Методическое пособие по педиатрии ббк
|
|
Скачать 9.12 Mb.
|
|
^ – острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления. Эпидемиология. Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%. ^ - инфекционные заболевания матери; - угроза прерывания беременности; - недоношенность; -внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия; - нарушение процессов неонатальной адаптации; -реанимационные мероприятия; - нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания); -манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.). ^ Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции. Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛ-ассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию. Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы. При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом. По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН). Классификация - по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная); - по этиологии: вирусная, бактериальная, паразитарная, грибковая, смешанная; - по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односторонняя, двусторонняя. -по течению: острая (до 6 недель), подострая ( 1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев). -вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ; Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР. Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела. Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей. Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная. Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии). ^ ИВЛ-ассоциированные пневмонии у новорожденных детей представляют собой особую сложность для лечения. Если ИВЛ начата сразу же после госпитализации новорожденного, этиология развившейся пневмонии на протяжении первых 72 часов скорее всего будет представлена аутофлорой больного. Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит смена возбудителей пневмонии на граммотрицательных микроорганизмов (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). В тех случаях, когда ИВЛ начата через 3-5 дней пребывания ребенка в стационаре риск развития пневмонии возрастает при наличии в аспирате псевдоманад в 12,5 раза, ацинетобактера – в 13,4 раза, неферментирующей грамотрицательной флоры – в 9,3 раза (И.Г. Хамин, 2205). Особое место в развитии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний занимает синегнойная палочка. Клинические проявления ИВЛ-ассоциированной пневмонии у новорожденных детей определяются характеров возбудителя, наличием недоношенности и ее степени, характером и особенностями сопутствующих заболеваний. Диагноз врожденной пневмонии. Используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные. Основные: - очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме; - высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной флоры; - наличие ПН по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти ребенка до конца трех суток жизни. Вспомогательные: - лейкоцитоз выше 25·109/л, палочкоядерные > 11% (при взятии анализа крови в первые сутки жизни); - отрицательная динамика в анализе крови на вторые сутки жизни; - положительный прокальцитониновый тест в первые 48 часов жизни или повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови в первые 72 часа жизни; - наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка); - усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на рентгенограмме; - жидкость в плевральных полостях с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН); - гепатомегалия > 2,5 см или пальпируемая селёзенка (при отсутствии ГБН); - тромбоцитопения < 170 х109/л; - наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни; - содержание IgM в пуповинной крови > 21 мг%; - воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологии. Определенное диагностическое значение имеют указания на инфекционное заболевания в анамнезе матери, осложненная беременность, преждевременное излитие околоплодных вод (>12 часов). При аспирации мекония появление в течение 72 часов жизни очаговых или инфильтративных теней на рентгенограмме говорит об аспирационной ПН. Скрининг на ВУИ. ^ ПН необходимо проводить с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, синдромом аспирации мекония, синдромом «утечки воздуха», аномалиями бронхолегочной системы, врожденными пороками сердца, нарушениями КОС. Табл. 2.33. Дифференциальный диагноз пневмоний новорожденных с респираторным дистресс-синдромом
^ эрадикация возбудителя. Купирование основных патологических проявлений заболевания. Схема лечения: обязательное лечение: терапия дыхательных расстройств, целенаправленная антибактериальная и иммунозаместительная терапия, режим, диета. ^ поддерживающая и посиндромная терапия. Показания для госпитализации: все новорожденные с ПН или подозрением на нее должны быть госпитализированы. ^ Характер питания (энтеральное, частично парентеральное, полное парентеральное, минимальное трофическое, зондовое) определяется степенью недоношенности, тяжестью состояния, зрелостью, способностью удерживать энтеральное питание, наличием патологических состояний, требующих изменения питания (парез кишечника, некротический язвенный колит и др.). Оксигенотерапия – ингаляция увлажненной, подогретой (до 34 0С) воздушно-кислородной смеси (40-50%) под контролем сатурации O2 в крови. При прогрессировании ДН показан перевод ребенка на ИВЛ. ^ – основа лечения ПН. До получения результатов микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая антибактериальная терапия в первые 3 суток проводится комбинацией беталактамов и аминогликозидов III поколения. Табл. 2.34 Антибиотики при пневмонии новорожденных (Клинические рекомендации по пневмонии, 2009)
При ПН, вызванной метициллин-резистентным штаммом грамположительных кокков назначают ванкомицин. В качестве альтернативы используют линезолид. Все антибиотики лучше вводить внутривенно. При хламидиозе и микоплазмозе назначают внутривенное введение эритромицина. По жизненным показаниям используют сочетания: имипенем + циластатин или меропенем + ванкомицин. Продолжительность антибактериальной терапии определяется динамикой клинических проявлений, ликвидацией рентгенологических признаков ПН и восстановлением гематологических нарушений. При неосложненных ПН продолжительность антибактериальной терапии составляет 2 недели, а при осложненных ее вариантах – до 3-4-х недель и более. Длительная и массивная антибактериальная терапия должна сочетаться с применение пробиотиков и противогрибковых препаратов (дифлюкан). ^ иммуноглобулин, специфические (антистафилококковый), иммуноглобулины. При грамотрицательных возбудителях ПН показано введение пентаглобина. Некоторые авторы рекомендуют применение виферона-1. ^ при ПН без лабораторного определения показателей КОС может проводиться только при наличии тяжелой гипоксии, терминального состояния, длительного приступа апноэ, остановки сердца. В этих случаях внутривенно водят 2% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4% 4 мл/кг. До введения соды необходимо обеспечить адекватное дыхание (ИВЛ). ^ при ПН представляет собой сложную проблему. Объем внутривенно вводимой жидкости рассчитывается на основе суточной потребности организма в жидкости, которую определяют по специальным таблицам или номограмме Абердина. Из рассчитанного объема вычитают питание и выпитую часть жидкости. Для новорожденных детей особую опасность представляют: быстрое внутривенное введение больших объемов жидкости, что приводит к появлению отеков, недостаточности кровообращения, электролитным расстройствам. Рассчитанный суточный объем должен вводиться на протяжении 24 часов, скорость инфузии, а следовательно и суточный объем, могут изменяться с учетом переносимости капельного введения. Профилактика ПН заключается в своевременном выявлении и лечении инфекционных заболеваний у матери во время беременности. Успех в предотвращении нозокомеальной ПН зависит от строгого соблюдения санитарно-эпидемиологического режима, использования одноразового расходного материала, оптимизации работы среднего медперсонала и сокращения случаев необоснованного эмпирического назначения антибиотиков. Прогноз. Летальность при ПН составляет 5-10%. Прогноз у доношенных детей, перенесших бактериальную ПН, благоприятный. У глубоконедоношенных детей – риск развития бронхолегочной дисплазии. Развитие госпитальной инфекции в условиях отделения интенсивной терапии ухудшает исход и прогноз основного заболевания. ^ Пневмонии новорожденных. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Особенности врожденной и постнатальной пневмоний. ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. ^ - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, при которых инфицирование плода произошло в анте- или интранатальный период. Термин «внутриутробная инфекция» при использовании в клинической практике в качестве диагноза должен быть конкретизирован не только по этиологии, но и по периоду инфицирования, особенностям поражения тех или иных внутренних органов. Для обозначения ВУИ также может быть использован термин «TORCH-синдром», этим термином обозначают врожденные инфекционные заболевания, этиология которых остается нерасшифрованной. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых ВУИ: Т - токсоплазмоз (Toxoplasmosis), R - краснуха (Rubella), С - цитомегалия (Cytomegalia), H - герпес (Herpes) и О - другие инфекции (Other). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. Эпидемиология. Истинная частота ВУИ до настоящего времени не установлена, однако по данным ряда авторов ее распространённость среди новорожденных и детей первых месяцев жизни может достигать 10-15%. ^ ВУИ возникают в результате внутриутробного (антенатального или интранатального) инфицирования плода. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Использование инвазивных методов пренатальной диагностики и лечения (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочного введения препаратов крови через сосуды пуповины (переливание эритроцитарной массы плоду при гемолитической болезни) при несоблюдении правил асептики, а также пролонгирование беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек предрасполагают к ятрогенному внутриутробному инфицированию плода. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для вирусов (ЦМВ, краснухи, Коксаки и др.), токсоплазмы и микоплазмы, при этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена трансовариальным, трансплацентарным и восходящими путями. Интранатальная контаминация более характерна для бактерий, грибов и во многом зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, энтеробактерии, эшерихии коли, а также вирусы простого герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. Риск инфицирования значительно возрастает при наличии воспалительных заболеваний урогенитального тракта у матери, неблагоприятном течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания), недоношенности, ЗВУР, перинатальном поражении ЦНС, патологическом течении интранатального или раннего неонатального периода. Инфекция называется первичной, если организм матери инфицируется данным возбудителем впервые во время беременности, т.е. специфические AT (IgM, IgG) обнаруживаются у ранее серонегативной женщины. Вторичная инфекция развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме матери в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция). Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжёлых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию. Проникновение возбудителя в организм плода в период эмбриогенеза, чаще приводит к самопроизвольным выкидышам и развитию тяжёлых пороков развития несовместимым с жизнью. Инфицирование плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтеративного компонента воспаления и формирование в повреждённых органах фиброзно-склеротических деформаций, а также нередкое возникновение первичной плацентарной недостаточности, сопровождающейся хронической внутриутробной гипоксией плода и развитием симметричной ЗВУР. Инфекционный процесс, развивающийся в поздний фетальный период, сопровождается как воспалительным повреждением отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением органов.                               Рис. 2.4. Схема взаимоотношений инфекции и последствий инфицирования плода (на примере ЦМВИ) Клиника. При антенатальном инфицировании плода беременность, как правило, заканчивается преждевременными родами, а клинические симптомы инфекционного заболевания проявляются уже при рождении (врожденная инфекция). При интранатальном заражении плода манифестация внутриутробной инфекции может произойти не только в первые недели жизни (в большинстве случаев), но даже и в постнеонатальный период. Крайне важно проводить дифференциальную диагностику между внутриутробной инфекцией, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомиальной инфекцией. TORCH-инфекции различной этиологии в подавляющем большинстве случаев имеют сходные клинические проявления: ЗВУР, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантема, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность, тяжёлые неврологические нарушения, тромбоцитопения, анемия и гипербилирубинемия с первых дней жизни. Диагноз. Достоверность этиологической диагностики TORCH-инфекций только по клиническим данным не превышает 10% (Базаламах А.Г., Серебур Ф.Е., 1988). При наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорождённого, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием «прямых» и «непрямых» методов исследования. К «прямым» методам диагностики относят вирусологический, бактериологический и молекулярно-биологический методы (ПЦР, ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценцию. Из «непрямых» методов диагностики наиболее широко используют ИФА. В последнее время для выявления возбудителя в биологическом материале всё чаще используют метод ПЦР. Материалом для исследования может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки конъюнктивы, из уретры и т.д.). Подтверждением активного периода ВУИ служит выявление специфических IgM и низкоавидных специфических AT IgG с нарастанием их титров в динамике. При этом обязательно сопоставление полученных данных с результатами параллельного серологического обследования матери. Следует помнить, что выявление специфических IgM или повышение титра низкоавидных AT в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном контакте плода с соответствующим микроорганизмом, но не доказывает того, что данный микроорганизм - причина инфекционного заболевания. Для уточнения фазы и остроты инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических AT классов IgM, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность - понятие, характеризующее скорость и прочность связывания Аг с AT, косвенный признак функциональной активности AT. В остром периоде развития инфекции сначала происходит образование специфических Ат к IgM, а затем - специфических низкоавидных AT к IgG. Таким образом, эти антитела можно считать маркёром активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность AT к IgG нарастает, возникают высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, роль серологических маркёров острой фазы инфекционного процесса играют IgM и низкоавидные IgG. Если титры специфических AT к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение. Табл. 2.35. Интерпретация результатов лабораторного обследования матери и ребенка при подозрении на ВУИ (А.А. Кишкун, 2007)
Лечение. При ВУИ используют следующие виды терапии (табл. 2.35). Табл. 2.36. Лечение при внутриутробных инфекциях (Баранов А.А., 2007)
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям