Государственной программы развития здравоохранения Республики Казахстан «Саламатты Қазақстан» на 2011-2015 гг. Алматинский государственный институт усовершенствования врачей
|
|
Скачать 12.57 Mb.
|
|
^ РЕШЕНИЕ ПРОБЛЕМ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ НА УРОВНЕ ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА:ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА И ИППП ^ Алматинский государственный институт усовершенствования врачей МЗ РК, г. Алматы Проведенные за последние 20-30 лет исследования позволили оценить значительную роль инфекций, передаваемые половым путем, как причины развития воспалительных процессов в органах репродуктивной системы. Спектр осложнений достаточно широк. Однако с позиции репродуктивного здоровья наиболее значимыми представляются эпидидимит и простатит у мужчин, а у женщин — сальпингит, сальпингоофорит и пельвиоперитонит. Вместе с тем у женщин хроническое течение хламидиоза и уреаплазмоза может привести к развитию внематочной беременности, нарушению менструального цикла или послужить причиной перинатального инфицирования плода. Необходимо также отметить еще один аспект, связанный с поражением хламидиями и уреаплазмами половых придатков, это снижение потенции и либидо, что в свою очередь также негативно отражается на репродуктивной функции человека. Инфекционная патология женских половых органов является наиболее актуальной проблемой акушерства, гинекологии и перинатологии, так как именно с ней связаны воспалительные заболевания гениталий, привычное невынашивание беременности, бесплодие, хронические тазовые боли, внутриутробная инфекция плода и новорожденного. Этиологическая структура воспалительных заболеваний половых органов женщины крайне разнообразна. Спектр возбудителей включает в себя десятки видов всех классов микроорганизмов — бактерии, вирусы, простейшие и грибы [1]. Показатели заболеваемости ИППП, полученные на основании данных официальной статистики, не являются достоверными. Современная медицина должна шире использовать стандартизацию диагностических и лечебных методик, которые определяют качество и объем медицинской помощи. В настоящее время среди клиницистов, сталкивающихся с генитальными инфекциями, получили широкое распространение различные варианты эмпирической терапии. Особенно часто это происходит при лечении воспалительных заболеваний придатков матки. При этом не проводится этиологическая диагностика, а схему лечения врач выбирает, опираясь только на свой собственный опыт. Проблема воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) на протяжении последних лет не теряет своей актуальности. Несмотря на существенные достижения в изучении этиологии, патогенеза и терапии ВЗОМТ, хронические заболевания женской половой сферы продолжают занимать ведущее место в структуре гинекологических заболеваний и отмечаются у 60–65% всех гинекологических больных [2]. Основными возбудителями воспалительных негонококковых заболеваний урогенитального тракта у женщин являются Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, а также Mycoplasma genitalium. Условно-патогенные микроорганизмы Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum при определенных условиях могут вызывать различные по локализации патологические процессы. Также необходимо учитывать роль различных анаэробных и аэробных патогенов: энтерококков, энтеробактерий, стафилококков, стрептококков, гарднерелл (Gardnerella vaginalis) и дрожжеподобных грибов (Candida spp.), входящих в состав микрофлоры влагалища, которые чаще выделяются при инфекционном процессе, вызванном диагностическим и/или хирургическим вмешательством. ВЗОМТ характеризуются полимикробной этиологией вследствие развития инфекционного процесса, начальной локализацией которого является влагалище и/или шейка матки. Практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут участвовать в инфекционном процессе. Под действием эндогенных и экзогенных факторов нарушаются защитные механизмы, что приводит к развитию неспецифических патологических процессов во влагалище. Их неэффективное лечение или несвоевременная диагностика также являются причиной ВЗОМТ. Часто инфекция развивается после инвазивных внутриматочных вмешательств (аборт, гистеросальпингография/скопия) [3]. У сексуально активных женщин молодого возраста, имеющих несколько половых партнеров или часто их меняющих и не использующих барьерные методы контрацепции, воспалительные процессы развиваются чаще. При поражении слизистой оболочки цервикального канала снижается эффективность ее барьерной функции, что способствует восходящему инфицированию верхних отделов половых органов влагалищной микрофлорой благодаря транспортной функции сперматозоидов и/или трихомонад [3]. По некоторым данным, при наличии хронического процесса в различных отделах половой системы женщин у 70% из них отмечены хламидийная и микоплазменная инфекции. Этих возбудителей обнаруживают в половых путях супругов в большинстве случаев бесплодного брака [4]. Своевременная диагностика и адекватная терапия инфекционных заболеваний позволяют улучшить качество жизни и избежать (или восстановить) нарушения функции репродуктивной системы у женщин. Наиболее частыми и грозными последствиями генитальных инфекций являются бесплодие и внематочная беременность. Так, бесплодие при наличии хламидийной инфекции встречается у 50%, при наличии мико- и уреаплазм – у 30%, трихомонад – до 45% инфицированных [5]. Основной особенностью клинического течения урогенитальной хламидийной инфекции у женщин является наличие субъективно-асимптомных форм в 70–80% наблюдений. Частота обнаружения этого возбудителя в общей популяции женщин репродуктивного возраста составляет 6–12% [6]. Клиническая манифестация заболевания, как правило, имеется при наличии смешанной инфекции или на фоне снижения местной или общей реактивности организма. При этом именно ассоциированные возбудители обусловливают клинические проявления заболевания. Хламидийная инфекция с клинически бессимптомным течением является не менее опасной, чем ее манифестные формы, и требует проведения лечебных и профилактических мероприятий, воздействующих на возбудитель и повышающих защитные силы организма. Бессимптомное течение инфекции у женщин, несвоевременная ее диагностика и нерациональное лечение могут приводить к различным осложнениям и нарушению репродуктивной функции. Эпидемиология трихомониаза до настоящего времени изучена недостаточно, тем не менее выявлено, что наиболее высокий уровень заболеваемости этой инфекцией наблюдается среди женщин из неблагополучных групп населения. Трихомонадное носительство встречается у 40–50% больных со смешанной урогенитальной инфекцией, а в 30–56% случаев трихомониаз является причиной воспалительных заболеваний урогенитального тракта у женщин [5]. Относительно невысокая распространенность трихомониаза в индустриально развитых странах объясняется выявлением Trichomonas vaginalis при скрининговом микроскопическом исследовании влагалищных мазков, скринингом беременных женщин и широким применением препаратов для лечения анаэробных инфекций. Трихомонадная инфекция поражает органы мочеполовой сферы как женщин, так и мужчин, причем до половины случаев инфекции протекают бессимптомно. Однако даже при отсутствии клинических проявлений инфицирование Trichomonas vaginalis может приводить к неблагоприятным последствиям, так как установлена взаимосвязь урогенитального трихомониаза и развитие воспалительных ВЗОМТ и бесплодия. Трихомониаз редко протекает в виде моноинфекции. У большинства (70–90%) пациентов Trichomonas vaginalis входит в состав ассоциатов микроорганизмов, наиболее часто включающих микоплазмы (47,3%), гарднереллы (31,4%), уреаплазмы (20,9%), хламидии (18,2%), грибы (15,7%), а также гонококки (29,1%) [1]. Одним из факторов, обусловливающих формирование подобных ассоциатов, является способность трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных микроорганизмов и вирусов, создавая резервуар патогенной флоры в организме и защищая ее от воздействия факторов иммунной системы и лекарственных средств. Излечение от трихомонадной инфекции приобретает особую важность, поскольку она может стать причиной неэффективности терапии и рецидива других генитальных инфекций. Объектом интенсивных исследований стала этиологическая роль микоплазм. Эти микроорганизмы являются так называемыми мембранотропными агентами. Они паразитируют на мембранах эпителиальных клеток, незначительная часть популяции может присутствовать внутриклеточно. Микоплазмы обнаруживают во влагалищной микрофлоре практически у всех женщин, однако подавляющее число видов является сапрофитами и их выделение еще не свидетельствует об участии в воспалительном процессе. Широкое распространение генитальных микоплазм среди клинически здоровых женщин разного возраста позволяет рассматривать эти микроорганизмы как комменсалы, которые способны приобретать патогенные свойства при определенных условиях: присоединение иных инфекционных агентов, изменение физиологического и иммунного статуса и др. Хотя генитальные микоплазмы входят в состав индигенной микрофлоры влагалища, однако их колонизационная частота зависит от сексуальной активности женщины. При достижении половой зрелости заселение урогенитального тракта данными микроорганизмами происходит при половых контактах и коррелирует с числом сексуальных партнеров [9, 10]. Микоплазмы – это мельчайшие микроорганизмы, занимающие промежуточное место между бактериями и вирусами. У них нет клеточной стенки, а есть лишь плазматическая мембрана. Большая пластичность дает им возможность проникать через мельчайшие поры и щели, а это является предпосылкой для персистенции инфекции и бессимптомного течения заболевания. Местом персистенции и размножения микоплазм являются стволовые кроветворные клетки костного мозга. Так как микоплазмы – «мембранные паразиты», они внедряются в фосфолипиды мембран клеток хозяина, меняют структуру клеток, могут отделиться от клеток вместе с частью мембраны. Учитывая, что для микоплазменной инфекции характерна длительная персистенция и латентное течение, специфическая терапия, приводящая к клиническому благополучию, часто не обеспечивает элиминации возбудителя из организма. Персистирующие микоплазмы могут активироваться под влиянием различных провоцирующих факторов. Генитальные микоплазмы встречаются у 80% женщин с симптомами генитальной инфекции и 51% женщин с нарушениями репродуктивной функции, причем редко существуют в виде моноинфекции. Наиболее частыми являются ассоциации генитальных микоплазм с факультативно-анаэробными микроорганизмами – до 75–80% случаев [9, 10]. В настоящее время считается, что Mycoplasma genitalium является абсолютным патогеном и вызывает патологические состояния, приводящие к нарушению репродуктивной функции женщин. Условно-патогенные микроорганизмы Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum могут вызывать различные по локализации воспалительные процессы только при определенных условиях. Обнаружение генитальных микоплазм при отсутствии жалоб и патологических изменений расценивают как носительство. Риск развития воспалительного процесса (при присоединении сопутствующей инфекции, изменении гормонального фона, иммунного статуса и т.д.) при этом сохраняется. Кроме того, если женщина сексуально активна, сохраняется возможность инфицирования половых партнеров [9, 10]. В связи с изложенным решение о необходимости назначения терапии в каждом клиническом случае принимает клиницист. Необходимо учитывать, что выделение микоплазм из канала шейки матки у женщин репродуктивного возраста вне беременности не превышает 13,3%, при вагинитах увеличивается до 23%, а при эктопиях шейки матки достигает 35,9%. Во время беременности частота обнаружения микоплазм увеличивается в 1,5–2 раза. У женщин с привычным невынашиванием беременности этот показатель вне беременности достаточно велик и составляет 24,4%. Частота выявления Ureaplasma urealyticum у беременных составляет 50–75%, Mycoplasma hominis – 20–25%. Беременность способствует повышению колонизации урогенитального тракта данными патогенами, что объясняется изменениями иммунного и гормонального статуса женщины [10]. При этом высока частота осложненного течения гестационного процесса: число случаев угрозы прерывания беременности составляет 67,5–98%, гестозы наблюдаются в 60–75%, плацентарная недостаточность – в 15–56% наблюдений, мало- или многоводие – в 5,4%. Риск перинатального инфицирования составляет 20–50% для микоплазменной инфекции и 20–40% – для хламидийной. Микоплазмы способны длительно противостоять иммунной системе человека, развиваясь на фоне иммунодефицита и в свою очередь вызывая его. Чувствительность организма к инфекциям, в том числе и к микоплазменным, в значительной степени определяется иммуногенетическими особенностями организма. По отношению к другим микроорганизмам микоплазмы выступают и как синергисты, и как триггеры, приводя к манифестации воспалительного процесса. Имеются данные, что у женщин-носительниц Mycoplasma hominis бактериальный вагиноз выявляется в 40% случаев, у женщин без Mycoplasma hominis – в 9,3%. Частота обнаружения Ureaplasma urealyticum при бактериальном вагинозе достигает 46% и выше [9, 10]. Частое совместное выявление генитальных микоплазм с анаэробной микрофлорой обусловлено способностью Gardnerella vaginalis выделять янтарную кислоту, которая используется другими микроорганизмами. В свою очередь уреаплазмы и микоплазмы, активно использующие в своей жизнедеятельности кислород, способствуют усиленному размножению анаэробных бактерий. Течение заболеваний, вызванных ассоциацией микроорганизмов, тяжелее, чем моноинфекцией. Основным пусковым механизмом в развитии воспаления является микробная инвазия (микробный фактор). Характер же течения и завершения воспалительных заболеваний женских половых органов напрямую зависит от состояния иммуногенеза. Инфекционные заболевания вульвы и влагалища являются наиболее частыми в гинекологической практике. К ним относятся основные, наиболее распространенные формы вагинитов, такие как кандидозный, бактериальный и трихомонадный. Смешанные формы вульвовагинальных инфекций встречаются довольно часто – до 25–30% случаев [6,7]. Инфекционно-воспалительные заболевания женских половых органов, вызываемые различными возбудителями, передаваемыми половым путем, или неспецифической микрофлорой, представляют серьезную медицинскую и социальную проблему. С целью профилактики отдаленных последствий ВЗОМТ-терапию следует начинать как можно раньше. Особое внимание уделяется профилактике развития тяжелого воспаления верхних отделов генитального тракта женщины с целью предотвращения угрозы возникновения изменений, препятствующих осуществлению репродуктивной функции. Учитывая смешанный характер большинства воспалительных заболеваний, для достижения наибольшей эффективности терапии необходима тщательная диагностика. Своевременное выявление или исключение той или иной инфекции позволит назначить адекватное лечение. Потенциальный риск серьезных осложнений для организма матери и ребенка диктует необходимость активного выявления и лечения больных женщин и их половых партнеров. Для индивидуальной диагностики у конкретных больных требуются соответствующие диагностические методы. При обязательной микроскопии мазка исследования с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) более информативными являются культуральные методы. При наличии смешанной инфекции диагностика воспалительных заболеваний урогенитального тракта у женщин может быть затруднена, поскольку на практике клиническая картина оказывается нетипичной. Поэтому большая роль отводится лабораторным, в частности микробиологическим, методам исследования. От точности поставленного этиологического диагноза во многом зависит успех лечения этих инфекций. В последнее время разработаны стандарты этиологического диагноза репродуктивно значимых инфекций с привлечением всего комплекса диагностических исследований (микроскопические, культуральные, иммунофлюоресцентные, молекулярно-биологические и серологические методы) и создание практически приемлемого алгоритма диагностики и контроля излеченности [8]. Для исследования используют материал, полученный из уретры, цервикального канала и влагалища. Первым этапом диагностики инфекций репродуктивного тракта должна быть оценка микробиоценоза гениталий с определением количества лейкоцитов, эпителия, их соотношения, слизи и морфотипа бактерий. При оценке нативного мазка можно оценить наличие воспалительной рекции, обнаружить «ключевые» клетки, дрожжеподобные грибы, выявить подвижные трихомонады. При микроскопическом исследовании обращают внимание на большое количество слущенных клеток многослойного плоского эпителия с адгезированными на них бактериями («ключевые» клетки) и небольшое количество лейкоцитов. Важно помнить, что в ассоциации микроорганизмов, которые могут быть выделены при бактериальном вагинозе, входят гарднереллы, микоплазмы, вибрионы рода Mobiluncus и анаэробные бактерии. Урогенитальный кандидоз имеет характерную клиническую картину, а лабораторная диагностика заключается в микроскопическом выявлении мицелия и/или почкующихся форм дрожжеподобных грибов. Методы диагностики урогенитальной хламидийной инфекции различаются по своей чувствительности и специфичности. При низкой чувствительности культурального метода для повышения качества диагностики урогенитального хламидиоза необходимо применение дополнительных методов, таких как прямая иммунофлюоресценция (ПИФ) или ПЦР. Внедрение в клиническую практику метода NASBA (Nucleic Acid Sequence-Based Amplification) в реальном времени позволит заменить все эти методы и сделать его «золотым стандартом». Для диагностики генитальных микоплазм необходимо применять методы с количественным определением микроорганизмов в исследуемом материале. К ним относятся культуральный метод, метод NASBA, при этом диагностически значимым считают титр микроорганизмов более 104 КОЕ/мл. Mycoplasma genitalium выявляется исключительно молекулярно-биологическими методами. Недопустимо использование методов ПИФ для выявления генитальных микоплазм [9]. Очевидно, что спектр активности антибактериальных средств и их комбинаций, назначаемых для лечения воспалительных заболеваний урогенитального тракта у женщин, должен охватывать большинство вероятных возбудителей. Хронизация воспалительного процесса заключается в меняющейся вирулентности и многообразии микрофлоры, вызывающей воспаление, в нарушении иммунного ответа, сложностях, связанных с рациональным и наиболее эффективным подбором лечения.В настоящее время все большее внимание уделяется поиску оптимальных схем лечения. В практической деятельности целесообразен эмпирический подход к терапии ВЗОМТ, который должен проводиться у сексуально активных (подверженных риску инфекции, передаваемой половым путем) молодых женщин при исключении другой причины заболевания. Учитывая полиэтиологичность факторов, вызывающих ВЗОМТ, выбор терапии должен осуществляться с учетом эффективности, потенциальных экзогенных и эндогенных возбудителей, возможных осложнений, переносимости и стоимости препаратов. Литература 1. Ю. К. Скрипкин, Г. Я. Шарапова, Г. Д. Селисский. Инфекции, передаваемые половым путем. МЕДпресс информ; 2001.-543с. 2. Л. К. Глазкова, Н. М. Герасимова. Клинико-иммунологические критерии развития нарушений репродуктивной системы у женщин с генитальной хламидийной инфекцией. // ЗППП. -1997.-№ 2. – С.18-20. 3. А. Л. Машкиллейсон, М. А. Гомберг, А. М. Соловьев. К проблеме урогенитального хламидиоза. //ЗППП. -1995.-№ 5. – С. 28-34. 4. И. И. Евсюкова, Л. И. Королева, Н.Г. Кошелева и др. Клинические и иммунологические аспекты патологии новорожденных при генитальном хламидиозе матери, выявленном во время беременности.// Журн. акуш. и жен. болезней. 1997.-№ 1.- С. 20-23. 5. Э. А. Баткаев Д. В. Рюмин. Урогенитальный трихомониаз. //Лечащий врач. 2002.- № 12.- С. 64-70. 6. Г. Е. Шамина, В. А. Родионов. Орунгал в комплексной терапии урогенитального хламидиоза и микоплазмоза.//Вестник дерматологии и венерологии. 2005.-№ 2.- С. 57-58. 7. Инфекции в акушерстве и гинекологии. Под ред. О. В. Макарова, В. А. Алешкина, Т. Н. Савченко. М, МЕДпресс-информ, 2007.- 436 с. 8. Теличко И.Н., Иванов А. М., Бажанов В. В. Проблемы терапии трихомониаза и возможные пути их решения//Информационный журнал по акушерству и гинекологии. 2006.-№3.- С. 45-49. 9. В. Е. Спиридонов, В. В. Саларев, Н. И. Чернякова. Современные методы лабораторной диагностики урогенитального микоплазмоза и трихомонадной инфекции. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2008.-№ 5.- С. 76-77. 10. Стрижаков А.Н., Каграманова Ж.А., Якубович Д.В. Клинико-иммунологическое обоснование терапии больных острым воспалением придатков матки. // Вопросы гинекологии акушерства и перинатологии. - 2004. - Т. 1, № 3. С. 26-29 ^ Базарбекова Р.Б., Досанова А.К., Арстанбекова А.Е., Жуманова Б.М., Косенко Т.Ф., Мазманиди П.Х. Алматинский государственный институт усовершенствования врачей МЗ РК, г. Алматы Сахарный диабет (СД) – тяжелое хроническое заболевание, сопровождающееся в большинстве случаев формированием специфических осложнений, приводящих к ранней инвалидизации и сокращению продолжительности жизни [1]. Общеизвестно, что СД сегодня рассматривается как сердечно-сосудистое заболевание. Он приводит к повышению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, является основной причиной ХПН, новых случаев слепоты у работоспособного населения, нетравматических ампутаций нижних конечностей. В предотвращении данных осложнений, снижении инвалидизации и увеличении продолжительности жизни ведущую роль играет постоянное поддержание гликемии в рамках компенсации, что невозможно без активного участия самих пациентов в процессе лечения. От их осведомленности в вопросах СД зависит не только здоровье в настоящее время, но и весь жизненный прогноз. По мнению экспертов ВОЗ обучение является краеугольным камнем в терапии СД [2]. Следует отметить, что вопросам необходимости обучения пациентов врачи стали уделять серьезное внимание в 70-х годах XX века. В связи с этим, на наш взгляд, представляет интерес история лечения СД [3]. Впервые пациентов с СД начали лечить в 1922 г. с момента появления на фармацевтическом рынке инсулина. Появление последнего стало революционным шагом в истории медицины, поскольку использование инсулина при диабете позволило значительно увеличить продолжительность жизни больных. Следующим этапов явилось изобретение в начале 40-х годов XX столетия антибиотиков, применение которых заметно снизило число ампутаций, вызванных инфицированными язвами на стопах, а в 50-е годы - сульфаниламидов, которые, как оказалось, обладают не только противомикробным, но и сахароснижающим действием. Начиная с 70-х годов прошлого века, подходы к лечению СД изменились еще в большей степени. Переломным моментом стало появление в 1972 г. в журнале «NewEnglandJournalofMedicine» статьи врача Леоны Миллер, которая, обучив 6000 беднейших американцев мексиканского происхождения с СД навыкам самоконтроля, добилась поистине невиданных ранее результатов лечения диабета. В ее практике число дней госпитализации в году на одного больного снизилось с 5,4 до 1,7, количество ампутаций нижних конечностей - на 75%, диабетических ком - на 80%. Появление научноподтвержденных данных об эффективности обучения пациентов способствовало созданию в 1979 г. в Европе (Женева) под руководством профессора Жана-Филиппа Ассаля исследовательской группы по проблемам обучения хронических терапевтических больных, в том числе пациентов с диабетом – DiabetesEducationStudyGroup (DESG). В 1998 г. был опубликован отчет рабочей группы ВОЗ, в котором был представлен список заболеваний и состояний, при которых необходимо обучение пациентов, а также изложены основные положения терапевтического обучения. Следующим этапом в совершенствовании методов лечения СД стало обнародование в 1993 г. результатов крупномасштабного исследования DCCT (Контроль сахарного диабета и его осложнений), которое доказало, что лечение СД может быть эффективным только при соблюдении еще одного условия – постоянного наблюдения пациента врачом. Возникновение СД вызывает значительные перемены в жизни больного и всей семьи, что вызвано необходимостью ежедневных многократных инъекций инсулина, приемом в определенное время таблетированных препаратов и исследованием гликемии, тщательным контролем питания и физических нагрузок. Сложность выполнения названных процедур приводят к частым нарушениям режима питания, неадекватной сахароснижающей терапии, безграмотному использованию физических нагрузок, являющихся причинами неудовлетворительного течения заболевания. Особенно много проблем имеют подростки с диабетом. Желание «быть своим среди сверстников» приводит к частому пропуску инъекций инсулина, хаотичному питанию, отказу от самоконтроля и даже приему алкоголя. Чрезвычайно болезнен переход больного подростка от детского эндокринолога к «взрослому» [4,5,6]. В то же время, если люди, больные диабетом, владеют информацией о своей болезни, они сохраняют эмоциональную уравновешенность, способны делать осознанный выбор и справляться с соответствующей технологией, знают, к кому обратиться за поддержкой в случае необходимости, у них отсрочены или не развиваются вовсе специфические осложнения, не снижается качество жизни. Целью обучения является: привитие пациентам с сахарным диабетом навыков самоконтроля и управления диабетом. В результате обучения пациент должен не только овладеть знаниями, но и существенно изменить поведение и даже образ мышления. Осознавая всю важность терапевтического обучения пациентов с СД, мы в течение 20 лет проводим ряд мероприятий, направленных на повышение образованности пациентов в вопросах диабета. Так, в 90-е годы прошлого столетия наша кафедра провела во всех областях РК циклы по подготовке инструкторов для Школ диабета. В 1993 г. мы были инициаторами издания Министерством здравоохранения РК приказа № 309 от 02.07.1996 «Об организации системы обучения больных сахарным диабетом», регламентирующего работу Школ диабета. С 1999 г. кафедра регулярно проводит циклы (тренинги) по подготовке инструкторов для Школ диабета. Намечено проведение аналогичных дистанционных циклов. В 2011 г. издана монография «Основы клинической диабетологии. Обучение пациентов» [2]. При проведении тренингов мы подчеркиваем, что обучение должно проводиться по специальной так называемой структурированной программе, которая предусматривает определенную последовательность изложения материала с четким определением цели, регламентацией объема каждого раздела, содержит рекомендации о педагогических приемах, способствующих усвоению и закреплению навыков, а также характере наглядного материала и пособий. Кроме того, необходимо к каждому практическому занятию создать набор тематических ситуационных задач. Такой метод обучения, предполагающий активное участие самого пациента в приобретении необходимых ему знаний и навыков, носит название интреактивного [7,8]. Обучая врачей, мы подчеркиваем, что они должны четко себе представлять, кого они собираются обучать, как и чему. По вопросу «кого учить?». Определение контингента обучающихся чрезвычайно важно, поскольку к каждой категории пациентов требуется особый подход. Ни в коем случае недопустимо обучение в одной группе больных с разными типами диабета, детей и взрослых. Обучение может быть как индивидуальным, так и групповым. Индивидуальному обучению предпочтение отдается при впервые выявленном сахарном диабете. Обучение в группе по специальной программе в этот период нецелесообразно, поскольку уровень восприятия и у заболевших, и у их родственников, находящихся в «шоковом» состоянии, снижен. Их необходимо снабдить лишь минимумом знаний, дающих возможность осуществлять самоконтроль в домашних условиях. Индивидуальному обучению подлежат также дети и беременные с диабетом. Отвечая на вопрос «как учить?», необходимо подчеркнуть, что традиционная форма обучения (лекции), когда обучаемый выполняет пассивную роль (только слушает), малоэффективна. Лекции в обучении пациентов могут использоваться лишь в исключительных случаях, когда у пациентов отсутствуют знания по изучаемому вопросу, и потому они не могут принимать активное участие в дискуссии. Лекции в таких случаях не должны быть продолжительными, т.е. читаться в виде микролекций. Чрезвычайно важно, чтобы обучающий не использовал в своей работе с пациентами медицинскую терминологию [2]. Следует стремиться к тому, чтобы после обучения больной (члены семьи) стал воспринимать свою болезнь как неизбежное неудобство, с которым ему придется жить всю жизнь и которое надо научиться преодолевать, чтобы жить полноценной жизнью, без постоянного страха и чувства безысходности [9,10]. Таким образом, диабетическое обучение должно стать одним из стандартов лечения при этом заболевании и продолжаться на протяжении всей жизни больного. Литература 1. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета, Методические рекомендации. Базарбекова Р.Б., Зельцер М.Е., Косенко Т.Ф., Досанова А.К., Алматы, 2011. 2. Базарбекова Р.Б., Досанова А.К. Основы клинической диабетологии. Обучение пациентов – Алматы – 2011 – 69 стр. 3. Бергер М., Старостина Е.Г., Йоргенс В., Дедов И.И. Практика инсулинотерапии. М.: 1995. 4. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. Сахарный диабет у детей и подростков. (Обучение самоконтролю детей и подростков, больных сахарным диабетом, и членов их семей). М.: 2002, С 183-200. 5. Петер Хюртер, Лютер Б. Тревис. Книга о сахарном диабете 1 типа для детей, подростков, родителей и других. Алматы, 2004. 6. Эвелин ван Гулик, DiabetesVoice, 2007, вып. 52 (мама ребенка, больного диабетом). 7. Касаткина. Диабет у детей и подростков. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1996.-240 стр. 8. Дедов И.И., Суркова Е.В., Майоров А.Ю. и др. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом. М.: Реафарм, 2005. – 196 стр. 9. RichardC. O. Brien. Практическое управление диабетом // Диабетография. - 1997.- С. 17-26. 10. Анциферов М.Б. Болезни органов эндокринной системы (Обучение больных сахарным диабетом). М.: 2000., С. 180-189. ^ А.Т. Туймебаева, А.К. Ильясова, С.И. Халмуратова, Л.С.Нургазина, Г.Л. Алишева, В.А. Наздратенко Қарағанды Мемлекеттік Медициналық Университеті, №1 Қалалық аурухана Қарағанды қ. ^ (АГ) ҚР-да ең жиі таралған аурулардың бірі. Қазақ Ұлттық Зерттеу Институтының кардиология және ішкі аурулар мәліметі бойыншаАГ ҚР-да ересек тұрғындар арасында 24,3% -ды құрайды. Қан айналым жүйесінің аурулары құрылымында АГ республика бойынша 2010 жылы 1998 жылға қарағанда 11,6%-дан 39,9%-ға дейін өсті [1]. ^ минимальды объективті және субъективті симптоматика кезінде жоғарғы деңгейге бірден көтерілуі асқынбаған гипертониялық криз ретінде қарастырылады, егер церебральды, жүрек-тамырлық және вегетативті қауіпті және қарқынды объективті және субъективті көріністерімен байқалса гипертониялық криздің (ГК) асқынған түрі деп аталады. Қазақ Ұлттық Зерттеу Институтының кардиология және ішкі аурулар көрсеткіші бойынша соңғы 3 жылда ҚР-да жедел медициналық көмекті гипертониялық кризбойынша шақырту саны және госпитализациялау қатары орташа есеппен 1,5 есе өсіп отыр. Дегенмен, осы уақытқа дейін госпитальды этапқа дейін АҚ бірден көтерілуі және ГК кезінде шұғыл көмек көрсету үшін дәрілік препараттарды қолданудың нақты алгоритмі жоқ. АҚ – ның бірден көтерілуін жүйке–психикалық жарақат, ішімдікті қолдану, атмосфералық қысымның бірден ауытқуы, гипотензивті терапияны тоқтату және т.б. арандатады. Осы кезде екі негізгі патогениткалық механизм басты роль атқарады: тамырлық - артериолалардың базальды (натрий ұсталғанда) және вазомоторлы (нейрогуморальды әсер) тонустарының жоғарлауының әсерінен жалпы перифериялық кедергілер жоғарлайды; және кардиальды-миокардтың жиырылуының күшеюі, айналымдағы қан көлемінің (АҚК) жоғарлауы, жүректің жиырылуының жиілеуі салдарынан жүректің лақтыру қызметі жоғарлайды. ГК субъективті белгілеріне жатады:бастың ауыруы, жүйесіз түрдегі бас айналу, жүректің айнуы және құсу, көрудің нашарлауы, кардиалгия, жүректің қағуы, ентігу; объективті – қозу немесе тежелу, қалтырау, бұлшықеттің дірілдеуі, тершеңдік және терінің қызаруы, субфебрилитет, ОЖЖ-нің ошақты бұзылыстарының өтпелі симптомдары; тахи–немесе брадикардия, экстрасистолия; сол қарынша гипертрофиясының клиникалық және ЭКГ белгілері; қолқа үстінен ІІ тон акценті; ЭКГ да сол қарыншаға систолалық күш тусу белгілері. ^ : кенеттен басталуы; АҚ ның жекеше жоғары деңгейге көтерілуі; церебральды, кардиальды және вегетативті симптомдардың болуы. Шұғыл көмек көрсету тактикасы симптомдардың айқындылығына, АҚ-ның деңгейі және тұрақтылығына, әсіресе диастолалық, сонымен қатар АҚ-ның көтерілу себептеріне және асқыныстардың сипатына байланысты. Орталық гемодинамиканың ерекшеліктеріне байланысты ГК гипер– және гипокинетикалық болып екі түрге бөлінеді (кесте 1). ГК-дің жиі кездесетін асқыныстары 2 кестеде көрсетілген. Кесте 1. - Гипер- және гипокинетикалық криздердің сипаттамасы
Кесте 2. - ГК кезінде байқалатын асқыныстар
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям