Методическое пособие по педиатрии ббк
|
|
Скачать 9.12 Mb.
|
|
^ (по А.В. Мазурину, 1984, в модификации):
Дискинезия: а) гипотоническая, гипокинетическая, б) гипертоническая, гиперкинетическая; в) смешанная.
II, ^ а) врожденные аномалии; б) гиперплазия лимфатических желез; в) микрокалькулез; г) синдром холестаза. III, Воспалительные заболевания: а) холецистит: с сохранением функции желчного пузыря, - отключенный (нефункционирующий) желчный пузырь; б) холангит, в) холецистохолангит; IV. ^ : а) функциональные: гипотония; гипертония; б) воспалительные; в) обтурационные.
VI. Обменные заболевания: желчекаменная болезнь; VII. Паразитарные: описторхоз, эхинококкоз, гельминтозы; VIII. Опухолевые образования. IX. Травматические повреждения. ^ Проявления ХХ включают: болевой синдром, диспептические проявления, положительные пузырные симптомы, интоксикацию, лихорадку, астеновегетативные симптомы. При сборе анамнеза необходимо уточнить особенности питания (жирная, жаренная пища), установить факторы, способствующие развитию заболевания; имеющиеся заболевания ЖКТ (гепатиты, заболевания желудка и др.). Выявить особенности болевого синдрома, особенности диспептических проявлений, лихорадки. Болевой синдром при ХХ зависит от степени тяжести заболевания. В легких случаях боли могут быть не резко выраженными. Возможна их иррадиация в правое плечо и правую лопатку. Первично-хроническое течение заболевания характеризуется подострым течением, слабо выраженным болевым синдромом, преобладанием диспепсических расстройств (тошнота, рвота), наличием субфебрильной температуры. Диагноз ХХ устанавливается на основании: болевого синдрома (см. критерии дискинезии), диспепсических, общеинтоксикационных проявлений, повышения температуры (чаще субфебрильная). ^ Со стороны периферической крови изменения воспалительного характера (исключить другие причины воспалительных изменений!). ^ выявляют: диспротеинемию (повышение уровня α-1, α-2, β, γ глобулинов), повышение уровней тимоловой пробы, фибриногена, СРБ, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, γ –глютамилтранспептидазы. При УЗИ - стенка желчного пузыря толщиной более 3 мм, повышение ее плотности, большое количество хлопьев в желченном пузыре, дополнительные эхосигналы в паренхиме печени вокруг желчного пузыря. Желчный пузырь увеличивается в размерах более чем на 5 мм2 от верхней границы нормы для пациентов данного возраста. Для ХХ характерно наличие паравезикулярной эхонегативности. ^ находят зоны повышенной энергетической яркости в области пузыря. Дуоденальное зондирование. В желчи при микроскопии выявляют: слизь, обломки лейкоцитов, снижение уровня щелочной фосфатазы. При бактериологическом исследовании желчи обнаруживают более 100000 тысяч микробных тел в 1 мл желчи. ^ проводят с дискинезиями желчных путей, заболеваниями желудка, поджелудочной железы. Табл. 1.58. Дифференциальный диагноз дискинезий и хронического холецистита
Лечение. Задачи лечения: 1. борьба с инфекцией (антибактериальная терапия); 2. противовоспалительная терапия (коррекция побочных проявлений воспаления); 3. борьба с болью; 4. коррекция дискинезии системы желчевыделения; 5. ликвидация нарушений пищеварения. Схема лечения. Обязательные мероприятия: режим, диета, антибактериальная терапия (кроме легких обострений). Вспомогательное лечение: желчегонные средства, спазмолитики, ферменты, физиотерапия, гепатопротекторы, коррекция нарушений пищеварения, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия. ^ тяжелое состояние больного, выраженный болевой синдром, сочетанный характер поражения ЖКТ, невозможность проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях, отсутствие эффекта от проведенной амбулаторно терапии. При выраженной лихорадке и интоксикации – постельный режим. ^ Особенности антибактериальной терапии при ХХ. Антибактериальная терапия назначается только в период обострения заболевания. Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически с учетом наиболее вероятных возбудителей заболевания. Используемые препараты должны создавать в желчи лечебную концентрацию. Хорошо поступают в желчь при отсутствии обструкции желчных путей следующие антибиотики: азлоциллин, мезлоциллии, доксициклин (детям старше 7 лет), современные макролиды (например, азитромицин), цефтриаксон. Для лечения ХХ так же можно использовать: ампициллин, цефазолин, линкомицин, меропенем, хлорамфеникол. При легких обострениях возможно использование бактрима, нитрофурановых препаратов или даже ведение больного без применения антибактериальных средств. Длительность антибактериальной терапии 10-12 дней. После снятия воспалительных изменений в желчном пузыре показано назначение холеспазмолитика Одестона. Ферментные препараты (при наличии клиники дуоденальной гипертензии и нарушений пищеварения) – Креон, мезим-форте, пензистал. ^ Дюспаталин, дротаверин, платифиллина гидротартрат, атропина сульфат. При выраженном болевом синдроме показаны анальгетики – анальгин, трамал. ^ ликвидируют применением холеретиков (стимулируют образование и выделение желчи) и холекинетиками (усиливают поступление желчи в 12 п.к.). Желчегонные препараты применяют с учетом нарушений моторики билиарной системы. Холеретики показаны в период стихания воспалительного процесса и в фазе ремиссии (например, хофитол по 1-2-3 капсулы 3 раза в день перед едой). В случаях выявления осадка или сгущения желчи в желчном пузыре показаны урсофальк, урсосан по 10-15 мг/кг в сутки на 2-3 месяца. Физиолечение включает: грязевые аппликации на область правого подреберья (10 процедур), электрофорез с магнием. Осложнения ХХ: желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит, перихолецистит, вторичные изменения печени (гепатит), нарушение полостного пищеварения, атрофический дуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, рефлюкс-гастрит, хронический панкреатит. Течение. По течению выделяют острые и хронические варианты холециститов. Острый холецистит – самое частое осложнение желчнокаменной болезни. Хроническое течение холецистита обычно первичное (без предшествующего острого холецистита). Возможно монотонное или рецидивирующее течение ХХ. Очень редко встречается непрерывно-рецидивирующее течение ХХ. Исходы. В детском возрасте ХХ протекает достаточно благоприятно. По мере увеличения длительности заболевания увеличивается частота сопутствующих заболеваний ЖКТ, возможно развитие желчнокаменной болезни. Профилактика. Активный образ жизни, санация очагов инфекции, рациональное питание. Важно проводить лечение заболеваний, лежащих в основе дискинезии желчных путей (патология ЖКТ, аллергия, вегетативные нарушения и т.д.), а также организация своевременного лечения дискинезий системы желчевыделения. Медикаментозное растворение камней (при наличии). ^ Холециститы. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Исходы. Лечение. Профилактика. ^ обменное заболевание системы желчевыделения, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках. Эпидемиология. Частота ЖКБ в детском возрасте неизвестна. Чаще болеют девочки. В нашей стране среди взрослых ЖКБ встречается у 10-20% населения. ^ наследственные факторы (нарушение обмена фосфолипидов, экскреции желчи в канальцы, регуляции липидного состава желчи и крови), аномалии развития системы желчевыделения, особенности питания, неблагоприятное влияние ксенобиотиков, дисбиозы кишечника, гиподинамия, воздействие невротизирующих факторов, токсикомания, алкоголь, курение. Развитию ЖКБ так же способствуют: синдром короткой кишки; длительное парентеральное питание без энтерального компонента; цирроз печени; гемолитическая анемия; искусственные клапаны сердца; паразитарная инвазия желчных путей; быстрое похудание; сахарный диабет; ожирение. Классификация. У детей общепринятой классификации нет. Для практических целей может быть использована классификация ЖКБ, принятая съездом Научного общества гастроэнтерологов России в 2002 г. І стадия – начальная или предкаменная; - густая неоднородная желчь; -формирование билиарного сладжа с наличием микролитов; с наличием замазкообразной желчи; сочетание замазкообразной желчи с микролитами; ІІ стадия – формирование желчных камней: - по локализации: в желчном пузыре; в общем желчном протоке; печеночных протоках; -по количеству конкрементов: одиночные, множественные; - по клиническому течению: латентное, с наличием клинических симптомов – болевая форма с типичными желчными коликами; - диспепсическая форма; под маской других заболеваний; ІІІ стадия – хронический рецидивирующий калькулезный холецистит; ІV стадия – осложнения. Этиология и патогенез. Камнеобразование - стадийный процесс с периодами активного роста и затихания. Факторы, приводящие к образованию желчных камней: а) выработка желчи, перенасыщенной холестерином (литогенная желчь); б) избыточная секреция холестерина в желчь; в) сниженная секреция фосфолипидов и желчных кислот; г) желчный стаз; д) инфекция желчевыводящих путей; е) гемолитическая анемия. В основе патогенеза ЖКБ лежит повышение литогенности желчи. Основными нарушениями при развитии ЖКБ являются нарушение синтеза и обмена холестерина, изменение соотношения желчных кислот, дискинезии системы желчевыделения. На первом этапе камнеобразования происходит нарушение синтеза печеночных ферментов, следствием чего являются избыточное количество холестерина и недостаточное количество желчных кислот, чему также способствует дисбиоз кишечника. В образовании ядра будущего камня принимают участие: муцин, гликопротеиды, нарушения моторики желчных путей. В механизме образования пигментных камней принимают участие накопление в желчи меди и железа. Черные пигментные камни образуются при сочетании ЖКБ с циррозами печени, гемолитическими желтухами, ВПС. Коричневые пигментные камни образуются в случае вторичного инфицирования желчных путей.                    Рис. 1.26. Схема патогенеза холелитиаза (по Харитоновой Л.А., 1998) Состав камней, локализация. Чаще всего камни при ЖКБ у детей билирубиновые. Холестериновые камни рентгеннегативные. Возможны кальциевые, пигментные камни. Наиболее часто у детей камни локализуются в области дна желчного пузыря, а наиболее редко – в холедохе.        Рис. 1.3. Патогенез холестеринового литиаза (Запруднов А.М., 2010). Примечание: ХС – холестерин; ЖК – желчные кислоты; ФЛ – фосфолипиды.            Рис. 1.3. Патогенез билирубинового литиаза (Запруднов А.М., 2010). Исследования (см. «Хронический холецистит»). Так же необходимо определение щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, γ-ГТ, исследование липидограммы (с определением триглицеридов, фосфолипидов и НЭЖК). КТ не имеет преимуществ перед УЗИ. При подозрении на конкременты в желчных протоках, аномалии развития желчевыводящих путей проводится магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ). У взрослых «золотым стандартом» диагностики ЖКБ является ЭРХПГ. Ограничение к использованию данного метода у детей – инвазивность, травматичность. По диагностическому значению МРХРГ является аналогом ЭРХПГ. При отключенном желчном пузыре выполняют сцинтиграфию желчных путей. ^ При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие факторов риска развития ЖКБ; постепенное или острое развитие заболевания. Установить возможность связи ЖКБ с длительным приемом медикаментов, наличие аномалий желчного пузыря, дискинезий, особенности питания (пища с большим содержанием холестерина, сахарозы), наличие нарушений вегетативной нервной системы, стрессы, наследственную предрасположенность (до75%), наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения, в том числе и дисбиоза кишечника. ЖКБ чаще всего протекает бессимптомно (латентная форма). ^ – это одна из фаз течения ЖКБ, которая может длиться долго. Встречается у 50% детей с ЖКБ. Диспептическая хроническая форма проявляется чувством тяжести в эпигастрии и области правого подреберья, изжогой, метеоризмом, неустойчивым стулом. Обострение ЖКБ связано в погрешностями в диете (жирная, жаренная пища, острые блюда и т. д.). ^ - боли носят ноющий характер, локализуются в области правого подреберья и иррадиируют в правую лопатку. Положительные пузырные симптомы (Егорова, Ортнера, френикус-симптом). Характер болей зависит от размера камней. Детей, у которых имеются неподвижные камни, беспокоят тупые, ноющие боли в правом подреберье. Имеется связь болевого синдрома с состоянием вегетативной нервной системы. Так, у ваготоников боли чаще носят приступообразный характер. ^ (5-7% детей) - внезапно возникающие высокоинтенсивные боли в правом подреберье. Приступ болей провоцируется погрешностью в диете, стрессом, физической нагрузкой. Характерны тошнота, рвота, положительные пузырные симптомы. Диагноз. При наличии клиники печеночной колики диагноз ЖКБ не представляет трудностей. В остальных случаях камни являются случайной находкой при УЗИ. ^ Общий анализ крови. При развитии холецистита или холангита появляется лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы крови, увеличение СОЭ. ^ (микроскопия, биохимическое исследование желчи). При дуоденальном зондировании в порции В обнаруживают мелкие камни, песок, кристаллы. Индекс литогенности (ИЛ) - частное от деления количества холестерина в желчи на количество холестерина, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот, лецитина и холестерина. ИЛ = 1 - желчь ненасыщенная (нелитогенная). ^ повышение уровня в крови билирубина, холестерина, ЛАП, желчных кислот. Показатели липидного обмена - основное исследование при ЖКБ: уровень общих липидов снижается; триглицеридов, неэстерифицированных жирных кислот, фосфолипидов – повышается. УЗИ. При УЗИ в просвете желчного пузыря выявляется округлое, подвижное плотное образование, за которым имеется «акустическая» тень. Камни в желчных путях и желчном пузыре можно также выявить при помощи холецистографии, холецистохолангиографии. ^ выявляет конкременты с частотой менее 20%. МРХПГ (магнито-резонансная холангиопанкреатография) –выявляет конкременты в желчных протоках, в том числе и в печеночных, аномалии развития желчных путей. ^ – используется для диагностики «отключенного» желчного пузыря. Дифференциальный диагноз ЖКБ проводится с язвенной болезнью 12 п.к., хроническим гастродуоденитом, хроническим панкреатитом, хроническим холециститом. Следует иметь в виду, что похожую на конкременты ультразвуковую картину могут давать дефекты заполнения желчного пузыря, особенности складчатости желчного пузыря, наличие сладжа, артефакты, связанные с дыхательными движениями. В сомнительных случаях следует повторить исследование. При выявлении камней в желчном пузыре необходимо проведение дополнительных исследований для исключения: гемолитических анемий, мальабсорбции, гепатитов; исключить длительное применение фуросемида. Необходимо выполнить обследование на гельминты. ^ создание условий для уменьшения воспалительного процесса, улучшения оттока желчи, уменьшения склонности к дальнейшему камнеобразованию. Схема лечения. Обязательные мероприятия: режим, диета, препараты желчных кислот, улучшение оттока желчи, хирургическое лечение (при наличии показаний). ^ использование гепатопротекторов, хирургическое лечение, литотрипсия. Диета - стол № 5. Показано употребление большого количества растительной клетчатки, витамина С, уменьшение количества белка и жиров. Пищу рекомендуют принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. ^ – обострение ЖКБ. Режим: (см. «Хронический холецистит»). Лечение зависит от формы заболевания и степени операционного риска. Лечению подлежат больные с выраженной клинической симптоматикой. При бессимптомном течении ЖКБ показано только диспансерное наблюдение. У большей части больных при наличии хронической рецидивирующей формы ЖКБ приступ удается купировать консервативными методами лечения. Для улучшения оттока желчи используют: парафиновые и озокеритовые аппликации, индуктотермию на область печени, электрофорез магния и спазмолитиков. При длительном использовании медикаментов показаны гепатопротекторы: гепабене, хофитол, эссенциале. Пероральное растворение камней применяется только тогда, когда соблюдаются нижеперечисленные правила: 1) ранняя стадия заболевания, 2) размеры конкрементов не более 10 мм, 3) сохранение сократительной способности желчного пузыря, 4) неосложненное течение ЖКБ. Противопоказаниями для применения консервативной терапии являются: 1) наличие острого и хронического холецистита, 2) желчная колика, 3) отключенный желчный пузырь, 4) ожирение ІІІ степени, 5) хронический гепатит и цирроз печени, 6) хроническая диарея, 7) холедохолитиаз. При тяжелом течении ЖКБ литолитическая терапия проводится в тех случаях, когда неблагоприятный риск оперативного вмешательства выше риска летального исхода ЖКБ. Медикаментозное растворение камней эффективно только при наличии ренгенонегативных (холестериновых) камней. С этой целью применяют урсодил (урзофалк) длительно (на протяжении до 2-х лет). Хенофалк принимают на протяжении 1 года и более. Этот метод эффективен только у 25% больных. При наличии билиарного сладжа эффективность лечения до 70%. Существует несколько схем приема препаратов. Успешный литолиз не гарантирует от рецидивов камнеобразования. Эффективность лечения оценивается в первые 3 месяца каждые 4 недели по данным УЗИ и биохимического исследования, а затем 1 раз в 6 месяцев. ^ тепловые процедуры (грелки на поясничную область или живот, горячие ванны). С целью купирования болей назначают спазмолитики: мебеверин, но-шпа, пинаверия бромид на протяжении 2-4 недель. ^ осложненное течение ЖКБ, отключенный желчный пузырь, ожирение III степени, хронические гепатиты и циррозы, хроническая диарея. Хирургическое лечение ЖКБ проводится с учетом возраста ребенка, величины и места расположения камней, длительности заболевания, особенностей клиники. Плановое оперативное вмешательство показано в возрасте от 3 до 12 лет при наличии диспептической формы ЖКБ и желчной колики. В возрасте 12-15 лет хирургическое вмешательство проводят только по экстренным показаниям. В настоящее время получили широкое распространение эндоскопические операции. Продолжают выполняться и открытые операции - холецистомия, холецистэктомия, холедохолитотомия. В последние годы предложены альтернативные методы лечения ЖКБ: 1) прямое контактное растворение камней метил-(тред)-бутиловым эфиром. Широкому распространению метода препятствует большое число осложнений, частые рецидивы, необходимость наличия опыта у врача. Продолжает накапливаться материал по возможности применения при ЖКБ экстракорпоральной литотрипсии (дробление камней ударной волной). ^ деструктивный холецистит, холангит, механическая желтуха, вторичный билиарный цирроз печени, острый панкреатит, стриктура большого дуоденального сосочка, билиарная непроходимость кишечника, абсцесс печени, отключенный желчный пузырь и т. д. ^ Радикальная операция при ЖКБ обеспечивает полное или почти полное выздоровление. При проведении органосберегающих операций процент рецидивов ЖКБ достаточно высок. Если оперативное вмешательство проведено в период ремиссии, то риск летального исхода составляет около 2%. При ранней диагностике ЖКБ и проведении адекватного лечения прогноз благоприятный. Профилактика. Литогенность желчи значительно повышается при погрешностях в диете; дефиците в рационе витамина С; уменьшению экскреции холестерина в желчь способствует дозированная ходьба. Малоподвижный образ жизни способствует камнеобразованию. Наиболее эффективны для профилактики рецидива ЖКБ урсофальк, хенофалк. Лучшая профилактика осложнения ЖКБ - своевременное оперативное лечение. Для профилактики рецидивов камнеобразования используют: прием достаточного количества жидкости, дробное (не менее 4 раз) питание, снижение массы тела, профилактический прием урсодеоксихолевой кислоты, коррекцию дискинезий желчной системы.  ^ Желчнокаменная болезнь. Патогенез. Факторы, способствующие появлению камней. Клиническая картина. Диагностика. Значение рентгенологического и ультразвукового исследования в диагностике холелитиаза. Дифференциальный диагноз. Течение. Лечение. Неотложная терапия при желчнокаменной колике. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика. ^ хроническое воспалительное заболевание преимущественно антрального отдела желудка и 12 п.к., сопровождающееся нарушением регенерации слизистой оболочки желудка, расстройствами пищеварения и моторики. ^ хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением процессов регенерации, склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, сопровождающееся нарушениями пищеварения и обмена веществ. Эпидемиология. ХГД самая частая патология органов пищеварения и составляет 80% от всех заболеваний желудочно-кишечного тракта. Частота ХГД (гастрита) у школьников составляет 4-20%. Хронический гастрит, как и дуоденит в изолированном виде встречается редко – у 10-15% детей. ^ раннее искусственное вскармливание, неполноценное по составу и нерегулярное питание, злоупотребление острой или горячей пищей, плохое пережевывание пищи, наследственная предрасположенность. Этиология. Причины вызывающие ХГД: инфекции (хеликобактерии), нарушения питания, заболевания других органов системы пищеварения, эндокринная патология. Выделяют экзогенные и эндогенные этиологические факторы ХГД. К экзогенным факторам относят: нарушение питания, длительный прием медикаментов, инфекции (хеликобактерии). Хеликобактерная инфекция (НР) принимает участие в развитии ХГД в более чем в 70% случаев. НР при поверхностных поражениях слизистой оболочки желудка и 12 п.к. выявляется у 30-80% детей, а при эрозивно-язвенных процессах - у 90-100%. К эндогенным факторам причисляют: заболевания других органов системы пищеварения, эндокринную патологию, нарушения ЦНС, заболевания обмена веществ. На долю аутоиммунного гастрита приходится 40% всех случаев заболеваний у детей. ^ предусматривает воздействие алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного и наследственных факторов. Перечисленные факторы, оказывая повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка, подготавливают условия для присоединения НР – основного этиологического момента в развитии ХГД. НР обладает уникальной способностью проникать через защитные барьеры слизистой оболочки путем продуцирования уреазы. Вокруг бактерий создается защитная щелочная оболочка, в результате чего НР проникают в крипты и железы слизистой оболочки желудка. Считают, что НР не только вызывает классический антральный гастрит, но и запускает аутоиммунные механизмы патогенеза гастрита. НР вызывает следующую цепочку патологических изменений в слизистой оболочке: воспаление → атрофия → дисплазия → MALT-лимфома (мальтома) или рак. Помимо аутоиммунных механизмов в развитии ХГД принимают участие и другие компоненты иммунной системы. Происходит увеличение синтеза некоторых антител, активация Т-лимфоцитов, продукция γ- интерферона, цитокинов, белков теплового шока и др. Результатом развившегося воспалительного процесса является нарушение секрето- и кислотообразования, выработки слизи, повреждение эпителия, микроциркуляторные расстройства.              Рис. 1.27. Схема патогенеза ХГД Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей (2001г)
дуоденит (бульбит, постбульбарный пандуоденит); гастродуоденит.
По характеру эндоскопической картины: а) эритематозный/ экссудативный, б) нодулярный, в) с эрозиями (с плоскими или приподнятыми эрозиями), г) геморрагический, д) с атрофией, е) смешанный.
Морфологически: ^ норма (0), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). * Исследование кислотообразующей функции желудка потеряло былое диагностическое значение. Классификация хронического гастрита (Сидней, 1990) . Морфологический.
а) эритематозный (поверхностный), эрозивный, геморрагический; б) атрофический (умеренный, выраженный);
а) воспаление с эрозиями, кровоизлияниями; б) атрофический (умеренный, выраженный); в) нарушение клеточного образования – метаплазия эпителия. . Этиологический: 1. Связанный с желудочным хеликобактером (тип В); 2. Аутоиммунный (тип А); 3. Реактивный (тип С) *. . Топографический: антральный; фундальный; пангастрит. V. Активность: отсутствует; умеренная; выраженная. * Под гастритом С понимают рефлюкс дуоденального содержимого. Иногда выделяют смешанный тип гастрита - присоединение аутоиммунных поражений к бактериальному гастриту. Исследования: общий анализ крови и мочи, протеинограмма, билирубин крови, амилаза мочи, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости. По показаниям: анализ кала на скрытую кровь, исследования на хеликобактер, анализ желудочного сока, ЭКГ, рентгенография желудка, гистология и цитология биоптата. Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 248: измерение АД, ФГДС, общий анализ крови, исследование на НР. По показаниям: биопсия слизистой желудка и 12 перстной кишки, кал на скрытую кровь, рентгеноскопия желудка и 12 перстной кишки, рН-метрия, УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы. Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: характер болей, их локализацию, связь с приемом пищи, временем суток; наличие и характер диспептических проявлений. Проявления ХГД состоят из болевого, диспептического, астеновегетативного синдромов. Боли при ХГД могут быть постоянными или периодическими. Боли локализуются в эпигастральной или пилородуоденальной области. В некоторых случаях боли возникают ночью или натощак, уменьшаются после приема пищи или антисекреторных препаратов. Боли в животе или слабые или средней интенсивности, чаще связаны с приемом пищи. Диспептические проявления при ХГД представлены: тошнотой, изжогой, тяжестью в эпигастрии, отрыжкой, изжогой, неприятным вкусом во рту, урчанием, переливанием жидкости в животе, метеоризмом, запорами или неустойчивым стулом. Многие дети с ХГД предъявляют жалобы вегетативного характера: головные боли, повышенную потливость, тахикардию, одышку, нарушение аппетита, и др. Характер вегетативных проявлений зависит от типа вегетативных нарушений. ^ выявляют: боли в эпигастральной области, положительный симптом Менделя, наличие сопутствующих проявлений патологии желудочно-кишечного тракта и вегетативной нервной системы. У детей с ХГД имеет место бледность кожных покровов, повышенная потливость, сухость и обложенность языка белым налетом. Диагноз ХГД клинико-инструментальный. Клинические проявления ХГД при постановке диагноза имеют ориентировочное значение. ^ Изменения банальных лабораторных показателей не характерны при ХГД. ФГДС позволяет определить степень гиперплазии или атрофии слизистой оболочки, обнаружить воспалительные изменения (отек, гиперемия, повышение продукции слизи и жидкости, различные варианты рефлюксов), уточнить фазу заболевания, эффективность лечения. Основной метод диагностики ХГД - прижизненная гастробиопсия, которая помогает установить форму заболевания (поверхностный ГД, с поражением желез без атрофии или с атрофией, степень и тяжесть процесса, его динамику, выявить этиологию заболевания). ^ желудка с помощью фракционного исследования желудочного содержимого, внутрижелудочной рН-метрии позволяет судить о кислотообразующей и кислотонейтрализующей функциях желудка. ^ . Выделение культуры НР – чувствительность метода 33-97%, специфичность – 100%. Гистологический метод – чувствительность – 86-99%, специфичность – 86-100%. Обнаружение НР в слюне (метод ИФА) - чувствительность – 66%, специфичность – 98%. Уреазный тест - чувствительность – 65%, специфичность – 75-100%. ^ . Для этой цели используют только морфологические критерии. 1. Воспаление - количество воспалительных клеток в слизистой оболочке желудка. 2. Атрофия – утрата клеточных желез (вне зависимости от выраженности воспаление). 3. Кишечная метаплазия – не всегда признак предракового состояния. 4. Активность воспаления – степень нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки желудка. 5. Степень обсемененности НР в гистопрепарате при его окраске по Граму или Гимзе. ^ ХГД проводят с: функциональной диспепсией, эзофагитами, язвенной болезнью, холепатиями, панкреатитами. Основой дифференциальной диагностики являются дополнительные исследования. При наличии клинических проявлений, указывающих на заболевание желудка (боли, чувство переполнения в подложечной области, тошноту, и т.д.) и при отсутствии признаков органических заболеваний (по данным ФГДС, биопсии) устанавливается диагноз функциональной диспепсии. См. также табл. 1.45. ^
* терапию первой линии проводят сразу после установления диагноза ЯБ независимо от периода болезни (обострение, ремиссия) и осложнений. Продолжительность курса лечения 7-14 дней (14-ти дневный курс более предпочтительнее). Профилактика. Рациональное питание, соблюдение требований гигиены, нормализация режима труда и отдыха, предупреждение обострений заболевания, своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта. ^ Гастриты. Гастродуодениты. Хронический гастрит. Хронический гастродуоденит. Роль пилорического хеликобактера. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Функциональные методы исследования желудочной секреции (зондовые, беззондовые методы). Внутрижелудочная рН-метрия. Показания к рентгенологическому исследованию. Эзофагогастродуоденоскопия. Дифференциальная диагностика. Лечение. Особенности лечения гастрита хеликобактерной этиологии. Профилактика. ^ - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и вовлечению в процесс других органов пищеварения. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль: Helicobacter pilori (НР), нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты в желудке, наследственная предрасположенность. Установлена взаимосвязь между ЯБ и ХГД. Эпидемиология. Частота ЯБ составляет 1 случай на 600 детей. В последние годы отмечается как увеличение количества детей с ЯБ, так и «омоложение» заболевания. Инфицированность НР у детей 5-7 лет составляет 40-50%. Этиология. Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция. Патогенез. В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты. ^ соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс. Факторы защиты: слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины. Под влиянием нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов происходит сдвиг в сторону факторов агрессии, что приводит к повреждению слизистой оболочки. Важным моментом в патогенезе ЯБ является колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Под влиянием Helicobacter pylori происходит запуск каскадных реакций цитокинового ряда IL-8 с модулированием хемотаксиса, хемокинеза, агрегацией и высвобождением ферментов из нейтрофилов, что усугубляет повреждение эпителия слизистой оболочки желудка. Влияние Helicobacter pylori приводит к замедлению миграции эпителия в случае образования дефекта, с последующей стимуляцией апоптоза. Это усиливает гибель клеток в краях язв и затрудняет их заживление. Снижение уровня эпидермального фактора роста при персистенции Helicobacter pylori вызывает задержку репарации, уменьшение синтеза простагландинов (PGE2), что приводит к нарушению микроциркуляции и трофики тканей.                                   Рис. 1.28. Схема патогенез ЯБ Классификация язвенной болезни (Мазурин А.В., 1984)*
* В диагнозе следует указывать результаты исследования на хеликобактер. Исследования: общий анализ крови и мочи, копрограмма, ФГДС, ЭКГ. По показаниям: протеинограмма, трансаминазы, щелочная фосфатаза, сывороточное железо, анализ кала на скрытую кровь, исследование на хеликобактер, анализ желудочного сока, рентгенография желудка, УЗИ органов брюшной полости, цитологическое исследование биоптата. Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ №241: ФГДС, общий анализ крови, измерение АД. По показаниям: УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы, контрастная рентгенография желудка и 12 перстной кишки, исследование кислотообразующей функции желудка, рН-метрия, кал на скрытую кровь, биопсия слизистой желудки и 12 перстной кишки, тромбоциты крови, исследования на НР. ^ При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: рвоту (особенно «кофейной гущей»), вздутие живота, дегтеобразный стул, связь боли с приемом пищи, наличие ритмичности болей, голодные (ночные) боли, интенсивность болей, склонность к запорам. В анамнезе выявляют нарушение режима, питания, стрессы, заболевания желудка у близких родственников. Основным проявлениям ЯБ является болевой синдром, для которого характерны: выраженность болей, «язвенноподобный» ритм болей (голод – боль – прием пищи – облегчение болей), наличие ночных и голодных болей (для ЯБДПК). Выделяют ранние боли (появляются через 0,5-1 ч после еды и сохраняются в течение 1-2 часов). Характерны для язв тела желудка. ^ возникают через 1,5-2 часа после еды. Эти боли постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к. (характерны для язв тела желудка). Голодные (ночные боли) возникают через 1,5-2 часа после еды, постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к., исчезают после очередного приема пищи. Характерны для язв 12 п.к. У детей боли не во всех случаях имеют описанные признаки. Для ЯБ характерны диспептические проявления: изжога (частый и ранний признак), отрыжка, тошнота, запоры. У многих детей с ЯБ выявляются симптомы вегетативной дисфункции: непереносимость закрытых помещений, чувство нехватки воздуха, нарушения сна, повышенная потливость и др. При объективном исследовании выявляется болезненность или в области эпигастрия, или в области проекции луковицы 12 п.к. (в зависимости от локализации язв). Для язвенной болезни характерно цикличное течение заболевания, сезонность обострений (весна и осень) Обострения чаще появляются после стрессов, нарушения питания, изменений погоды. Диагноз ЯЗ устанавливается на основании учета данных анамнеза, клинических проявлений и результатов инструментальных исследований. У детей самая частая локализация ЯБ у детей - луковица двенадцатиперстной кишки. ^ Общий анализ крови выявляет в некоторых случаях признаки постгеморрагической анемии. Анализ кала на скрытую кровь – положительная реакция при язвенном кровотечении. ^ – позволяет уточнить структурные изменения стенки желудка и прилегающих тканей. ^ имеет вспомогательное значение (уступает по чувствительности данным ФГДС). Внутрижелудочная рН-метрия часто выявляет повышенную или сохраненную кислотообразующую функцию желудка. ^ (см. «хронический гастродуоденит»). Дифференциальный диагноз ЯБ необходимо проводить со стрессовыми язвами (психоэмоциональные и физические травмы, оперативные вмешательства, шок, обморожение, тяжелое течение инфекционных заболеваний и т.д.). Лекарственные язвы развиваются при применении кортикостероидов, НПВС, резерпина, кофеина, цитостатиков и др. Вторичные симптоматические язвы возможны при: циррозе печени, хроническом гепатите, хроническом панкреатите, гиперпаратиреозе. Дифференциальный диагноз также необходимо проводить с ХГД, функциональной диспепсией. Табл. 1.60. Дифференциальный диагноз язвенной болезни и ХГД
^ ликвидация язвенного дефекта, восстановление нарушенного пищеварения и моторики, предупреждение развития осложнений, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Схема лечения. Обязательные мероприятия: антихеликобактерная терапия, антациды, купирование болей, режим. ^ диета, хирургическое лечение, лечение осложнений, прокинетики, фитотерапия, физиолечение, иглорефлексотерапия, прием минеральных вод, витаминотерапия, ЛФК. ^ впервые выявленная ЯБ (или подозрение на ЯБ), осложненное течение ЯБ, сочетанное течение ЯБ, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, частые рецидивы заболевания. При обострении заболевания показан постельный режим. ^ при ЯБ включает последовательное использование вариантов диеты № 1, а затем диеты № 5. Не доказано, что строгое соблюдение противоязвенных диет способствует более быстрому заживлению язвы и предупреждает рецидивы. В период обострения заболевания пищу принимают до 5 раз в день с ограничением экстрактивных веществ, термическим щажением. По мере улучшения состояния диета расширяется. Медикаментозная терапия ЯБ при выявлении (так и без выявления!) Helicobacter pilori проводится по схемам, используемым при лечении хронического НР-ассоциированного гастродуоденита. Используют или тройные схемы эрадикационной терапии или схемы квадротерапии (таб. 1.57). Более предпочтительно использовать 14-и дневный курс лечения. После применения эрадикационной терапии показаны препараты, нейтрализующие соляную кислоту (антациды или блокаторы). При обострении ЯБ без сопутствующих заболеваний органов пищеварения и осложнений допустимо проводить только курс эрадикации Helicobacter pilori без последующей монотерапии антацидами или блокаторами, что сокращает стоимость лечения и его сроки. После окончания антихеликобактерной терапии лечение продолжают с использованием антисекреторных препаратов до заживления язвы. В том числе используют омепразол (не менее 2 недель), ранитидин или фамотидин в течение 4-7 недель. При обострении неосложненной ЯБ 12 п.к. используют Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) в течение 4 недель. При отсутствии заживления курс лечения продолжают еще 4 недели. При обострении неосложненной язвы желудка курс лечения указанными препаратами составляет 4-8 недель. При отсутствии Helicobacter pilori назначают антацидные средства на 4-6 недель; Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин) на 4-6 недель; биологические препараты (бифилакт, лактобактерин), биодобавки, обогащенные витаминами С, Е сульфатом цинка. Если симптомы болезни сохраняются дольше 6 недель, то препараты принимают на ночь еще 3-12 месяцев; также назначают сукральфат курсом 4-6 недель; омепразол (или париет3) при длительно незаживающей язве, склонности к обострениям. При тошноте или чувстве тяжести в эпигастрии – метоклопрамид, веро-метоклопрамид, домперидон, мотилиум. При спастических болях в животе – Дюспаталин, дротаверин, дротаверин НС, дротаверин форте, инъекции платифиллина, но-шпа-форте. Фитотерапия: а) обострение ЯБ (начиная с периода эпителизации язвенного дефекта) - отвары и настои ромашки аптечной, валерианы, мяты перечной, кровохлебки лекарственной, тысячелистника, шиповника; б) ремиссия (стадия сформированного рубца) - аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеница топяная, подорожник большой, крапива двудомная. Физиолечение (общие методики) применяют во все периоды заболевания. Местные процедуры (гальванизация, лекарственный электрофорез) показаны начиная со 2-й стадии болезни. Тепловые процедуры (парафин, озокерит) назначают в период заживления язвенного дефекта. Для рассасывания рубцов используют электрофорез с лидазой или террилитином. Осложнения: кровотечение, перфорация язвы, пенетрация язвы, деформация и стеноз привратника, малигнизация язвы. Кровотечение самый частый вид осложнения ЯБ. Незначительные кровотечения могут протекать скрыто. Массивные кровотечения проявляются геморрагическим шоком (бледность, головокружение, снижение АД, тахикардия, шум в ушах), кровавой рвотой, меленой, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. ^ может протекать по нескольким вариантам. При перфорации в свободную брюшную полость появляются сильные («кинжальные») боли, признаки перитонита (доскообразный живот, симптомы раздражения брюшины, пареза кишечника), заостряются черты лица, появляются признаки обезвоживания. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования. ^ привратника чаще всего развиваются при ЯБ 12 п.к. Легкие и умеренные варианты этого осложнения клинически могут не проявляться. В более тяжелых случаях наблюдается чувство полноты и распирания в подложечной области, рвота (приносящая облегчение), потеря массы тела. Данное осложнение диагностируется при помощи ФГДС или рентгенологического исследования. Пенетрация – проникновение язвы в соседние органы, возникает при значительной величине язвенного дефекта (10-15 мм). Проявляется упорным болевым синдромом, рвотой, не приносящей облегчения, изжогой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, повышением температуры тела. ^ включает: холод, голод, покой. Область желудка обкладывают пузырями со льдом, промывают желудок ледяными растворами. Показана экстренная ЭФГДС для выявления локализации кровотечения с последующим применением методов терапевтического, эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза. При снижении ОЦК показано переливание эритроцитарной массы, кровезаменителей. Терапевтической лечение заключается в назначении омепразола в течение первых суток в дозе 20-40 мг внутривенно 3 раза в сутки; фамотидина по 10-20 мг или ранитидина по 25-50 мг 4 раза в сутки. При наличии геморрагических эрозий показан вентер по 1-2 г. При отсутствии эффекта от указанной терапии рекомендуется хирургическое лечение. Профилактика. Соблюдение режима питания, труда и отдыха, требований гигиены. Важным является профилактика рецидивов ЯБ. В настоящее время эррадикационная терапия проводится с использованием 3х- и 4х-компонентных схем (таб. 1.57). Из антисекреторных препаратов, помимо антацидов, гастроцепина, показано назначение Н2-гистаминоблокаторов II (ранитидин, фамотидин) и III поколений (аксид, роксатидин). Их применение целесообразно для непрерывной профилактики на фоне рецидивирующего течения ЯБ, язвенных кровотечений, трудно рубцующихся язв, гиперацидных состояний, эрозивного поражения слизистой нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Антисекреторной направленностью обладают блокаторы протонного насоса (омепразол), синтетические простагландины (энпростил, арбопростил), энкефалины (даларгин). В комплексной противорецидивной терапии ЯБ используются регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта: прокинетические средства (церукал, мотилиум, цизаприд), эндогенные опиоиды (тримебутин), полипептиды (даларгин), антихолинергические соединения нового поколения (риабол, бускопан). Из ферментных препаратов применяют микросферы панкреатина – Креон. В зависимости от выраженности адаптационно-метеотропного синдрома, противорецидивные циклы лечения включают седативные средства, малые транквилизаторы. Детям, перенесших хирургическое вмешательство, оформляют инвалидность. Прогноз серьезный при наличии множественных язвенных дефектов или язв располагающихся ниже луковицы 12 п.к. ^ Язвенная болезнь. Этиология. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Методы выявления пилорического хеликобактера. Лечение язвенной болезни. Осложнения. Клинические проявления. Диагностика. Неотложная помощь при кровотечении и прободении язвы. Показания к хирургическому лечению. ^ Понос (диарея) – учащение стула свыше возрастной нормы и появление жидкой консистенции кала. Частота стула у детей грудного возраста в норме при грудном вскармливании составляет 3-5 раз в сутки, при искусственном вскармливании – 1-3 раза. Диарея считается острой, если длительность заболевания не превышает 2-3 недель. Эпидемиология. Распространенность диарей среди детей очень высокая. На протяжении жизни практически у каждого ребенка отмечаются эпизоды дисфункции кишечника. Этиология. Основными причинами поносов являются инфекции (вирусы, бактерии и др.). Наиболее частыми причинами поносов неинфекционной этиологии являются заболевания системы пищеварения, пиелонефриты у детей раннего возраста, дисбиозы кишечника, аллергия, заболевания эндокринной и нервной системы, глистные инвазии, муковисцидоз, целиакия, дисахаридазная недостаточность и др. Диарея развивается при усиленной перистальтике кишечника и ускоренном продвижении его содержимого; нарушении всасывания жидкости в кишечнике; усиленной продукции кишечного секрета. Нередко диарея является проявлением заболевания внутренних органов. Патогенез. В патогенезе любой диареи можно выделить 4 механизма: гиперсекреторный, гиперэкссудативный (инвазивный), гиперосмолярный, гипер- и гипокинетический. Все механизмы диареи часто сочетаются между собой. Табл. 1.61. Патогенетическая характеристика диарей
^ Расстройства пищеварения (мальдигистия) – синдром, характеризующейся нарушением пищеварения вследствие дефицита пищеварительных ферментов в желудке, 12 п.к., тонком кишечнике. Клиническая картина синдрома мальдигистии зависит от уровня поражения пищеварительного тракта. Табл. 1.62. Основные причины расстройств пищеварения у детей
Клиника. Наиболее частыми проявлениями синдрома мальдигистии являются: тошнота, рвота, метеоризм, диарея, отрыжка воздухом или пищей, снижение аппетита. Табл.1.63. Клинические особенности диарей (Струтынский А.В., 1997)
К основным проявлениям острых неинфекционных диарей у детей раннего возраста относят: простую диспепсию, непереносимость белка коровьего молока, функциональную диарею малышей, вторичную лактазную недостаточность. ^ заболевание, развивающееся преимущественно у детей первого года жизни. Данный диагноз в настоящее время практикующими педиатрами используется редко. Этиология: погрешности в питании ребенка (обильное частое кормление, перекорм, недокорм, пища, не соответствующая возрасту, быстрый переход на искусственное вскармливание, перегрузка жиром, углеводами или белком), нарушение режима, ухода (перегревание, отнятие от груди в жаркое время года). Диспепсия чаще наблюдается у ослабленных детей, страдающих экссудативным диатезом, рахитом, гипотрофией. В основе заболевания - снижение ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, усиление бродильных процессов с образованием большого количества газов, снижение всасывательной функции кишечника. Клиника. Начало чаще острое; появляется срыгивание, иногда рвота, снижается аппетит. Стул 8-10 раз в сутки, жидкий, с кислым запахом, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, в каловых массах белые комочки омыленных жиров (похожие на частички рубленого белка куриных яиц). Выражен метеоризм, поэтому ребенок периодически бывает беспокоен, плачет, после отхождения газов быстро успокаивается. Общее состояние страдает мало, температура нормальная. Интенсивность прибавки веса несколько замедляется. Лечение. Необходимо выяснить причину, вызвавшую диспепсию, и устранить причины, приведшие к развитию заболевания. В первые день лечения диспепсии можно пропустить одно или два кормления, и обеспечить ребенку обильное питье (см. «оральная регидратация»). В последующие дни количество пищи постепенно доводят до возрастной нормы (под контролем стула). При длительном употреблении продуктов с повышенным содержанием белка развивается гнилостный вариант диспепсии. В этом случае необходимо ограничить: мясо, рыбу, сыр, творог, бобовые, орехи, яйца, крупы (манную, овсяную, гречневую). Гнилостные процессы подавляют: черника, яблоки, черная смородина, редька, гранат и др. ^ из питания исключают: виноград, свежий хлеб, кефир, сыр. При бродильной диспепсии не рекомендуют: цельное молоко, кисломолочные продукты, белые каши, картофельное пюре, кисели, бананы, виноград, огурцы. Медикаментозная терапия должна проводиться под контролем результатов копрограммы. Для лечения часто используют панкреатические ферменты (Креон, мезим форте и др.), пробиотики (линекс, хилак форте, пробиформ и др.) При метеоризме, болях в животе показаны тепло на живот, согревающий компресс, Эспумизан, укропная вода, газоотводная трубка. Прогноз. При правильном, своевременном лечении течение и исход заболевания благоприятный. ^ Наиболее частыми причинами развития токсикоза с эксикозом являются острые кишечные инфекции с диареей секреторного типа (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой и др.). ^ Входные ворота инфекции – ротовая полость. После попадания возбудителя в дистальные отделы толстого кишечника, происходит их размножение и гибель. Микроорганизмы выделяют токсические продукты, которые вызывают морфологические изменения в кишечнике, а при попадании в кровь развитие инфекционного токсикоза. Ведущим моментом в развитии кишечного токсикоза является потеря жидкости и электролитов с жидким стулом и рвотой из-за увеличенной проницаемости кишечного барьера. Усилению потерь жидкости способствует лихорадка, одышка, рвота. Потери жидкости приводят к уменьшению объема плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушению реологии крови, гиповолемическому шоку. Важным элементом патогенеза кишечного токсикоза является поражение нервной системы (воздействие токсинов на сосуды мозга), в результате которого формируется симпатикотония. Дисфункция вегетативной нервной системы, непосредственное воздействие токсинов на мышцу сердца приводят к поражению сердечно-сосудистой системы (снижение сократительной способности миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повышение АД, развитие коллаптоидных состояний при тяжелом течении заболевания). Гиперсимпатикотония способствует усилению функции коры надпочечников с последующим развитием централизации и децентрализации кровообращения. В результате распада тромбоцитов выделяется серотонин, что приводит к развитию местного спазма сосудов и усилению циркуляторных расстройств. Измененный эндотелий сосудов активирует тканевой тромбопластин, что приводит к активации свертывающей системы крови и развитию ДВС-синдрома. Наряду с токсемией в патогенезе имеют значение местные воспалительные изменения в кишечнике. Воспалительный процесс сопровождается активацией специфической и неспецифической иммунологической реактивности. В некоторых случаях формируется вторичная иммунная недостаточность. При удовлетворительном состоянии иммунитета заболевание заканчивается выздоровлением. Исследования. Посев кала, в том числе и на специальные среды, серологическое обследование, копрограмма с обязательным определением рН кала, нагрузочные пробы с лактозой и сахарозой, глюкозой и галактозой, тест с D-ксилозой, биопсия слизистой тонкого кишечника, УЗИ печени и поджелудочной железы, колоноскопия, исследование кала на лямблии, яйца глистов. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям