Методическое пособие по педиатрии ббк
|
|
Скачать 9.12 Mb.
|
|
Г Расчесы, нарушение целостности кожи Невротические расстройства Прекратить вводить антибиотики IV поколения. Назначение антибиотиков для орального применения на 1-4 недели. Выписка. Консультация с детским торакальным хирургом. Повторное или позднее хирургическое вмешательство. Возможно выполнение КТ Удалить дренаж фибринолитическая терапия Наблюдается ли положительная динамика? жидкость дренируется и снижается интоксикация. Повышенная эхогенность или осумкованная жидкость на УЗИ. Густой гной. Дренирование. Бактериологическое и цитологическое исследование плевральной жидкости Рассматривается необходимость выполнения КТ. ТОВ или ранняя мини-торакоскопия. Консервативное лечение Раннее хирургическое лечение в/в антибиотикотерапия Атопический дерматит Забор малого объема жидкости для диагностики инфекция Консультация с пульмонологом, хирургом Зуд кожи Выпот в плевральную полость? Рентгенография органов грудной клетки. На фоне полного благополучия. Клинически подозревается парапневмонический выпот. Пневмония. Неудачное лечение в течение 48 часов. Тяжелое упорное течение Фототерапия Топические стероиды высокой активности Системные стероиды Психотерапия Поддерживающая терапия При первых признаках обострения – Элидел Эпизодическое применение топических кортикостероидов Вспомогательная терапия Исключение провоцирующих факторов Применение при бактериальной инфекции местных или системных антибиотиков Противовирусная терапия при ОВРИ Психологическая коррекция Антигистаминные препараты Обострение Быстрое купирование зуда и воспаления Топические кортикостероиды Нестероидные противовоспалительные средства Подбор средств для смягчения кожи и обучение пациента Дозозависимость Развитие кожных и других проявлений экссудативно-катарального диатеза Высвобождение гистамина Избыток секреции, усиленный выброс гистамина Низкая активность гистаминазы Нарушения вегетативной НС (вегетодистония) Формирование дисфункции надпочечников Пастозность, рыхлость, избыточная масса тела Патология НС у ребенка Тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии Формирование нестабильности клеточных мембран Снижение барьерной функции кишечника Формирование у ребенка особенностей обмена веществ, вводно-электролитного баланса, иммунологической реактивности Наличие у беременной гиповитаминозов Наличие у беременной заболеваний ЖКТ Дефекты питания беременной женщины Факторы, способствующие формированию экссудативно-катарального диатеза Наследственная предрасположенность Тщательный сбор анамнеза, оценка распространенности и тяжести процесса, включая оценку степени психосоциальной дезадаптации и влияния заболевания на семью пациента Подострое и хроническое воспаление IL -6,8, ИФНγ Острое воспаление IL-1, ИНФα Выработка противовоспалительных цитокинов Подавление Th1-лимфоцитов Активация Th2-лимфоцитов Миграция клеток в лимфатические узлы Образование комплекса антиген + клетка Лангерганса Активация клеток Лангерганса Аллергическое воспаление Выработка интерлейкинов IL-4 Аллергическое воспаление Выработка гистамина Антиген + тучная клетка Инфекция (воздействие суперантигенов) КОЖА Причинно-значимый аллерген Инфекционный токсикоз Клиника нарушения электролитного баланса, КОС Клиника синдромов инфекционного токсикоза: гипертермический, судорожный Клиника поражения органов мишеней, клиника полиорганной недостаточности Нарушения микроциркуляторного русла Неврологические расстройства Клиника заболевания, при котором развились проявления токсикоза ОРВИ (респираторные вирусы) 1. Нарушение мукоцилиарного клиренса 2. Нарушение системы альвеолярных макрофагов 3. Нарушение системы местного иммунитета (IgA) 4. Нарушение системы гуморального иммунитета Аспирационное инфицирование Ингаляционное (неаспирационное) инфицирование Активация пневмококков Активация условно-патогенной флоры Развитие инфекционно-воспалительного процесса в легких Деструкция (полость или полость с гноем) Прорыв гноя в бронх (дренирующий бронх) Нефункционирующий дренирующий бронх Эпителизация полости Спадение полости облитерация выздоровление формирование хронического абсцесса распространение процесса на плевру Пневмоторакс, пиопневмоторакс. эмпиема Формирование кистообразной полости (выздоровление) Факторы, способствующие развитию гипотрофии: хромосомные заболевания, врожденные заболевания, алиментарный фактор, острые и хронические инфекционные заболевания, дисбактериоз кишечника, нарушения режима, дефекты ухода, синдром мальабсорбции, врожденные пороки развития, наследственные нарушения обмена, эндокринные заболевания, поражение ЦНС. ^ Нарастающая симпатикотония и усиливающаяся активность центрального контура регуляции. Повышение образования стрессреализующих гормонов (АКТГ, адреналин, глюкокортикоиды) Дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидов и снижением минералокортикоидов (маркер хронической стрессовой реакции). Быстрое расходование углеводов. Развитие гипогликемии и уменьшение содержания гликогена в печени и сердце. Переключение обмена веществ с преимущественно углеводного на преимущественно липидный. В результате для энергетического обеспечения организма используется нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки. Развитие гипокальциемии и гипомагниемии. Развитие метаболического ацидоза. Увеличение в крови продуктов перекисного окисления липидов Полицитемия и повышение уровня гематокрита Сердечно-сосудистая система – склонность к централизации кровообращения, которая возникает на фоне гиповолемии и проявляется компенсаторной реакцией в виде увеличения сократительной способности миокарда, легочной гипертензией, спастическим состоянием прекапиллярных артериол, Нарушением микроциркуляции с появлением «сладж-синдрома». Стрессовые влияния - угнетение иммунитета (угнетение клеточного звена иммунитета) ^ Срыв адаптации, децентрализация регуляции с переходом на автономные уровни. Истощение (гипофункция коры надпочечников) Изменение функционального состояния ЦНС 50% от рассчитанного об-ма 90% от необходимого объема 100% объема пищи 1день 2 день 3 день 4 день 5 день Питье внутривенно Рассчитанный объем СЖП лава VII. Заболевания желудочно-кишечного тракта ^ - комплекс клинических симптомов (Римский консенсус, Рим, 1999), развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря и желчевыводящих путей, без признаков органического их поражения (воспаление, камни). Кинетика и биохимизм желчи В норме желчный пузырь выполняет важные функции (табл. 1.57) по обеспечению нормального пищеварения и выделению желчи. Табл. 1.57. Функции желчного пузыря
Последовательность основных функций жёлчного пузыря следующая: – накопление в полости жёлчного пузыря жёлчи, секретируемой печенью; – концентрирование накапливаемой жёлчи с целью создания резерва веществ, достаточного для упреждающего обеспечения пищеварения с участием жёлчи; – периодическое, с должным упреждением выделение в двенадцатиперстную кишку жёлчи с необходимой концентрацией её компонентов, в должные интервалы времени и в необходимых для нормального пищеварения количествах. Нормальная работа желчевыделительной системы обеспечивается центральной и вегетативной нервными системами, регуляторными пептидами (холецистокинин, ацетилхолин, оксид азота, нейропептид Y, соматостатин, эндорфины, половые гормоны, нейротензин). Для нормального желчеотделения необходимы следующие условия: 1. ненарушенная функция печени, адекватный синтез и секреция желчных кислот; 2. сохранение концентрационной функции желчного пузыря; 3. сохранение моторной функции желчного пузыря; 4. адекватное функционирование сфинктерного аппарата билиарной системы; 5. отсутствие проявлений дуоденостаза. Благодаря координации сократительной способности желчного пузыря и сфинктера Одди обеспечивается наполнение желчного пузыря в промежутках между приемами пищи. Желчь представляет собой сложную биологическую жидкость. Основные компоненты желчи - желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды и желчные пигменты. Желчные кислоты образуются в клетках печени из холестерина. Холестерин частично находится в желчи в чистом виде. Для того чтобы удержать холестерин от кристаллизации необходим лецитин. Лецитин сам по себе или вместе с желчными кислотами образует особые молекулярные структуры (мицеллы и везикулы), которые позволяют транспортировать холестерин от печени к кишечнику, не давая ему выпадать в виде кристаллов. Существует индекс литогенности желчи, в котором учитываются взаимоотношения этих трех компонентов: холестерина, желчных кислот и лецитина. Нарушение биохимизма желчи сопровождает развитие всех заболеваний системы желчевыделения. Особенности нарушения физико-коллоидного состояния желчи, концентрация ее составных частей могут играть роль при постановке диагноза. Эпидемиология. ДСЖВ занимают второе место в структуре всех гастроэнтерологических заболеваний в детской практике после хронического гастродуоденита. Частота ДСЖВ составляет от 50-60% до 90-95% при различных заболеваниях органов пищеварения. Изолированные ДСЖВ встречаются у детей раннего и дошкольного возраста. Этиология. Основными причинами развития ДСЖВ являются: неврозы, депрессии, стрессы, отрицательные эмоции, нарушения вегетативной нервной системы, заболевания системы пищеварения, аномалии развития билиарной системы, расстройства нервно-гуморальной регуляции, аллергия, холецистэктомия. Причины первичных дискинезий: стресс, нейрогуморальные нарушения, заболевания ЖКТ, очаги хронической инфекции. ^ развиваются при: эндокринных заболеваниях, гепатитах, циррозах, хроническом холецистите, язвенной болезни. Исследования: общий анализ крови и мочи, холестерин крови, билирубин и его фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, копрограмма, УЗИ (так же УЗИ с функциональными пробами), ФГДС. По показаниям: определение амилазы крови и мочи, классическое и фракционное дуоденальное зондирование, ЭКГ, холецистография, контрастная внутривенная холангиохолецистография, рентгенография органов грудной клетки, бактериологическое исследование желчи, РПХГ, определение HBsAg, Золотой стандарт исследования – манометрия сфинктера Одди с раздельным канюлированием панкреатического и желчного сегментов (сложное и небезопасное исследование). Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 262: УЗИ печени и желчного пузыря, определение уровня трансаминаз. По показаниям: ЭКГ, общий анализ крови, глюкоза крови, холецистография, холангиография, ФГДС, билирубин крови и его фракции, щелочная фосфатаза. ^ относят: биохимическое исследование крови, УЗИ органов брюшной полости, ЭФГДС. К уточняющим методам исследования относят: УЗИ с функциональной пробой, динамическую холесцинтиграфию, ЭРХПГ, медикаментозные тесты с холецистокинином и морфином. Патогенез. Основными причинами развития ДСЖВ являются нарушения вегетативной нервной системы, патологические висцеро-висцеральные рефлексы, возникающие в результате заболеваний ЖКТ. Нарушениям моторики желчных путей способствуют изменение уровней нейромедиаторов и гуморальных факторов (холецистокинин), повышение давления в 12.п.к. вследствие спазма сфинктера Одди. В результате нарушений в системе регуляции функций желчного пузыря и протоков, развиваются нарушения в работе сфинктерного аппарата, координации в работе сфинктеров и желчного пузыря, что приводит к нарушениям желчевыделения, застою желчи в билиарном тракте. Описаны более десяти вариантов дискоординации работы желчного пузыря и сфинктера Одди. Следствием моторных нарушений являются нарушение биохимизма желчи, и других функций желчного пузыря, присоединение хронического холецистита, формирование желчнокаменной болезни, нарушение дисбиоза кишечника.                               Рис. 1.24. Схема патогенез ДЖВС Классификация функциональных расстройств билиарного тракта (Рим, II). Тип нарушений: а) по локализации – дисфункция желчного пузыря, дисфункция сфинктера Одди; б) по этиологии – первичные, вторичные; в) по функциональному состоянию – гипофункция, гиперфункция. ^ . Этиопатогенетическая характеристика: первичные; вторичные. . Тип нарушения моторики: гипертонически-гиперкинетический (гипермоторный); гипотонически-гипокинетический (гипомоторный); диссоциированный. . ^ латентное; с редкими обострениями; с частыми обострениями. V. Стадия: ремиссия; обострение. V. Отдельные формы: дискинезия желчного пузыря (гипер- и гипотония, увеличение объема при сохранении эвакуаторной функции); дискинезия сфинктеров (гипертонус сфинктера Одди, диссинергия сфинктеров Одди и Люткенса). ^ В анамнезе детей с ДЖВС чаще всего выявляются: болевой синдром, диспепсические жалобы, астеновегетативные проявления. Следует иметь в виду, что при ДЖВС у 82% больных имелись нарушения интранатального периода с последующим развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома, синдрома малых мозговых дисфункций, гипервозбудимости, эписиндрома. 64% детей находились на раннем и к тому же неправильном искусственном вскармливании; у 59% имелись указания на частые инфекции, в том числе и кишечные, бесконтрольное применение антибиотиков. Клинические проявления различных форм патологии системы желчевыделения схожи. Характерны боли в области правого подреберья, приступообразные, колющие или ноющие, усиливающиеся при ходьбе и провоцируются погрешностями в диете. Часто выявляются пузырные симптомы: Ортнера, Керра, Егорова, френикус-симптом и др. Характер астеновегетативных проявлений очень разнообразен и зависит от вида вегетативных нарушений (ваготония или симтпатотония). У таких детей часто выявляют: двигательную расторможенность, потливость, гиподинамию, сердцебиения, замкнутость, самообвинение. Диспептические проявления представлены: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, отрыжкой, горечью во рту, изменениями частоты стула и т.д. Диагноз. Анализ крови – при ДСЖВ изменения, как правило не выявляются. Наличие воспалительных изменений в анализе крови требует исключения холецистита и других заболеваний воспалительного характера. ^ – при холестазе увеличивается уровень общего и прямого билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, ЛДГ, иногда незначительное повышение уровней трансаминаз. ^ – позволяет выявить: начальные функциональные изменения в желчных путях, рефлюксы в желчные протоки, определить нефункционирующий желчный пузырь, выявить нарушение оттока желчи. ^ – имеет историческое значение. Гипермоторная дискинезия. Анамнез: постепенное начало заболевания. Связь с нервно-эмоциональным напряжением, гипокинезией, гипотонией, гиподинамией, дисгормональными нарушениями, инфекциями, наличием заболеваний ЖКТ, наследственная предрасположенность. Боли в правом подреберье без иррадиации, кратковременные, колющие, схваткообразные, связанные с физическим перенапряжением и отрицательными эмоциями. У детей старшего возраста боли иррадиируют в спину и под правую лопатку. Боли проходят или самостоятельно, или после приема спазмолитиков. Следует иметь в виду, что при всех вариантах дискинезии болевые ощущения могут вообще отсутствовать, а кинические проявления заболевания могут маскироваться проявлениями основной патологии в системе пищеварения. Подтверждающими признаками этой дискинезии являются: особенности анамнеза и болевого синдрома, продолжительность заболевания до 1 года, нормальная температура тела. Со стороны крови и других исследований отсутствуют признаки воспалительного характера. При УЗИ выявляют спазм сфинктера Одди, гиперкинезию желчного пузыря (сокращение желчного пузыря после приема желчегонного завтрака более чем на 60% от первоначального объема на 30 минуте). При спазме протоков желчный пузырь сокращается на 10-20 минуте. Результаты УЗИ часто и необоснованно выявляют гипомоторную дискинезию, в силу несовершенства существующей методики исследования. Большее диагностическое значение имеют результаты манометрии сфинктера Одди, сцинтиграфии. Однако эти методы исследования пока не нашли широкого применения. Гипомоторная дискинезия. Проявления заболевания возникают при нарушении режима питания, переохлаждении. Характерны тупые, длительные, ноющие боли, тошнота, отрыжка изжога. Длительность заболевания более 2-3 лет. Подтверждающими признаками гипокинетической дискинезии являются выявление при УЗИ гипотонии сфинктера Одди, гипокинезии желчного пузыря (сокращение желчного пузыря после приема желчегонного завтрака менее 40% от первоначального объема на 40 минуте). УЗИ желчного пузыря с функциональной пробой необоснованно часто выявляет гипомоторные дискинезии. В связи с этим у детей предпочтительное использовать гепатобилиарную сцинтиграфию с фармакологическими тестами. При исследовании щелочной фосфатазы и γ – глютамилтранспептидазы выявляют их повышение (признаки холестаза). Дисфункция сфинктера Одди (билиарный тип) характеризуется приступообразными болями в эпигастрии и правом подреберье; положительными пузырными симптомами; повышением уровня трансаминаз в крови; расширением общего желчного протока; замедленным выведением контраста при ЭПРХГ. Косвенным признаком повышения тонуса сфинктера Одди является диаметр общего желчного протока более 10 мм и задержка контраста в нем более 45 мин. О дисфункции панкреатического протока говорит его расширение до 5 мм и замедленная эвакуация контраста из просвета. На основании общепринятых методов диагностики можно установить только нарушения моторики желчного пузыря. ^ ДЖВС проводится с хроническим холециститом, заболеваниями желудка, 12 п.к., поджелудочной железы (см. «Хронический холецистит», табл. 1.56). Лечение. Задачи лечения: восстановление продукции желчи, нормализация тонуса сфинктерного аппарата и давления в 12 п.к., предупреждение развития воспалительных заболеваний системы пищеварения. Схема лечения: Обязательные мероприятия: режимные моменты, диета, использование психотерапевтических методов, миоспазмолитики (при гипермоторной ДЖВС), холецистокинетики (при гипомоторной ДЖВС). ^ физиотерапия, фитотерапия, желчегонные средства, иглорефлексотерапия, ферменты, гепатопротекторы. Показания для госпитализации: дискинезии ЖВС преимущественно лечатся амбулаторно. Госпитализация показана при вторичных дискинезиях. ^ - стол № 5. Следует увеличить число приемов пищи до 5-6 раз в день. Исключить: экстрактивные вещества, пряности, копчености, маринады, жирные блюда, шоколад, какао, кофе. Рекомендовать: овощные салаты, винегреты, яйца всмятку, сыр, творог, вегетарианские супы, отварное мясо и рыбу, компоты, фруктовые соки. При гиперкинезии не рекомендованы: холодные продукты, сало, свинина, торты, пирожные, сливки, сметана, яйца. При гипокинезии показаны: хлеб с отрубями, черный (ржаной) хлеб, фрукты, овощи в большом количестве, сливки, сметана, яйца. При повышении тонуса сфинктеров билиарной системы. Рекомендуют: покой, сухое тепло на место проекции желчного пузыря. Миотропные препараты: нитроглицерин под язык 2,5-5 мг (ребенку 7-12 лет), 5-10 мг 1 раз в сутки (ребенку старше 12 лет). Эффективны спазмолитики растительного происхождения: холагол (5-20 капель на прием на сахаре), хофитол (1 таблетка внутрь), гепабене. Для лечения и предупреждения приступов боли используются но-шпа, галидор или платифиллина гидротартрат курсами не более 3-х дней. Дюспаталин можно давать более длительно. К средствам, устраняющим гипертонус желчного пузыря относят: платифиллин, Гимекромон (1/2 табл. ребенку 5-10 лет); 1 табл. ребенку 15 лет. Препарат назначается 3 раза в день за 30 мин. до еды, курсом 2 недели. Для стимуляции желчеобразования используют холеретики, препараты, содержащие желчь или желчные кислоты: холензим, аллохол, циквалон, оксафенамид. При назначении препаратов, содержащих желчные кислоты, следует помнить, что они противопоказаны (кроме урсосана) при гепатитах, циррозах, язвенной болезни, эрозиях слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, панкреатитах, заболеваниях не связанных со стеатореей. Эффективны новые комплексные растительные препараты: гепабене, Силимарин, сибектан. Сибектан можно комбинировать с желчегонными препаратами т.к. он может нивелировать отрицательные эффекты последних. Показаны тюбажи по Демьянову с минеральной водой, минеральные воды средней минерализации 2 раза в день по 3 мл/кг на прием, физиотерапия, санаторно-курортное лечение. ЛФК, ферментные препараты (при наличии клиники дуоденальной гипертензии, нарушении пищеварения) - Креон, мезим-форте, пензистал. При функциональных нарушениях системы желчевыделения часто рекомендуют гепатопротекторы растительного происхождения: гепабене (при сочетании ДЖВС с поражениями печени), ЛИВ-52, гепатофальк, планта. Дифференцированный подход к лечению ДСЖВ представлен в табл. 1.58. Табл. 1.58. Лечебные мероприятия при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта (А.М. Запруднов, 2010)
Профилактика. Активный образ жизни, санация очагов инфекции, рациональное питание. Лечение заболеваний, лежащих в основе дискинезии (патология ЖКТ, аллергия, вегетативные нарушения и т.д.). ^ Болезни желчных путей. Классификация. Функциональные нарушения желчевыводящих путей (нарушения кинетики и биохимизма желчи). Механизмы формирования. Типы дискинезий. Клинические проявления. Диагностика. Функциональные методы исследования (дуоденальное зондирование, холецистография. ретроградная холангиопанкреатография, УЗИ). Показания. Дифференциальный диагноз. Особенности лечения в зависимости от типа дискинезий. Профилактика. ^ – хроническое воспаление стенки желчного пузыря преимущественно бактериального происхождения. ХХ может быть первичным, или следствием перенесенного острого. Эпидемиология. ХХ относительно редкое заболевание. Встречается у 6-15% детей, страдающих заболеваниями ЖКТ. Этиология. Наиболее частые причины ХХ - бактериальная инфекция (кишечная палочка, кокки, энтерококки и др.). Значение в развитии ХХ имеют: нарушения питания, физическое и нервно-психическое перенапряжение, аллергия, эндокринная патология, гельминтозы. Исследования: общий анализ крови и мочи, холестерин крови, билирубин и его фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, копрограмма, УЗИ (так же УЗИ с функциональными пробами), ФГДС. По показаниям: определение амилазы крови и мочи, классическое и фракционное дуоденальное зондирование, ЭКГ, холецистография, контрастная внутривенная холангиохолецистография, рентгенография органов грудной клетки, бактериологическое исследование желчи, РПХГ, определение HBsAg, Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 262: УЗИ печени и желчного пузыря, определение уровня трансаминаз. По показаниям: ЭКГ, общий анализ крови, глюкоза крови, холецистография, холангиография, ФГДС, билирубин крови и его фракции, щелочная фосфатаза. ^ Восходящий путь (при гипотонии сфинктера Одди, ахлоргидрии). Гематогенный путь: при хроническом тонзиллите, нарушении функции тонкокишечного эпителия и печени. Лимфогенный путь - при аппендиците, пневмонии, воспалительных заболеваниях брюшной полости. Важными факторами, способствующими развитию ХХ, является: дискинезия билиарной системы, нарушение биохимизма желчи, рефлюксы, аномалии развития желчного пузыря, сопутствующая патология органов пищеварения. Снижение в желчи уровня IgA, нарушения иммунологической реактивности, снижение концентрации желчных кислот (уменьшается бактерицидность желчи), облегчают развитие воспалительных изменений в желчном пузыре. Аутоиммунный компонент патогенеза способствует хронизации течения воспалительного процесса. Воспалительный процесс локализуется обычно в области шейки желчного пузыря.                Рис. 1.25. Схема патогенеза ХХ |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям