Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»

Скачать 4.2 Mb.

Название	Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»
страница	14/15
	Л.В.Федюкович
Дата конвертации	23.02.2013
Размер	4.2 Mb.
Тип	Учебное пособие

Содержание

1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Тема занятия: Острые и хронические воспалительные процессы тканей полости рта.

^ Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы к занятию:

1. Современные представления об этиологии и патогенезе острых и хронических воспалительных процессов. Причины и механизм развития пульпита, периодонтита, гингивита и пародонтита; роль неспецифических и иммунологических факторов в их развитии.

2. Изменение течения воспалительных процессов при различных иммунодефицитных состояниях.

3. Острые гнойные воспалительные процессы в мягких тканях челюстно-лицевой области. Этиология, патогенез, значение показателей организма для прогнозирования типа течения воспалительного процесса (норм-; гипо- и гипергия).

4. Принципы диагностики и коррекции острого воспаления в тканях полости рта.

5. Динамика раневого процесса. Особенности регенерации кожи, мышечной и костной

ткани. Виды и механизмы нарушения репаративных процессов в различных тканях.

^ Перечень практических знаний и умений по изучаемой теме: смотрите «Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований» (учебное пособие).

^ Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Раневой процесс - это:

а) совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических, и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны;

б) повреждение тканей и органов с нарушением целостности их покрова, вызванное механическим воздействием .

Правильный ответ: а.

2. Влияние какого отдела вегетативной нервной системы является преобладающим в 1-й фазе общих реакций организма при раневом процессе?

а) симпатического;

б) парасимпатического.

Правильный ответ: а.

3. Влияние какого отдела вегетативной нервной системы является преобладающим в 2-й фазе общих реакций организма при раневом процессе?

а) симпатического;

б) парасимпатического.

Правильный ответ: б.

4. Верно ли утверждение, что всякая рана инфицирована?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

5. Укажите патогенетические факторы, которые можно назвать определяющими в развитии гнойной раны челюстно-лицевой области:

а) количество микроорганизмов в ране;

б) вид микрофлоры в раневом детрите;

в) структурные особенности поврежденной ткани;

г) специфичность репаративных процессов.

^ Правильный ответ: а, б.

6. Какие биологически активные вещества, выделяемые нейтрофилами, обладают высокой бактерицидностью в ране?

а) катионные белки;

б) калликреин;

в) лактоферрин;

г) ферритин;

д) лизоцим.

^ Правильный ответ: а, в.

7. Какие индукторы острого воспаления в ротовой полости способны стимулировать полиморфноядерные лейкоциты?

а) иммунные комплексы;

б) токсины микроорганизмов;

в) гистамин;

г) норадреналин.

Правильный ответ: б.

8. Метаболический респираторный взрыв нейтрофилов - это:

а) активация нейтрофилов с образованием высокотоксичных форм кислорода при резко возрастающем потреблении кислорода клеткой;

б) активация нейтрофилов с образованием высокотоксичных форм кислорода при резком снижении потребления кислорода клеткой.

Правильный ответ: а.

9. Укажите, какие флогогенные факторы, обладающие моделирующим действием, образуются в нейтрофильных лейкоцитах при активации:

а) супероксидный радикал;

б) миелопероксидаза;

в) гидроксильный радикал;

г) синглетный кислород;

д) лактоферрин.

^ Правильный ответ: а, в, г.

10. Верно ли, что фагоциты могут участвовать в повреждении как собственных клеток пародонта, так и в очищении очага острого воспаления от инфекции?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

11. Укажите вещества, за счет которых активированные нейтрофилы вызывают деструкцию соединительной ткани в очаге воспаления в ротовой полости:

а) лизосомальные гидролазы;

б) лактоферрин;

в) биооксиданты;

г) анафилактотоксины.

^ Правильный ответ: а, в.

12. Укажите вещества, за счет которых активированные нейтрофилы обеспечивают микроциркуляции в очаге воспаления при наличии патологического процесса в ротовой полости:

а) простангландины;

б) лейкотриены;

в) альфа 1-антитрипсин;

г) брадикинин.

^ Правильный ответ: а, б.

13. Очищение раны от некротизированных тканей и микроорганизмов происходит в результате:

а) фагоцитоза;

б) внеклеточного протеолиза;

в) фибриллогенеза;

г) раневой контракции.

^ Правильный ответ: а, г.

14. Укажите изменения в раневом очаге в мягких тканях полости рта, характерные для ранних фаз заживления:

а) увеличение дыхательного коэффициента;

б) уменьшение дыхательного коэффициента;

в) усиление анаэробного гликолиза;

г) ослабление анаэробного гликолиза;

д) ослабление аутолиза тканей.

^ Правильный ответ: а, г, д.

15. Несвоевременная замена нейтрофильных лейкоцитов моноцитами в ране сопровождается:

а) усилением фибропластического процесса;

б) торможением фибропластического процесса;

в) усилением тканевого распада;

г) ограничением тканевого распада.

^ Правильный ответ: б, в.

16. Какие клетки играют определяющую роль в фазу регенерации раневого процесса?

а) нейтрофилы;

б) эозинофилы;

в) фибробласты;

г) эндотелиоциты.

Правильный ответ: в.

17. Какие фазы выделяют в процессе заживления кожных ран лица?

а) контракция раны (стягивание краев);

б) эпителизация раны;

в) внераневой вставочный рост;

г) раневой фибриллогенез;

д) формирование новых тканей в дефекте и преобразование их в регенерат.

^ Правильный ответ: а, в, д.

18. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

а) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;

б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;

в) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур;

г) мобилизует специфические я неспецифические факторы защиты организма;

д) верно все перечисленное.

Правильный ответ: д.

19. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:

а) усиленная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

б) недостаточность пиноцитоза;

в) усиленное образование активных форм кислорода в фагоцитозе;

г) недостаточная активность ферментов лизосом;

д) активация синтеза глюкуронидазы .

Правильный ответ: г.

20. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?

а) лекоцитоз;

б) тромбоз;

в) а;г;д;

г) лихорадка;

д) увеличение СОЭ.

Правильный ответ: в.

21. Возможна ли перестройка соединительнотканного рубца, образовавшегося в месте дефекта, в нормальную кожу лица?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

22. Чем обусловлено формирование химически неполноценного коллагена в обожженной коже лица?

а) ускорением перехода фибробластов в фиброциты;

б) задержкой перехода фибробластов в фиброциты.

Правильный ответ: б.

23. Тождественны ли понятия: соединительная и грануляционная ткань?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

24. Раневая контракция – это:

а) равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций рубцовой ткани;

б) наползание эпителия на края раны;

в) равномерное концентрическое сокращение краев и стенок раны.

Правильный ответ: в.

25. Заживление раны первичным натяжением – это:

а) процесс замещения соединительной тканью содержимого раневого канала;

б) процесс заполнения раневого дефекта грануляционной тканью (заживление посредством гранулирования).

Правильный ответ: б.

26. Заживление раны вторичным натяжением – это:

а) процесс замещения соединительной тканью содержимого раневого канала.

б) процесс заполнения раневого дефекта грануляционной тканью (заживление посредством гранулирования).

Правильный ответ: а.

27. Возможно ли заживление первичным натяжением дефекта кожи лица в случае гнойного раневого процесса?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

28. Укажите, по какому типу осуществляется заживление ран под струпом в небольших повреждениях тканей лицевой области:

а) по типу первичного натяжения;

б) по типу вторичного натяжения.

Правильный ответ: а.

29. Для какой фазы раневого процесса характерно прогрессирующее уменьшение количества микрососудов, снижение макрофагов и фибробластов?

а) подготовительной;

б) регенерации;

в) рубцевания.

Правильный ответ: в.

30. Укажите основные способы восстановления поврежденных мышечных волокон:

а) миобластический;

б) миосимпатический;

в) миопарасимпатический;

г) миорегенеративный.

Правильный ответ: г.

31. Возможна ли направленная регенерация тканей пародонта?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

32. Что лежит в основе преобразования слоя фибробластов на оголенных корневых поверхностях зубов в цемент и волокнистую ткань?

а) дифференциация и пролиферация новых клеток через стадию рецементобластов;

б) миграция клеток периодонтальной связки и образование новых клеток пародонта;

в) врастание эпителиальных клеток в поврежденный участок и образование повторного пародонтального кармана.

Правильный ответ: а.

33. Местное медикаментозное лечение гнойной раны челюстно-лицевой области в первую фазу раневого процесса направлено на:

а) отторжение погибших тканей;

б) подавление инфекции;

в) эвакуацию содержимого раны;

г) рост грануляций;

д) эпителизацию рубца.

^ Правильный ответ: а, б, в.

34. Местное медикаментозное лечение гнойной раны челюстно-лицевой области во вторую фазу течения раневого процесса направлено на:

а) отторжение погибших тканей;

б) подавление инфекции;

в) эвакуацию содержимого раны;

г) рост грануляций;

д) эпителизацию рубца.

^ Правильный ответ: б, г, д.

35. Применение гипертонических растворов хлорида натрия при лечении гнойной раны челюстно-лицевой области способствует:

а) отторжение погибших тканей;

б) подавление инфекции;

в) эвакуацию содержимого раны;

г) рост грануляций.

^ Правильный ответ: а, в.

36. В какую фазу гнойной раны челюстно-лицевой области используются для лечения гипертонический раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, протеолитические ферменты и дренирование?

а) в первую (подготовительную);

б) во вторую (регенерации);

в) в третью (рубцевания).

^ Правильный ответ: а, в.

37. В какую фазу течения гнойной раны челюстно-лицевой области показано применение мазей с химопрепаратами и антисептиками?

а) в первую (подготовительную);

б) во вторую (регенерации);

в) в третью (рубцевания).

Правильный ответ: б.

38. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все ответы.

Правильный ответ: 1.

39. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов? а) ИЛ-1; б) ИЛ-6; в)ИЛ-2; г) ИЛ-4. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, б;

3) б, г;

4) г;

5) все ответы.

Правильный ответ: 2.

40. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все ответы.

Правильный ответ: 3.

Итоговый контроль знаний:

1. История болезни:

Больная Б., 43 лет, поступила в стационар с жалобами на интенсивные боли в области дна полости рта, болезненное глотание, ограниченное открывание рта, затруднение речи и дыхания. Эти явления развивались на фоне общего недомогания, высокой лихорадки, доходящей до 39 , головной боли и слабости. По ходу нарастания воспалительного процесса отмечалось снижение температуры тела до 37,5.

Anamnis.morbi: В течение нескольких лет больная страдает хроническим периодонтитом. Боясь острых болей, к врачу обращалась только в период обострения заболевания. За несколько дней до поступления удалила 2 зуба (нижние моляры 6,7) по поводу гнойного периостита нижней челюсти. Больная принимала антибиотики хаотично, затем амбулаторно проводился курс лечения антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

Anamnis vitae: наследственность не отягощена.

Объективно: Положение больной вынужденное, сидячее, с наклонённой вперёд головой. Лицо бледное с землистым оттенком, одутловатое. Отмечается разлитой плотный и болезненный инфильтрат в обеих поднижнечелюстных и подбородочном треугольниках с распространением его на щёчные области. Кожа над инфильтратом спаяна. При пальпации инфильтрат плотный, отмечается крепитация. Язык увеличен в размере, сухой, покрыт грязно-коричневым налётом. Слизистая оболочка подъязычных складок резко приподнята, выбухает в виде валика, на поверхности слизистой оболочки виднеется фибринозный налёт.

Лабораторные данные: Эритроциты - 2,5 1012 /л (N 4,5-5,5), гемоглобин'- 86 г/л (N 120-150) Лейкоциты -12 109/л (N 4,5-9,0),СОЭ- 30 MM/4(N 5,0-7,0 мм/ч), белок крови 52 г/л (N 65-85 г/л) альбуминов - 70% (N 55-65 %) глобулинов- 30%. (N 35-45.%) 'у - глобулины 8% (N 3,0-5,6%), сиаловые кислоты - 206 (N 112-163), С-реактивный белок - положительный (N-отрицательный).

Иммунограмма:

Lymph - 23% (N 19-37 %), В-Л -33% (N 15-35%), Т-Л -31% (N40-67%), T-help - 20% (N23-48%), Tsupr -28% (N17-25%), IgA-130 mg% (N160-300mg%), IgQ -16 г/л (N 7,5-15,5 г/л), IgM-0,4 г/л (N 0,65-1,65г/л), НСТ-тест 18% от должного уровня, ФАН (фагоцитарная активность нейтрофилов и лимфоцитов) в 1,9 раза снижена, снижена адгезивная активность нейтрофилов, характерна патологическая зернистость нейтрофилов.

Слюна: Активность лизоцима -3,5 mq/q белка (N 17,5mq/gj; суммарная активность протеаз-2,5 mM/час л аргинина (N 1,6 ммоль/час л); -лактоферрин - 0,8 mg% (N1,3 mg%); -миелопероксидаза -0,2 mg:% (N-bng%); -IgA-95 mg/n(N-l30mgAn);

-IgQ-15,5mg^(N-21mgAi); -IgM-19 mq/л (N-9 mg/л); Е -розеткообразование нейтрофилов -14% (N-31%), нейтрофилы десневой жидкости - 28%(N-51%)

Обоснование диагноза:

У данной больной развился острый гнойный процесс на фоне хронического периодонтита с переходом инфекции на надкостницу нижней челюсти (острый гнойный периостит).

Вначале воспалительный процесс принял гиперергический характер течения и протекал на фоне высокой лихорадки с выраженными явлениями интоксикации и гематологическими сдвигами. По-видимому, микробная агрессия, тяжёлая интоксикация, нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов на фоне несостоятельности защитных механизмов привели к снижению течения воспалительной реакции вплоть до ги-пергии. Это подтверждается характерными изменениями лабораторных данных ( гипопротеинемия, лимфопения по Т-Л, гипоглубулинемия А и М), снижение РБТЛ (реакция бласттрансформации лимфоцитов) и НСТ, снижение активности лизоцима, лактоферрина и миелопероксидазы слюны, снижение нейтрофилов десневой жидкости и их способности к инфекционному распознаванию, снижения JgA и компенсаторное увеличение JgM слюны).

Вопросы:

1. Назовите факторы, инициирующие развитие воспалительного процесса в ротовой полости вообще и у данной больной, в частности?

2. Каковы стадии местных реакций при воспалении в ротовой полости. Какая из них является преобладающей у больной Б.?

3. С повреждением каких внутреклеточных структур связан механизм развития воспалительных процессов в ротовой полости?

4. Каков заключительный этап 1 стадии воспаления в ротовой полости?

5. От чего зависит интенсивность альтеративных явлений при развитии воспаления в ротовой полости?

6. Каковы стадии цитолиза в тканях полости рта?

7. Каковы механизмы цитолиза вообще и какие преобладают у больной Б.?

8. Назовите регуляторы 2 фазы воспаления и объясните механизм их действия?

9. В чём сущность 2 фазы развития флегмонозного воспаления у больной Б.?

10. Какова причина развития циркуляторной гипоксии у больной Б. при флегмоне?

11. Каковы клеточные механизмы патогенного действия гипоксии
любой этиологии?

12. Каков механизм фагоцитоза и уничтожение воспалительного агента при развитии

флегмонозного воспаления?

13. Назовите местные признаки воспаления и какие из них присутствуют у больной?

14. Каков патогенез развития отёка при флегмонозном воспалении у больной?

Задача 1.

Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3ºС. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

1.Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

2.Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

3.Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии;

в) пролиферации в очаге воспаления

4.Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

Задача 2.

Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++).

Вопросы:

1.Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

2.Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении

3.О каких изменениях в организме свидетельствует определение С – реактивного белка в крови, динамика изменения показателей «ответа острой фазы» в разные стадии воспаления, значение для прогноза.

4.Патогенез ускорения СОЭ при воспалении

.Причины возникновения хронического процесса в зубо – челюстной области

Задача 3.

Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39ºС. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4×10⁹ /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

1.Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

2.Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез.

3.Роль иммунной системы в развитии воспаления.

4.Причины перехода острого воспаления в хроническое.

Задача 4.

Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5ºС, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Вопросы:

1.Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.

2.Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.

3.Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?

4.Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.

Задача 5.

У больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8ºС, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией. При осмотре в наружно - верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма – Лейкоцитоз – 18×10⁹\л, СОЭ – 28 мм\час.

Вопросы:

1.Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения?

2.Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении.

3.Что понимается под общими реакциями организма при воспалении

4.Динамика изменений показателей « ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для прогноза

5.Патогенез лихорадочной реакции при воспалении.

Занятие № 4

Тема занятия: Патофизиология слюнных желез.

Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы к занятию:

1. Нарушение вкуса, патогенез.

2. Болевые синдромы полости рта (глоссалгии, дентальгии).

3. Принципы диагностики и коррекции нарушения функционального состояния органов полости рта.

4. Адаптация в стоматологии.

5.Гипо- и гиперсаливация, причины, механизмы развития, изменения качественного состава слюны.

6.Значение нарушения саливации для развития стоматологических заболеваний

7.Сиалоадениты и сиалозы, патогенетическая классификация, этиология, патогенез.

8.Ксеростомия, виды, патогенез. Синдром Шергена. Принципы коррекции патологии слюнных желез.

^ Перечень практических знаний и умений по изучаемой теме: смотрите «Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований» (учебное пособие).

^ Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1.Какой компонент первичного секрета активно секретируется ацинарными клетками слюнных желёз?

а) ионы хлора;

б) ионы йода;

в) ионы водорода;

г) ионы кальция;

д) ионы фтора.

Правильный ответ: г.

2. От какого гормона непосредственно зависит концентрация ионов натрия в слюне?

а) антидиуретического;

б) вазопрессина;

в) альдостерона;

г) глюкагона;

Правильный ответ: в.

3. Что такое сиалоаденит?

а) реактивно-дистрофические изменения в слюнной железе;

б) воспаление слюнной железы;

в) некротические изменения слюнной железы;

г) атрофия железы.

Правильный ответ: б.

4. Что такое сиалоз?

а) воспаление слюнной железы;

б) реактивно-дистрофические изменения слюнной железы.

Правильный ответ: б.

5. Укажите вид сиалоза по Рауху?

а) нейрогенный;

б) воспалительный;

в) серозный;

г) гнойный;

д) дистрофический.

Правильный ответ: а.

6. Гормональный сиалоз может развиваться при таком заболевании как?

а) стоматит;

б) дизентерия;

в) гипертиреоз;

г) пневмония;

д) ксантоматоз.

Правильный ответ: в.

7. Аллергический сиалоз может развиваться при таком заболевании как?

а) синдром Шегрена;

б) сахарный диабет;

в) несахарный диабет;

г) аллергический ринит;

д) гипотиреоз.

Правильный ответ: а.

8. В каком случае развивается алиментарный сиалоз?

а) при нефрите;

б) при язвенной болезни желудка;

в) при гастритах;

г) при панкреатите;

д).при длительном голодании из-за отсутствия стимуляции и переполнения секретом ацинарных клеток.

Правильный ответ: д.

9. Что такое сиалостаз?

а) хроническое воспаление слюнной железы;

б) прекращение выделения секрета слюнной железой;

в) дистрофическое изменение слюнной железы;

г) образование конкрементов в слюнной железе.

Правильный ответ: б.

10. Что такое сиалолитиаз?

а) острое воспаление слюнной железы;

б) атрофия железы;

в) дистрофия железы;

г) образование конкрементов в слюнных железах и их выводных протоках.

Правильный ответ: г.

11. Укажите причину сиалолитиаза?

а) нарушение обмена кальция;

б) сужение протока слюнной железы;

в) наличие в протоке инородного тела;

г) гиповитаминоз В.

Правильный ответ: а.

12. Укажите причину сиалостаза?

а) острое воспаление слюнной железы;

б) резкое увеличение секреции слюнной железы;

в) повторная рентгенография;

г) сужение выводного протока слюнной железы.

Правильный ответ: г.

13. Какой симптом характерен для синдрома Сьегрена?

а) гипосаливация;

б) гиперпротеинурия;

в) ксеростомия;

г) наличие в протоке железы камня.

д) сужение выводного протока железы.

Правильный ответ: в.

14. Какой симптом характерен для синдрома Микулича?

а) болезненная атрофия слюнных желез;

б) безболезненная гипертрофия слюнных желез;

в) ксеростомия;

г) ксерофтальмия;

д) гиперсаливация.

Правильный ответ: б.

15. С каким изменением в слюнной железе обязательно сочетается сиалоз?

а) атрофия;

б) гипосаливация;

в) гиперсаливация;

г) дистрофия.

Правильный ответ: г.

16. В каких слюнных железах чаще встречаются камни?

а) околоушных;

б) подчелюстных.

Правильный ответ: б.

17. Какая из указанных биологических жидкостей перенасыщенная гидроксиапатитом, имеет значительное варьирование рН и концентрацию фосфата в 3-10 раз выше, чем кальция?

а) слюна;

б) панкреатический сок;

в) спинномозговая жидкость;

г) желудочный сок.

Правильный ответ: а.

18. Процесс деминерализации зубов связан?

а) с непосредственным влиянием органических кислот;

б) с увеличением степени перенасыщенности слюны гидроксиапатитом;

в) с непосредственным влиянием щелочных оснований;

г) с подщелачиванием слюны.

Правильный ответ: а.

19. С чем связана устойчивость зубов к кариесу при пародонтозе?

а) с увеличением степени перенасыщенности слюны гидроксиапатитом;

б) с уменьшением степени перенасыщенности слюны гидроксиапатитом;

в) с понижением минерализующих свойств слюны;

г) с подкислением слюны.

Правильный ответ: а.

20. Укажите основное звено патогенеза атрофии слюнных желёз?

а) обструкция артерий;

б) некроз клеток;

в) элиминация детрита;

г) обструкция выводных протоков.

Правильный ответ: г.

21. Что такое некротическая сиалометаплазия?

а) дистрофические процессы в слюнной железе;

б) доброкачественный процесс, представляющий собой некроз.

Правильный ответ: б.

22. Укажите местный фактор, предрасполагающий к сиалоадениту?.

а) стресс;

б) иммунодефициты;

в) травматические повреждения.

Правильный ответ: в.

23. Укажите общий фактор, предрасполагающий к сиалоаденитам?

а) иммунодефицит;

б) травма слюнной железы;

в) сдавление протока;

г) сужение протока;

д) аллергия.

Правильный ответ: а.

2. Укажите возможный исход сиалолитиаза?

а) развитие опухоли;

б) возникновение кисты;

в) усиление функции железы;

г) атрофия железистых тканей.

Правильный ответ: г.

25. Какова функция муцинов слюны?

а) снижение поверхностного натяжения слюны;

б) защитная функция;

в) участие в переваривании углеводов;

г) увеличение вязкости слюны.

Правильный ответ: б.

26. При каком значении рН слюны она становится наиболее насыщенной гидроксиапатитами?

а) 6.0;

б) 6.5;

в) 7.4;

г) 6.3.

Правильный ответ: г.

27. Какой продукт метаболизма выводится слюной?

а) креатинин;

б) жирные кислоты;

в) альдегиды;

г) лактат;

д) пируват.

Правильный ответ: а.

28. Как изменяется проницаемость гематосаливарного барьера при заболеваниях слюнных желёз?

а) повышается неселективно;

б) неселективно снижается;

в) селективно изменяется в обе стороны;

г) не изменяется.

Правильный ответ: в.

29. Укажите наиболее частое осложнение бактериальных сиаладенитов?

а) поражение нервной системы;

б) орхит;

в) распространение заболевания на соседние области;

г) ринит;

д) глоссит.

Правильный ответ: в.

30. В какой слюнной железе опухоль встречается наиболее часто?

а) в околоушной;

б) в подъязычной.

Правильный ответ: б.

31. Укажите характерное изменение со стороны слюнных желёз при синдроме Хеерфордта?

а) болезненное двухстороннее увеличение околоушных слюнных желёз;

б) лимфоидная гранулёма с некрозом слюнной железы;

в) лимфоидная гранулёма без некроза слюнной железы;

г) болезненная атрофия слюнной железы.

Правильный ответ: в.

32. Какой компонент первичного секрета активно секретируется ацинарными клетками слюнных желёз?

а) ионы хлора;

б) ионы йода;

в) ионы водорода;

г) ионы кальция;

д) ионы фтора.

Правильный ответ: г.

33. От какого гормона непосредственно зависит концентрация ионов натрия в слюне?

а) антидиуретического;

б) вазопрессина;

в) альдостерона;

г) глюкагона.

Правильный ответ: в.

34. Что такое сиалоаденит?

а) реактивно-дистрофические изменения в слюнной железе;

б) воспаление слюнной железы;

в) некротические изменения слюнной железы;

г) атрофия железы.

Правильный ответ: б.

35. Что такое сиалоз?

а) воспаление слюнной железы;

б) реактивно-дистрофические изменения слюнной железы.

Правильный ответ: б.

36. Укажите вид сиалоза по Рауху?

а) нейрогенный;

б) воспалительный;

в) серозный;

г) гнойный;

д) дистрофический.

Правильный ответ: а.

37. Гормональный сиалоз может развиваться при таком заболевании как?

а) стоматит;

б) дизентерия;

в) гипертиреоз;

г) пневмония;

д) ксантоматоз.

Правильный ответ: в.

38. Аллергический сиалоз может развиваться при таком заболевании как?

а) синдром Шегрена;

б) сахарный диабет;

в) несахарный диабет;

г) аллергический ринит;

д) гипотиреоз.

Правильный ответ: а.

39. В каком случае развивается алиментарный сиалоз?

а) при нефрите;

б) при язвенной болезни желудка;

в) при гастритах;

г) при панкреатите;

д) при длительном голодании из-за отсутствия стимуляции и переполнения секретом ацинарных клеток.

Правильный ответ: д.

40. Что такое сиалостаз?

а) хроническое воспаление слюнной железы;

б) прекращение выделения секрета слюнной железой;

в).дистрофическое изменение слюнной железы;

г) образование конкрементов в слюнной железе.

Правильный ответ: б.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

^ 1. История болезни:

Больная,45 лет.

Жалобы при поступлении: На периодическую сухость во рту, жжение в полости рта,
боль при приеме пищи, чувство жжения и рези в глазах.

Анамнез заболевания: Росла и развивалась нормально. Венерические заболевания,туберкулез, вредные привычки отрицает. У матери- СКВ.

Анамнез жизни: После стресса отмечала неоднократное увеличение околоушных слюнных желез, постепенное снижение слюноотделения, сухость во рту усиливалась при волнении разговоре, требовала дополнительного приема жидко во врёмя еды. Затем появилась боль при приеме пищи, чувство жжения языка, покраснение, трещина на языке; жжение и резь в глазах. Больная отмечает значительное снижение веса, появление сухости и шелушения кожи, сухости и ломкости волос.

Обратилась к стоматологу по поводу множественного кариеса зубов после комплексного обследования окулистом, терапевтом, ревматологом; рекомендовано лечение в ревматологическом отделении с систематическим наблюдением окулиста.

Статус локалис: Кожные покровы сухие, наблюдается шелушение, тургор кожи снижен.

Больная гипотрофична, лимфатические узлы пальпируются, безболезненные, выявлено опухолевидное увеличение околоущщх слюнных жёлез;

Выявлена сухость и ломкость волос на волосистой части головы.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в мин.

Тоны сердечные, ритмичные. АД 120/80мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1 см. из под края реберной дуги. Язык увеличен в размерах, отпечатки зубов на боковой поверхности языка. Спинка ярко красного цвета, рельеф сглажен. При массировании околоушных слюнных желез слюна не выделяется.

^ Консультация стоматолога:

Кожа лица, красная кайма губ сухие, тонкие. Наблюдается сухость, гиперемия.

Данные лабораторных инструментальных исследований:

H610Ог/л,

^{Эритроциты 3,5}^x¹⁰²^/л

Лейкоциты 3x10 ⁹/л

СОЭ20мм/ч

БиохимАК: y – глобулины 26% (2 -19,5% )

альбумины 14,9%-(37,9%)

общий белок сыворотки 115 г/л (65-85)

сиаловые кислоты 0,55 уел ед. (0,18-0,22)

IgG 19г/л(5,65-17,65) ,

Обнаружены антитела к выводным протокам слюнных желез;
Сиалография: В паренхиме слюнной железы мелких протоков отмечается сужение, облитерация, расширения выводных протоков. На основании клинической картины (ксеростомия, ксерофтальмия), данных лабораторных и инструментальных исследований можно диагностировать синдром Сьегрена, хроническое течение.

Вопросы:

1. Причины глоссалгии при синдроме Шегрена.

2. Причины денталгии при синдроме Шегрена.

3. Патогенез развития кариеса при синдроме Шегрена

4. Патогенез развития глоссита при синдроме Шегрена

5. Изменения содержания иммуноглобулинов при синдроме Шегрена; значение для развития заболеваний ротовой полости.

6. Патогенез нарушения акта глотания, формирования пищевого комка.

7. Нарушение слюноотделения при синдроме Шегрена.

8. Какие нарушения качественного состава слюны сопровождают синдром Шегрена.

9. Сиалоадениты, патогенез, этиология, классификация.

10. Сиалозы, патогенетическая классификация.

11. Гиперсаливация, причины.

12.Гипосаливация, причины.

Задача 1

Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела — 37,5°С, ЧСС — 97 мин^-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ — сохранен дельта ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено — снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов.

Кислотно-основное состояние крови

Норма

SB (стандарт. бикарб.) 22 ммоль/л 20–27 ммоль/л. BB(сумма всех буфер. основ.) 43 ммоль/л 40–60 ммоль. BE (сдвиг буф. основ.) +1,1 ммоль/л +2,3 ммоль/л, РаСО- 30 мм рт. ст., РаО2 -35–45 мм рт. ст.

рН 7,56 7,35–7,45.

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2. Дайте обоснование своего заключения.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

4. К каким изменениям в полости рта может привести данное нарушение КОС, патогенез.

Задача 2

Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС — 105 в мин, АД — 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты — 5,5 х 10¹²/л, лейкоциты — 11 x 10⁹ /л; Б-О, Э-2, П-2, С-60, Л-29, М-7; общий белок — 50 г/л.

При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс.

Кислотно-основное состояние крови

Норма

SB 29 моль/л 20–27 ммоль/л. BB 63 ммоль/л 40–60 ммоль/л. BE +5,5ммоль/л +2,3 ммоль/л. РCO 46 мм рт.ст., РаО2 35–45 мм рт. ст.

рH 7,5 7,35–7,37.

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

4. К каким изменениям в полости рта может привести данное нарушение КОС, патогенез.

Задача 3

Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяже-лом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. За-пах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений — 32 мин^-1, ЧСС — 105 мин^-, АД — 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты — 4,9 х 10¹² /л, гемоглобин — 160 г/л, лейкоциты 10 х 10⁹/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л-17, М-4; СОЭ — 20 мм/ч. Кетоновые тела крови — 9,9 ммоль/л. Электролиты: К⁺ — 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са²⁺ — 2,75 ммоль/л (N — 2,5 ммоль/л). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные по-ложительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT).

Кислотно-основное состояние крови

Норма

SB 15,5 ммоль/л 20–27 ммоль/л. ВВ 38 ммоль/л 40–60 ммоль. BE -13 ммоль/л ±2,3 ммоль/л. РСО 33 мм рт. ст., РаО2 35–45 мм рт.ст.

рН 7,2 7,35-7,45.

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? Обоснуйте свое заключение.

2. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

3. Как изменился электролитный состав крови?

4.К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?

5. Какие изменения в полости рта могут быть у данной больной, патогенез.

Задача 4

У больной 50 лет, страдающей инсулинзависимым сахарным диабетом (I-тип), выявлено увеличение слюнных желез, их болезненность. Больная периодически отмечает повышенную слабость, сухость в полости рта, чувство жжения языка. При осмотре у больной выявлен множественный кариес.

Вопросы:

1. Каков патогенез патологии слюнных желез при сахарном диабете?

2.Какие еще нарушения эндокринной системы могут привести к развитию патологии слюнных желез, патогенез.

3. Какова роль патологии слюнных желез в патогенезе развития множественного кариеса?

Занятие № 5

Тема занятия: Патофизиология обмена веществ зубо-челюстной системы

^ Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы к занятию:

1. Нейрогуморальные механизмы регуляции водно-электролитного баланса.

2. Взаимосвязь и взаимозависимость между осмолярностью и гидратацией.

3.Классификация нарушений регуляции водно-электролитного баланса. Гипо- и гипергидрация, принципы диагностики и компенсации. Нарушение осмо - и волюморегуляции, их классификация. Изменение распределения электролитов между клеточными и внутриклеточными пространствами. Значение нарушений водно-электролитного состояния в челюстно-лицевой хирургии, в ортопедической и терапевтической стоматологии.

4. Основные параметры кислотно-щелочного равновесия, способы определения в клинике.

5.Принципы диагностики ацидозов и алкалозов (газовых, метаболических и смешанных, острых и хронических). Принципы компенсации сдвигов КЩР.

6. Кислотно-щелочное равновесие полости рта.

7. Роль слюны, микрофлоры и диеты в поддержании физиологического состояния слизистой и твердых тканей зубов.

8. Диагностика нарушений КЩР в полости рта с помощью кривой Стефана.

9.Значение нарушений КЩР в механизме развития патологии костных тканей зубов и пародонта.

10. Роль коррекции КЩР в профилактике основных стоматологических заболеваний.

^ Перечень практических знаний и умений по изучаемой теме: смотрите «Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований» (учебное пособие).

^ Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Все ли ткани зуба содержат воду?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

2. Сколько свободной воды содержится в эмали зуба в процентах от ее массы?

а) 0,8-1,0;

6) 8-10.

Правильный ответ: а.

3. Сколько связанной воды содержится в эмали зуба в процентах от ее массы?

а) 3,0- 3,3;

б) 30-33.

Правильный ответ: а.

4. Каков вклад (в процентах) подчелюстных желез в формировании ротовой жидкости?

а) 25-26;

6)69-71.

Правильный ответ: б.

5. Каков вклад (в процентах) околоушных желез в формировании ротовой жидкости?

а) 25-26;

6)69-71.

Правильный ответ: а.

6. Каков вклад (в процентах) подъязычных желез в формировании ротовой жидкости?

а) 3-4;

б) 25-26.

Правильный ответ: а.

7. В каком возрасте самая высокая скорость секреции слюны?

а) 5-8 лет;

б) 25-30 лет;

в) 50-75лет.

Правильный ответ: а.

8. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3, 4, 5;

б) 1, 2, 4, 5, 6;

в) 2, 3, 4, 5, 6;

г) 1, 2, 3, 4;

д) 1, 2, 3, 4, 6.

Правильный ответ: д.

9. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

а) повышение содержания АДГ в крови;

б) повышение секреции ренина в ЮГА почек;

в) уменьшение минутного объема сердца;

г) повышение проницаемости сосудов;

д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

Правильный ответ: в.

10. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

а) неукротимой рвотой;

б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);

в) осмотическим диурезом;

г) диареей.

Правильный ответ: б.

11. При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией;

б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация.

Правильный ответ: б.

12. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

13. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);

б) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС).

Правильный ответ: а.

14. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

15. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм);

б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина.

Правильный ответ: а.

16. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а .

17. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л?

а) да;

б) нет.

^ Правильный ответ: а .

18. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

19. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н⁺-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

20. Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

21. Как с возрастом изменяется содержание минеральных компонентов в смешанной слюне?

а) повышается;

б) понижается.

Правильный ответ: а.

22. Как с возрастом изменяется активность амилазы и фосфатазы в смешанной слюне?

а) повышается;

б) понижается.

Правильный ответ: б.

23. Зависит ли концентрация ионов кальция в слюне от его содержания в плазме?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

24. Ацинарная жидкость по отношению к плазме:

а) гипотонична;

б) изотонична;

в) гипертонична.

Правильный ответ: б.

25. Функционирование каких клеток слюнных желез обеспечивает образование первичного секрета?

а) ацинарных;

б) эпителия протоков.

Правильный ответ: а.

26. Какие компоненты первичного секрета активно секретируются ацинарными клетками слюнных желез?

а) вода;

6) ионы натрия;

в) ионы калия;

г) ионы кальция;

д) ионы хлора.

^ Правильный ответ: а, б, в, г

27. Функционирование каких клеток слюнных желез обеспечивает второй этап слюнообразования?

а) ацинарных;

б) эпителия протоков.

Правильный ответ: б.

28. Верно ли, что печеночная кома всегда сопровождается метаболическим алкалозом?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

29. Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

30. Увеличивается ли реабсорбция НСО3- в канальцах почек при респираторном алкалозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

31. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

32. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при компенсированном респираторном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

33. Увеличивается ли содержание буферных основании в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

34. Уменьшается ли напряжение СО₂ в крови при респираторном компенсированном алкалозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

35. Уменьшается ли напряжение СО₂ в крови при респираторном компенсированном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

36. Уменьшается ли напряжение СО₂ в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

37. Правильно ли утверждение? Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключаете" в усиленном выведении натрия из организма:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

38. рН артериальной крови:

а) 7,37 – 7,45;

б) 7,30 – 7,40;

в) 7, 25 – 7,30;

г) 7, 38 – 7,40;

д)7, 50 – 7,60.

Правильный ответ: а.

39. рН венозной крови:

а) 7,34 -7,43;

б) 7,30 – 7,40;

в) 7, 25 – 7,30;

г) 7, 38 – 7,40;

д)7, 50 – 7,60.

Правильный ответ: а.

40. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в:

а) легких, почках, печени, ЖКТ;

б) легких, почках, печени, сердце;

в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ;

г) легких, почках, печени, коже;

д) легких, почках, головном мозге.

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

^ 1. История болезни:

Больная 25 лет, наследственность не отягощена. Развитие соответствует возрасту и полу.

Жалобы при поступлении: чувство боли в ротовой полости при действии температурных раздражителей. Боль кратковременная, после устранения раздражителя быстро проходит. Отмечается застревание пищи между зубами.

Anamnesis morbi: Впервые боли появились справа 6 месяцев назад, а слева - 2 месяца. В ротовой полости боль усиливалась на температурные раздражители (холодную и горячую воду), возникала в момент действия раздражающего фактора и быстро исчезала после его устранения.

Anamnesis vitae: Больная 1, 5 года работает на кондитерской фабрике.

Status localis: При внешнем осмотре изменений конфигурации лица не отмечается. Красная кайма губ и углы рта без изменений, обычной окраски. Слизистая оболочка щек бледно-розовая, увлажненная. Прикус ортогнатический. Слизистая оболочка десны бледно-розовая, плотно охватывает шейку зубов. Язык обычных размеров и окраски.

При осмотре зубов: Гигиеническое состояние неудовлетворительное, ИГ (индекс гигиены)=2,5. После удаления зубного налета в пришеечной области 21I12, а также фиссуры I5, после высушивания обнаружены меловидные пятна с гладкой поверхностью. При нанесении 1% раствора метиленового синего в течение 1 мин пятна окрашиваются в ярко-голубой цвет. На дистально-окклюзионной поверхности 6I6 и медиальной I7отмечены кариозные полости в пределах дентина. Перкуссия безболезненна, на орошение холодной водой развивается быстро проходящая боль.

Данные лабораторных и инструментальных исследований:

Общий анализ крови без изменений.

Сахар крови в норме. Уровень сахара в слюне околоушной железы, взятой натощак - 12,7 мг % (11,0 мг % в контроле) и 20,4 мг % в конце дня (14,8 мг % в контроле). Содержание молочной кислоты натощак в слюне 2,48 мг % (1,85 мг % в контроле) и 3,95 мг % в конце дня (2,8 мг % в контроле); рН слюны натощак 6,1; в конце дня - 5,7.

Диагноз: Острый множественный кариес.

Лечение: 21 I 12 Macula cariosa; 6| 6,7 Caries media.

Обоснование диагноза: Исходя из жалоб больной, анамнеза заболевания, характера профессиональной деятельности, данных объективного обследования, характера изменений минерального и кислотно-щелочного равновесия в ротовой полости, диагноз кариеса можно считать патогенетически обоснованным.

Вопросы:

1. Какова возможная причина кариеса?

2. Где располагаются микроорганизмы полости рта?

3. В чем заключается механизм кариесогенного действия S.mutans?

4. Влияет ли профессия больной на развитие у нее кариеса?

5. Положительная роль зубного камня в развитии кариеса?

6. Перечислить основные минералы эмали и указать их роль.

7. Какова величина рН слюны и чем она регулируется?

8. Как компоненты слюны препятствуют развитию кариеса?

9. Механизмы образования начального кариеса (в виде белого пятна)?

10. Каким образом можно восстановить рН после приема пищи?

11. Принципы лечения и профилактики кариеса?

12. Назовите основные нейрогуморальные механизмы регуляции водно -электролитного баланса?

Задача 1.

Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×10¹²/л, лейкоциты -11×10⁹ /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови

		Норма
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО₂ РН	29 ммоль/л 63 ммоль/л +5,5 ммоль/л 46 мм рт. Ст. 7,5	20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,37

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

Задача 2.

Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное: сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин^-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови

		Норма
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО₂ РН	27 ммоль/л 49 ммоль/л -2,5 ммоль/л 55 мм рт. Ст. 7,25	20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?

2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.

Задача 3.

Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин^-1, ЧСС -105 мин^-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×10¹² /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×10⁹/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К⁺ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са²⁺ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови

		Норма
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО₂ РН	15,5 ммоль/л 38 ммоль/л -13 ммоль/л 33 мм рт. Ст. 7,2	20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45

Вопросы:

1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?

2. Обоснуйте свое заключение.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

4. Как изменился электролитный состав крови?

5. К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?

Задача 4.

В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?

3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.

Занятие № 6

Тема занятия: Нарушения системы крови и гемостаза в развитии патологии зубо-челюстной системы

^ Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы к занятию:

1. Патогенетическая классификация заболеваний крови.

2. Классификация основных видов патологии гемостаза.

3. Реактивные изменения в полости рта при заболеваниях крови:

А) острые и хронические лейкозы

Б) лейкопении, агранулоцитоз

В) эритремии

Г) нарушениях системы гемостаза

4. Общий и локальный ДВС синдром, характеристика, длительность течения, патогенез.

5. Изменения системы гемостаза при острых гнойных воспалительных процессах в челюстно-лицевой области.

6. Патогенетические принципы коррекции заболеваний крови и гемостаза.

^ Перечень практических знаний и умений по изучаемой теме: смотрите «Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований» (учебное пособие).

^ Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Железодефицитная анемия возникает при:

а) дифиллоботриозе;

б) спленомегалия;

в) беременности;

г) вегетарианском питании;

д) эритремии.

Правильный ответ: в.

2. Гиперхромная анемия связана с:

а) дефицитом железа;

б) дефицитом фолиевой кислоты;

в) болезнью Вакеза;

г) острой кровопотетей;

д) хроническими кровопотерями.

Правильный ответ: б.

3. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при:

а) любом абсолютном эритроцитозе;

б) эритремии (болезнь Вакеза);

в) эритроцетозе вследствии гипоксии;

г) любом относительном эритроцитозе;

д) спленомегалии.

Правильный ответ: в.

4. Укажите главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии:

а) повреждение сосуда;

б) уменьшение объема циркулирующей крови;

в) гипоксия гемического типа;

г) дефицит железа;

д) снижение содержания эритроцитов в крови.

Правильный ответ: 2.

5. Для какой анемии характерен мегалобластический тип кроветворения?

1) α-талассемия;

2) анемии, связанной с дефицитом железа;

3) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

4) апластической анемии;

5) серповидноклеточной анемии.

Правильный ответ: 3.

6. Какие показатели обмена железа не характерны для железодефицитной анемии?

1) увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

2) уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

5) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Правильный ответ: 1.

7. Для В₁₂-(фолиево) - дефицитных анемий характерны следующие признаки:

1) гипохромия эритроцитов;

2) уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

3) положительный прямой тест Кумбса;

4) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

Правильный ответ: 4.

8. Укажите наиболее частые причины железодефицитной анемии:

1) недостаточное поступление железа с пищей у детей;

2) хроническая кровопотеря;

3) беременность и лактация;

4) заболевания желудочно-кишечного тракта;

5) все перечисленное.

Правильный ответ: 5.

9. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при:

а) любом абсолютном эритроцитозе;

б) эритремии (болезнь Вакеза);

в) эритроцитозе вследствии гипоксии;

г) любом относительном эритроцетозе;

д) гипернефроме (болезни Вильмса).

Правильный ответ: б.

10. Опухолевую природу имеет:

а) серповидно-клеточная анемия;

б) эритремия (болезнь Вакеза);

в) талассемия;

г) железорефрактерная анемия;

д) наследственная микросфероцитарная анемия.

Правильный ответ: б.

11. Какое состояние не сопровождается развитие абсолютной лимфоцитопении?

1) инфекционный мононуклеоз;

2) гиперкортизолизм;

3) лимфогранулематоз;

4) острая лучевая болезнь;

5) стрессовые состояния.

Правильный ответ: 1.

12.Какие изменения гематологических показателей характерны для иммунной формы агранулоцитоза?

1) умеренная анемия;

2) относительный лимфоцитоз;

3) нейтрофилия;

4) абсолютный лимфоцитоз;

5) тромбоцитопения.

Правильный ответ: 2.

13. Какие признаки характерны для иммунного агранулоцитоза?

1) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;

2) осложнение язвенно-некротической ангиной;

3) нормальной температурой тела;

4) возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;

5) анемия и геморрагический синдром.

Правильный ответ: 1.

14. Какие изменения в периферической крови не характерны для хронического миелолейкоза?

1) наличие миелоцитов;

2) "лейкемический провал";

3) тромбоцитопения;

4) появление единичных миелобластов;

5) анемия.

Правильный ответ: 2.

15. Назовите наиболее частую причину смерти при лейкозах:

1) кровотечение;

2) развитие дыхательной недостаточности;

3) расстройство функции печени;

4) расстройство функции почек.

Правильный ответ: 1.

16. Индексом ядерного сдвига лейкоцитарной формулы называется:

а) отношение мононуклеарных лейкоцитов к полиморфноядерным;

б) отношение несегментированных нейтрофилов к сегментированным;

в) увеличение числа несегментированных нейтрофилов;

г) отношение сегментированных нейтрофилов к несегментированным;

д) процент несегментированных нейтрофилов.

Правильный ответ: б.

17. Регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы называется:

а) увеличение только палочкоядерных нейтрофилов;

б) увеличение палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов;

в) появление миелоцитов;

г) увеличение базофилов и эузинофилов;

д) появление гиперсегментированыых нейтрофилов.

Правильный ответ: б.

18. Гиперрегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы называется:

а) увеличение только палочкоядерных нейтрофилов;

б) увеличение только палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов;

в) появление миелоцитов;

г) увеличение базофилов и эузинофилов;

д) появление гиперсегментированыых нейтрофилов.

Правильный ответ: в.

19. Ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы вправо называется:

а) уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов;

б) увеличение моноцитов и лимфоцитов;

в) появление базофильно-эозинофильной ассоциации;

г) появление метамиелоцитов;

д) появление миелоцитов.

Правильный ответ: а.

20. Агранулоцитозом называется:

а) значительное уменьшение или исчезновение в крови нейтрофилов;

б) любая выраженная лейкопения;

в) исчезновение окраски гранулоцитов;

г) абсолютная лимфопения;

д) выраженная лейкемоидная реакция.

Правильный ответ: а.

21. Укажите тип кровотечения при гемофилии А:

а) гематомный;

б) петехиально-пятнистый;

в) васкулитно-пурпурный;

г) ангиоматозный;

д) смешанный.

Правильный ответ: а.

22.Укажите тип кровотечения при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях:

а) гематомный;

б) петехиально-пятнистый;

в) васкулитно-пурпурный;

г) ангиоматозный;

д) смешанный.

Правильный ответ: б.

23. Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:

а) удлинение времени кровотечения;

б) удлинение времени свертывания крови;

в) положительная проба жгута, щипка;

г) снижение протромбинового времени;

д) положительный этаноловый тест.

Правильный ответ: б.

24. Выберите характерные признаки тромбоцитопении:

а) удлинение времени кровотечения;

б) удлинение времени свертывания крови;

в) отрицательная проба жгута, щипка;

г) снижение протромбинового времени;

д) положительный этаноловый тест.

Правильный ответ: а.

25. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:

а) нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза;

б) нарушением тромбоцитарного гемостаза;

в) нарушением коагуляционного гемостаза;

г) истощением факторов свертывания крови;

д) избытком факторов свертывания крови.

Правильный ответ: в.

26. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствует:

а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;

б) время кровотечения по методу Дьюка;

в) протромбиновое время;

г) протромбиновый индекс;

д) тромбиновое время.

Правильный ответ: б.

27. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;

б) время кровотечения по методу Дьюка;

в) протромбиновое время;

г) гемолизат-агрегационный тест;

д) тромбиновое время.

Правильный ответ: в.

28. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;

б) время кровотечения по методу Дьюка;

в) протромбиновое время;

г) гемолизат-агрегационный тест;

д) тромбиновое время.

Правильный ответ: а.

29. О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;

б) время кровотечения по методу Дьюка;

в) протромбиновое время;

г) гемолизат-агрегационный тест;

д) тромбиновое время.

Правильный ответ: д.

30. Приобретенные геморрагические коагулопатии возникают вследствие:

а) дефицита фактора Хагемана;

б) наследственного дефицита фактора VIII;

в) дефицита плазменных компонентов калекреин-кининовой системы;

г) дефицита витамина К в организме;

д) дефицита ферментов протромбинового комплекса.

Правильный ответ: г.

31. Коагулопатия потребления это:

а) двухфазное нарушение свертываемости крови, при котором фаза гиперкоагуляции переходит в фазу гипокоагуляции;

б) чрезмерное повышение свертываемости крови, что выражается усилением процесса тромбообразования;

в) значительное повышение свертываемости крови, что выражается ослаблением процесса коагуляции ее белков и формирования тромба;

г) увеличение количества тромбоцитов;

д) снижение количества тромбоцитов.

Правильный ответ: а.

32. Железодефицитная анемия возникает при:

а) дифиллоботриозе;

б) спленомегалия;

в) беременности;

г) вегетарианском питании;

д) эритремии.

Правильный ответ: в.

33. Гиперхромная анемия связана с:

а) дефицитом железа;

б) дефицитом фолиевой кислоты;

в) болезнью Вакеза;

г) острой кровопотетей;

д) хроническими кровопотерями.

Правильный ответ: б.

34. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при:

а) любом абсолютном эритроцитозе;

б) эритремии (болезнь Вакеза);

в) эритроцетозе вследствии гипоксии;

г) любом относительном эритроцитозе;

д) спленомегалии.

Правильный ответ: в.

35. Укажите главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии:

а) повреждение сосуда;

б) уменьшение объема циркулирующей крови;

в) гипоксия гемического типа;

г) дефицит железа;

д) снижение содержания эритроцитов в крови.

Правильный ответ: б.

36. Для какой анемии характерен мегалобластический тип кроветворения?

а) α-талассемия;

б) анемии, связанной с дефицитом железа;

в) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

г) апластической анемии;

д) серповидноклеточной анемии.

Правильный ответ: в.

37. Какие показатели обмена железа не характерны для железодефицитной анемии?

а) увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

б) уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

в) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Правильный ответ: а.

38. Для В₁₂-(фолиево) - дефицитных анемий характерны следующие признаки:

а) гипохромия эритроцитов;

б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

в) положительный прямой тест Кумбса;

г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

Правильный ответ: г.

39. Для глоссита при В12-дефицитнои анемии характерны:

а) жжение, боль при приеме пищи;

б) гипертрофия сосочков языка;

в) парестезия одной половины языка;

г) гипертрофия сосочков языка.

Правильный ответ: а.

40. Ярко-красный полированный язык возможен при:

а) многоформной экссудативной эритеме;

б) десквамативном глоссите;

в) пернициозной анемии;

г) герпесе;

д) гингивите.

Правильный ответ: в.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

^ 1. История болезни:

Больной А. 23 года.

Жалобы при поступлении: кровоточивость слизистой оболочки полости рта, боль во рту.

Анамнез заболевания: кровоточивость десен появилась два месяца назад при чистке зубов, затем присоединились явления стоматита, лечился амбулаторно, состояние прогрессивно ухудшается, кровоточивость возрастает, во рту появились язвы

Анамнез жизни: служил в ракетных войсках

Статус локалис: на слизистой оболочке полости рта по линии смыкания зубов множественные кровоизлияния, язык покрыт темно-бурым налетом, на боковых поверхностях языка и спинке языка язвы диаметром до 1см дно язв покрыто беловато-серым налетом, при удалении налета обнаруживается кровоточащая поверхность. Слизистая рта, десен бледная, рыхлая, отечная, кровоточащая. Десны почти закрывают коронки зубов, местами изъязвлены, кровоточат. Неприятный зад изо рта.

Анализ крови: Нв 81 г/л (н 140), Эр.2.4×10¹²/л (н 4,5), Л.-3,5 ×1О⁹/ л (н 4-9×10⁹/л) миелобласты 84 (н.О), промиелоциты 1 (н.0), ю -0, п/я -0, с/я- 5 (н 51-67), лимф 6 (н ,21-35), м.4 (_н 4-8), э-0 (0-б), тр 45× 1О⁹ /л( н.- 350× 1О⁹/л). СОЭ 52мм.час(н.12). Спинальная пунция: миелобласты 85% (н. 60), эритроидные элементы 10(н .23,3), мегакариоциты 50 (н, 118,4)

^ Костно-мозговой индекс созревания 0,3 (н. 0,7)

НСТ-тест 3 (н 15) (тест восстановления тетразоля нитросинего). Отражает степень активации кислородозависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток.

^ Мазок со слизистой оболочки полости рта дрожжи-кандидомицеты сплошь в поле зрения (н. 0)

Иммунограмма слюны (неспецифический гуморальный иммунитет):

^ Лизоцим 0,1 (н. 0,89), лактоферрин 0,1 (н 1,3), миелопероксидаза 0,1 (н 1).

Снижение содержания иммуноглобулина на 20%.

Коагулограмма: Время рекальцификации плазмы 140 сек (н. 80-120),

протромбировый индекс по Квику 125% (н.90-105), фибриноген 0,8 (н.2-4)г/л, время свертывания 25 (н. 8-12).

Обоснование диагноза: Гемограмма, спинальная пункция, позволяют поставить диагноз -«миелобластный лейкоз».

Вопросы:

^ 1. Какие изменения в полости рта характерные для лейкоза обнаружены у больного?

2.Объясните патогенез геморрагического синдрома у данного больного?

^ 3.Этиология развития ДВС синдрома у данного больного?

4.Какая фаза ДВС синдрома наблюдается у данного больного?

5 Какая форма течения ДВС синдрома у данного больного?

6. Почему у больного острым лейкозом воспалительная реакция слизистой оболочки полости рта мало выражена?

7. Как характеризуется специфическая иммунная защита ротовой полости у данного больного?

8. Патогенез язвенно-некротического поражения слизистой оболочке полости рта у данного больного?

9. Как объяснить бурное развитие грибов - кандидомицетов в полости рта у больного?

10. Как изменится состояние слизистой оболочки полости рта у больного в процессе лечения основного заболевания (лейкоза) при проведении активной полихимиотерапии?

11.У больного в анализе крови выявлена анемия. Какие изменения слизистой оболочки полости рта вы дязили, характерные для этого состояния?

ледность, пастозность отек (триада гипоксии)

12. Патогенетическое обоснование лечения данного больного?

13. Реактивные изменения в полости рта при эритремии?

14. Изменение системы гемостаза при острых гнойных воспалительных процессах в челюстно-лицевой области?

Задача 1.

Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый слабый. Артериальное давление – 65/35 мм. рт. ст.

Анализ крови: гемоглобин – 148 г/л, эритроциты – 4,2×10⁹/л, цветовой показатель – 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки.

В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин – 68 г/л, эритроциты – 2,8×10¹²/л, ретикулоциты – 10%, артериальное давление – 115/70 мм.рт.ст.

Вопросы:

1.Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента. Патогенез изменений

2.Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику на четвертые сутки пребывания в ней?

3.Каковы принципы и методы лечения пострадавшего на четвертые сутки?

4.Адаптивные механизмы компенсации кровопотери.

5.Изменения в полости рта при острой кровопотере

Задача 2.

Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела.

Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л, эритроциты – 3,0×10¹²/л, ретикулоциты – 2,5% тромбоциты – 180×10⁹/л, лейкоцитарная формула: миелоциты – 0, метамиелоциты – 0, П – 3, С – 49, Э – 2, Б – 0, Л – 39, М – 7, СОЭ – 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью.

Железо сыворотки – 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин – 12 мкмоль/л.

Вопросы:

1.Определите цветовой показатель.

2.Укажите, для какого вида анемии характерна данная картина крови. Каковы возможные причины?

3.Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.

4. Метоболизм железа в организме.

5.Изменения в полости рта при апластической анемии

Задача 3.

Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса. Понижение аппетита, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Неоднократно отмечался черный, дегтеобразный стул.

Анализ крови: Нв – 70 г/л, эритроциты – 3,5×10¹²/л, ретикулоциты – 1,4% тромбоциты – 380×10⁹л, лейкоциты – 5,2×10⁹л; миелоциты–0, метамиелоциты – 0, П – 2, С – 64, Э – 2, Б – 0, Л – 27, М – 5, СОЭ – 16 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью, мегалобласты отсутствуют, тельца Жолли и кольца Кебота отсутствуют, единичная в поле зрения полихроматофилия.

Железо сыворотки – 5,2 мкмоль/л, непрямой билирубин – 10 мкмоль/л, насыщение трансферрина железом 8%.

Вопросы:

1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Каковы возможные причины?

2. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.

3. Дайте классификацию анемий.

4.Укажите механизмы регуляции гемопоэза.

5.Проявления в полости рта при железодефицитной анемии

Задача 4.

Гемограмма.

КЛИНИКА.Больная Н., 38 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с признаками внутреннего кровотечения. Объективно: кожа бледная, с множественными петехиями и светло-коричневыми плотными, приподнимающимися над поверхностью образованиями. При осмотре ротовой полости – некротическая ангина. Катаральные изменения в носоглотке. Пульс нитевидный АД 80/40 мм. рт. ст. Температура – 38ºС. Гепато- и спленомегалия.
^ ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ Эритроциты: 2,7×10¹²/л Тромбоциты: 30×10⁹ /л Гемоглобин: 65 г/л Показатель гематокрита: 0,48 ЦП: 0,73 Ретикулоциты: 0% Содержание сывороточного Железа: 5,2 мкмоль/л Лейкоциты: 120,0×10⁹ /л СОЭ: 50 мм/ч
Б	Э	Нейтрофилы						Л	М
		М		Ю	П	С
0	0	0		0	3	17		7	3
Анизоцитоз++			Пойкилоцитоз++				Анизохромия++ Гипохромия
ПРИМЕЧАНИЕ: Количество бластных клеток – 70 % Цитогенетически обнаружены изменения в 21-й паре хромосом.
1. Какая форма патологии имеется у больной? 2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 4. Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза. Проявления в полости рта.

Занятие № 7

Тема занятия: Патофизиология болевого синдрома в стоматологии, классификация боли, этиопатогенез пароксизмальной лицевой боли и различных видов боли, встречающихся в практике врача-стоматолога.

^ Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы к занятию:

1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 15

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса, обучающихся по специальности 060201 Патофизиология раневого процесса: учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса,...		Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальности
	Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям		Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям
	Учебное пособие Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому		Учебные указания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 4-5 курсов специальности
	Учебное пособие для внеаудиторной самостоятельной работы студентов 060109 специальность «Сестринское		Учебно-методический комплекс Для студентов обучающихся по специальности 060105- «Стоматология»
	Учебно-методический комплекс Для студентов обучающихся по специальности 060105- «Стоматология»		Рвные болезни сборник ситуационных задач с эталонами ответов для внеаудиторной работы студентов 4 Нервные болезни: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для внеаудиторной работы студентов...

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»

Похожие: