь, рот приоткрыт); атипичные абсансы обычно сопровождаются понижением мышечного тонуса, что вызывает как бы «обмякание» тела, начиная с мышц лица и шеи. В неврологическом статусе отмечаются проявления пирамидной нед-ти, координаторные нарушения; хар-но снижение интеллекта, не достигающее тяжелой стпени. При ЭЭГ исследовании в большом проценте случаев выявляется нерегулярная диффузная, часто с амплитудной асимметрией, медленная пик-волновая активность с частотой 1,5-2,5 Гц в период бодрствования и быстрые ритмические разряды с частотой около 10 Гц – во время сна. Лечение: следует избегать пр-тов, подавляющих когнитивные ф-ции (барбитураты); наиболее часто применяются вальпроаты; ламотриджин; карбамазепин (эффективен при тонических приступах); бензодиазепины (при всех приступах, но эффект временный) – клоназепам, клобазам (фризиум), нитразепам (радедорм); при атипичных абсансах м.б. эффективен суксилеп (но не как монотерапия). Прогноз – тяжелый; прогностически благоприятно преобладание миоклонических приступов и отсутствие грубых структурных изменений в мозге; негативные факторы – доминирование тонических приступов и грубый интеллектуальный дефицит. ^ 96. Роландическая эпилепсия (РЭ). Диагностика. Принципы терапии. РЭ – идиопатическая парциальная эпилепсия детского возраста, характеризующаяся, преимущественно короткими гемифасциальными моторными ночными приступами, часто с предшествующей соматосенсорной аурой и типичными изменениями ЭЭГ. Клиника. Дебют РЭ варьирует в возрастном интервале от 2 до 14 лет. Наблюдаются простые парциальные (моторные, сенсорные, вегетативные), сложные парциальные (моторные) и вторично-генерализованные судорожные приступы. Наиболее типичны простые парциальные моторные и/или сенсорные пароксизмы. Характерно начало приступа с соматосенсорной ауры: ощущение покалывания, онемения с одной стороны в области глотки, языка, десны. Затем появляются моторные феномены: односторонние тонические, клонические или тонико-клонические судороги м-ц лица, губы, языка, глотки, гортани; фаринго-оральные приступы, часто сочетающиеся с анартрией и гиперсаливацией. При этом во сне больные издают своеобразные горловые звуки типа «бульканья», «хрюканья», «полоскания горла». По мере развития заб-я приступы могут менять сторонность. Продолжительность приступов при РЭ от нескольких секунд до 2-3 минут. Частота обычно в среднем 2-4 раза в год. В первые месяцы с момента дебюта заб-я приступы м.б. более частыми, однако с течением времени они возникают все реже, даже без лечения. Пароксизмы РЭ «жестко» связаны с ритмом сон-бодрствование. Наиболее типичны ночные приступы, возникающие преимущественно при засыпании и пробуждении. Диагностика: ЭЭГ – в межприступном периоде с высокой частотой обнаруживаются «роландические» пик-волновые комплексы (напоминают зубцы QRS на ЭКГ), они обычно локализованы в центральной и височной области, могут наблюдаться как унилатерально (обычно контрлатерально гемифацальным приступам), так и билатерально независимо. Лечение. Базовым пр-том явл-ся вальпроаты (20-40 мг/кг/сут в 3 приема), при неэффективности – переход на карбамазепин (10-20 мг/кг/сут в 2-3 приема). Политерапия недопустима!!! Полная терапевтическая ремиссия достигается практически в 100% случаев. Прогноз абсолютно благоприятный и в связи с этим некоторые авторы предлагают не назначать лечение при Ds - РЭ. ^ 97. Неэпилептические пароксизмальные расстройства в детском возрасте: аффективно-респираторные приступы. Обмороки: патогенез, диагностика, лечение, профилактика. Аффективно-респираторные приступы (приступы задержки дыхания) представляют собой наиболее раннее проявление обмороков или истерических приступов; обычно появляются в конце первого года жизни и могут продолжаться до 2-3 летнего возраста. Иногда аффективно-респираторные приступы можно разделить на 2 типа - "синий" и "бледный". "Бледные" - чаще всего являются реакцией на боль при падении, уколе; по механизму развития приближаются к обморокам; в дальнейшем у части детей с такими приступами (пароксизмами) развиваются обморочные состояния. "Синие" (чаще) - являются выражением недовольства, неисполненного желания, гнева, сходны с ларингоспазмом - спазмом мышц гортани; иногда приступ несколько затягивается, при этом либо развивается резкое снижение мышечного тонуса - ребенок весь "обмякает" на руках у матери, либо возникает тоническое напряжение мышц и ребенок выгибается дугой. Аффективно-респираторные приступы наблюдаются у детей возбудимых, раздражительных, капризных. Они являются разновидностью истерических приступов. После 3-4 лет у ребенка с приступами задержки дыхания или истерическими реакциями могут продолжать отмечаться истерические приступы или быть другие проблемы с характером. Когда у ребенка при наиболее тяжелых и длительных аффективно-респираторных приступах нарушается сознание, то приступ может сопровождаться судорогами. Судороги бывают тоническими - отмечается напряжение мышц - тело. Реже отмечаются клонические судороги - в виде подергиваний. Клонические судороги бывают реже и тогда обычно отмечаются на фоне тонических (тонико-клонические судороги). Судороги могут сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием. После судорог дыхание возобновляется. У детей с аффективно-респираторными судорогами могут развиваться в дальнейшем и эпилептические пароксизмы (приступы). При лечении аффективно-респираторных и (или) истерических приступов необходимо проводить лечение невропатии с применением ряда средств, укрепляющих нервную систему, седативных (успокаивающих) препаратов, а иногда и противоэпилептических средств. ОБМОРОК - внезапно возникающая кратковременная утрата сознания с ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем. Обморок является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности и обусловлен анемией мозга; чаще возникает у женщин. Обморок может возникнуть в результате психической травмы, при виде крови, болевом раздражении, при длительном пребывании в душном помещении, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях. Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Обычно обморок характеризуется внезапным возникновением легкого затуманивания сознания в сочетании с головокружением несистемного типа, звоном в ушах, тошнотой, зевотой, усилением перистальтики кишечника. Объективно отмечаются резкая бледность кожных покровов, похолодание рук и ног, капли пота на лице, расширение зрачков. Пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено. Приступ длится несколько секунд. Потеря сознания с выключением мышечного тонуса, больной медленно оседает. На высоте обморока отсутствуют глубокие рефлексы, пульс едва прощупывается, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится несколько десятков секунд, а затем следует быстрое и полное восстановление сознания без явлений амнезии. Судорожный обморок характеризуется присоединением к картине обморока судорог. Лечение. Профилактика. Больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть воротник, обеспечить доступ свежего воздуха. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой. При более стойком обморочном состоянии следует подкожно ввести 1 мл 10 % раствора кофеина или 2 мл кордиамина, можно применять эфедрин — 1 мл 5 % раствора, мезатон — 1 мл 1 % раствора, норадреналин — 1 мл 0,2 % раствора. ^ 98. ЧМТ. Сотрясение головного мозга (СГМ). Клиника, диагностика. СГМ - это легкая форма диффузного пораж-я головного мозга, при котором отсутствуют макроструктурные изменения. Клиника. Потеря сознания до нескольких минут, кратковременная амнезия, рвота, спонтанные срыгивания у детей, головная боль, головокружение, шум в ушах, слабость, вегетативные проявления. Неврологический статус: очаговые симптомы, переходящая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, кратковременный мелкоразмашистый нистагм исчезающий в течении первых 3-7 суток. Диагностика. Необходимы сведения о травме, рентген черепа, КТ. Лечение. Соблюдение пастельного режима (1 нед), прием десенсибилизирующих, седативных, вегетотропных, нейролептических пр-тов. ^ 99. ЧМТ. Ушиб головного мозга (УГМ). Субарахноидальное кровоизлияние (САК). Клиника, диагностика. Для УГМ хар-ны очаговые макроструктурные повреждения мозгового в-ва различной степени (геморрагия, деструкция), САК, переломы и т.д. Клиника УГМ. 1) Легкая степень хар-ся потерей сознания до нескольких минут, по восстановлении сознания хар-ны головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота, ретро-, кон-, антероградная амнезия. Неврологические симптомы: нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной нед-ти, менингеальные симптомы. Диагностика. Рентген, КТ (зона пониженной плотности в-ва мозга, соответствующая отеку мозга, который м.б. локальным, долевым, полушарным). 2) Средняя степень УГМ – потеря сознания до нескольких часов, выраженная амнезия, сильная головная бюоль, тошнота, рвота, возможна тахи- или брадикардия, повышение АД, тахипноэ, субфебрилитет, менингеальные симптомы, стволовые симптомы (нистагм, зрачковые и глазодвигательные наруш-я, изменения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи). Симптомы сглаживаются в течении 3-5 недель. Диагностика. КТ (очаговые изменения в виде мелких некомпактно расположенных включений, кровоизлияний, геморрагическое пропитывание мозговой ткани без грубой ее деструкции), МРТ. Лечение. Ср-ва улучшающие мозговой кровоток, энергообеспечение головного мозга, восстанавливающие ф-цию ГЭБ, дегидратация, противовоспалительная терапия, при САК включают гемостатическую терапию (5% р-р аминокапроновой к-ты, контрикал, гордокс). 3) УГМ тяжелой степени – длительная потеря сознания, двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые, угрожающие наруш-я жизненно важных ф-ций (гипо- или гипертензия, бради- или тахикардия, расстройство частоты и ритма дыхания), гипертермия. Стволовые симптомы: плавающие движ-я глазных яблок, парезы взора, двусторонний мидриаз или миоз, косоглазие сходящееся или расходящееся по горизонтали, тонический множественный нистагм, дисфония, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, повышение или снижение сухожильных рефлексов), м.б. парезы или параличи конечностей, рефлексы орального автоматизма, иногда фокальные или генерализованные эпиприпадки. Диагностика. КТ (очаговое пораж-е мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности), МРТ. Лечение. Дегидратация, энергообеспечение, улучшение мозгового кровотока, коррекция гипертермии, борьба с гипоксией мозга, витамин В, десенсибилизирующая терапия, антиэпилептические пр-ты. САК - чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания головного мозга, реже – при ГБ, атеросклерозе сосудов ГМ и др. сосудистых заболеваниях. Клиника. До разрыва сосуда наблюдаются приступы мигрени в виде острых болей в лобно-височной доле в сочетании с признаками пораж-я глазодвигательного нерва. Предвестниками САК м.б. головокружение, «мелькание мушек», шум в голове. Развивается остро, хар-ся резкой головной болью («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), которая м.б. локальной, затем разлитой. Боль может отдавать, возникает тошнота, рвота, расстройство сознания, психомоторное возбуждение, возможны эпиприпатки. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных м-ц, симптомы Кернига, Бабинского, Брудзинского и др., светобоязнь. Очаговые симптомы: поражение глазодвигательных нервов или зрительного перекреста. М.б. наруш-е дыхательной и ССС. Диагностика. Клиническая картина, LP (кровь в ликворе), с 3 дня нейро????, с 5-6 дня повышение лимфоцитарных мононук????. КТ, МРТ (в сосудистом режиме). Ангиография. Лечение. Чем раньше, тем лучше прогноз. Гипотензивная терапия, диуретики, если низкое давление – кардиотоники, кортикостероиды, симптоматическое леч-е. ^ 100. ЧМТ. Сдавление головного мозга. Эпи-, субдуральная, внутримозговая, внутрижелудочковая гематома. Клиника, диагностика, лечение. Нарастание через определенный промежуток времени после травмы, либо непосредственно после нее общемозговых (появление или углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпиприпадков) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические симптомы). Течение. Сдавление мозга хар-ся периодичностью течения: момент травмы, светлый промежуток, нарастание или усиление общемозговых и очаговых симптомов. Эпидуральная гематома – это травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и ТМО и вызывающее местную и общую компрессию ГМ. Диагностика. Подтверждение светлого промежутка, гомолатеральный мидриаз, контрлатеральный гемипарез, брадикардия, повышение АД, локальные головные боли; краниография; ангиография (бессосудистая зона); КТ (двояковыпуклая, реже плосковыпуклая зона повышенной плотности, примыкающая к своду черепа); МРТ; также используют поисковые фрезевые отверстия при отсутствии методов инструментальной диагностики. Лечение. Наложение фрезевых отверстий, оперативное удаление гематомы. Субдуральная гематома – возникает при ЧМТ, сочетается с ушибом или размозжением мозга. Острая субдуральная гематома проявляется в теч-ии первых 3 дней, хар-ся утратой сознания, отсутствием светлого промежутка, симптомами дислокации и сдавления мозга. Подострая субдуальная гематома - через 4-14 дней после травмы, хар-ся симптомами нарастающего сдавления головного мозга, когда острые проявления ЧМТ стихают, сознание проясняется и исчезают очаговые симптомы. Хроническая субдуральная гематома – диагностируется спустя многие годы после травмы. В клинике – головная боль, нарушение психики, изменение хар-ра, локальные повреждения (гемипарезы, атрофии). Лечение – оперативное, наложение дренажных систем для дренирования гематом; у новорожденных опорожнение гематомы – пункция через родничок. Диагностика. КТ (серповидная зона повышенной плотности), МРТ. Внутримозговые гематомы – на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с очерченными краями, которые чаще формируются в очагах размозжения из-за прямого повреждения сосудов. Лечение – оперативное. Внутрижелудочковые гематомы – на КТ зона гомогенного повышения плотности, по своей форме соответствующей тому или иному желудочку мозга. Диагностика – КТ, МРТ. ^ 101. Травма спинного мозга. Этиология. Классификация. Гематомиелия. Гематоррахис. Клиника. Диагностика. 102. Опухоли головного мозга: классификация. Субтенториальные опухоли у детей. Медуллобластома. Клиника, диагностика, лечение, прогноз. Классификация: 1) нейроэпительальные опухоли – астроцитарные, олигодендромальные глиальные опухоли, смешанные глиомы (смешанная олигодендралиома), эпендимальные опухоли, нейрональные и смешанные нейрональноглиальные опухоли, эмбриональные нейроэпителиальные опухоли, опухоли паренхимы шишковидной железы; 2) опухоли черепных и спинномозговых нервов; 3) опухоли мозговых оболочек – опухоли из менинготелиальных клеток, мезенхимальные немиелоглиальные опухоли, меланоцитарные опухоли оболочек; 4) опухоли гипофиза; 5) опухоли остатков гипофизарного хода (краниофарингиома); 6) опухоли из зародышевых клеток (герминогенные); 7) опухоли кроветворительной ткани; 8) опухоли, врастающие в полость черепа и подвздошный канал; 9) метастатитческие опухоли; 10) опухоли неясной этиологии; 11) кисты; 12) сосудистые опухолевидные поражения; 13) реактивные и воспалительные процессы, имитирующие опухоли. Субтенториальные опухоли – отличительной чертой явл-ся непостоянство начальных симптомов заболевания, частые ремиссии и скачкообразное течение; очаговые симптомы выявляются поздно, опухоль достигает значительных размеров и приводит к разрушению крово- и ликворообразованию, развитию гидроцефалии. Общемозговые симптомы: головные боли, периодическая тошнота, рвота (иногда сочетается с болями в эпигастрии). Медуллобластома – злокачественная опухоль, быстро развивается. Поражает червь мозжечка (развивается), заполняет IV желудочек, может инфильтрировать его дно и врастать в ствол. Клиника: головная боль, рвота на высоте головной боли в затылочной области, атаксия в конечностях, шаткость походки, нистагм. При прорастании дна IV желудочка – появляются бульбарные нарушения, нарушение чувствительности на лице, глазодвигательные расстройства. Диагностика: на КТ опухоль располагается в области IV желудочка, нерва и медуллярных отделов мозжечка (неоднородная структура, признаки гидроцефалии, расширение боковых и III желудочков; анамнез; спинномозговая пункция; ангиография. Лечение: хирургическое удавление, восстановление ликворообразования после операции, облучение заднечерепной ямки в сочетании с общим облучением головного и спинного мозга => предупреждение метастазирования. Химиотерапия (нитрозомочевины пр-ты, викристин). Прогноз: зависит от стадии заболевания, рецидив – 70% через глаза, пятилетняя выживаемость (60%). ^ 103. Астроцитома мозжечка. Клиника, диагностика, лечение, прогноз. Доброкачественный тип. Клиника: преобладает атаксия, мышечная атония, в конечностях - на стороне поражения. Больной отклонен в противоположную сторону пораженного полушария; хар-на скандированная речь, неравномерно модулированная речь. Нистагм горизонтальный, крупноразмашистый. Давление на мост мозга вызывает симптомы поражения V, VI, VII, VIII черепных нервов. Диагностика: КТ, МРТ – опухоль с четкими контурами и содержанием в ней клеток; анамнез; жалобы; спинномозговая пункция – (осторожно). Лечение: хирургическое (радикальное удаление или парциальное удаление). Химиотерапия, медикаментозная терапия. Прогноз: зависит от удаления опухоли, если удалена полностью и не сращена с окружающей тканью, то м.б. полное выздоровление или длительная ремиссия. ^ 104. Опухоли ствола головного мозга. Клиника, диагностика. Встречаются чаще у детей, в основном глиомы. Клиника. В зависимости от локализации различают: 1) опухоли среднего мозга – при поражении первичном четверохолмия нарушение зрения, потом слуха; при поражении ножек хар-ны альтериирующие синдромы (Вебера, Бенедикта, Клода). 2) опухоли моста (часто встречаются) – парез взора в сторону очага, альтериирующий синдром Мийяра, Гублера, атаксия, вегетативные расстройства. Гепертензивные явления в терминальной стадии заболевания; 3) опухоли продолговатого мозга – нарушение дыхательной, сердечно-сосудистой деятельности, бульбарные и псевдобульбарные параличи; альтериирующий синдром Шмидта, Джексона. Ранний симптом – упорная рвота. Диагностика: анамнез, КТ, МРТ. 105. Супратенториальные опухоли. Опухоли гипоталамо-гипофизарной области. Клиника, диагностика, лечение, прогноз. 1) Опухоль лобных долей – постепенное проявление симптомов: поведение «лобной» психики, возникновение эпиприступов, перерастающих в судорожный припадок, могут наблюдаться нарушения координации движений в виде фронтальной атаксии, центральный парез мимической мускулатуры, хватательный рефлекс с оживлением симптомов орального автоматизма. В медиобазальных отделах расстройства обоняния, зрения (симптом Фостера-Кеннади), вегетативные висцеральные нарушения. Поражение субдоминальных полушарий м.б. бессимптомным. 2) Опухоль передней и задней центральной изилины: корковая джексоновская эпилепсия, моно- и гемипарезы. 3) Опухоли оперкулярной области – облизывающие, глотательные, чмокающие, сосательные движения. 4) Опухоли задней центральной извилины: сенсорная джексоновская эпилепсия, моно-, гемианестезия. 5) Опухоль височной кости – при поражении субдоминального полушария симптомы могут и не быть, рано появляются симптомы повышенного ВЧД. Хар-ны вкусовые, обонятельные, зрительные, слуховые галлюцинации. Верхнее-квадрантная, а затем и гомонимная гемианапсия, височная атаксия, эпиприпадки с предшествующей аурой при доминантном поражении сенсорная и амнестическая афазия. Быстрое появление гипертензии и сдавление стволового мозга. СМП делать осторожно! 6) Опухоль теменной области - астериогноз, апраксия, при поражении правой теменной доли аутопангнозия. При поверхностно располагающейся опухоли сенсорные джексоновские припадки. При нижнерасполагающейся опухоли симптом Герстмана, акалькулия, аграфия, сенсорная афазия. 7) Опухоль мозолистого тела – психические нарушения, гипертензионный симптом. 8) Опухоль боковых желудочков – гипертензионно-гидроцефальный синдром. 9) Опухоль обл-ти III желудочка – гипертензионно-гидроцефальный синдром, эндокринные, вегетативные наруш-я, снижение остроты зрения и битемпоральная гемианапсия. Диагностика. КТ, МРТ, сбор анамнеза, симптоматика. Лечение. Хирургическое, лучевая химиотерапия, медикаментозная терапия. Прогноз зависит от локализации, гистологии и стадии заб-я. Опухоли гипоталамо-гипофизарной области. 1) Опухоль гипофиза – эндокринные расстройства, выпадение зрительных ф-ций, на КТ, МРТ – изменение турецкого седла. 2) Опухоли шишковидного тела – раннее половое развитие, гипертензионный гидроцефальный синдром, иногда адипозогиния, дистрофия, обменные нарушения. 3) Опухоль гипоталамуса (краниофарингиома) – триада симптомов: эндокринные нарушения, хиазмальные, общемозговая симптоматика, гидроцефальный симптом. Лечение – хирургическое удаление, лучевая терапия, химиотерапия, контроль гормонального фона.

---

Ваша оценка:

Похожие:

	Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых оболочек).		Методика исследования зрачков и зрачковых рефлексов. Симптом Аргайла-Робертсона. Рассеянный склероз
	Методика вызывания орто- и клиностатического рефлексов 89 27. Методика вызывания рефлекса Ашнера		Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов...
	Методика исследования. 28 Методика компьютерной стабилографии. 28 Клиническая характеристика исследуемого		Методика исследования 23 Анализ результатов исследования 25 Основы коррекционной работы 30
	Методика исследования двигательной сферы у детей разного возраста. Поверхностные, глубокие и патологические		Методика исследования двигательной сферы у детей разного возраста. Поверхностные, глубокие и патологические
	Методика и техника аускультации. Значение работ отечественных ученых 21. Методика исследования системы		Методика исследования

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---