Методическое пособие по педиатрии ббк
|
|
Скачать 9.12 Mb.
|
|
Глава III. Адаптация, пограничные состояния ^ Родовой акт – завершение беременности, период, когда человек совершает «самое короткое и самое опасное путешествие в своей жизни». Переход к внеутробному существованию служит испытанием зрелости всех функциональных систем независимого жизнеобеспечения плода и тех функций, которые до рождения выполнял материнский организм. Переход к постнатальной жизни сопровождается изменением физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Нарушения процесса адаптации ставят под угрозу жизнь и состояние здоровья ребенка. Состояния, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными) состояниями новорожденных. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка. Пограничными эти состояния называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного), но и потому, что они при определенных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты или трансформироваться в заболевания. Одной из главных особенностей периода новорожденности является процесс адаптации. Период новорожденности завершается окончанием периода адаптации к условиям внеутробной жизни, и исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний. Длительность периода адаптации колеблется у доношенных новорожденных от 2,5 до 3,5 недель, а у недоношенных детей – еще более длительно. Для удобства Комитет экспертов ВОЗ предложил считать неонатальным периодом первые 4 недели внеутробной жизни (первые 28 дней). В раннем неонатальном периоде выделяют следующие этапы адаптации: - первые 30 мин жизни – фаза экстренной адаптации (острая респираторно-гемодинамическая адаптация); - 1-6 ч – фаза острой адаптации (период аутостабилизации, синхронизации основных функциональных систем в условиях внеутробной жизни); - конец 1-2-х суток внеутробной жизни – фаза суперкомпенсации (период напряженной метаболической адаптации в связи с переходом на анаболические характеристики обмена веществ, лактотрофным типом питания); - с 3-х по 5-е сутки жизни - фаза спада; - с 6-7-х суток – конец неонатального периода - фаза восстановления морфофункциональных нарушений. ^ : а) ранняя послеродовая адаптация:
б) поздняя неонатальная адаптация:
Родовой катарсис. Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус, не вызываются глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы. У плода в родах резко повышен уровень энкефалинов и эндорфинов, которые оказывают выраженное обезболивающее действие. Это рассматривается как защитная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода – потенциально повреждающих факторов родового стресса. Синдром «только что родившегося ребенка» связан с выбросом большого количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в процессе родов и обилием внешних и внутренних раздражителей. На 20-30 секунде после рождения здоровый ребенок делает глубокий вдох, громко кричит и принимает характерную сгибательную позу. В течение 5-10 минут после рождения он активен, ищет сосок и энергично сосет, если приложить его к груди. Спустя некоторое время малыш успокаивается и засыпает. Импринтинг (от англ. imprint - оставлять след, запечатлевать, печатать) – предполагаемое по аналогии с животными пограничное состояние, проявляющееся в запечатлении в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов. Транзиторная неврологическая дисфункция описана А.Б. Пальчиком у части неврологически здоровых новорожденных детей. У таких детей в 1-2 е сутки жизни преобладают симптомы угнетения ЦНС, которые уменьшаются к 4-м суткам. Отмечаются преходящее косоглазие, иногда плавающие движения глазных яблок, снижение реакции на осмотр, нестойкий тремор, незначительное изменение амплитуды периостальных рефлексов, незначительное повышение или снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов Моро, Галанта, шагового и опоры (в целом сочетание не более 2 признаков). К 4-ой неделе жизни отмечается исчезновение симптоматики. Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде. Плод на последнем месяце внутриутробной жизни совершает около 40-50 дыхательных движений в минуту (при закрытой голосовой щели), что облегчает поступление крови к сердцу. Активация системы внешнего дыхания у зрелого новорожденного происходит обычно на 20-30 секунде жизни. Нарастание в родах гипоксемии, гиперкапнии, ацидоза и других метаболических изменений, а также температурная, проприоцептивная, тактильная и т.д. стимуляция после рождения активируют ретикулярную формацию, которая, возбуждает дыхательный центр, приводя к появлению первого вдоха. Полное расправление легких у здорового новорожденного обычно происходит при первых вдохах. Расправлению легких способствует феномен «воздушной ловушки», возникающий при отмечающемся в первые 3 часа жизни дыхании по типу гасп (глубокий вдох и затрудненный выдох), крик. Становление функции внешнего дыхания сопровождается освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции; расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосудистого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока, закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения. Транзиторная физиологическая гипервентиляция проявляется в первых 2-3 дня жизни. Данный механизм купирует метаболического ацидоза, отмечающийся при рождении. Транзиторное кровообращение. После начала дыхания артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, что приводит к закрытию овального окна. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких, направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток спазмируется. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорождённых в первые часы жизни. Анатомическое закрытие боталлова протока может происходить ко 2-8-й нед. жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе. Транзиторная полицитемия (эритроцитоз) встречается у 2–5% здоровых новорожденных первых дней жизни и характеризуется увеличением общего количества циркулирующих эритроцитов, повышением гематокрита венозной крови выше 65% (капиллярной крови – 70% и выше), увеличением вязкости крови и замедлением кровотока. Транзиторная гиперволемия. К факторам, приводящим к увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), относят:
Транзиторная гиперволемия исчезает во вторую половину первых суток жизни. Транзиторное нарушение метаболизма миокарда – это пограничное состояние, развивающееся у подавляющего большинства новорожденных сразу после рождения, связанное с перестройкой кровообращения. На ЭКГ регистрируют признаки перегрузки предсердий, правого желудочка, снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов реполяризации, а у части детей и блокаду правой ножки пучка Гиса. Транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы) встречается у всех здоровых новорожденных в первые часы и дни жизни. После рождения отмечают колебания уровня активности адреналовой и глюкокортикоидной функции надпочечников, с максимумом в первые часы жизни. Снижение активности гормонов надпочечников происходит к 3-14 дню жизни. Уровни тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в пуповинной крови и у новорожденного в первые минуты жизни ниже, чем в крови матери, а уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в 3 раза выше у ребенка. Более того, в течение первых 30 минут жизни, концентрация ТТГ у здорового новорожденного повышается в 5-6 раз, а затем резко снижается в последующие 3 часа, оставаясь достаточно высокой по сравнению с концентрацией в пуповинной крови. Основной причиной активации функции гипофиз-тиреоидной оси после рождения следует считать охлаждение в первые минуты жизни. Полагают, что транзиторное повышение активности надпочечников и щитовидной железы играет важную роль в процессе адаптации. Транзиторная недостаточность околощитовидных желез при одновременной волнообразной активации синтеза щитовидной железой кальцитонина - пограничное состояние, отмечаемое у всех здоровых новорожденных. Уровни кальция и кальцитонина у новорожденных более высокие, чем в крови матери, тогда как паратгормона - гораздо более низкие. Половой (гормональный) криз встречается у 2/3 новорожденных (чаще у девочек, редко у недоношенных). Его развитие связано с реакцией организма новорожденного на освобождение от материнских эстрогенов. Основные проявления полового криза:
Транзиторные особенности функции почек связаны с воздействием различных факторов на незрелые почки, что приводит к напряжению компенсаторных механизмов и проявляются следующими состояниями: а) транзиторная олигурия – проявляется уменьшением объема мочи менее 15 мл/кг/сутки. Олигурия возникает вследствие недостаточного поступления жидкости, что чаще связано со становлением лактации у матери в первые 3 дня жизни; б) транзиторная протеинурия встречается у всех новорожденных впервые дни жизни и является следствием повышенной проницаемости эпителия почечных клубочков и канальцев; в) мочекислый инфаркт развивается у 1/3 детей на 1-й неделе жизни в результате отложения мочевой кислоты в виде кристаллов, преимущественно в просвете собирательных трубочек почек. В анализах мочи кроме кристаллов мочевой кислоты находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. В основе мочекислого инфаркта лежит катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток (в основном лейкоцитов); образование из ядер нуклеиновых кислот пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным этапом метаболизма которых и является мочевая кислота. Изменения в моче исчезают к 7-10 дню жизни без лечения. Транзиторный дисбактериоз – развивается у всех новорожденных. При неосложненном течении беременности плод стерилен. В момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери. Источниками инфицирования являются руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только такими бактериями, как бифидобактерии, молочнокислые стрептококки, сапрофитный стафилококк, но и условнопатогенными стафилококками, кишечной палочкой с измененными ферментативными свойствами, различными штаммами протея, грибами, которые в небольшом количестве могут быть также естественными симбионтами взрослого человека. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорожденных: - I фаза (10-20 ч после рождения) – асептическая; - II фаза (3-5-й день жизни) – фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и т.д.; - III фаза (конец 1-й – 2-я недели после рождения) – стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становиться основой микробного пейзажа. Молоко матери –источник бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребенка от обильного заселения патогенной флорой. Заселению кожи младенца сапрофитным стафилококком способствует раннее выкладывание ребенка на живот матери (в родзале), совместное пребывание матери и ребенка. Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника) – переходное состояние, развивающееся у практически всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) - густая, вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяется в течение 1-2 дней. На 3-й день жизни появляется переходный стул - негомогенный как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистый (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты - до 30 в поле зрения, жирные кислоты. На 5-6-е сутки жизни стул становится кашицеобразным, желтым. Транзиторные особенности обмена веществ включают такие пограничные состояния как катаболическую направленность обмена, транзиторную гипераммониемию, транзиторную гипертирозинемию, активацию гликолиза, гликогенолиза, липолиза; транзиторную активацию перекисного окисления липидов, транзиторный ацидоз, транзиторную гипокальциемию и гипомагниемию. ^ - переходное состояние, характерное для всех детей первых 3 дней жизни при котором калораж высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена (50 ккал/кг в сутки). Транзиторная потеря первоначальной массы тела возникает, в основном, вследствие недостаточного поступления молока и воды в первые дни жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) чаще наблюдается на 3-4-й день жизни. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ не превышает 6% (допустимые колебания от 3 до 10%). Значениям МУМТ 14-15% массы тела и более способствуют: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных и др. МУМТ больше, чем 10% у доношенного свидетельствует или заболевании, или о нарушениях в выхаживании ребенка. При значительной потере массы тела выявляются проявления эксикоза, часто сопровождающиеся повышением температуры тела (транзиторная лихорадка). Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорожденных наступает к 5-6 дню жизни, у недоношенных – в течение 2-3 недель. Раннее прикладывание ребенка к груди матери, грудное вскармливание «по требованию» - главные методы восстановления массы тела новорожденного. ^ (транзиторная лихорадка) возникает на 3-5-й день жизни и проявляется повышением температуры до 38,5-39 °С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечаются признаки эксикоза. Развитию этого состояния способствуют: обезвоживание, перегревание, катаболическая направленность обмена и др. Лечение включает физическое охлаждение ребенка, назначение дополнительного питья в виде кипяченой воды в объеме 50-100 мл. Транзиторное нарушение теплового баланса возникает вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптивным возможностям ребенка. Особенностями процесса терморегуляции у новорожденных являются: высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании и теплопродукцию в ответ на охлаждение; неспособность давать типичную лихорадочную реакцию, т. е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых из-за нечувствительности мозга новорожденного к лейкоцитарному пирогену и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела. ^ возникает при рождении, когда ребенок попадает в температурные условия окружающей среды, отличные от внутриутробных. К 5-6 часам жизни происходит ее восстановление. Позднее восстановление температуры тела указывает на недостаточную активность компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. В целях профилактики переохлаждения ребенка после рождения осторожно обтирают стерильной пеленкой, помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не меньше 24-25 °С, укутывают в стерильную подогретую пеленку. Транзиторные изменения кожных покровов возникают почти у всех новорожденных на 1-ой неделе жизни и проявляются в виде: - простой эритемы (физиологический катар кожи) - покраснение кожи, которая возникает после удаления первородной смазки. Покраснение в первые часы имеет слегка цианотичный оттенок, на 2-е сутки оно становится наиболее яркой, далее интенсивность ее постепенно уменьшается и к концу 1-й недели жизни исчезает; у недоношенных эритема более выражена и держится дольше - до 2-3 недель; - физиологического шелушения кожных покровов – бывает крупнопластинчатым, мелким или отрубевидным. Возникает на 3-5 день жизни после простой эритемы. Обильное шелушение чаще отмечается у переношенных детей. Лечение не требуется, изменения проходит самостоятельно; - родовой опухоли – отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли имеются мелкие кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно; - токсической эритемы – псевдоаллергическая реакция, возникающая на 1-5-й день жизни и характеризующаяся появлением эритематозных, пятен с папулами или пузырьками в центре, локализующихся преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, туловище и лице. Высыпания отсутствуют на ладонях, стопах и слизистых оболочках. Чаще через неделю после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей обычно не нарушается, температура нормальная. Лечение не требуется. Физиологическая желтуха (транзиторная гипербилирубинемия) регистрируется у 60-70% новорожденных. Развивается вследствие гемолиза эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин и недостаточной конъюгационной способности печени. Желтушное окрашивание кожи возникает через 24-36 часов после рождения (при уровне билирубина свыше 68 мкмоль/л), усиливается у доношенных до 4-5 дня и начинает угасать к 7-10 дню, полностью исчезая к 3-й неделе жизни. Максимальная концентрация общего билирубина составляет у доношенных новорожденных ≤256 мкмоль/л на 3–4-е сутки (у недоношенных ≤171). При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов. Относительная доля прямой фракции сывороточного билирубина менее 20%. Никаких других отклонений кроме желтого окрашивания кожных покровов и повышения уровня сывороточного билирубина за счет непрямой фракции у ребенка не обнаруживают. Лечение транзиторной гипербилирубинемии показано во всех случаях отклонения от «нормального» течения желтухи (длительность более 3-х недель, «волнообразное» течение, высокие уровни билирубина (см. выше), относительное увеличение прямой фракции билирубина)). К методам лечения относят: фототерапию, частичное заменное переливание крови, выпаивание или внутривенное ведение растворов. Транзиторные особенности неонатального гемостаза и гемопоэза. В системе гемостаза к моменту рождения имеется относительно низкая активность факторов свертывания, зависящих от витамина К (II, VII, IX, X), возрастающая на 2-3 день жизни и обусловленная низкой синтетической функцией печени. Низкая активность факторов может быть причиной развития геморрагической болезни новорожденных. Нормальное содержание гемоглобина в пуповинной крови составляет 165 г/л, с колебаниями от 150 до 200 г/л. После рождения уровень гемоглобина постепенно падает до 100-110 г/л к 3 месяцам у доношенных («физиологическая анемия») и 70-90 г/л к 6-10 неделям у недоношенных («анемия недоношенных детей»). Транзиторный неонатальный иммунодефицит. Одним из пограничных состояний у всех новорожденных является транзиторный иммунодефицит. Иммунитет формируется в ранние сроки гестации и к моменту рождения доношенного ребенка он не достаточно зрел, и имеет много особенностей: - повышенное количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров; - нормальное содержание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов класса G; - пониженная концентрация в крови фибронектина и гамма-интерферона, при нормальном уровне лимфокинов; - пониженная концентрация в крови компонентов как классического, так и альтернативного пути активации комплемента; - повышенное количество нейтрофилов в крови, при снижении их пролиферации и пула хранения в костном мозге, низкая способность костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофилы при тяжелых инфекциях, сепсисе; - сниженная двигательная активность нейтрофилов (хемотаксис, хемокинез) и фагоцитоза. Причинами транзиторного иммунодефицита являются: родовой стресс, массивная антигенная атака сразу после рождения, физиологичное для детей первых дней жизни голодание, транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту. Неонатальный иммунодефицит наиболее выражен в первые трое суток, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время. Течение адаптационного периода, развитие тех или иных пограничных состояний у новорожденного во многом определяется наличием отклонений в состоянии здоровья матери, течением беременности, родов. Это позволяет выделить группу высокого риска срыва адаптации, в которую включают: -недоношенных и переношенных детей; -новорожденных от многоплодной беременности; -новорожденных с синдромом задержки внутриутробного развития; - детей от матерей с сахарным диабетом; - детей перенесшие хроническую или острую внутриутробную гипоксию; - младенцев, рожденных при быстрых родах или извлеченных путем операции кесарева сечения. При сохранении признаков переходных состояний у новорожденных более указанных сроков их следует расценивать как патологические и принимать меры для дополнительного обследования ребенка и лечения. ^ Ранняя неонатальная адаптация доношенного новорожденного, метаболические и клинические аспекты. Физиологические (пограничные) состояния адаптационного периода. Патогенез. Клинические проявления. Мероприятия по коррекции. Глава IV. Задержка внутриутробного развития ^ (ЗВУР) является синонимом акушерскому диагнозу «внутриутробная задержка роста плода», который устанавливается при выявлении отставаний параметров пода от средних размеров, соответствующих его гестационному возрасту. Эпидемиология. В Российской Федерации частота случаев ЗВУР варьируется от 3,5 до 17%, в США – от 3 до 7%, в странах Западной Европы - около 4%. По данным перинатальной диагностики частота случаев ЗВУР недоношенных детей составляет 15,7-22%. Это связано с наличием общих патогенетических механизмов внутриутробной задержки роста плода и невынашивания беременности. ^ - неблагоприятные социально-экономические условия – низкий социально-экономический статус родителей; недоступность медицинской помощи; профессиональные вредности родителей; вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики); недостаточное питание матери во время беременности; недостаточную прибавку массы тела матери в течение беременности; низкую массу тела матери; - хронические заболевания матери – хроническая артериальная гипертензия; диабет; хронические заболевания; аутоиммунные заболевания; тяжелая анемия; врожденные пороки сердца с признаками недостаточности кровообращения; - врожденные инфекции – вирусные (краснуха, цитомегалия); бактериальные (листериоз, туберкулез, сифилис); протозойные (токсоплазмоз, малярия); - отягощенный акушерский анамнез – рождение детей с признаками ЗВУР; мертворождения; возраст матери менее 16 и старше 35 лет; - осложнения данной беременности – гестоз (преэклампсия); кровотечение во втором и третьем триместрах; переношенная беременность; аномалия пуповины и плацентации; многоплодие; - врожденные пороки развития плода – трисомия по 13, 18, 21-й хромосомам; синдром Тернера; дефекты нервной трубки; врожденные пороки сердца. ^ В развитии эмбриона и плода условно выделяют три фазы: 1) первые 16 недель беременности - процессы, происходящие в тканях, в основном связаны с гиперплазией клеток; 2) вторые 16 недель (с 16-й по 32-ю неделю) - наряду с гиперплазией клеток происходит увеличение их размеров (клеточная гипертрофия); 3) последние 8 недель беременности - гипертрофические процессы доминируют над гиперпластическими. При раннем возникновении ЗВУР уменьшается относительное количество клеток, что клинически проявляется симметричным отставанием фетометрических параметров от нормативных показателей. ^ ЗВУР типично для асимметрической формы и характеризуется меньшими темпами гипертрофии клеток, что приводит к относительному уменьшению размеров тех органов, масса которых увеличивается преимущественно в поздние сроки беременности (например, печени). Около 10% случаев ЗВУР связано с патологическим кариотипом, еще 10% - с врожденной инфекцией (цитомегаловирусной инфекцией, краснухой, токсоплазмозом, сифилисом). В остальных случаях причиной ЗВУР является маточно-плацентарная недостаточность, связанная с соматической или акушерской патологией матери. ЗВУР – реакция плода на воздействие неблагоприятных факторов. Среди механизмов, лежащих в основе формирования ЗВУР, большую роль отводят хронической фетоплацентарной недостаточности, проявляющейся нарушением маточноплацентарного и плодового кровотока, в результате чего нарушается диффузия кислорода, мочевины и углекислоты. Нарушение фетоплацентарного кровотока ведет к недостаточному снабжению плода кислородом, энергетическими и пластическими веществами, к нарушению гормонального гомеостаза. Между степенью снижения плацентарного кровотока, весом плаценты и ЗВУР плода есть прямая связь. Развитие плаценты замедляется раньше, чем рост плода. У курящих матерей формирование ЗВУР связано еще и со снижением уровня оксигемоглобина в крови в результате повышенного образования карбоксигемоглобина. Установлена прямая зависимость между снижением уровня эстриола в крови и моче беременной и замедлением роста плода. В развитии ЗВУР играет роль и инсулиноподобный фактор роста -1 (соматомедин). У новорожденных со ЗВУР его содержание в плазме снижено. Имеются данные о связи антифосфолипидного синдрома у беременной и формированием ЗВУР плода. К неблагоприятным воздействиям на плод приводят внутриутробные инфекции, употребление беременной алкоголя, наркотиков, некоторых медикаментов (вальпроевая кислота) и химических веществ. Классификация По характеру изменений фетометрических параметров в акушерской практике выделяют симметричную и асимметричную формы ЗВУР, а по сроку возникновения – раннюю и позднюю формы. В неонатологической практике выделяют: гипотрофический, гипопластический и диспластический варианты ЗВУР. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. Исследования. Общий анализ крови и мочи, гематокрит, показатели КОС, глюкоза крови, билирубин и его фракции, протеинограмма, электролиты крови (калий, натрий, кальций, магний), УЗИ, консультации окулиста, невролога, ортопеда. ^ Диагноз ЗВУР может устанавливаться у детей любого гестационного возраста. В анамнезе у детей со ЗВУР необходимо выявить причинные факторы (см. выше). При осмотре таких детей отмечаются клинические признаки пониженного питания, отставание балльной оценки морфофункциональной зрелости от гестационного возраста приблизительно на 2 недели. Обычно эти дети склонны к большой потере первоначальной массы и к более медленному ее восстановлению, однако при тяжелой степени ЗВУР транзиторная потеря первоначальной массы тела небольшая (1-3%) и даже может отсутствовать совсем. Для детей с ЗВУР характерны затяжное течение и выраженность физиологической желтухи, медленное заживление пупочной ранки, отсутствие проявлений гормонального кризиса. После периода гипервозбудимости у этих младенцев часто отмечается симптомокомплекс «энергетической недостаточности», проявляющийся снижением в крови уровня глюкозы, кальция, магния. Даже нормальное течение родов при наличии ЗВУР у плода часто оказывается травматичным для ребенка, поэтому у них часто развиваются асфиксия, родовая травма головного и спинного мозга. У детей с ЗВУР могут отмечаться явления полицитемии, гипокальциемии, гипербилирубинемии, а также гипомагниемии, гипонатриемии, гипогликемии. В раннем неонатальном периоде возможны расстройства дыхания, проявления дефицита витамина К (геморрагическая болезнь новорожденного) и присоединение инфекции. ^ ЗВУР (асимметричная форма, пренатальной гипотрофии) устанавливаются при рождения детей с низкой массой и нормальными показателями длины тела и окружности головы. При этом массо-ростовой показатель будет снижен, а масса тела будет находиться ниже 10-го перцентиля по отношению к длине тела ребенка. В норме массо-ростовой показатель у до - ношенных детей составляет 60-80. При гипотрофии I степени – 59-55; II степени – 54-50; III степени – менее 50. Оценка степени тяжести этого варианта проводится по степени дефицита массы тела, толщине подкожно-жирового слоя, тургору тканей, окружности головы и наличию трофических расстройств кожи. Асимметричная форма чаще развивается в поздние сроки беременности. У подавляющего большинства детей с этой формой ЗВУР антенатальных поражений мозга нет, масса и структура его соответствуют гестационному возрасту. Этот вариант в англоязычной литературе еще называют асимметричной ЗВУР или феноменом «экономичного мозга» (brain-sparing), так как масса тела уменьшена непропорционально по отношению к длине тела и окружности головы. Эти дети выглядят худыми, у них окружность живота меньше окружности головы за счет уменьшения размеров печени и истощения запасов гликогена. ^ Выявляется у новорожденных, имеющих равномерное отставание массы, длины тела и окружности головы от нормативных для данного срока гестации. Все параметры физического развития у этих детей снижены на 1,5 и более сигмы (ниже 10-го перцентиля), массо-ростовой индекс в пределах нормы. Такие дети выглядят пропорционально сложенными, но маленькими. Соотношение между окружностями головы и груди не нарушено, края швов и родничков мягкие, податливые, швы не закрыты, часто отсутствует точка окостенения в головке бедра. ^ диагностируется у детей, имеющих помимо отставания массы еще и нарушение пропорций тела, поэтому типичными проявлениями для этого варианта ЗВУР являются наличие пороков развития, нарушений телосложения, дизэмбриогенетические стигмы (диагностическое значение имеет обнаружение у больного пяти и более стигм). Для таких детей характерны тяжелые неврологические расстройства, обменные нарушения, склонность к развитию анемии и инфицированию. Диагноз. Пренатальная диагностика ЗВУР основана на сопоставлении индивидуальных фетометрических показателей, полученных в результате ультразвукового исследования плода, с нормативными значениями. ^ - недостаточное увеличение веса тела у беременной; - остановка или недостаточное увеличение размеров плода (по данным УЗИ); - изменение площади и объема плаценты и снижение маточно-плацентарного и плодового кровотока; - наличие признаков внутриутробного страдания плода: изменения ЧСС, отсутствие акцелераций, возникновение децелерации, стойкая брадикардия – по данным кардиотокографии с проведением нестрессового теста; - учащение или усиление дыхательных движений плода (по данным УЗ-сканирования) (норма 30-70/мин. при сроке 36-40 нед.); - повышенный уровень АФП и ХГЧ в крови женщины во II-III триместрах беременности; - низкое содержание свободного эстриола в плазме крови и в моче беременной, а также плацентарного лактогена в плазме крови. ^ устанавливают на основании сопоставления параметров его физического развития при рождении с долженствующими параметрами для гестационного возраста, при котором ребенок родился, оценка морфологического индекса зрелости В зависимости от региона проживания, наличия многоплодия, а, начиная с 33 недель гестации и пола, средние показатели массы и длины тела могут значительно варьировать. Для оценки младенцев от матерей, проживающих в Ставропольском крае целесообразнее использовать таблицы, разработанные в этом регионе. Табл.2.7. Основные параметры физического развития недоношенных младенцев при рождении в зависимости от гестационного возраста, родившихся при одноплодной беременности (Кулакова Е.В. и соавт., 2006) (М )
Табл.2.8. Основные параметры физического развития мальчиков при рождении в зависимости от гестационного возраста, родившихся при одноплодной беременности (Кулакова Е.В., 2007) (М )
Табл. 2.9. Основные параметры физического развития девочек при рождении в зависимости от гестационного возраста, родившихся при одноплодной беременности (Кулакова Е.В., 2007) (М )
Во многих западных странах для диагностики ЗВУР специалисты пользуются перцентильными кривыми Любченко (L.O. Lubchenko). Диагноз ЗВУР устанавливают на основании антропометрических данных у детей, имеющих недостаточную массу тела при первом взвешивании по отношению к нормативной для данного гестационного возраста. Диагноз ЗВУР считается правомерным, если масса тела ребенка при рождении более чем на 1,5 стандартных отклонения ниже среднего для данного гестационного возраста значения (или ниже 10-го перцентиля). С учетом степени снижения основных параметров физического развития выделяют три степени ЗВУР у новорожденных: - ^ легкая, снижение массы тела на 1,5-2 стандартных отклонения (или ниже 10-го центиля), при нормальной или умеренно сниженной длине тела (росте). У 80% таких детей размеры окружности головы не выходят за пределы нормальных колебаний для гестационного возраста. У всех этих детей есть клинические признаки гипотрофии. - ^ снижение как массы тела, так и длины более 2 стандартных отклонений (ниже 3-го центиля). У 75% таких детей уменьшена окружность головы. Эти дети имеют вид пропорционально маленьких детей. Клинические признаки гипотрофии отсутствуют, но чаще есть увеличение стигм дизэмбриогенеза. - ^ тяжелая, - снижение всех параметров физического развития (на 3 и более стандартных отклонений или ≤ 1-го центиля), наличие диспропорции телосложения, трофические нарушения кожных покровов, масса стигм дизэмбриогенеза. Чем значительнее отклонение массы тела ребенка от нормативных значений, тем хуже как перинатальный, так и отдаленный прогноз. Ранняя диагностика ЗВУР, как в антенатальном, так и в постнатальном периодах очень важна, в связи с тем, что его наличие ведет к повышению риска внутриутробной и интранатальной смерти плода, нарушению адаптации ребенка в неонатальном периоде и различным отклонениям в состоянии здоровья в последующие годы жизни. ^ предупреждение холодового стресса, геморрагической болезни новорожденного, полицитемии, гипогликемии, гипокальциемии, инфекционных осложнений. Схема лечения: Обязательное лечение: введение витамина К, пребывание в кувезе, энтеральное питание при наличии возможности. ^ купирование электролитных нарушений, гипогликемии, полицитемии. Показания для госпитализации в ОПН: наличие II-III степени ЗВУР, диспластический вариант ЗВУР. Методы лечения ЗВУР зависят от этапа развития плода и новорожденного. ^ В современном акушерстве выделяют два основных подхода к профилактике и лечению ЗВУР в пренатальном периоде: 1) улучшение кровотока в системе мать-плацента-плод (воздействие на периферическую и органную гемодинамику, коррекция сосудистого тонуса, реологических и гемостазиологических нарушений); 2) патогенетическое лечение сопутствующих заболеваний матери, усугубляющих плацентарную недостаточность. Широкое распространение в нашей стране получила схема лечения плацентарной недостаточности и ЗВУР, разработанная Г. М. Савельевой. Схема лечения предусматривает комплексную терапию беременных как в условиях женской консультации, так и в акушерском стационаре. Среди методов фармакологического лечения плацентарной недостаточности ЗВУР в настоящее время в акушерских клиниках используются следующие препараты: бета-адреномиметики, кровезаменители, гепарин, трентал, гормоны, аспирин, солкосерил/актовегин. Вместе с тем с точки зрения доказательной медицины ни один из предложенных способов пренатальной профилактики и лечения ЗВУР не является достаточно эффективным. Среди мероприятий по пренатальной профилактики ЗУВР большое внимание уделяется полноценному питанию беременной. Однако недоедание редко служит единственной причиной ЗВУР, а использование различных биологических и пищевых добавок не оказывает существенного влияния на перинатальные исходы. Тем не менее, если у беременной выявляются дефицит питания и гиповитаминозы, то их, безусловно, необходимо своевременно корректировать. Сроки и методы родоразрешения беременной с ЗВУР определяют с учетом биофизического профиля плода и динамики фетометрических показателей на фоне проводимой терапии. ^ На первом этапе лечение детей с ЗВУР во многом сходно с лечением недоношенных детей. Сразу после рождения такие дети должны быть помещены под источник лучистого тепла, учитывая их склонность к быстрому охлаждению. Необходимость в первичных реанимационных мероприятиях и объем интенсивной терапии определяются путем оценки тяжести состояния при рождении и на основании данных динамического наблюдения в первые часы жизни. При удовлетворительном состоянии (наличие сосательного рефлекса, отсутствие выраженных неврологических изменений, нормальная моторная функция желудочно-кишечного тракта) ребенка с массой тела выше 2000 г прикладывают к груди в родзале, детей с массой свыше 1800 г начинают кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки, в остальных случаях начинают зондовое кормление сцеженным материнским молоком не позднее чем через два часа после рождения. Необходимое количество молока определяют по тем же правилам, что и для недоношенных детей. Детям с массой тела выше 2 кг расчет питания можно проводить по формуле: Vраз = 3 х m(кг) х n, где n - количество дней жизни. С 11 дня жизни расчет можно вести объемным методом – 1/5 от массы тела. В дальнейшем режим вскармливания (исключительно грудное, грудное + докорм из бутылочки, кормление из бутылочки, зондовое и парентеральное питание), а также сроки прикладывания к груди у новорожденных, не приложенных в родзале, зависят от способности младенца высасывать и удерживать необходимый объем питания, от массы тела при рождении, состояния новорожденного, сопутствующих заболеваний и осложнений. Всем детям с ЗВУР независимо от тяжести состояния при рождении в первые часы жизни парентерально вводится 1-2 мг витамина К. Дальнейший объем терапии зависит от наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. У детей со ЗВУР в раннем неонатальном периоде достаточно часто выявляется гипогликемия, гипокальциемия и синдром сгущения крови. В комплекс лечения входят также лечение трофических, церебральных расстройств, коррекция ортопедических нарушений. Прогноз зависит от клинического варианта ЗВУР и степени его тяжести. При гипотрофическом и гипопластическом варианте ЗВУР I степени дети, как правило, догоняют своих сверстников по физическому развитию к концу первого или началу второго полугодия. Психомоторное развитие их может отставать. Инфекционная заболеваемость не превышает заболеваемости сверстников без ЗВУР. При ЗВУР II степени большинство детей догоняют по физическому развитию сверстников к году, у некоторых имеются повышенная инфекционная заболеваемость и отставание психомоторного развития по темпам в первые 2 года жизни. В дальнейшем может развиваться железодефицитная анемия, рахит, легкая мозговая дисфункция (невротические реакции, инфантилизм психики, невропатические расстройства). У детей с ЗВУР III степени, а также с диспластическим ее вариантом прогноз часто неблагоприятный. В первые 3 года отмечается отставание физического и психомоторного развития. У 10-15% таких детей развиваются признаки органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия, олигофрения). У этих детей уже в неонатальном периоде очень высокая инфекционная заболеваемость, у каждого 3-4-го ребенка развивается бактериальная инфекция. Смертность среди доношенных детей со ЗВУР превышает таковую у новорожденных с нормальным физическим развитием. Новорожденные со ЗВУР подвержены инфекционно-воспалительным заболеваниям. ЗВУР плода и новорожденного вносит существенный вклад в развитие критических форм патологии и детской инвалидности. Основные причины инвалидности обусловлены тяжелым повреждением ЦНС – ДЦП, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия. У детей со ЗВУР отмечено отставание в физическом развитии в раннем и подростковом возрасте, иногда сохраняется устойчивая гипотрофия. Профилактика ЗВУР предусматривает лечение генитальной и экстрагенитальной патологии у беременных женщин, ликвидацию вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики), своевременное лечение осложнений беременности, генетическое консультирование, нормализацию питания беременной, уменьшение вредного влияния факторов внешней среды. ^ Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР). Причины. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Методы пренатальной и постнатальной диагностики ЗВУР плода. Лечение в пренатальном и постнатальном периодах. Особенности постнатального развития детей с ЗВУР. ^ В акушерской и педиатрической практике термины «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» включают патологические состояния, проявляющиеся расстройствами деятельности жизненно важных систем (ЦНС, кровообращение, дыхание), развивающиеся вследствие острой или хронической кислородной недостаточности и метаболического ацидоза (Савельева Г. М., 1981). В клинической практике термином «асфиксия новорожденного» обозначают клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни новорожденного затруднением или отсутствием дыхания. При этом отмечается угнетение ЦНС и острая сердечная недостаточность. ^ Многочисленные факторы риска возникновения кислородной недостаточности у плода и новорожденного включают 3 большие группы (Федорова М. В., 1982). К первой группе относят состояния, приводящие к развитию гипоксемии и гипоксии у беременной: анемия, врожденные пороки сердца, хронические заболевания легких, массивное кровотечение в период беременности и в родах. Развитию гипоксемии у беременной способствуют неполноценное питание, курение, неблагоприятная экологическая обстановка. Вторую, наиболее обширную группу факторов риска, составляют состояния, приводящие к нарушению (снижению) плодо-материнского кровообращения, среди них основное значение имеет плацентарная недостаточность, при которой внутриутробная гипоксия наблюдается у 75-90% плодов. Плацентарная недостаточность наиболее часто развивается при таких экстрагенитальных заболеваниях беременной, как гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, ожирение, хронический пиелонефрит, анемия, а также при осложнениях беременности – гестозах, нефропатии с частотой 25-45%. Переношенная беременность также сопровождается нарушением плодо-материнского кровообращения и развитием гипоксии плода в 50% случаев. К акушерским факторам, наиболее часто приводящим к тяжелой асфиксии, относится сдавление пуповины, несоответствие размеров головки плода и таза, тазовое предлежание. Сдавление пуповины, играющее немаловажную роль в возникновении асфиксии, встречается в 30% всех родов. Третья группа риска перинатальной асфиксии включает заболевания плода (иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, родовая травма ЦНС). ^ Хроническая гипоксия плода развивается при осложненном течении беременности, фето-плацентарной недостаточности или при заболеваниях беременной, протекающих с гипоксемией (пороки сердца, тяжелая анемия, хронические болезни легких). Острая гипоксия (асфиксия) чаще возникает в процессе родов в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, пролапсе пуповины, аномальном предлежании плода и плаценты, гипертонусе и разрывах матки, острой гипоксии у роженицы, а также вследствие замедления кровотока при сжатии головки плода и полости малого таза. У плода гипоксия приводит к сдвигу реакцию крови и тканей в кислую сторону, развивается метаболический ацидоз, снижается активность ферментов, обеспечивающих «синтез роста», нарушается функция миокарда. Появляются тахикардия и децелерация сердечного ритма, экстрасистолии. Регистрируется положительный – нереактивный – нестрессовый тест. ^ вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов в объеме циркулирующей крови. Возникает тахикардия, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений. ^ приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата). Развивается снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа «дыхательных» экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия. ^ влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется, прежде всего, истощением симпато-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это, в свою очередь, приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), что может спровоцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Гипоксическая энцефалопатия, которая является грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает, прежде всего, вследствие ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при артериальном давлении на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим признаком, как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития. Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов («кислородный парадокс» - токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция, и др. Отсюда возникает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой оксигенотерапии в неонатологии.                        Рис. 2.1. Схема патогенеза асфиксии Классификация. Выделяют средней тяжести, или умеренную, и тяжелую асфиксию. Исследования Объем лабораторных исследований, необходимый для подтверждения диагноза, определения степени тяжести, выявления ранних постасфиктических осложнений: общий анализ крови и мочи, уровень гематокрита, глюкоза крови, сахар мочи, электролиты плазмы, общий белок, мочевина сыворотки крови, коагулограмма, показатели КОС, парциальное давление газов крови (РаО2, РаСО2). ^ для проведения дифференциального диагноза: посевы крови, кала, мочи, любого отделяемого из местного очага, из слухового прохода, кожи; билирубин сыворотки, трансаминазы. ^ При сборе анамнеза необходимо выявить патологические состояния (антенатальные и интранатальные факторы риска), приведшие к развитию асфиксии (см «Факторы риска, этиология»). Клиника умеренной (средней тяжести) асфиксии при рождении: нормальное дыхание не установилось в течение 1-й минуты после рождения, частота сердцебиений 100 и более в минуту, незначительное снижение мышечного тонуса, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар 4-6 баллов. Табл. 2.10. Шкала Апгар
* Проверяется с помощью одного из двух приемов: реакция на катетер при отсасывании содержимого ротоглотки или пяточный рефлекс Аршавского. Общее состояние ребенка при рождении расценивается как средней степени тяжести. Выявляются умеренная вялость, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы угнетены, крик малоэмоциональный, акроцианоз или общий цианоз кожи. При оксигенации кожа розовеет. Со стороны сердца - тахикардия, тоны сердца звучные или слегка приглушены. Дыхание ритмичное (после первичного апноэ), в легких непостоянные разнокалиберные влажные хрипы. В первые же часы жизни со стороны ЦНС появляется гипервозбудимость – тремор, раздраженный крик, нарушение сна, гиперестезии и гиперакузии, спонтанный рефлекс Моро. Выявляют изменения физиологических рефлексов и мышечного тонуса. Описанные нарушения преходящие и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и преходящей внутричерепной гипертензии. Состояние нормализуется к 3-5 суткам жизни. ^ – оценка по шкале Апгар 1-3 балла, пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Состояние ребенка при рождении тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов бледный или цианотичный, при оксигенации восстанавливается медленно. Тоны сердца глухие, выслушивается систолический шум. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий отходит до или во время родового акта. Клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку (бледность или землистость кожи, симптом «белого пятна» 3 секунды и более, АД снижено, дыхание отсутствует, реакции на осмотр нет, адинамия, арефлексия, атония, миоз или мидриаз, нистагм, тоны сердца глухие, систолический шум, в легких разнокалиберные влажные хрипы, гепатомегалия, вялая перистальтика кишечника). Динамика неврологической картины вялая. Степень гипоксии и толерантность нервной системы к гипоксическому воздействию у каждого новорожденного индивидуальны, в связи с чем и тяжесть церебральных расстройств также различна. ^ : - наличие факторов риска в анамнезе беременной; - нарушение частоты сердцебиений плода (тахи- или брадикардия); - нереактивный нестрессовый тест: отсутствие учащения сердцебиений плода (акцелераций). У здоровых плодов наблюдается 2 и более акцелераций в среднем на 15 ударов в минуту с продолжительностью периода акцелерации 15 секунд. При наличии нереактивного нестрессового теста рекомендуется провести стрессовый тест, т. е. оценку сердечной деятельности плода в ответ на спонтанные или стимулированные сокращения матки; - наличие поздних децелераций (урежений сердцебиения плода) в ответ на сокращения матки за период более чем 50% сокращений указывает на фетальную гипоксию. Эти тесты могут быть выполнены с помощью стандартных электронных мониторов. С помощью УЗИ диагностика гипоксии плода осуществляется на основании анализа оценки «биофизического профиля плода»; при этом кроме частоты сердечных сокращений, по данным УЗИ, оцениваются общая активность плода, частота и характер дыхательных движений оценивается состояние маточно-фетального кровообращения. ^ устанавливается на основании клинических данных, в частности, оценки по шкале Апгар, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров. Все эти дети подлежат мониторному наблюдению. Мониторинг делят на клинический, лабораторный, аппаратный (см. «Исследования»). При асфиксии средней тяжести суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов (при этом обязательно снижение оценки дыхания), но к 5-й минуте оценка по шкале Апгар должна достигнуть 8-10 баллов. Такую же динамику оценки по шкале Апгар могут иметь и депрессивные дети, без асфиксии, что, однако, не влияет на характер реанимационных мероприятий ребенку при рождении. Общепринято, что только оценка по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии, т.к. низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда является синонимом асфиксии. Например, оценка по шкале Апгар на 1-й минуте при асфиксии новорожденных и медикаментозной депрессии снижается за счет разных признаков. При асфиксии оценка снижается за счет дыхания, рефлекторной возбудимости, сердцебиений и цвета кожных покровов, в то время как при медикаментозной депрессии цвет кожных покровов и сердцебиения не страдают, а оценка за мышечный тонус снижается в обоих случаях. Если причины кардиореспираторной депрессии ребенка при рождении четко установлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания, конечно, адекватной экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз асфиксия нецелесообразен. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 1-3 балла и если через 1 или через 5 минут после рождения оценка по шкале Апгар менее 7 баллов. Обязательным является снижение балльной оценки за дыхание и тесно связанной с ней оценки за рефлекторную возбудимость. Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения: у большинства новорожденных сумма баллов составляет 7-10. При количестве баллов 7 и ниже на 5-й минуте жизни оценку проводят далее каждые 5 минут ( на 10-й, 15-й и 20-й минутах) до достижения оценки 8 баллов или до достижения 20 минут жизни. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет более достоверно прогностическое значение чем сумма баллов на 1-й минуте. Нейросонография у доношенного ребенка выявляет ишемические поражения чаще в области серого вещества (кора, базальные ганглии), иногда гипоксические некрозы могут развиться и в белом веществе. У недоношенных – обнаруживают признаки перивентрикулярной лейкомаляции. Перивентрикулярный некроз приводит к классической кистозной фазе, к пассивной внутренней гидроцефалии. Часто можно увидеть отек или набухание мозгового вещества, что приводит к повышению эхогенности отдельных групп ядер базальных ганглиев, внутренней капсулы, перивентрикулярных зон. Может появиться на 4-6 сутки жизни гипоксически-ишемический некроз в виде разрозненных мелкоочаговых участков с повышенной эхогенностью. ^ оценка по шкале Апгар через 5 минут – 3 балла и ниже; клинические признаки полиорганной недостаточности (хотя бы два признака + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. необходимость введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии более 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и согревания ребенка). ^ оценка по шкале Апгар через 5 минут менее 6 баллов + признаки шока II степени, проявляющиеся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропными препаратами. ^ асфиксии проводят с состояниями, вызывающими кардиореспираторную депрессию, с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, пороками развития мозга, с болезнями сердца, легких, диафрагмальной грыжей, спинальными травмами. Табл. 2-11. Дифференциальный диагноз асфиксии и внутричерепных кровоизлияний
^ восстановление проходимости дыхательных путей, самостоятельного адекватного дыхания и сердечной деятельности, предупреждение полиорганной недостаточности. В РФ для выведения ребенка из состояния асфиксии в родильном зале с 2010 года проводится на основании Методического письма «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» от 21 апреля 2010 г № 15-4/2-3204). Предлагается следующая последовательность первичная реанимационная помощь новорожденным. На каждых родах должен присутствовать медицинский работник, умеющий оказывать первичную реанимацию новорожденным. Для оказания эффективной реанимационной помощи родовспомогательное учреждение должно быть оснащено современным оборудованием. Навыками оказания первичной реанимационной помощи детям при асфиксии должны владеть все, принимающие участие в родах. Необходимо прогнозировать рождение ребенка в состоянии асфиксии. Прогнозирование проводят на основе анализа анте- и интранатальных данных. ^ - сахарный диабет; -гестоз (преэкслампсия); - гипертензивные синдромы; -резус-сенсибилизация; -мертворожденность в анамнезе; -клинические признаки инфекции у матери; - кровотечение во ІІ или ІІІ триместрах беременности; - многоводие; -маловодие; - многоплодная беременность; - задержка внутриутробного роста плода; - употребление матерью наркотиков и алкоголя; -применение матерью лекарственных препаратов, угнетающих дыхание новорожденного; -наличие аномалий развития, выявленных при пренатальной диагностике; -аномальные показатели кардиотокографии накануне родов. ^ -преждевременные роды (срок менее 37 недель); - запоздалые роды (срок более 42 недель); -операция кесарева сечения; - отслойка плаценты; - выпадение петель пуповины; - патологическое положение плода; -применение общего обезболивания; - аномалии родовой деятельности; - наличие мекония в околоплодной жидкости; -нарушение ритма сердца плода; - дистоция плечиков; - инструментальные роды (акушерские щипцы, вакуум-экстракция). Необходимо обеспечить готовность персонала и оборудования к проведению реанимации. В родильном зале должен быть обеспечен оптимальный температурный режим (не ниже + 24 0С). При рождении недоношенного ребенка в сроке гестации 32 недели и менее в родильном зале должна присутствовать реанимационная бригада. После рождения ребенка необходимо зафиксировать время и провести оценку новорожденного по шкале Апгар на 1 и 5 минутах после рождения. При продолжающейся реанимации более 5 минут третью оценку провести через 10 минут после рождения. Первичная реанимация не проводится в случае получения следующей информации: 1) ребенок доношенный?; 2) околоплодные воды чистые, явные признаки инфекции отсутствуют?; 3) новорожденный дышит и кричит?; 4) у ребенка хороший мышечный тонус? При ответе на все вопросы «ДА» ребенка выкладывают на грудь матери. В остальных случаях показано проведение реанимационных мероприятий. Первичные реанимационные мероприятия начинают при наличии у ребенка показаний и при условии наличия хотя бы одного признака живорождения: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсация пуповины, самопроизвольное движение мышц. Схема проведения реанимационных мероприятий у детей, родившихся доношенными и недоношенными в настоящее время разная. ^ После рождения ребенка в состоянии А его укладываю на реанимационный столик и для профилактики гипотермии обтирают, также убирают все мокрые одеяла и покрывала. На оценку состояния мышечного тонуса, дыхания, ЧСС, обтирание должно уходить не более 30 секунд. Ребенку необходимо придать положение на спине, со слегка запрокинутой головой. При наличии патологических типов дыхания или отсутствии дыхания необходимо выполнить восстановление проходимости дыхательных путей (после перемещения ребенка на реанимационный столик). Манипуляция показана детям, у которых в течение 10 с не появилось самостоятельное адекватное дыхание, или имеется большое количество отделяемого. Продолжительность санации не более 5 секунд. При меконеальных околоплодных водах проводят интубацию трахеи с последующей санацией через интубационную трубку. Если после обсушивания и санации дыхательных путей самостоятельное дыхание не появилось, следует провести тактильную стимуляцию (не более 10-15 с). При отсутствии или нерегулярном дыхании, ЧСС менее 100 в минуту начинают ИВЛ. ИВЛ можно проводить через маску или интубационную трубку. Для проведения ИВЛ используют саморасправляющиеся или поточнорасправляющиеся мешки, ИВЛ с Т-коннектором, традиционным аппаратом ИВЛ. При проведении ИВЛ через лицевую маску необходимо установить параметры ИВЛ (РIР 25-30 в минуту; РЕЕР +5 см. вод. ст. 21% кислород). В таком режиме ИВЛ проводят в течение 30 секунд. Если масочная ИВЛ затягивается более 3-5 минут необходимо установить желудочный зонд. При ЧСС более 100 в минуту и после появления регулярного дыхания в течение 3 минут ИВЛ прекращают. При ЧСС от 60 до 100 в минуту ИВЛ продолжают 21% кислородом через маску. При отсутствии эффекта (нет экскурсии грудной клетки) кратковременно увеличивают PIP до 35 см Н2О у недоношенных и до 40-50 см Н2О у доношенных детей. При недостаточной эффективности масочной ИВЛ санируют дыхательные пути, проверяют положение маски, изменяют положение головы, увеличивают давление на вдохе до максимально допустимого для детей данного возраста. При центральном цианозе (SаО2 менее 80%), сохраняющемся более 5 минут жизни оксигенотерапию продолжают, а при необходимости ребенка переводят на ИВЛ. При ЧСС менее 60 в минуту ребенка интубируют. При отсутствии эффекта (через 30 с) начинают непрямой массаж сердца с продолжением ИВЛ через интубационную трубку 100% кислородом. Непрямой массаж сердца проводится в соотношении с частотой ИВЛ 3 : 1. При повышении ЧСС выше 60 в минуту прекращают непрямой массаж сердца и продолжают ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания. Концентрацию кислорода увеличивают постепенно на 10-20% каждую минуту до нормализации ЧСС. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий (ЧСС менее 60 в минуту) выполняют катетеризацию пупочной вены, с последующим внутривенным введением (или эндотрахеально) адреналина в дозе 0,1-0,3 мл/кг. При эндотрахеальном введении доза адреналина – 0,3-1,0 мл/кг. В это время необходимо продолжить непрямой массаж сердца и ИВЛ 100% кислородом.
Если через 10 минут от начала проведения реанимационных мероприятий в полном объеме у ребенка отсутствует сердцебиение реанимационные мероприятия прекращают (оценка в «0» баллов по шкале Апгар). ^ После рождения ребенка в состоянии А его укладываю на реанимационный столик под источник лучистого тепла и для профилактики гипотермии обтирают, также убирают все мокрые одеяла и покрывала. На оценку состояния мышечного тонуса, дыхания, ЧСС, обтирание должно уходить не более 30 сек. Ребенку необходимо придать положение на спине, со слегка запрокинутой головой. У недоношенных, родившихся до 28 недели беременности, используют дополнительные меры по предупреждению гипотермии (термоустойчивый пластик (пакет) пищевого класса)). На правое предплечье новорожденного накладывают датчик SаO2. По показаниям проводится санация дыхательных путей. Важным этапом оказания реанимационной помощи является своевременная оценка дыхания и ЧСС. При наличии регулярного дыхания и ЧСС более 100 в минуту начинают проведение СРАР 21% кислородом с РЕЕР +5-6 см. Н2О. Показаниями для проведения СРАР являются: недоношенность (27-32 недели). СРАР в родильном зале проводится при помощи биназальных канюль, назальной или лицевой маски. При необходимости следует пошагово увеличивать концентрацию кислорода на 10-20% в минуту, если SаО2 ниже 80% на 5 минуте жизни и 85% на 10 минуте. При отсутствии дыхания, дыхании типа гаспс, при нерегулярном дыхании или ЧСС менее 100 в минуту начинают ИВЛ через маску. При сроке беременности 29-30 недель первые вдохи проводят с PIP 20 см Н2О. В случае отсутствия экскурсии грудной клетки PIP можно увеличить до 25 см Н2О (не превышая это значение). У новорожденных детей гестационного возраста 31-32 недели при проведении масочной ИВЛ давление при первых вдохах можно увеличить до 30-35 см Н2О, если при более низких значениях PIP нет экскурсии грудной клетки; при переводе ребенка на ИВЛ через интубационную трубку следует изменить PIP таким образом, чтобы экскурсия грудной клетки отмечалась, но не была чрезмерной. При ЧСС менее 60 в минуту следует заинтубировать ребенка и проводить ИВЛ 21% кислородом в течение 30 секунд. При сохранении низких значений ЧСС начинают непрямой массаж сердца, ИВЛ 100% кислородом. При сохранении ЧСС менее 60 в минуту проводят катетеризацию пупочной вены, введение адреналина, продолжают непрямой массаж сердца, ИВЛ 100% кислородом. При отсутствии эффекта повторяют введение адреналина, начинают введение физиологического раствора. При ЧСС от 60 до 100 в минуту начинают ИВЛ через лицевую маску 21% кислородом. При недостаточной эффективности – проводят санацию верхних дыхательных путей, проверяют положение маски, изменяют положение головы, немного переразогнув шею, увеличивают давление на вдохе до максимально допустимого для данного гестационного возраста. При отсутствии эффекта проводят интубацию (если она ранее не была выполнена), продолжают ИВЛ 40% кислородом в течение 30 секунд. Концентрацию кислорода постепенно увеличивают (см. выше). При отсутствии эффекта (ЧСС менее 60 в минуту переходят к медикаментозной терапии (см. выше). При ЧСС более 100 в минуту и после появления регулярного дыхания ИВЛ прекращают. При этом ориентируются на показатели SaО2; процент дополнительного кислорода изменяют (увеличивать или уменьшать на 10-20% в минуту), если уровень SaО2 ниже 80% на 5 минуте жизни, ниже 85% на 10 минуте или превышает 95% на любом этапе реанимационных мероприятий. Если, несмотря на эффективную ИВЛ маской, при ЧСС более 100 в минуту в течение 5-10 минут, дыхание не восстановилось, рассматривают вопрос об интубации. Перевод ребенка с ИВЛ на СРА осуществляют на основании эффекта от введения сурфактанта, после перевода ребенка в палату интенсивной терапии. Профилактическое введение сурфактанта проведите при наличии: -недоношенности менее 27 недель; - новорожденным, родившимся на 27-29 неделях беременности, матери которых не получили курс антенатальной профилактики РДС глюкокортикоидными препаратами; - новорожденным, родившимся в сроки 27-29 недель беременности, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале; - детям, родившимся на 30-31 неделе беременности и потребовавшим интубации и перевода на ИВЛ, в связи с тяжелыми дыхательными нарушениями. ^ - наличие устройства контроля давления в дыхательных путях; - обязательное подержание РЕЕР + 4-6 см Н2О; - возможность плавной регулировки доставляемой концентрации О2 от 21 до 100%; - непрерывный мониторинг ЧСС и SaО2. Стартовые параметры ИВЛ: PIP – 20 см Н2О; РЕЕР – 5 см Н2О, частота 40-60 вдохов в минуту. При неэффективности давление на вдохе можно увеличить до 25 см Н2О у детей, родившихся на сроке 29-30 недель беременности, и до 30-35 см Н2О у детей, родившихся на сроке более 30 недель беременности. ИВЛ у детей, родившихся после 28 недель беременности, начинать с 30-40% кислорода, а у детей, родившихся ранее 28 недель беременности, с 30-40% кислорода. При необходимости плановую инфузию начинают через 40-50 минут после рождения. При наличии массивной кровопотери инфузионную терапию следует начинать сразу по окончанию первичных реанимационных мероприятий. Объем инфузионной терапии в первые сутки жизни для доношенного ребенка (при наличии гиповолемии!) составляет 60-65 мл/кг/сут - т.е. больше, чем физиологическая потребность ребенка в жидкости. У недоношенных детей с массой менее 750 г объем инфузионной терапии в 1-й день жизни может быть увеличен до 100-150 мл/кг. При признаках отека легких, сердечной недостаточности объемы вводимой жидкости сократите до 80% от физиологической потребности. Жидкость необходимо вводить перфузором равномерно в течение суток. При шоке скорость внутривенного введения растворов должна определяться степенью тяжести процесса, вводимый струйно объем может достигнуть 10 мл/кг. В качестве основного инфузионного раствора у доношенных детей обычно используют 10% раствор глюкозы. Применение 5% раствора глюкозы у доношенных детей нежелательно, т.к. при этом снижается энергетическая емкость инфузионной среды. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям