1. Патологическая анатомия: 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
|
|
Скачать 3.44 Mb.
|
|
^ – наличие незрелых тканей и карциноподобных солидных и папиллярных структур, саркоматозных, раковых полей; быстро растут, рано метастазируют в л.у., печень, легкие 5) ^ : крупные, инкапсулированы, четко отграничены, на разрезе кистозные или солидные; кисты содержат серозную жидкость, слизь, сыровидные или хлопьевидные белковые массы, рудиментарные органы и ткани плода (зубы и т.д.); иногда очаги обызвествления МиСк: в большинстве случаев – высокодифференцированные ткани, основная часть опухоли – ткани эктодермального происхождения, самый незрелый компонент – примитивная нейроэктодерма (не показатель злокачественности) 7д. Опухоли у детей: 1) гистогенез и локализация медуллобластомы, 2) макро- и микроскопическая характеристика медуллобластомы, 3) морфология нейробластомы, 4) гистогенез и локализация ретинобластомы, 5) морфология ретинобластомы. 1) Медуллобластома - эмбриональная опухоль с типичной локализацией в черве мозжечка и с инфильтративным ростом в полушария мозжечка, ствол головного мозга, мягкие мозговые оболочки, просвет и стенки IV желудочка. 2) МаСк медуллобластома: опухоль в виде узла, локализованная обычно в черве мозжечка МиСк медуллобластома имеет несколько гистологических вариантов: а) недифференцированная (классическая) медуллобластома: солиное строение без признаков дифференцировки опухолевых клеток; многочисленные митозы и очаги колликвационного некроза, иногда с формированием псевдопаллисад. б) с нейрональной дифференцировкой: нейробластические розетки Хомера-Райта, колонкообразное расположение клеток в) с глиальной дифференцировкой: участки астроцитарной дифференцировки 3) Нейробластома - эмбрионального типа гормонально-активная (повышенная продукция катехоламинов) мелко-круглоклеточная опухоль, которая содержит разное количество нейропиля и возникает из клеток-предшественниц нервного гребешка. Локализация: чаще надпочечники, симпатические брюшные ганглии. МаСк: четко очерченный солидный узел диаметром до 10 см, покрытый плотной фиброзной псевдокапсулой; на разрезе - несколько узлов с пестрой окраской от темно-красного до коричневого цвета, часто кровоизлияния и кисты, очаги некроза и кальцификации. МиСк - три основных компонента: а) нейробластоматозный - опухолевые нейробласты в виде мелких круглых клеток с большими ядрами и узким ободком цитоплазмы, расположенных гнездно; частые митозы, хроматин в виде "соли с перцем"; истинные розетки Флекснера - концентрические клеточные образования с центрально расположенным каналом; ложные розетки Хомера Райта - не содержат канала, в центральной части - переплетающиеся отростки клеток. б) ганглионейроматозный - большие эозинофильные ганглиозные клетки с эксцентрично расположенным ядром и пучки тончайших отросткой - нейритов, окруженных мелкими веретенообразными шванновскими клетками в) промежуточный - различные сочения нейробластов, зрелых и атипичных ганглиозных клеток, параллельно расположенные пучки нейропиля. 4) Ретинобластома (РТБ) – злокачественная эмбриональная опухоль, исходящая из недостаточно дифференцированной оптической части сетчатки. Локализация: в большинстве случаев односторонняя (70% случаев), реже двухсторонняя (25% случаев), очень редко трехсторонняя – сочетание РТБ обеих гла с примитивной нейроэктодермальной опухолью головного мозга. 5) МаСк ретинобластома: узел мозговидной консистенции серо-желтого цвета, часто с кальцификатами и изъязвлениями; при возникновении некроза опухолевая ткань слизеподобная МиСк – зависит от степени дифференцировки РБЛ: а) недифференцированная: солидные поля мелких мономорфных клеток со скудной цитоплазмой, округлыми ядрами с гранулярным хроматином; часто кальцификаты, некрозы с псевдопапиллярными, периваскулярными структурами б) дифференцированная: формирование розеток (особенно Флекснера – истинная розетка с центрально расположенным каналом, образованным эозинофильной мембраной) и «букетиков цветов» - гистологическая структура, сформированная клетками с бледной цитоплазмой, мелкими ядрами и длинными цитоплазматическими отростками, в одном из участков как бы перевязанными тесьмой. 8д. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. 1) этиология и патогенез неспецифического язвенного колита 2) патологическая анатомия неспецифического язвенного колита 3) этиология и патогенез болезни Крона 4) патологическая анатомия болезни Крона 5) осложнения неспецифического язвенного колита и болезни Крона. 1) ^ - хроническое рецидивирующее заболевание, воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. ^ : местная аллергия из-за аутофлоры кишечника + трофические расстройства в стенке кишки образование аутоАТ аутоиммунная деструкция кишечной стенки. ^ а) острая форма - превалируют воспалительно-некротические процессы: воспаление начинается в прямой кишке и распространяется на слепую; стенка кишки отечна, гиперемирована, с эрозиями и изъязвлениями; бахромчатые псевдополипы - интактные участки слизистой в очагах изъязвлений; гранулематозные псевдополипы - избыточные грануляции язв б) хроническая форма - превалируют репаративно-склеротические процессы: резкая деформация и утолщение, уплотнение стенки кишки; сужение просвета; аденоматозные псевдополипы - репаративная регенерация эпителия в участках склероза. 3) ^ - хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ с неспецифическим гранулематозом и некрозом. Локализация: весь отдел ЖКТ, но чаще - в терминальном отделе подвздошной кишки, аппендиксе, анальной части прямой кишки. ^ : достоверно не известны (инфекции, гены, аутоиммунная природа?) 4) Патологическая анатомия болезни Крона: вся толща кишки отечна и резко утолщена; слизистая вида "булыжной мостовой" из-за чередования параллельно лежащих язв с участками нормальной слизистой вдоль кишки; неспецифический гранулематоз (из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогово-Лангханса); гиперплазия лимфоидных элементов; щелевидные язвы по поперечнику кишки. 5) Осложнения НЯК и болезни Крона: а) общие: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис б) местные: 1. кишечное кровотечение 2. перфорация стенки и перитонит 3. стеноз просвета и кишечная непроходимость 4. полипоз кишки с возможным развитием рака 9д. Липоидный нефроз (болезнь подоцитов): 1) определение, этиология 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения почек 4) микроскопические изменения почек 5) причины смерти. 1) ^ - двустороннее негнойное воспаление клубочков почки с минимальными изменениями базальной мембраны и отсутствием малых отростков подоцитов, сопровождающееся развитием нефротического синдрома. Этиология: неизвестна, развивается в раннем детском возрасте, сочетается часто с атопическими расстройствами (экзема, ринит), ассоциируется с HLA-B8/HLA-DR7. 2) Основные клинические проявления - нефротический синдром: 1. массивная протеинурия 2. гипоальбуминемия и генерализованные отеки 3. гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. 3) МаСк: "большие белые почки" (из-за отложения жиров и холестерина в строме почки) 4) МиСк: минимальные изменения базальной мембраны в виде очаговых утолщений; отсутствие малых отростков подоцитов (выявляется только на уровне ЭМ). 5) Исход: благоприятный, хорошо подается стероидной терапии; при несвоевременном лечении трансформируется в фокальный сегментарный гломерулосклероз с исходом в нефросклероз и ХПН. 10д. Адреногенитальный синдром: 1) этиология 2) формы 3) внешние проявления 4) изменения в надпочечниках 5) причины смерти 1) Адреногенитальный синдром - врожденная вирилизующая гиперплазия коры надпочечников - врожденное нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников, в результате которого развивается избыточная продукция андрогенов. Чаще болеют девочки. Чаще всего отмечается врожденный дефицит 21-гидроксилазы. 2) Формы АГС: 1. вирильная (простая) 2. сольтеряющая 3. гипертензивная 3) Внешние проявления связаны с вирилизующим действием избытка гормононов, а в части случаев - с избытком тяжелых метаболических нарушений и с АГ: а) вирильная форма: у девочек - ложный гермафродитизм, избыточное оволосение, низкий рост, грубый голос, отсутствие вторичных половых признаков, аменорея; у мальчиков - преждевременное половое созревание. б) сольтеряющая форма: гипогликемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипонатриемия, что проявляется в виде тошноты, рвоты, обезвоживания, диареи, судорог (клиника обусловлена дефицитом кортизола и альдостерона) в) гипертензивная форма: возникает из-за избытка дезоксикортикостеронов, проявляется вирилизацией, устойчивой гипертензией и изменениями органов, типичными для АГ. 4) Надпочечники МаСк: гиперплазированы, масса 60-80 г; МиСк: клетки сетчатой зоны увеличены, со светлой вакуолизированной цитоплазмой, остальные зоны коры интактны и гипоплазированы. При сольтеряющей форме происходит гиперплазия и гипертрофия клеток ЮГА почек, расширение мезангия клубочков. 5) ^ : 1. осложнения АГ (ХПН, ХСН) 2. последствия сольтеряющей формы (обезвоживание и т.д.) 11д. Кишечная коли инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) макро- и микроскопические изменения в кишечнике, 3) изменения в других органах, 4) осложнения, 5) причины смерти. 1) ^ - острое инфекционное заболевание, как правило, детей грудного и раннего возраста с локализацией воспаления в тонкой кишке. Этиология: патогенные штаммы E.coli (отличаются от непатогенных штаммов своими АГ: соматическим О-АГ, поверхностным К-АГ и жгутиковым В-АГ) ^ : 1) энтеральный 2) контактно-бытовой (от больных или взрослых носителей) 3) восходящая аутоинфекция Патогенез: выделение экзо- и эндотоксинов → нарушение проницаемости слизистой тонкой кишки → выброс в кровяное русло токсинов → ацидоз, общий токсикоз → обезвоживание (эксикоз) вследствие рвоты и поноса. 2) ^ :
Микроскопические изменения в кишечнике:
3) Изменения в других органах:
4) Осложнения коли-инфекции:
5) Причины смерти:
12д. Кандидоз: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология кандидоза пищеварительного тракта 3) морфология кандидоза легких 4) морфология кандидоза мочевыводящих путей 5) морфология генерализованной формы. 1) Кандидоз - заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida. Этиология: кандиды - условные патогены, постоянно выявляемые на слизистых; поражают преимущественно органы, соприкасающиеся с внешней средой. Пути заражения: 1. контактно 2. аэрогенно 3. трансплацентарно Чаще поражаются: новорожденные; ослабленные дети; люди с травмами, ожогами слизистых и кожи. Патогенез: разрушение клеток в результате роста нитей псевдомицелия гриба; метастазы гриба; реактивное воспаление в участках инвазии. ^ а) молочница (кандидозный стоматит): плотные беловато-желтые наложения на полнокровной слизистой полости рта и зева из псевдомицелия и лейкоцитов б) изъязвления, некроз и выраженное демаркационное воспаление слизистых в) возможно внедрение в сосуды ЖКТ с гематогенной диссеминацией 3) ^ а) фибринозно-некротическая пневмония с радиарно располагающимися нитями и дрожжеподобными клетками грибов в очагах некроза б) при длительном течении - множественные гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками 4) ^ а) мелкие гнойнички, очаги некроза, гранулемы с элементами гриба б) кандидозные уретриты, циститы, пиелонефриты 5) ^ а) кандидозный сепсис: метастатические абсцессы в почках, головном мозге, печени, селезенке, легких, сердце б) хронический гранулематозный кандидоз у детей с ИДС: гранулемы в коже и внутренних органов. 13д. Врожденные пороки развития центральной нервной системы. 1) частота, этиология и патогенез. 2) наиболее тяжелые виды и их характеристика, 3) причины и морфология гидроцефалии, 4) грыжи головного и спинного мозга, 5) прогноз. 1) ВПР ЦНС занимают первое место по частоте всех ВПР (30%). ^ а) экзогенные факторы (вирусы краснухи, ВИЧ, простого герпеса; алкоголь; лучевая энергия; гипоксия) 2) эндогенные факторы (генные и хромосомные мутации) Наиболее тяжелые ВПР ЦНС возникают при повреждениях в начале закладки нервной трубки (3-4-ые недели в/у жизни) 2) Наиболее тяжелые виды ВПР ЦНС: Анэнцефалия – агенезия головного мозга, при которой отсутствуют передние, средние, а иногда и задние его отделы, продолговатый и спинной мозг сохранены. Морфологически: соединительная ткань на месте мозга, богатая сосудами, с отдельными нейронами и клетками нейроглии, часто акрания (отсутствие костей, мягких тканей и кожи свода черепа) Микроцефалия – гипоплазия головного мозга, уменьшение его массы и объема, уменьшение объема черепной коробки и утолщение костей черепа. Микрогирия – увеличение числа мозговых извилин с уменьшением их величины. Порэнцефалия – кисты различных размеров в головном мозге, сообщающиеся с боковыми желудочками мозга. 3) ^ – избыточное накопление ликвора в желудочках мозга (внутренняя гидроцефалия) или в субарахноидальных пространствах (наружная гидроцефалия) ^ нарушение оттока ликвора из-за атрезии, стеноза или раздвоения а) сильвиева водопровода б) срединных и боковых отверстий IV желудочка и межжелудочкового отверстия. Морфология: увеличение мозгового черепа, нависший лоб, расхождение и истончение костей черепа, выбухание родничков, атрофия головного мозга. 4) ^ – выпячивание вещества мозга и его оболочек через дефекты костей черепа, их швов и позвоночного канала. Грыжи головного мозга: менингоцеле (в грыжевом мешке только оболочки головного мозга и ликвор), менингоэнцефалоцеле (оболочки и вещество мозга), энцефалоцистоцеле (вещество мозга и мозговые желудочки) ^ : менингоцеле, миелоцеле,менингомиелоцеле. Spina bifida – грфжи спинного мозга из-за расщепления дорсальных отделов позвонков. Рахиосхиз – полный дефект задней стенки позвоночного канала, мягких тканей, кожи, мозговых оболочек, при котором распластанный спинной мозг лежит открытым на передней стенке канала. 5) Прогноз неблагоприятен, большинство ВПР ЦНС несовместимо с жизнью, хирургически коррекцируются только некоторые грыжи. Частая причина смерти: присоединение интеркуррентных инфекций. 14д. Врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы. 1) частота, этиология и патогенез, 2) причины смерти, 3) ВПС с лево-правым шунтом, 4) ВПС с право-левым шунтом, 5) ВПС без шунта. 1) ВПР ССС занимают второе место после пороков ЦНС (0,2-1,8%). Этиология: а) генные мутации и хромосомные абберации б) воздействие повреждающих агентов на эмбрион в период 3-11 неделя внутриутробного развития Патогенез: различные виды ВПР ССС зависят от искажений этапов морфогенеза сердца {дефекты первоначально парных закладок сердца, неправильные изгибы первичной сердечной трубки, задержка развития или неправильное расположение перегородок сердца} ^
^ (белый порок – отсутствие гипоксии, направление тока слева направо): а) открытый артериальный (боталлов) проток – незаращение короткого артериального ствола между бифуркацией легочного ствола и дугой аорты после рождения; сопровождается вначале диастолической перегрузкой левого сердца с дилатацией и гипертрофией его полостей, затем систолической перегрузкой правого желудочка с его гипертрофией. б) дефекты межпредсердной перегородки 1) дефект первичной межпредсердной перегородки (ДМПП-I) – располагается в нижней части межпредсердной перегородки непосредственно над атриовентрикулярными клапанами 2) дефект вторичной межпредсердной перегородки (ДМПП-II, дефект овальной ямки) – одно или более отверстий в области овальной ямки 3) аплазия межпредсердной перегородки – трехкамерное сердце с одним общим предсердием Гемодинамика: перегрузка правого желудочка сердца гипертрофия правого желудочка, легочная гипертензия и расширение ствола легочной артерии в) дефекты межжелудочковой перегородки – чаще всего в верхней соединительнотканной (мембранозной) части перегородки или ее аплазия – трехкамерное сердце с одним общим желудочком Гемодинамика: при большом дефекте – гипертрофия правого желудочка, легочная гипертензия, позднее – перегрузка левых отделов сердца; при незначительном дефекте существенных изменений гемодинамики нет. 4) ВПС с право-левым шунтом (синие пороки – сопровождаются выраженным цианозом, гипоксией) а) транспозиция крупных артерий – отхождение крупных артерий от противоположных желудочков б) триада Фалло: клапанный стеноз легочной артерии + дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) + вторичная гипертрофия правого желудочка в) тетрада Фалло: стеноз легочной артерии (инфундибулярный или стволовой) + ДМЖП + декстрапозиция аорты + вторичная гипертрофия правого желудочка г) пентада Фалло: тетрада Фалло + дефект межпредсердной перегородки 5) ВПС без шунта: а) стеноз и атрезия легочной артерии – при значительном сужении кровь в легкие попадает через артериальный (боталлов) проток и расширяющиеся бронхиальные артерии б) стеноз и атрезия аорты – резкая степень гипертрофии правого желудочка сердца, гипоплазия левого желудочка, резкое расширение правого предсердия в) коарктация аорты – значительное сужение некоторой части аорты чаще в области перешейка (на уровне впадения артериального протока после отхождения левой подключичной артерии), сопровождается функциональной перегрузкой левого желудочка (его гипертрофией) г) аномалии положения сердца (декстрокардия и т.д.) д) пролапс митрального клапана (балонный митральный клапан, миксоматозный митральный клапан) – выпячивание одной или двух створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время систолы, иногда митральная регургитация 15д. Врожденные пороки развития мочевой и половой систем. 1) частота, этиология и патогенез, 2) врожденные пороки почек, 3) врожденные пороки мочевыводящих путей, 4) наиболее частые пороки половой системы у мальчиков, 5) наиболее частые пороки половой системы у девочек. 1) Этиология: а) действие экзогенных факторов б) ряд ВПР данных систем являются наследственными или семейными в) в комбинации с другими пороками при хромосомных синдромах Возникают чаще на 4-8 неделе киматогенеза. ^ а) аномалии количества: 1. арения (агенезия) – врожденное отсутствие одной или двух почек; у новорожденных складчатая кожа, одутловатое старческое лицо, низко расположенные ушные раковины, выступающие лобные бугры (синдром Поттер) 2. гипоплазия – одностороннее или двухстороннее уменьшение массы и объема почек (на 50% и более), может наблюдаться викарная гипертрофия второй нормальной почки б) аномалии положения, формы и ориентации: 1. дистопия (эктопия) – аномальное расположение почек 2. сращение почек (подковообразная почка, галетообразная почка) в) аномалии структуры и дифференцировки: 1. дисплазия почек – нарушение диференцировки почечной ткани с персистированием в ней эмбриональных структур. Абсолютные критерии дисплазии: очаги гиалинового хряща, примитивные мезонефрогенные протоки, островки ГМК 2. крупнокистозные почки (поликистоз почек взрослого типа) – двустороннее увеличение почек с образованием в их корковом слое большого количество кист с прозрачным содержимым 3. мелкокистозные почки (поликистоз «инфантильного» типа) – двустороннее увеличение почек с образованием многочисленных мелких кист в корковом и мозговых слоях, тесно прилежащих друг к другу (почки вида крупнопористой губки, МиСк: почечная ткань замещена кистами, выстланными кубическим эпителием) ^ а) удвоение лоханок и мочеточников б) агенезия, атрезия, стеноз мочеточников, эктопия их устьев в) мегалоуретер – резкое расширение одного или двух мочеточников вследствие гипоплазии мышечной ткани или нервного аппарата г) экстрофия мочевого пузыря – в результате аплазии его передней стенки, брюшины и кожи области лобка д) агенезия мочевого пузыря е) атрезия, стеноз уретры ж) гипоспадия (эписпадия) – дефект нижней (верхней) стенки мочеиспускательного канала у мальчиков Все эти пороки ведут к нарушению оттока мочи и без лечения приводят к почечной недостаточности ^ а) крипторхизм – задержка яичка на его естественном пути при опускании в мошонку б) водянка яичка (гидроцеле) – вследствие незаращения влагалищного отростка брюшины в) агенезия яичка – одно- или двустороннее отсутствие яичка г) гипоплазия яичка д) афалия – отсутствие полового члена е) фимоз – врожденное сужение крайней плоти и парафимоз – ущемление головки узкой крайней плотью ж) дифаллюс – удвоение полового члена з) гермафродитизм – наличие признаков обоих полов у одного лица ^ а) атрезия и агенезия матки и шейки, гипоплазия матки б) удвоение матки (двурогая матка, двойная матка, седловидная матка) в) атрезия и агенезия влагалища, гипоплазия влагалища, удвоение влагалища г) гипертрофия клитора (клиторомегалия) д) аномалии яичников (агенезия, дисплазия, гипоплазия) е) гермафродитизм 16д. Патология последа. 1) виды нарушений созревания 2) причины и морфология первичной и вторичной, острой и хронической недостаточности плаценты 3) влияние их на плод 4) воспаление: виды, номенклатура, морфология в зависимости от пути инфицирования 5) влияние воспаления на плод. 1) Виды нарушений созревания: 1. ^ ворсин хориона (обычно в последние 8-10 недель беременности) при: 1) поздних гестозах беременных 2) привычном невынашивании 3)длительной угрозе прерывания беременности 4) хроническом пиелонефрите Морфология:
2. Замедленное созревание ворсин хориона при: 1) изосенсибилизации по резус-фактору 2) при некоторых формах сахарного диабета 3) при ряде инфекционных заболеваний (сифилис, токсоплазмоз и др.) Морфология:
3. Диссоциированое созревание ворсин хориона - часто ассоциировано с ВПР плода или хроническим виллузитом. Морфология: наличие ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации 2) ^ — синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плодом. а) Первичная ПН - возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации. Причины - разнообразные факторы, действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту: 1. генетические 2. эндокринные (например, при ферментативной недостаточности децидуальной ткани вследствии дисфункции яичников) 3. инфекционные Морфология первичной ПН:
б) Вторичная ПН - обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, как правило, во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. ^
2) Хроническая вторичная ПН: развивается рано, в начале второй половины беременности, протекает длительно. Бывает относительной и абсолютной. 1. ^ : Ряд изменений в плаценте: а) компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран) б) инволютивно-дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков) в) воспалительных (не всегда) г) циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) д) нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) е) часто - гипоплазия плаценты и ее патологическая незрелость 2. Абсолютная хроническая вторичная ПН (наиболее тяжелая форма, развивается на фоне нарушения созревания хориона):
3) Влияние на плод различных видов ПН: Первичной ПН:
Вторичной острой ПН: гибель плода и прерывание беременности Вторичной относительная хроническая ПН:
Вторичной абсолютной хронической ПН:
4) Виды воспаления последа: а) по характеру воспаление в последе может быть
б) по течению воспаление в последе может быть
Причины: а) чаще бактериальная флора, реже вирусы, грибы, микоплазма, хламидии, токсоплазма б) изменение рН околоплодных вод и другие раздражители (асептическое, или стерильное воспаление) Номенклатура - по локализации воспаления: Интервиллезит — воспаление в межворсинчатом пространстве 1) субхориальный интервиллезит — под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина 2) центральный — в отдалении от хориальной и базальной пластинок 3) базальный — локализующийся непосредственно над базальной пластинкой. Виллузит (от villus — ворсина) — воспаление ворсины а) терминальный б) стволовой ^ — воспаление базальной пластинки. Плацентарный хориоамнионит — воспаление хориальной пластинки. Фуникулит - воспаление пуповины Мембранит (париетальный амниохориодецидуит)- воспаление внеплацентарных оболочек, если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка) ^ — если поражены два слоя. Париетальный амнионит или децидуит - при поражении лишь одного слоя. Морфология в зависимости от пути инфицирования. а) восходящий путь - возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод (инфицирование чаще интранатально или в последние часы антенатального периода) Воспалительные изменения (т.н. амниотический тип воспаления): а) водной оболочки (как париетальной, так и плацентарной) б) хориальной пластинки плаценты и ее сосудов в) интервиллезного пространства, прилежащего к хориальной пластинке г) гладкого хориона вне плаценты д) иногда — прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповины У плода при восходящем пути инфицирования могут поражаться: а) любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно б) дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы путем аспирации в) пищеварительный тракт (при заглатывании) б) гематогенный путь инфицирования - возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке (чаще инфицирование антенатально) Воспалительные изменения (т. н. паренхиматозный типа воспаления ): а) интервиллезного пространства, без преимущественной локализацией под хориальной пластинкой б) ворсин и их сосудов в) базальной пластинки плаценты г) истинной отпадающей оболочки У плода - поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой — прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др. в) нисходящий путь инфицирования - зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы г) смешанные пути инфицирования - процесс часто начинается как восходящий или гематогенный. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям