Учебное пособие запорожье 1999 Рекомендовано Ученым Советом Запорожского медицинского университета Учебное пособие составил коллектив кафедры госпитальной терапии №1 в следующем составе
|
|
Скачать 4.19 Mb.
|
|
^
Во всем мире рок желудка является одной из наиболее частых причин смерти от злокачественных опухолей. Симптоматика на ранней или курабельной стадии минимальна или отсутствует, в связи с чем больные обращаются к врачу слишком поздно и поэтому лишь 15% из них переживают 5 лет, несмотря на повышение диагностических возможностей и усовершенствование методов лечения. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Наиболее часто рак желудка наблюдается у жителей Японии, Центральных и Южных Анд и некоторых регионов Восточной Европы. Рак желудка стал намного реже регистрироваться в США, странах Западной Европы. Раком желудка в 2 раза чаще заболевают мужчины, старше 50 лет. После 70 лет частота этого заболевания значительно снижается. ЭТИОЛОГИЯ. Причины рака желудка неизвестны. Предполагают участие в механизме развития заболевания N-нитрозных соединений, образовавшихся при превращении нитратов пищи в нитраты, которые в желудке взаимодействуют с вторичными или третичными аминами. Существует гипотеза о том, что фактором, способствующим заболева-, нию, служит изменение употребления с пищей насыщенных солей, маринованных продуктов и копченостей. Отмечено, что люди, злоупотребляющие алкогольными напитками, много курящие, нерегулярно питающиеся, принимающие чрезмерно горячую пищу, пищу после длительной температурной обработки, грубую пищу, механически травмирующую слизистую оболочку, употребляющие в пищу перегретые жиры, заболевают раком желудка наиболее часто. К предрасполагающим факторам относят атрофический гастрит, полипоз желудка, каллезные язвы желудка. ^
КЛАССИФИКАЦИЯ I. Экзофитпные опухоли: 1. Полиповидные; 2. Грибовидные; 3. Блюдцеобразные. II. Эндофитные опухоли: 1 .язвенно-инфильтративный; 2.инфильтрирующий диффузный: - фиброзный (склер); - коллоидный. III. Переходные форм: имеет смешанную картину эндо- и экзофитного роста. IV. Рак situ: -поверхностный рак (локализация в слизистой) -инвазивный рак (локализация не глубже подслизистого слоя). ^ 1. Недифференцированные формы. 2. Дифференцированные формы: -диффузный полиморфноклеточный; -железистый; -коллоидный; -солидный; -фиброзный. Иногда опухоль в различных участках может иметь различное гистологическое происхождение и строение, включая в себя в различных комбинациях различные формы рака. Опухоли могут быть диморфными, триморфными. К редким формам рака относят: плоскоклеточные раки (канкроиды), аденоакантома (аденоканкроид). Первая состоит из дистонированного эпителия пищевода, а вторая - из железистой ткани и многослойного плоского эпителия. Как редкость описывают остеопластический рак, аденокарциному из мерцательного эпителия и карциносаркому (опухоль, имеющая одновременно элементы и рака, и саркомы). РОСТ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ РАКА ЖЕЛУДКА. Рост раковой опухоли происходит за счет размножения ее собственных клеток. Окружающие опухоль клетки в процесс опухолевого роста не вовлекаются. Метаста-зирование при раке желудка происходит главным образом по лимфатической системе. Распространение от опухолей, расположенных в верхней правой части желудка, происходит к узлам по ходу левой желудочной артерии, от опухолей левой верхней части желудка - к узлам по ходу селезеночной артерии, от опухолей нижней трети желудка - к узлам по ходу ветвей печеночной артерии. Сначала в ближайшие регионарные узлы, расположенные вблизи от стенки желудка у большой и малой кривизны, затем вместе с лимфой направляется в систему более отдаленных узлов, а оттуда - через грудной лимфатический проток в верхнюю полую вену. Лимфатические пути желудка широко анастомозируют между собою, малейшее препятствие для оттока лимфы в положенном направлении приводит к тому, что она начинает поступать в сосуды соседней области. Соответственно этому изменяется и направление путей метастазирования. Метастазирование рака желудка может происходить и гематогенным путем в том случае, когда опухоль прорастает в просвет сосудов и клетки ее, отрываясь, перемещаются током крови. Чаще всего они направляются в систему воротной вены. Распространение метастазов может происходить и путем имплантации с поверхности опухоли, прорастающей серозную оболочку желудка, и попадать в брюшную полость, оседать на парие тальной или висцеральной брюшине, чаще всего в нижнем отделе живота. ^ 1 стадия - Опухоль не выходит за пределы слизистой оболочки, четко ограничена и не имеет регионарных метастазов. 2 стадия - Опухоль больших размеров, распространяется на все слои стенки желудка, кроме серозного, желудок подвижен и с прилежащими органами не спаян. Единичные подвижные метастазы имеются только в ближайших регионарных узлах. 3 стадия - Опухоль, прорастающая сквозь все слои стенки желудка, срастающаяся с окружающими органами, имеющая множественные регионарные метастазы. 4 стадия - Опухоль любых размеров и любого распространения при наличии отдаленных метастазов. ^ 1.По признаку Т (первичная опухоль). То - первичная опухоль не определяется; Ti - опухоль любых размеров, поражает только слизистую оболочку или вовлекает и под слизистую; Tg - опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки; Tg - опухоль прорастает серозную оболочку без инвазии в соседние органы; Т4 - опухоль, прорастающая всю толщину желудочной стенки, опухоли, распространяющиеся на соседние органы. 2. По признаку N (региональные лимфатические узлы). Nx - недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов; Ni - метастазы только в ближайших узлах; N2 - более обширное поражение узлов, которые могут быть удалены; N3 - неудаляемые узлы по ходу аорты, a.illiaca. ' 3. По признаку М (отдаленные метастазы). Мх - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов; mq - отдаленные метастазы отсутствуют; ' mi - отдаленные метастазы имеются. КЛИНИКА. Клинические проявления рака желудка весьма разнообразны и зависят от размеров и формы роста опухоли, ее локализации, стадии заболевания, а также от фона, на котором возникает опухолевое поражение. Условно выделяют местные и общие проявления болезни. К местным симптомам относят тупые боли в верхней части живота, тошноту, рвоту, отрыжку, снижение аппетита, вплоть до отвращения к некоторым видам пищи (мясные блюда), тяжесть в эпигастральной области после еды, желудочный дискомфорт, быструю насыщаемость при приеме пищи, дисфагию. Вышесказанные симптомы характерны для далеко зашедшего рака желудка. Частота их выявления зависит от локализации и размеров опухоли. Общие проявления заболевания - немотивированная общая слабость, похудание, снижение работоспособности, утомляемость, вялость, апатия, раздражительность, возбудимость развиваются до возникновения местных проявлений рака желудка. Наличие общих симптомов часто свидетельствует о поздней стадии заболевания. На ранних стадиях развития рака желудка довольно длительное время клинические проявления болезни отсутствуют или нерезко выражены, не причиняя больному серьезных неудобств, что и является главной причиной позднего обращения больного к врачу (80% больных поступают в стационар с поздними стадиями рака желудка). Рак пилорического отдела желудка проявляется различными симптомами, обусловленными сужением выхода из желудка и нарушением эвакуации его содержимого. Наиболее частые симптомы: тяжесть, чувство распирания в эпигастральной области и быстрого насыщения после приема пищи. Быстро присоединяется отрыжка воздухом, а впоследствие - пищей. При выраженном нарушении эвакуации пищи появляется отрыжка «тухлым», рвота непереваренной пищей. При многократной рвоте развиваются выраженные нарушения водно-электролитного баланса и КОС (обезвоживание, снижение ОЦК, гипо-калиемия, гипохлоремия, гипонатриемия, метаболический алкалоз). ^ Длительно протекает бессим-птомно. Наиболее частым симптомом является боль в эпигастральной области, иррадиирующая в левую половину грудной клетки и носит нередко приступообразный характер по типу стенокардии. При распространении опухоли на кардиальное кольцо и брюшную часть пищевода появляется дисфагия, проявляющаяся в затруднении прохождения пищи. ^ характерны слюнотечение, длительная упорная икота за счет прорастания опухолью ветвей диафрагмального нерва, а также рвота слизью и недавно съеденной непереваренной пищей. ^ Характерно длительное латентное течение. Нередко первым симптомом рака тела желудка является профузное желудочное кровотечение, проявляющееся рвотой кровью или жидкостью цвета «кофейной гущи». Нередко отмечается мелена. ^ Длительно отсутствует характерная клиническая симптоматика. Местные проявления заболевания определяются в поздних стадиях. Прорастание рака большой кривизны желудка в поперечно-ободочную кишку приводит к формированию свища. Клинически осложнение проявляется в виде поносов с примесью непереваренной пищи, рвоты желудочным содержимым с запахом - каловых масс. Иногда опухоль, прорастая в толстую кишку (без образования свища) суживает ее просвет, что проявляется частичной или полной кишечной непроходимостью. ^ Наблюдается при эндофит-ной форме роста опухоли и проявляется клинически в виде постоянных тупых болей в эпигастральной области, чувства тяжести, переполнения, быстрого насыщения после еды. У больных выявляются и различные общие симптомы ракового поражения желудка. В клинической картине заболевания принято выделять ряд синдромов. 1. Синдром «малых признаков Савицкого», который включает: -изменение самочувствия больного с появлением немотивированной общей слабости; -психическая депрессия; -немотивированное стойкое снижение аппетита вплоть до отвращения к пище; -явления «желудочного дискомфорта»; -беспричинное прогрессирующее похудание, сопровождающееся бледностью кожных покровов и другими явлениями анемизации. 2. Синдром нарушения проходимости канала желудка. 3. Синдром нарушения эвакуаторной функции желудка и желудочной диспепсии. 4. Общий дистрофический синдром. 5. Болевой синдром. 6. Астено-невротический синдром. 7. Синдром компрессии опухолью окружающих органов и тканей. 8. Синдром лимфоидного метастазирования. 9. Синдром опухолевой интоксикации. 10.Синдром эрозивных кровотечений. Таким образом, клиническая картина заболевания достаточно ва-риабельна. В этой связи сотрудниками НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова предложено деление всех случаев рака желудка в соответствии с клиническим течением на 4 основных группы: 1. Заболевание, протекающее с преобладанием местных желудочных проявлений. 2. Заболевание, протекающее с преобладанием общих проявлений. 3. Заболевание, протекающее с картиной патологии других органов. 4. Бессимптомные раки. Вместе с тем, несомненно, что особенности клинических проявлений и различия в клиническом течении рака желудка более всего зависят от локализации опухоли и практически всегда все раки желудка нужно делить на раки верхней трети желудка (раки входного отдела), раки средней трети желудка (раки тела) и раки нижней трети желудка (раки выходного отдела). ОСЛОЖНЕНИЯ 1. Кровотечение. 2. Новообразование с последующим инфицированном слизистой. 3. Прободение стенки органа. 4. Флегмона желудочной стенки и другие осложнения (гнойный лимфаденит, тромбофлебит, флегмона забрюшинной клетчатки и т.п.) ДИАГНОСТИКА. Жалобы, анамнез, клинические проявления зачастую бывают неспецифичными, особенно на ранних стадиях развития заболевания. Объективный осмотр иногда позволяет выявить опухоль посредством пальпации, а также иногда метастазы. В основном рак желудка подтверждается с помощью специальных методов исследования. 1 .Фиброгастроскопия позволяет уточнить тип опухоли, ее распространенность, взять биопсийный материал, диагностировать появление осложнений. Противопоказания: -острые воспалительные заболевания рта и глотки; -заболевания пищевода, сопровождающиеся дисфагией; -острый инфаркт миокарда; -острое нарушение мозгового кровообращения; -недостаточность кровообращения 3 стадии; -психические расстройства. Окончательная диагностика рака возможна на основании визуальной картины атипии, данных гастроскопии и цитологии. 2.Рентгенография желудка. Контрастное исследование желудка обычно включает изучение пищевода и основных показателей состояния желудка (рельефа слизистой оболочки, положения, формы и смещаемое™ органа, моторно-эвакуаторной функции). Наряду с этим оценивается состояние всех отделов 12-перстной кишки. Рентгенографические признаки рака желудка: а)утолщение складок в сочетании с их ригидностью, конверсией, обрывом в определенном участке, бугристый характер поверхности; б)снижение эластичности и ригидность стенки желудка; в)выпадение перистальтики в зоне поражения; г)дефект наполнения контура с образованием бугристой «ниши» и деформацией прилежащего участка мышечного слоя. Края «ниши» обычно не высокие, без воспалительного вала; д)деформация свода или дна желудка с наличием узлов на фоне газового пузыря; е)деформация абдоминального отдела пищевода с нарушением функции в области кардии; ж)каскадный перегиб желудка на уровне кардии; з)наличие изъязвлений в субкардиальном отделе. , З.Термография. Способ основан на регистрации теплоизлучения с поверхности кожи, которое значительно изменяется при развитии соответствующих сосудистых реакций и изменению обмена веществ в тканях больного органа. Типичным для опухоли считают усиление теплоизлучения с поверхности участка кожи, соответствующего расположению опухоли. Компьютерная томография позволяет получить подробную информацию о распространении опухоли на соседние органы. 4. УЗИ органов брюшной полости позволяет определить метастазы в печени и наличие асцитической жидкости. Морфологическое подтверждение метастатического поражения печени может быть получено при чрезкожной пункции опухоли под контролем УЗИ с последующим цитологическим исследованием материала. 5.С помощью лапароскоп-uu можно осмотреть переднюю поверхность желудка, определить прорастание опухолью его серозного слоя, осмотреть передневерхнюю и нижнюю поверхность печени, селезенку, яичники. ЛЕЧЕНИЕ. Единственный эффективный способ лечения - полное хирургическое удаление всех пораженных раком тканей. Обычно выполняют расширенную гастрэктомию. Абсолютным противопоказанием к выполнению операции является IV стадия заболевания (при отсутствии тяжелых осложнений болезни - перфорации, профузного кровотечения, стенозе, когда вынужденно приходится выполнять паллиативные вмешательства). К относительным противопоказаниям операции относят заболевания жизненно важных органов с декомпенсацией их функционального состояния. Результаты хирургического лечения рака желудка зависят от стадии развития опухоли, ее размеров, формы роста, гистологической структуры и глубины поражения желудочной стенки. В последние го-, ды наибольшие успехи в лечении рака желудка были достигнуты в Японии. К паллиативным операциям относят паллиативные резекции желудка. Эти операции выполняют обычно при различных осложнениях иноперабельного рака желудка (профузное кровотечение, перфорация, стеноз привратника) при наличии технической возможности удалить опухоль в пределах здоровых тканей, у больных молодого и среднего возраста без тяжелых сопутствующих заболеваний. Для улучшения результатов лечения больных раком желудка применяют химиотерапию фторпроизводными препаратами (5-фторурацил, фторофур). Лучевое лечение злокачественных опухолей желудка в связи с малой эффективностью имеет весьма ограниченное применение. Более благоприятные результаты отмечены у больных раком кардиальной части желудка (особенно при плоскоклеточном раке). ПРОГНОЗ. У большинства больных прогноз неблагоприятен. Небольшая часть больных подвергнутых радикальной операции, излечивается от этого грозного заболевания. Одним из важнейших факторов, влияющих на отдаленные результаты операции, является наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах, а также прорастание опухолью серозного слоя желудка и соседних органов. ПРОФИЛАКТИКА рака желудка заключается в своевременном выявлении и лечении предраковых заболеваний (хронический ахиличе-ский гастрит, язвенная болезнь желудка, полипы желудка). Необходимо диспансерное наблюдение за этой группой больных с использованием современных инструментальных методов исследования (рентгенологических и эндоскопических). ЛИТЕРАТУРА 1. Клиническая онкология. Под ред. Н.Н.Блохина, Б.Е.Петерсона. - М.:Медицина, 1979. - Т.2. - С.148-247. 2. Окороков А.Н. - Лечение болезней внутренних органов: Практ.руководство: В 8т. T.I. - Мн.Выш.шк., Белмедкнига, 1997. 3. Русанов А.А. Рак желудка. - М.: Медицина, 1988. - 232с. 4. Руководство по гастроэнтерологии в 3 томах под редакцией РАМЫ Ф.И.Комарова и член-корр. РАМН А.Л.Гребенева. - М.: Медицина, 1995. - С.571-601. ^ Хронический энтерит (ХЭ) - заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и изменения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе термину ХЭ соответствует "синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике". ЭТИОЛОГИЯ Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо возникающим самостоятельно. Этиологические факторы хронического энтерита: 1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный - переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребление пряностями. 3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении). 6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомозов). 7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени). 8.Хроническая почечная недостаточность. 9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью кровообращения. 10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеросклероз и васкулит мезентериальных сосудов) - "ишемический энтерит". И.Иммунодефицитные состояния. Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретенных ферментопатий. ПАТОГЕНЕЗ Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хронического энтерита: 1. Изменение микробной флоры. 2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера. 3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника. "Пусковым" патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалительные изменения кишечника, и вторичным. В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорганизмов по отделам кишечника и в количественном соотношении различных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и макроорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факторов. К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте. Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специфические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы. Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей развитию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки. В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах содержится не более десяти микробных тел в 1 мл. При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образованием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию ненормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970); 1. ^ Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофлоры выявляют при лабораторном исследовании. 2. ^ Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обострения возможна наклонность к генерализации с прорывом основных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковременной интоксикацией и бактериемией. 3. ^ генерализацией дисбактериоза, возникающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абсцессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе. В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделение кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Результатом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой оболочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или замедленному). Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезновения и склероза при прогрессировании процесса). КЛИНИКА Клиническая картина складывается из 2-х симптомокомплексов: 1) местный энтеральный синдром, обусловленный нарушением при-стеночного и полостного пищеварения (мальдигестия); ^ связанный с нарушением всасывания (мальабсорбции) и проявляющийся изменением общего состояния организма из-за расстройства всех видов обмена веществ. ^ I. Легкая - доминируют кишечные синдромы, общие симптомы не выражены, масса тела снижается на 5-7 кг. II. Средней тяжести — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженными нарушениями обменных процессов (гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия). III. Тяжелая - превалируют выраженные нарушения обмена веществ (выражен синдром мальабсорбции) с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Клинические проявления синдрома мальдигестии: ^ преобладанием поноса и полифекалии. Причины диареи при хроническом энтерите: -кишечная гиперсекреция; -повышение осмотического давления в полости тонкого кишечника; -усиление перистальтики кишечника. При I и II степени тяжести хронического энтерита - диарея обусловлена в основном повышением экссудации в полость кишки, при III степени - кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки. Стул при патологии тонкой кишки обильный (полифекалия более 500 г/сутки), не слишком частый - 3-6 раз в сутки. Кал светло-желтый, с кусочками непереваренной пищи, иногда глинистый, кислой реакции; как правило, без примеси слизи, гноя и крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл (кишечная стеато-рея), что имеет дифференциально-диагностическое значение. Стеаторея и креаторея присущи хроническому энтериту особенно при тяжелом и среднетяжелом течении. Энтеральный копрологиче-ский синдром наблюдается даже при нормальной консистенции кала, которая может быть в ранних стадиях болезни. 2. Метеоризм, обусловленный повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газов. Характерны отрыжка и неприятный привкус во рту. Метеоризм часто сопровождается ощущением распирания, тяжести и болей в животе, может рефлекторно вызвать сердцебиение, боли в сердце, головные боли. 3. ^ а) в околопупочной области, связанные с повышением давления в кишке, уменьшающиеся при отхождении газов; б) слева выше пупка (зона Поргеса), обусловленные региональным лимфаденитом, усиливающиеся при физической нагрузке, нату-живании; в) возникающие в результате спазмов - спастические, схваткооб-разные, как признак сопутствующей спастической дискинезии толстой кишки. Местные кишечные проявления (диарея, метеоризм, боли) чаще возникают во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения). Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. Объективно при синдроме мальдигестии определяется: ^положительный симптом Образцова (стабильное урчание при пальпации слепой кишки); 2)симптом Герца (шум плеска в области слепой кишки); 3)болезненность при пальпации в зоне Поргеса (середина линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги). Клинические проявления синдрома мальабсорбции. Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством обмена веществ - жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-солевого, а также нарушением обмена витаминов. Необходимо как можно раньше диагностировать этот синдром, для предотвращения тяжелых метаболических сдвигов и нарушения деятельности различных органов и систем. К ранним признакам синдрома мальабсорбции при нарушении обмена жиров относят: 1)дефицит массы тела; 2)гипохолестеринемиго приводящую к снижению синтеза гормонов, нарушению проницаемости клеточных мембран; 3)стеаторею (выделение более 15-20 г/сутки жира с калом) и обязательно сопутствующий ей дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения и т.д.); 4)гипокальциемию, развивающуюся в результате потери с калом кальция в виде мыл (онемение губ, пальцев, оссалгия, усиливающаяся в покое, остеопороз и др.). К ранним признакам нарушения всасывания углеводов относят непереносимость молока, сахара, а также возникающие после их приема резкие колебания уровня глюкозы крови с гипергликемическими (чувство жара, потливость, тошнота) и гипогликемическими симптомами (резкая общая слабость, холодный пот, головокружение, дрожание конечностей, тахикардия, снижение артериального давления вплоть до коллапса). Нарушение белкового обмена проявляется гипопротеинемией, ги-поальбуминемией, позже возникают отеки, гипофункция эндокринных желез, жировая дистрофия печени. Водно-электролитные нарушения обусловлены диареей, нарушением всасывания электролитов и характеризуются гипокалиемией (мышечная слабость, снижение моторики кишечника, экстрасистолия), гипонатриемией (артериальная гипотония, тахикардия, жажда, сухость языка и кожных покровов и др.), гипофосфатемией (деменция и др.), гипокальциемией. Возникающий дефицит железа (в частности, из-за нарушения образования ферритина) обуславливает железодефи-цитную анемию, трофические изменения кожи, ногтей. Нарушения всасывания витаминов приводят к полигиповитаминозу. Рано возникает дефицит витамина Р, сопровождающийся раздражительностью, неуравновешенностью, подавленностью настроения, конфликтностью, слюнотечением. Дефицит витаминов С, Р, К сопровождается различными геморрагическими синдромами (носовые кровотечения, кровоточивость десен, пурпура, меноррагия, гематурия и др.). Гиповитаминоз Bg проявляется выпадением волос, изменением ногтей, заедами, анулярным стоматитом, дерматитом крыльев носа и др. Для дефицита витаминов bi и Bg характерны: головная боль, атония кишечника, дистрофия миокарда, неврологические нарушения (жжение и покалывание кожи, парестезии и похолодание конечностей, полиневриты). Мальабсорбция витамина В^а и фолиевой кислоты способствует развитию макроцитарной анемии. Недостаток никотиновой кислоты проявляется гиперпигментацией открытых участков кожи, развитием глоссита с расстройством вкусовых ощущений, сглаживанием сосочков - «полированный язык». При тяжелом затяжном течении хронического энтерита могут появиться признаки гипофункции эндокринных желез. Надпочечниковая недостаточность проявляется серо-грязной гиперпигментацией закрытых участков кожи, слизистых, ладоней и подошв, адинамией, артериальной гипотонией, полиурией, кахексией. Гипофизарная недостаточность проявляется симптомами сахарного диабета (жажда, полиурия, снижение относительной плотности мочи). О недостаточности функции щитовидной железы свидетельствует снижение температуры тела, основного обмена и др. Нарушение функции половых желез проявляется аменореей, импотенцией. Таким образом, синдрому мальабсорбции свойственна разнообразная симптоматика, характеризующаяся значительным полиморфизмом. В таблице 1 систематизирована патофизиологическая основа симптомов мальабсорбции. Патофизиологическая основа симптомов и признаков мальабсорбции.
ДИАГНОСТИКА основана на приведенных выше клинических симптомах и данных дополнительных исследований. Клиническую диагностику затрудняют встречающиеся нередко такие варианты течения хронического энтерита, когда местный энтеральный синдром протекает малосимптомно, без диареи, метеоризма и болей, а на первый план выступает общий энтеральный синдром. В этих случаях тяжелая мальабсорбция может манифестировать разнообразными кожными проявлениями («грязный» гиперкератоз на локтях, коленях, гиперпигментация по типу пеллагры, экзематозные поражения, нейродер-мит и др.), неврологическим синдромом (энцефалопатии, судороги, парестезии, полиневриты и др.). Поэтому в диагностике хронического энтерита важную роль играют дополнительные методы исследования. 1. ^ Кроме описанных выше изменений характера стула, при микроскопии выявляют стеаторею, мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея). 2. Йод-калиевый тест. 3. Определение белка и белковых фракций, протромбина, холестерина, кальция в сыворотке крови, проба на толерантность к глюкозе. 4. Проба с D-ксилозой. Больной принимает 25 г D-ксилозы, ее экскреции с мочой 4,5 г и более в течение 5 часов свидетельствует о нормальной абсорбции. 5. ^ помощью меченных I131, С14, Вг82 липидов (информация о всасывающей функции тонкой кишки, меченного Со60, Na24 витамина B^g (информация о всасывании в подвздошной кишке). 6. ^ Выявляются дистрофически-атрофические изменения эпителия и собственной оболочки, укорочение и уплотнение ворсин, их почти полное отсутствие в поздних стадиях и развитие фиброзной ткани, резкое ослабление активности кишечных ферментов при гистохимическом исследовании. 7. Рентгенодиагностика хронического энтерита базируется на выявлении нарушений тонуса тонкой кишки (дистонии), продвижении бариевой смеси (дискинезии), по ее петлям и изменении рельефа слизистой. Многие авторы увязывают нарушения тонуса и мотори-ки кишки с тяжестью хронического энтерита и считают, что при легкой форме отмечается чаще ослабление тонуса кишки и замедление продвижения бариевой смеси, а при тяжелой - гипертония и гиперкинезия тонкой кишки. Обнаруживаются деформации рельефа слизистой: складки становятся неравномерно утолщенными, высокими, валообразными, на рельефе слизистой определяются единичные небольшие округлые образования (зернистый рельеф). При выраженном отеке, избытке жидкости рельеф слизистой может быть смазанным и нечетким, при атрофии слизистой складки сглаживаются, урежаются, приобретают в тощей кишке «псевдоиле-альный» вид. ^ Хронический колит («синдром раздраженной толстой кишки»). Заболевание часто сопутствует хроническому энтериту, особенно в поздних его стадиях, что давало повод многим авторам объединять эти заболевания в «хронический энтероколит». Однако из-за различных подходов к лечению важно выявить, какой из отделов кишечника преимущественно поражен - тонкая или толстая кишка. Болевой синдром при колите более выражен, сопровождается те-незмами, чувством неполного опорожнения, болями в прямой кишке. Боль, вздутие, урчание при колите локализуются в нижнебоковых отделах живота, а при энтерите - в околопупочной области. Колит при пальпации выявляется спазмированной, урчащей, болезненной толстой кишкой или ее отделами, энтерит - болезненностью в точке Пор-геса или, реже, в области подвздошной кишки. Шум «плеска» в слепой кишке может наблюдаться и при энтерите, и при колите, но в этом случае он сочетается с пальпаторной болезненностью слепой кишки. Нарушения общего состояния (потеря веса, гипопротеинемия, анемия и др.) наблюдаются обычно только при среднетяжелом и тяжелом энтерите. Для колита эти изменения нехарактерны, за исключением больных с неспецифическим язвенным колитом и больных с запущенным колитом, находившихся долгое время на строгой диете, бедной белком и витаминами. При дополнительном обследовании у больных энтеритом в кале обнаруживают жирные кислоты, мыла (стеаторея), остатки непереваренной пищи, а у больных колитом - наличие в промывных водах из толстой кишки слизи, лейкоцитов, десквамированного эпителия. Полифекалия характерна для энтерита и нехарактерна для колита. Пробы на всасывание нормальные при колите, а при энтерите обычно нарушены. Важное значение для диагностики колита имеет обнаружение изменений в толстой кишке при ректороманоскопии, колоноскопии и биопсии. Проводя дифференциальную диагностику хронического энтерита, следует помнить о редких заболеваниях кишечника, сопровождающихся местным и общим энтеральным синдромом. ^ (регионарный энтерит, кишечный гранулематоз) -хроническое воспалительное заболевание, при котором поражаются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная от полости рта до прямой кишки. Чаще всего (70%) процесс локализуется в тонкой кишке, особенно в терминальном отрезке подвздошной кишки (первоначальное название болезни - «регионарный илеит»). Этиология неизвестна, определенное значение имеет наследственность. В патогенезе основное значение придают иммунным нарушениям. Воспалительный процесс затрагивает всю стенку серозной оболочки, распространяясь на лимфатические сосуды и узлы. Слизистая оболочка (ее внутренняя поверхность) поражается в последнюю очередь, часто вторично. Характерна очаговость процесса, когда рядом с пораженными участками сохраняются интактные. В дальнейшем в процесс вовлекаются окружающие ткани, образуются большие конгломераты, которые можно пропальпировать через брюшную стенку. Сужение просвета кишки из-за воспаления может привести к частичной кишечной непроходимости. Из-за глубокого поражения возможно образование фистул и абсцессов. Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. Регионарный илеит проявляется болями в правой подвздошной области. При поражении тонкой кишки помимо местного энтерального синдрома может развиться синдром мальабсорбции, при локализации процесса в толстом кишечнике симптоматика сходна с неспецифическим язвенным колитом. В отличие от хронического энтерита, при котором общие симптомы связаны с мальабсорбцией, при болезни Крона общая симптоматика обусловлена не только мальабсорбцией, но и неспецифическими системными проявлениями из-за иммунных нарушений. Системные проявления (лихорадка, увеличение СОЭ, артралгии, узловатая эритема, увеит, ирит, склерозирующий холангит, рецидивирующий тромбофлебит) выступают на первый план у трети больных. В дифференциальной диагностике помогает рентгенологическое исследование, при котором выявляют исчезновение рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, задержку бария и уменьшение просвета в зоне поражения. При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки обнаруживают характерную клеточную инфильтрацию и эпителиоидно-клеточные гранулемы. Лечение заболевания сходно с лечением неспецифического язвенного колита. ^ Редкое заболевание, характеризующееся системностью поражения с преимущественным вовлечением в патологический процесс лимфатической системы тонкой кишки и ее брыжейки. Болеют чаще мужчины среднего возраста. Заболевание относят к инфекционным, хотя возбудитель точно не идентифицирован. При биопсии слизистой тонкой кишки, а также в лимфоузлах, печени, селезенке часто обнаруживают инфильтрацию мононуклеарами, в которых расположены гранулы, дающие положительную PAS-реакцию. Полагают, что в патогенезе основную роль играет нарушение ресинтеза жиров в тонкой кишке с последующей блокадой лимфатической системы кишечной стенки и брыжейки липидными комплексами. ^ (тропический еюнит). Этиология полностью не выяснена. У больных выявлены энтеротоксинобразующие бактерии, не встречающиеся при других формах энтерита. При заболевании нарушается всасывание жиров, углеводов, витаминов. Больные резко худеют (масса тела может снижаться до 30-40 кг), теряется тургор кожи, выпадают волосы, в тяжелых случаях больные приобретают сходство с мумией. Снижается АД, основной обмен, наблюдается по-лиурия и полидипсия. При осмотре выявляются афты в полости рта, язык красный «лакированный». В тяжелых случаях присоединяется эзофагит, сопровождающийся загрудинными жгучими болями. Живот увеличен в объеме за счет выраженного метеоризма, определяется «кишечный плеск». Моторика кишечника резко ускорена. Кал жидкий, светлый («белый понос»), содержит много пузырьков, обильный, выражена стеаторея. Больные подавлены, сонливы, но органические поражения нервной системы обычно отсутствуют. Основу лечения составляет полноценное легкоусваиваемое питание, витаминотерапия (В^а. фолиевая кислота), назначение сульфанила-мидных препаратов или тетрациклина на 2-4 недели. Энтеропатии 1. Глютеновая болезнь (нетропическое спру, целиакия) характеризуется развитием синдрома мальабсорбции и наличием непереносимости глютена, содержащегося в растительных продуктах, особенно злаках. Болеют чаще женщины молодого возраста. В этиологии ведущую роль играют генетические факторы и иммунные нарушения, приводящие к недостаточности ферментов, расщепляющих глютен. При его неполном гидролизе образуется глиадин и полипептиды, оказывающие повреждающее действие на слизистую оболочку. Ведущие клинические симптомы - понос и стеаторея, позднее появляются другие признаки синдрома мальабсорбции. Основой лечения является исключение из пищи продуктов, содержащих глютен (изделия из пшеницы, ржи, ячменя, овса). Иногда применяют средние дозы преднизолона - 30-40 мг/сут. Ферментные препараты не показаны, т.к. нарушается не переваривание, а всасывание пищи. 2. ^ генетически обусловленное нарушение всасывания некоторых дисахари-дов. Характеризующееся большой специфичностью, т.е. нарушается всасывание лишь какого-либо одного дисахарида, чаще лактозы (молочного сахара). Реже наблюдается нарушение всасывания изомальто-зы, глюкозогалактозы. Лактазная недостаточность проявляется после приема 100-250 мл молока, содержащего 5-12 г лактозы. Возникают боли в животе, метеоризм, понос тонкокишечного типа. Лечение состоит в исключении приема молочных продуктов. Первичную дисаха-ридную недостаточность следует отличать от вторичной, развивающейся как частное проявление синдрома мальабсорбции на фоне какого-либо заболевания. В этом случае непереносимость Сахаров сочетается с нарушением всасывания белков и жиров. ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы лечения больных_хронического энтерита^ 1. Нормализация кишечной микрофлоры: подавление патогенной флоры антибактериальными препаратами; применение биологических препаратов нормальной микрофлоры. 2. Восстановление процессов пищеварения в тонком кишечнике. 3. Купирование расстройств кишечной моторики. 4. Снятие воспалительных изменений в слизистой оболочке. 5. Абсорбция и удаление токсических продуктов из кишечника. 6. Восстановление нарушенных видов обмена. 7. Иммунокорригирующая терапия. Диета должна быть малошлаковой, не раздражающей, полноценной (белков не менее 130-140 г, жиров до 100-120 г, углеводов 300-500 г), механически и химически щадящая, в зависимости от стадии болезни. В период обострения назначают диету №4а (на 2-5 дней), при затухающем обострении - диету №46, при развивающейся ремиссии -№4в, в период ремиссии - №2. При непереносимости некоторых продуктов они исключаются из рациона. Основные продукты: отварное нежирное мясо, рыба, гречневая, рисовая, овсяная каша, белый черствый хлеб, вермишель. При бродильных процессах ограничивают углеводы, молоко, клетчатку, особенно в сыром виде. Рекомендуются отвары мяты, ромашки, брусники, барбариса, кизила, шиповника, календулы, шалфея, малины, земляники. Используют лавровый лист, гвоздику, перец. При гнилостной диспепсии ограничивают мясо, жиры, показаны овощные блюда на протяжении недели. Рекомендуются абрикос, смородина, рябина, клюква, мелиса, тмин, полынь, подавляющие гнилостные процессы. При грибковых дисбактериозах рекомендуются стручковый перец и брусника. ^ Выбор препарата зависит от характера дисбактериоза и его генерализации. Обычно применяют невсасывающиеся из желуд очно-кишечного тракта препараты, однако при микробном обсеменении билиарной и мочевыводящей системы предпочтение отдают всасывающимся препаратам. 1. Эубиотики - препараты, обладающие широким антибактериальным, антипаразитарным и противогрибковым действием, но не влияющие на нормальную кишечную микрофлору. Применяют производные оксихинолина - интестопан, энтеросептол, мексаформ по 1-2 таблетки 3 раза в день, курс лечения не более 5-7 дней. Препараты противопоказаны при поражении зрительного нерва, нарушении функции печени, почек, щитовидной железы, аллергии к йоду и брому. Из-за значительных побочных эффектов (невриты, атрофия зрительного нерва и др.) их применение в настоящее время ограничено. Предпочтение отдается производным оксихинолина, не содержащих в своей молекуле галогенов (С1, Вг) и обладающих вследствие того хорошей переносимостью и отсутствием побочных эффектов 2. Антибиотики применяют с учетом характера дисбактериоза. При стафилококковом дисбактериозе применяют полусинтетические пе-нициллины (ампициллин, диклоксациллин), при энтерококковом -макролиды (эритромицин или олеандомицин по 0,25 г 3-4 раза в сутки 7-10 дней). Сигмамицин (тетраолеан) эффективен при стафилококковом дисбактериозе, резистентном к эритромицину, тетрациклину. Левомицетин эффективен в отношении многих грампо-ложительных и грамотрицательных бактерий, чувствительны к нему Enterobacter, Klebsiella, Proteus и др., назначают его также при выявлении иерсиниоза. При генерализованных протейном и синег-нойнопалочковом дисбактериозах используют аминогликозиды (ка-намицин, гентамицин). При анаэробной флоре применяют линко-мицин в капсулах по 0,5 г 4 раза в день, клиндамицин по 0,3-0,45 г внутрь 4 раза в день. Из антибиотиков, невсасывающихся в ЖКТ, применяют колимицин (колистин) внутрь по 3-6 млн. ЕД 3-4 раза в день, стрептомицин (при наличии гемолизирующих штаммов эше-рихий). 3. Нитрофураны. - эффективны в отношении грамположительных и грамотрицательных микробов, а также лямблий, трихомонад и некоторых вирусов. Противопоказаны при болезнях печени, почек, выраженной сердечной недостаточности. Применяют фуразолидон по 0,05 г 4 раза в день в течение 5-10 дней. Не всасывается в ЖКТ и не нарушает микробную флору нифуроксазид (антиналь, эрсефу-рил). Препарат выпускается в капсулах по 0,2 г и 4% суспензии; применяют по 1 капсуле или 5 мл суспензии 4 раза в день, курс не более 7 дней, во время лечения нельзя употреблять алкоголь. 4. Сульфаниламиды. действуют на стрептококки, стафилококки, энтерококки, эшерихии. Предпочтительнее применять невсасывающиеся препараты (фталазол по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней). При необходимости использования всасывающихся препаратов назначают бисептол по 2 таблетки 2 раза в день 7-10 дней. 5. ^ Депендал (содержит фуразолидон, метронидазол, каолин, пектин) - по 1 таблетке 3 раза в день. Энтероседив (содержит стрептомицин, препарат из группы хиноли-нов, каолин, пектин) - по 1 таблетке 3 раза в день 7-10 дней. Интетрикс - высокоэффективный препарат, состоящий из комбинации производных оксихинолина. В терапевтических дозах не изменяет нормальный состав кишечной микрофлоры. Интетрикс имеет широкий спектр антимикробного действия в отношении грамполо-жительных и грамотрицательных бактерий, а также обладает про-тивогрибковым и амебоцидным действием. Назначают при острых инфекционных энтеритах по 2 капсулы 3 раза в день 3-5 дней, при дисбактериозе кишечника — по 2 капсулы 2 раза в день 10 дней. Не допускается совместное применение с другими производными ок-сихинолинов. Тактика лечения дисбактериоза Больному проводят 2-3 курса антибактериальной терапии продолжительностью по 5-7 дней со сменой антибактериального препарата, затем назначают биологические препараты в течение 3-6 недель: -Бифидумбактерин - внутрь по 5 доз 2 раза в день за^ 1 капсуле 4 раза в день в течение 2 недель. Используются также препараты молочнокислых бактерий - линекс, лактобактерин. Лицам до 40 лет предпочтительно назначать бифидум-бактерин, в среднем возрасте - бификол, в пожилом - лактобактерин. ^ применяют в качестве заместительной терапии, т.к. при ХЭ всегда имеется дефицит ферментов из-за микробного их разрушения. Препараты, не содержащие желчные кислоты (панкреатин, мезим, панкурмен и др.) назначают по 2 таблетки во время еды, 6-8 таблеток в день в течение недели, затем снижают дозу до эффективной, сочетая ее с приемом биологического препарата (например: 1 таблетка мезима-Ф и 1 таблетка бификола в день в течение 1-1,5 месяца). Применение ферментов, содержащих желчные кислоты (фестал, дигестал и др.) требует большой осторожности. Они не показаны больным с активным гепатитом и циррозом печени, тяжелыми колитами, диареей. Показаниями к их применению при ХЭ являются: ^значительная стеаторея; 2)сопутствующий панкреатит вне обострения; 3)желчнокаменная болезнь; 4)гипомоторная дискинезия кишечника. Витаминотерапия патогенетически обоснована при ХЭ из-за нарушенного эндогенного синтеза витаминов при дисбактериозе и их всасывания. Назначаются витамины парентерально, особенно при обострении ХЭ. В первую очередь показаны те витамины, дефицит которых развивается рано: bi, Bg, никотиновая кислота. Витамины Bi и Вб вводят подкожно по 2 мл через день на курс 10 инъекций, никотиновую кислоту (1% раствор) назначают по схеме: начинают с 1 мл, через 2 дня увеличивают дозу на 1 мл, доводят ее до 5 мл и уменьшают в обратной последовательности до исходной. ^ растительные: отвар коры дуба, ромашки, мяты, зверобоя, тысячелистника, шалфея, календулы, ольховых шишек, черемухи, черники, коры граната. Симптоматические препараты, замедляющие перистальтику (противопоказаны при диарее на фоне острых кишечных инфекций): 1) М-холинолитики - атропин, метацин, платифиллин; 2) реасек (ломотил) - синтетический опиат, назначают по 1 таблетке 2-4 раза в день перед едой до прекращения поноса, но не более 6 дней подряд; 3) лоперамид (имодиум) - 1 таблетка 2 раза в день; 4) катеван - по 1 таблетке 2-3 раза вдень. Кроме того, применяют адсорбенты, вяжущие и обволакивающие препараты (обычно по 1 дозе 3 раза в сутки через 1-1,5 часа после еды): 1) порошки, содержащие по 0.5 г карбоната кальция, дерматола, висмута; 2) обволакивающие препараты на основе гидроокиси алюминия (альмагель, фосфалутель и др); 3) десмол (субсалицилат висмута) по 2 ст.л. (или 2 таблетки) не более 8 раз в сутки; 4) танальбин — таблетки по 0,5 г 3-4 раза в день до еды; 5) смекта (растительный препарат, обладающий сорбционными свойствами и стабилизирующий слизистый барьер) - по 3 пакетика в день, растворить в 1/2 стакана воды; 6) таннакомп (содержит танин и этакридин) по 1 таблетке 4 раза в день до или во время еды; 7) адсорбенты - энтеродез по 5 г в 100 мл кипяченой воды 1-2 раза в день 2-7 дней; активированный уголь по 1-2 г 3-4 раза в день 3-5 дней; полифепан по 1 ст.л. в 1 стакане кипяченой воды 3 раза в день 5-7 дней; беласорб по 1ч.л. в 1 стакане воды 3 раза в день. Препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике: 1)диметикон (цеолат) - таблетки по 0,08; по 1-2 таблетки 3-4 раза в день после еды и перед сном, таблетки разжевать; 2)газекс - растительный препарат, уменьшающий метеоризм и желудочную диспепсию, по 2-3 таблетки после еды, разжевать; 3)юниэнзайм - комбинированный препарат, содержащий ферменты (папаин, грибная диастаза), никотинамид, уголь; применяют по 1-2 таблетки во время еды (не разжевывать). ^ Для коррекции белкового дефицита используют диету с повышенным содержанием белка, назначают анаболические стероиды (неробол, ретаболил). В тяжелых случаях вводят парентерально гидролизаты белка и смеси аминокислот (аминозол, альвезин, аминон и др.). Для нормализации метаболизма жиров назначают эссенциале по 5 мл ежедневно 20 дней, затем внутрь. Иммунокорригирующая терапия: 1) продигиозан в/м через 4-5 дней в нарастающих дозах: 12,5 — 12,5 - 25 - 50 мкг (4 инъекции); 2) зиксорин по 0,1 г 3 раза в день; 3) натрия нуклеинат по 0,1-0,2 г 3 раза в день; 4) тималин по 20 мг в/м 1 раз в день 5-6 дней, Т-активин по 100 мкг в/м 1 раз в день 5-7 дней. ^ В период обострения: согревающие компрессы, сухое тепло на живот (соллюкс), теплые ванны (хвойные, хлоридно-натриевые и др.), электрофорез новокаина. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах (Миргород, Моршин, Одесса, Бердянск). Больным назначают грязевые, парафиновые и озокеритовые аппликации, индуктотермию. Прием питьевых минеральных вод строго индивидуален в зависимости от нарушений моторики кишечника и состояния желудочной секреции. При повышении тонуса кишечника назначают слабоминерализованные хлоридно-натриевые и, гидрокарбонатные воды в теплом виде, дегазированные. При гипомоторной дискинезии применяют минеральные воды средней и высокой минерализации, сульфатные или хлоридно-натриевые, в прохладном виде. Обычно назначают по 1 стакану минеральной воды за 40 минут до еды при нормальной кислотности желудочного сока, за полчаса до еды при пониженной и за 1-1,5 часа при повышенной секреторной функции желудка. Улучшению состояния больных способствует нормализация режима труда и отдыха, устранение длительного нервного напряжения и ги-покинезии. Диспансерное наблюдение проводится терапевтом (осмотр 2 раза в год), 1 раз в год больные консультируются гастроэнтерологом и проходят гастроэнтерологическое обследование (ФГДС, УЗИ, состояние белкового, липидного, углеводного, минерального обмена, копроцито-грамма, функциональное состояние печени, всасывательная способность кишечника, бактериологическое исследование кала). При появлении выраженной симптоматики - ректороманоскопия, колоноско-пия (по показаниям). ЛИТЕРАТУРА 1. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. -М.: Медицина, 1994. -400с. 2. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. - М.: Медицина, 1990. — 384с. 3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В Зт. T.I. - Мн.: Выш. Шк., Белмедкнига, 1995. - 522 с. ^ Хронический колит - заболевание, характеризующееся воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки. Многие авторы применяют определение «синдром раздраженной толстой кишки» - функциональное заболевание, характеризующееся нарушением кишечной моторики. При этом не исключается катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки. В патологический процесс может быть вовлечена как вся толстая кишка (тотальный колит), так и ее отделы (правосторонний колит, левосторонний колит, трансверзит). Часто хронический колит сочетается с хроническим энтеритом. ЭТИОЛОГИЯ Основные этиологические факторы: 1. ^ (шигеллы, сальмонеллы, кампило-бактерии, клостридии и др.). Воспалительный процесс поддерживается гельминтами, условно-патогенной и сапрофитной флорой и простейшими (амебы, лямблии, трихомонады, балантидии). 2. ^ Нарушение режима питания, однообразная углеводистая (или белковая) пища, недостаток витаминов, грубая и острая пища, злоупотребление алкоголем. 3. Эндогенные интоксикации: уремия, печеночная недостаточность, гипертиреоз, аддисонова болезнь, подагра, интоксикации при опухолях и заболеваниях крови. 4. Экзогенные интоксикации: отравления ртутью, свинцом, фосфором, мышьяком. 5. Медикаментозные воздействия: слабительные, содержащие ан-трагликозиды, антибиотики, салицилаты, препараты наперстянки и др. 6. Колиты при пищевой и медикаментозной аллергии. 7. Вторичные колиты при ферментопатиях (дисахаридазная недостаточность), развивающиеся из-за постоянного раздражения слизистой продуктами неполного расщепления пищи. 8. Вторичные колиты при хронических заболеваниях ЖКТ (гастриты, панкреатиты, энтериты). 9. Радиационные колиты. 10. Споенная болезнь, долихосигма, дивертикулез. 11. Ишемические колиты. ПАТОГЕНЕЗ 1. Длительное воздействие на слизистую оболочку кишечника механических, токсических, аллергических и других этиологических факторов. Эти воздействия прямо или косвенно, через развитие дис-бактериоза, приводят к нарушению двигательной и секреторной функции толстой кишки, клинически проявляющимися болями и нарушениями стула. 2. Под влиянием этиологических факторов нарушается равновесие между микрофлорой кишечника и защитными барьерами организма, развивается дисбактериоз (подробно описан в пособии «Хронические энтериты»). В толстой кишке уменьшается количество или полностью исчезают бифидобактерии, увеличивается количество эшерихий, стрептококков, стафилококков, дрожжевых грибов, клебсиелл, протея. Дисбиотическая микрофлора нарушает нормальную деятельность желудочно-кишечного тракта, является источником образования токсических веществ, которые изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику, подавляют регенерацию эпителия и обуславливают развитие диспептического синдрома. Изменение мото-рики кишки (гиперперистальтика или спастическое сокращение) и повышенное слизеобразование рассматривают также как защитный механизм в ответ на повреждающее действие токсинов и других агрессивных факторов. По преобладанию того или иного вида микробов различают параколидисбактериоз, характеризующийся изменением количества или появлением необычных, в т.ч. гемолизирующих штаммов эшерихий; стафилококковый; энтерококковый; протейный; дрожжевой и ассоциированный дисбактериоз (стафилококковый, протейный и др.). Наличие дисбактериоза обусловливает развитие бродильной или гнилостной диспепсии. По мере прогрессирования заболевания и ослабления резистентности организма присоединяются иммунные нарушения, возникает генерализация процесса с интоксикацией, бактериемией вплоть до септических осложнений. КЛИНИКА Основными симптомами хронического колита являются: 1. Нарушения стула (неустойчивый стул, запоры, поносы). 2. Вздутие, урчание, переливания в животе. 3. Боли (спастического характера, иногда тупые, ноющие, в нижней половине живота и в области фланков, реже - в левом подреберье); возможны тенезмы, связанные с дисфункцией анального сфинктера. Расстройство стула обусловлено нарушениями всасывающей и секреторной функций кишечника и его перистальтики: при спастических запорах удлинен период покоя между перистальтическими волнами, при диарее - укорочен. Метеоризм возникает из-за нарушения перистальтики и повышенного газообразования в кишечнике вследствие изменения ферментативных процессов. Боли связаны чаще всего со спазмом или усилением перистальтики кишечника, а также с чрезмерным скоплением газов в нем при метеоризме. В зависимости от тяжести течения хронические колиты могут быть подразделены на три основные формы (А.С.Вишневский, 1958): 1. ^ характеризуется местными проявлениями (диарея, стул с небольшой примесью слизи); периодически эвакуация кала нормализуется, общее состояние больного удовлетворительное. 2. ^ выражены местные и общие симптомы (частый, скудный стул, тенезмы, лихорадка, головные боли, сухость во рту и др. признаки интоксикации), вовлечение в процесс других органов; трудоспособность больного снижена. 3. ^ выражены местные проявления, общие симптомы не выражены, может быть снижение массы тела после обострения. Чаще всего больные жалуются на различные нарушения стула. Запоры с наличием «овечьего кала» сочетаются с длительной болью в подвздошных областях (признак спастической дискинезии толстой кишки). Нередко запоры чередуются с поносами. Появление поноса может быть спровоцировано погрешностями в диете (употребление жирной или холодной пищи, молока, острых соусов и др.). Понос у больных бывает ежедневным, иногда после каждого приема пищи, при физическом или нервном напряжении, и обычно сопровождается болью из-за усиления перистальтики кишки. Из-за частой дефекации раздражается анальный сфинктер и развивается его спазм. Характерны внезапно наступающие кишечные кризы, которые проявляются серией неотложных позывов на дефекацию, возникающих чаще рано утром, с выделением вначале нормального или проб-кообразного кала, а вслед за ним все более жидких испражнений, нередко с примесью слизи. Приступы сопровождаются схваткообразной болью в животе, стихающей после опорожнения кишечника. После этого начинается период запоров, продолжающихся нередко несколько дней. При хроническом колите могут наблюдаться состояния, известные под названием «ложной диареи». При этом гиперсекреция как ответная реакция толстой кишки на скрытый запор приводит к разжижению кала и появлению водянистых испражнений (утренние водянистые поносы без боли в животе). У большинства больных наблюдается астеноневротический синдром, проявляющийся «уходом в болезнь», слабостью, утомляемостью, головной болью, нарушениями сна. Похудание при хроническом колите чаще связано с ограничениями в еде из-за боязни кишечных проявлений заболевания или длительного соблюдения слишком строгой щадящей диеты. Такое же алимен-тарное происхождение имеют в большинстве случаев гиповитаминозы и анемия при этом заболевании, другая их причина - бесконтрольный прием антибактериальных препаратов, уничтожающих микрофлору, участвующую в синтезе витаминов. Однако изменения в общем состоянии больного при хроническом колите могут быть следствием вовлечения в патологический процесс тонкой кишки. При отсутствии тотального поражения всей толстой кишки (панколит) клиника хронического колита связана с локализацией патологического процесса. В зависимости от преимущественной локализации различают, помимо панколита, сегментарный колит, тифлит, транс-верзит, сигмоидит, проктит (Абасов И.Т., Ногаллер A.M., 1984). Тифлит (правосторонний колит) - чаще наблюдаются поносы, иногда до 15 раз в сутки, или чередование поносов и запоров; боли в правой половине живота, особенно в правой подвздошной области, нередко иррадирующие в пах, ногу, поясницу. При пальпации определяется болезненность, спазм или расширение слепой кишки, ограничение ее подвижности при сопутствующем перитифлите. Если вовлекаются в процесс мезентериальные лимфоузлы (мезаденит), болезненность при пальпации наблюдается в околопупочной области. Нередко тифлит сочетается с хроническим дуоденитом и хроническим холециститом. Трансверзит - очень редко наблюдается самостоятельно и чаще бывает при панколите. Характеризуется болями, урчанием, распиранием в средней части живота, появляющимися сразу после еды, чередованием поносов и запоров, иногда императивными позывами к дефекации после еды вследствие гастротрансверзального рефлекса. В ряде случаев наблюдается рефлекторная дисфагия, тошнота, отрыжка. При глубокой пальпации определяется болезненная, расширенная или спазмированная поперечная ободочная кишка. Анулит - поражение селезеночного изгиба толстой кишки («синдром левого подреберья») - может встречаться самостоятельно, но чаще сопутствует левостороннему колиту. Для этой формы заболевания характерны сильные боли в левом подреберье, нередко иррадирующие в спину и левую половину грудной клетки. Интенсивность, локализация и иррадиация болей часто приводят к ошибочному диагнозу хронического панкреатита. Боли при анулите сопровождаются ощущением распирения, давления в левом верхнем квадранте живота. Иногда появляются рефлекторные боли в области сердца, сердцебиения. Отмечается неустойчивый стул, урчание в левом подреберье. При перкуссии в области левого изгиба ободочной кишки определяется тимпанит, а при пальпации - болезненность. ^ (проктит, сигмоидит, проктосигмоидит) -встречается наиболее часто и проявляется болями в левой половине живота или левой подвздошной области, в прямой кишке; ощущением давления и распирания, иногда ложными позывами с отхождением газов, слизи. Боли усиливаются после акта дефекации, очистительной клизмы. Стул или жидкий, или кашицеобразный, или гетерогенный малыми порциями, несколько раз в день, чаще утром, либо после каждого приема пищи, без чувства полного опорожнения. Могут возникать запоры с тенезмами, «запорные поносы», кал типа «овечьего» с примесью слизи, и, возможно, крови. Сигмовидная кишка спастически сокращена или раздута газами, болезненна, может быть плотной или бугристой из-за каловых масс, что требует исключения опухоли. При вовлечении в патологический процесс нервных образований брюшной полости (ганглионит) наблюдаются стойкие, ноющие боли в подложечной области и ниже по средней линии, не связанные с приемом пищи, актом дефекации и физическим напряжением. При распространении воспалительного процесса на серозную оболочку (пери-колит) боль усиливается при ходьбе, тряске, акте дефекации, уменьшается в положении лежа. При обследовании выявляется некоторая резистентность мышц брюшной стенки, слабоположительный или сомнительный симптом Щеткина-Блюмберга, разлитая болезненность при перкуссии и пальпации живота. ДИАГНОСТИКА хронического колита основывается на анамнестических и клинических данных, результатах копрологического и бактериологического исследований кала, данных эндоскопического и рентгенологического исследований. Хронический колит позволяют предположить перенесенная кишечная инфекция, алиментарные нарушения, лекарственные воздействия и другие этиологические факторы в сочетании с кишечными расстройствами. Диагноз хронического колита ставят только после исключения других органических заболеваний кишечника. Дифференциальная диагностика необходима с хроническим энтеритом, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, туберкулезом (особенно при поражении илеоцекальной области), опухолью толстой кишки, спаечной болезнью после аппендэктомии и другими заболеваниями пищеварительной системы. Так, при преобладании запоров необходимо исключить в первую очередь органический стеноз злокачественного происхождения, при преобладании поносов - болезнь Крона, неспецифический язвенный колит. С этой целью проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Лабораторная диагностика хронического колита включает: 1. копрологическое исследование кала; 2. посев кала на дисбактериоз; 3. посевы желчи и мочи (бактериурия с высевом из мочи кишечной микрофлоры - признак генерализации дисбактериоза). Копрологическими признаками заболевания являются воспалительные элементы в кале: слизь, лейкоциты, иногда эритроциты. Часто наблюдается копрологический «цекальный синдром» - много йодо-фильной флоры, внутриклеточного крахмала, непереваренной клетчатки. У части больных без признаков энтерита могут наблюдаться элементы колрологического энтерального синдрома - повышенное содержание нейтрального жира, жирных кислот и непереваренных мышечных волокон, что связывают с нарушением моторики кишечника и дисбактериозом. Однако типичным для хронического колита являются воспалительные элементы в кале, а для хронического энтерита -стеаторея и креаторея. При аллергических колитах в кале появляются кристаллы Шарко-Лейдена. Посев кала позволяет выявить дисбактериоз различного характера и различной степени. Снижается содержание кишечной палочки, би-фидобактерий, появляются микроорганизмы с гемолизирующими свойствами, протей, увеличивается количество дрожжеподобных грибов. В зависимости от характера дисбактериоза различают бродильную и гнилостную диспепсию. При преобладании в кишечнике бродильных процессов испражнения имеют кислый запах, кал жидкий, пенистый, содержит значительное количество крахмальных зерен, непереваренной клетчатки. Реакция кала кислая. При микросколии мазков, окрашенных раствором Люголя, определяют большое количество крахмальных зерен и пышную йодофильную микрофлору. Для гнилостной диспепсии характерен жидкий или кашицеобразный стул коричневого цвета со зловонным запахом. Реакция кала щелочная. Микроскопией выявляются остатки непереваренных мышечных волокон. При рентгенологическом исследовании (ирригоскопии) находят спастическую асимметрическую гаустрацию, прерывистое наполнение и снижение вместимости толстой кишки, уменьшение ампулы прямой кишки и неполное опорожнение кишечника от бариевой взвеси. В процессе ирригоскопии нередко возникает коликообразная боль. При ректоромано- и колоноскопии выявляют катаральный или ат-рофический процесс, реже - гнойное, фибринозное или язвенное поражение. Слизистая оболочка прямой и толстой кишки гиперемирована, отечна, иногда кровоточит, покрыта слизью, местами спастически сокращана- Ультразвуковое исследование имеет вспомогательное значение в диагностике ХК, однако в ряде случаев позволяет заподозрить опухоль, туберкулез кишечника, неспецифический язвенный колит. Поражение участка толстой кишки на УЗИ выявляется увеличением толщины стенки (в норме от 2-3 мм до 5-6 мм по данным разных авторов), уменьшением диаметра полости (в норме до 6 см). ЛЕЧЕНИЕ должно быть направлено на устранение этиологического фактора; нормализацию функционального состояния кишечника (восстановление эубиоза и нормальной моторики); уменьшение воспалительного процесса в кишечнике; дезинтоксикацию и коррекцию метаболических нарушений, воздействие на аллергические реакции, психопатологические и вегетативные проявления. Кроме того, в лечебную программу включаются физиотерапия, местное лечение проктосиг-моидита, лечение минеральными водами, санаторно-курортное лечение. ^ назначается с учетом фазы заболевания (обострение или ремиссия), состояния моторной функции кишечника (запоры или поносы), характера кишечной диспепсии (гнилостная или бродильная) и вида дисбактериоза, наличия ферментопатии и пищевой аллергии. В период обострения, сопровождающегося диареей, назначают механически и химически щадящую диету (№46, затем №4в). Диета должна быть полноценной и содержать 100-120г белка, ЮОг жиров (кроме тугоплавких), 300-450г углеводов, 8-Юг поваренной соли. Исключается цельное молоко (при метеоризме), грубая растительная клетчатка (капуста, редис), газообразующие продукты (ржаной хлеб, бобовые и др.), холодные блюда. В рацион включают продукты, уменьшающие кишечную перистальтику: слизистые супы, протертые каши, кисели, чернику, черемуху, груши, айву, крепкий чай. Овощи и фрукты дают в отварном, протертом или гомогенизированном виде. При ХК с преобладанием запоров в период нерезкого обострения и ремиссии в рацион включаются продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон и ускоряющие пассаж кишечного содержимого. Рекомендуются свекла, морковь, тыква, чернослив, абрикосы, курага, овощные и фруктовые соки, печенье и хлеб с добавлением отрубей. Растительные продукты назначают также с учетом вида дисбактериоза кишечника. Так, установлено бактерицидное действие абрикоса на гнилостные бактерии, протей, псевдомонады; барбариса - на стафилококки и стрептококки; сока брусники - на грибы рода Candida; земляники, черноплодной рябины, малины, черники - на стафилококки; клюквы - на гнилостные бактерии; черной смородины - на стафилококки и протея. Поэтому при стафилококковом дисбактериозе назначают землянику, абрикос, рябину, черную смородину, малину, чернику; при протейном - абрикосы, черную смородину; кандидозном -бруснику, морковь, перец, приправы. П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко (1990) рекомендуют при бродильной диспепсии отвары мяты, ромашки, брусники, барбариса, кизила, шиповника, календулы, шалфея, малины, земляники, лавровый лист, гвоздику, перец; при гнилостной диспепсии - абрикос, смородину, рябину, клюкву, мелису, тмин, полынь. В период стойкой ремиссии больному хроническим колитом можно назначить общий стол с исключением жирного мяса, острых и соленых блюд, консервированных и копченых блюд, сдобного теста, алкоголя. Если назначение общей диеты вызывает ухудшение состояния больного, необходимо вернуться к диете №4в. Восстановление эубиоза кишечника выполняется в 2 этапа: 1. антибактериальная терапия с учетом этиологической роли инфекционных возбудителей; 2. реимплантация нормальной кишечной флоры в случае дисбакте-риоза кишечника. По данным А.Р. Златкиной (1994), антибактериальные препараты назначают при развитии выраженных воспалительных изменений толстой кишки, подтвержденных инструментальными и гистологическими исследованиями. Курс антибактериальной терапии - 7 дней в комплексе с поливитаминами, с последующим назначением эубиотика (колибактерин, бифидумбактерин, бификол по 5-10 доз в день). Подробно принципы лечения дисбактериоза описаны в пособии «Хронические энтериты». В комплексное лечение ХК включаются также невсасывающиеся противовоспалительные средства. Рекомендуется висмута нитрат основной по 0,5г 3 раза в день за 1 час до еды, викалин или викаир по 1-2 таблетки 3 раза в день до еды в течение 2-3 недель. Противовоспалительный эффект оказывает также сульфасалазин (лишен антибактериального действия) по 0,5г 4 раза в день в течение 4 недель. Нормализация моторной функции кишечника и пассажа кишечного содержимого. При диарее, резистентной к противовоспалительной, антибактериальной терапии назначают обволакивающие, вяжущие средства, адсорбенты (висмута нитрат, кальция карбонат, дерматол, танальбин, энтеродез и др.). Нормализации моторно-эвакуаторной функции кишечника при диарее способствует назначение церукала, а при выраженной диарее - противодиарейных средств (см. пособие «Хронические энтериты»). Подобным эффектом обладают и отвары растений, содержащих дубильные вещества (плоды черники, черемухи, соплодий ольхи, корневище змеевика, лапчатки, кровохлебки и др.). При метеоризме показаны карболен, отвар цветов ромашки, листьев мяты перечной, укропа и др. средств, уменьшающих газообразование в кишечнике (см. пособие «Хронические энтериты»). При спастической дискинезии толстой кишки можно применять миогенные спазмолитики (но-шпу, галидор, папаверин), периферические М-холинолитики (платифиллин, метацин) или блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты рекомендуется применять с порошком морской капусты (2 чайные ложки на ночь) или отрубями для улучшения опорожнения кишечника. При вторичных колитах, связанных с секреторной недостаточностью желудка и поджелудочной железы, оправдано применение ферментных препаратов; при гиповитаминозах - витаминов. Определенное место в лечении хронических колитов занимает местное лечение (свечи, микроклизмы). Оно показано не только при левостороннем колите, но и в ряде случаев при панколите. При сфинк-терите лечение начинают с применения свечей (с ромашкой, бальзамом Шостаковского, солкосерилом). После ликвидации поражения в области внутреннего сфинктера прямой кишки назначают микроклизмы, которые лучше применять без предварительных очистительных клизм. Объем микроклизмы не должен превышать 50 мл, температура воды 40°С. Характер вводимых препаратов зависит от особенностей течения колита: при поносах, например, показаны вяжущие, адсорбирующие, противовоспалительные средства, при метеоризме и болях - спазмолитические; при запорах - масляные. Из физиотерапевтических процедур в период обострения, сопровождающегося болями в животе, рекомендуются согревающие компрессы (водные, полуспиртовые, масляные), в период ремиссии - аппликации грязи, парафина, озокерита; лечебные ванны. С противовоспалительной целью, в т.ч. в период обострения, назначают электрофорез хлорида кальция, при выраженном болевом синдроме - электрофорез новокаина. При запорах с преобладанием спастического компонента назначают электрофорез сульфата магния, дибазола, папаверина на область кишечника; аппликации грязи, парафина, озокерита; индуктотермию. При запорах с преобладанием атонического компонента - электрофорез хлорида кальция, прозерина; низкочастотные импульсные токи (диадинамические или синусоидально-модулированные) в стимулирующем режиме. Санаторное лечение показано только в период ремиссии (курорты Миргород, Моршин, Трускавец, Березовские минеральные воды). Больные хроническим колитом с резким обострением, но без выраженной дискинезии толстой кишки, наблюдаются участковым терапевтом по диспансерной группе. Периодичность осмотров терапевтом и гастроэнтерологом - 1 раз в год. Ирригоскопия, колоноскопия выполняются по показаниям. Больные ХК с частыми обострениями наблюдаются участковым терапевтом по III диспансерной группе. Периодичность осмотров терапевтом, гастроэнтерологом и проктологом - 2 раза в год, онкологом -по показаниям. Оздоровительные мероприятия заключаются в лечебном питании, нормализации стула, фитотерапии, при отсутствии противопоказаний - санаторно-курортном лечении. Приложение 1. СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАПОРОВ (Гребенев А.А., Мягкова Л.П., 1994) {.Цекостаз. 1. пища, богатая клетчаткой; 2. гидрофильные препараты (морская капуста, ламинарол, льняное семя); 3. сильноминерализованные минеральные воды; 4. эубиотики (бификол, бифидумбактерин, лактобактерин, бакти-субтил). 5. При неэффективности: 6. растительные и минеральные масла; 7. антрагликозиды (ревень, крушина, сенна, пургенид, гутталакс, тиссасен); 8. фенолсодержащие слабительные. Н.Трансверзосптз. А-Гипотония. 1. пища, богатая клетчаткой; 2. холинергические препараты (прозерин, карбахолин) в сочетании с тиамином; 3. витаминотерапия; 4. антрагликозиды; 5. фенолсодержащие слабительные; 6. гидрофильные препараты; 7. растительные и минеральные масла; 8. минеральные воды; 9. эубиотики; 10. церукал, эглонил. Б.Гипертонус. 1. механически и химически щадящая диета; 2. белладонна; 3. висмутсодержащие препараты; 4. растительные препараты с противовоспалительным и спазмолитическим действием (ромашка, мята, календула); 5. вазелиновое масло; 6.эубиотики. Ш.Сигмостаз. 1. механически и химически щадящая диета; 2. гидрофильные препараты; 3. растительные препараты с противовоспалительным и спазмолитическим действием; 4. эубиотики; 5. спазмолитики и ганглиоблокаторы; 6. горячие масляные клизмы. 1У.Проктостаз. А. Спазм анального сфинктера. 1. гидрофильные препараты; 2. очистительные клизмы с теплым отваром ромашки; 3. горячие ванны; 4. анестезирующие свечи. Б. Ослабление мускулатуры брюшной стенки. 1. массаж; 2. ЛФК; 3. газообразующие свечи. В. Снижение чувствительности прямой кишки и мышц ануса. 1. газообразующие свечи; 2. микроклизмы№ 3. глицериновые свечи. Г. Нарушение сигмоидоректального и анального рефлекса. 1. очистительные клизмы. Д. Центральное торможение. 1. коррекция привычек (ежедневное опорожнение кишечника); 2. седативные препараты; 3. газообразующие свечи; 4. психотерапия. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям