1. Патологическая анатомия: 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
|
|
Скачать 3.44 Mb.
|
|
3) Морфология ишемического инсульта: а) ишемический инфаркт (чаще всего при тромбозе артерий головного мозга): очаг серого размягчения б) геморрагический инфаркт (первично развивается ишемия, вторично- кровоизлияние в ишемизированную ткань): очаг красного размягчения; ржавые кисты в) смешанный: очаги инфарктов, гематомы, ржавые кисты ^ а) гематома: альтерация стенок артериол, микроаневризмы и их разрывы; разрушение ткани головного мозга и образование полости, заполненной кровью - красное размягчение мозга; кровоизлияние чаще в подкорковые ядра и мозжечок, иногда с прорывов в желудочки мозга (всегда смертельно); рассасывание гематомы и образование кисты со ржавыми стенками б) геморрагическое пропитывание: мелкие кровоизлияния обычно в зрительные бугры и варолиев мост; группы некротизированных нейронов. 5) Осложнения и причины смерти: 1. парезы, параличи, нарушения дыхания и кровообращения из-за повреждения вещества головного мозга 2. смерть из-за обширных кровоизлияний (особенно в желудочки) 93. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): 1) определение, этиология, патогенез, классификация 2) патоморфология ишемической дистрофии миокарда 3) патоморфология ИМ, исходы 4) патоморфология кардиосклероза при ИБС 5) причины смерти 1) ИБС - группа патологических состояний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока, возникающей в результате несоответствия между метаболической потребностью миокарда и количеством притекающей к нему крови. ^ 1. острая ИБС: а. ишемическая дистрофия миокарда б. инфаркт миокарда 2. хроническая ИБС: а. диффузный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз б. постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз в. хроническая аневризма сердца Этиология ИБС: 1. атеросклероз коронарных артерий 2. причины неатеросклеротического происхождения: а. врожденные аномалии коронарных артерий б. расслаивание коронарной артерии в. воспалительные поражения КА (узелковый панартериит) г. сифилитический аортит д. эмболия коронарной артерии (при мерцательной аритмии и т.д.) Патогенез: атеросклероз КА, факторы риска органическая обструкция КА, коронароспазм, эндотелиальная дисфункция, нарушение местной регуляции коронарного кровотока снижение коронарного кровотока ишемия миокарда ИБС 2) ^ характеризуется соответствующими изменениями на ЭКГ, но без сопутствующей ферменемии (т.е. некроз кардиомиоцитов отсутствует) МаСк: миокард в участках ишемии пестрый, отечный, в остальных участках - дряблый, бледный; при окраске солями тетразолия светлые участки ишемии на фоне неизмененного миокарда (т.к. соли тетразолия в участках ишемии не восстанавливаются) МиСк: парез капилляров, стаз эритроцитов полнокровие; утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена, распад митохондрий и саркоплазматической сети в ишемизированных кардиомиоцитах. 3) ^ : соответствующие изменения на ЭКГ + ферментемия. По типу инфаркта обычно белый, с геморрагическим венчиком. Несколько стадий: а) некротическая стадия: очаг некроза, окруженный зоной кровоизлияния; демаркационное воспаление (зона полнокровия + лейкоцитарная инфильтрация); дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага ИМ (фокусы неравномерного кровоизлияния, кровенаполнения); исчезновение в кардиомиоцитах гликогена, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети. б) стадия рубцевания (организации) - в виде постинфарктного крупноочагового кардиосклероза: резорбция некротических масс макрофагами замещение участка некроза вначале рыхлой соединительной тканью, созревающий впоследствии в плотную (плотный рубец) при помощи фибробластов (из зоны демаркации и из островков сохранившейся ткани в зоне некроза) компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии рубца. Осложнения и исходы ИМ: 1. кардиогенный шок 2. фибрилляция желудочков, асистолия 3. ОСН 4. миомаляция ( разрыв гемоперикард, тампонада) 5. острая аневризма ( гемоперикард, тампонада) 6. пристеночный тромбоз ( тромбоэмболия) 7. перикардит 4) Кардиосклероз: а) атеросклеротический мелкоочаговый: атрофия и склероз миокарда из-за недостаточного кровоснабжения б) постинфарктный крупноочаговый: замещение зоны ИМ плотным рубцом 5) ^ : а. ОСН б. тромбоэмболия в. разрыв и тампонада сердца. 94. Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации (альтерации) соединительной ткани 3) морфология специфических клеточных воспалительных реакций 4) морфология неспецифических воспалительных клеточных реаакций 5) причины и особенности склероза при ревматизме 1) ^ - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания). Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных -гемолитическим стрептококком гр. А. Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекция сенсибилизация организма выработка АТ к АГ сердца, перекрестным с АГ стрептококка повреждение соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующими ИК появление новых АГ появление новых АТ и т.д. ^ : дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани образование специфических для ревматизма гранулем возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза. 2) ^ (стромы миокарда, клапанов сердца, стенок коронарных артерий): мукоидное набухание (гидратация и метахромазия основного вещества соединительной ткани) фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание их фибрином) ответная реакция со стороны клеток соединительной ткани склеротические процессы 3) ^ : образование Ашоф-Талалаевских гранулем (цикл развития 3-4 мес) Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. ^ : глыбки фибриноидного некроза накопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов с большими ядрами и базофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК) палисадообразное или веерообразное расположение фагоцитирующих макрофагов ("цветущая", зрелая гранулема) вытягивание клеток гранулемы, появление фибробластов ("увядающая" гранулема) полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов, фибробластов, появление аргирофильных и коллагеновых волокон ("рубцующаяся" гранулема). 4) ^ 1) экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы 2) экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость перикарда, плевры, брюшную полость ("перитонит без хирурга") спайки в полостях 3) васкулиты МЦР 5) Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани в ответ на повреждение. Склероз носит системный характер, но более выражен в оболочках сердца, стенках сердца, серозных оболочках: а) склероз в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз) б) склероз в исходе фибриноидных изменений - (гиалиноз - "первичный склероз") При повторной атаке ревматизма в очагах склероза появляются очаги фибриноида. 95. Органопатология ревматизма: 1) клинико-анатомические формы ревматизма 2) патоморфология ревматического эндокардита 3) патоморфология ревматического миокардита и перикардита 4) патоморфология ревматического полиартрита и поражений ЦНС 5) осложнения и причины смерти при ревматизме. ^ а) полиартритическая форма: серозное воспаление суставов, атипичные гранулемы в синовии б) кардиоваскулярная форма: ревматический панкардит в) церебральная форма: "малая хорея" (ревматические васкулиты сосудов полосатого тела, мозжечка, субталамических ядер) г) нодозная форма: ревматические узелки (крупные очаги фибриноидного некроза) в коже, околосуставной сумке 2) Патоморфология ревматического эндокардита: а) по локализации: 1. клапанный 2. хордальный 3. пристеночный б) по характеру поражения: 1. диффузный эндокардит (вальвулит): мукоидные и фибриноидные изменения створок клапанов сердца без повреждения эндотелия и тромботических наложений 2. острый бородовчатый эндокардит: повреждение эндотелия и тромботические наложения по замыкающему краю створок клапанов 3. фибропластический эндокардит (следствие двух предыдущих форм): организация тромбов, склерозирование фибриноида 4. возвратно-бородовчатый эндокардит: повторная дезорганизация соединительной ткани клапанов, тромботические наложения, склероз, гиалиноз Ревматический эндокардит в конечном счете проявляется утолщением и деформацией створок клапанов и формированием пороков сердца (чаще митрального клапана). 3) ^ 1. узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит: образование в периваскулярной ткани миокарда (ушка левого предсердия, межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка) гранулем, периваскулярный кардиосклероз 2. диффузный межуточный экссудативный миокардит: МаСк дряблое сердце, дилатация полостей, МиСк: отек и полнокровие межуточной ткани миокарда; инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами 3. очаговый межуточный экссудативный миокардит: незначительная лимфоидно-клеточная инфильтрация Неблагоприятный исход: смерть от СН, благоприятный: диффузный кардиосклероз. Ревматический перикардит: 1. серозный 2. фибринозный 3. серозно-фибринозный. Морфологически: облитерация перикардиальной полости из-за спаек, обызвествление содержащейся в ней соединительной ткани "панцирное сердце". 4) Патоморфология ревматического полиартрита: серозно-фибринозный выпот в суставах; полнокровие синовиальной оболочки; мукоидное набухание; васкулиты. ^ : ревматические васкулиты подкорковых ядер; очаги деструкции мозговой ткани; кровоизлияния в подкорковые ядра. 5) Осложнения и причины смерти: 1. пороки сердца ХСН 2. тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения инфаркты жизненно важных органов, гангрены 3. кардиосклероз ХСН 4. спайки в полостях перикарда кардиомиопатии 96. Ревматоидный артрит: 1) патоморфология 1-й стадии синовита 2) патоморфология 2-й стадии синовита 3) патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения и причины смерти РА - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. 1) ^ (месяцы-годы): тусклая полнокровная синовиальная оболочка; суставной хрящ сохранен; ворсины: отечны, мукоидные и фибриноидные изменения, выпадения в полость сустава в виде "рисовых телец"; в синовиальной жидкости множество нейтрофилов (рогоцитов), содержащих ревматоидный фактор. 2) ^ : разрастание ворсин; грануляционная ткань в виде пласта (пануса) наползает с краев на синовиальную оболочку, разрушая ворсины, и на гиалиновый хрящ, истончая его; обнажение костной поверхности и остеопороз эпифизов; резкое сужение суставной щели, тугоподвижность суставов. 3) ^ (через 15-30 лет от начала заболевания): фибринозно-костный анкилоз, полная неподвижность суставов 4) Патоморфология висцеральных проявлений: 1. гломерулонефрит в почках, пиелонефрит 2. полисерозиты 3. вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек 4. васкулиты, ревматические узлы и участки склероза в миокарде, легких 5) Осложнения РА: 1. подвывихи и вывихи мелких суставов 2. ограничение подвижности, фиброзно-костный анкилоз и полная неподвижность суставов 3. остеопороз 4. нефропатический амилоидоз Причины смерти: амилоидно-сморщенная почка и ХПН; присоединение сопутствующей вторичной инфекции (туберкулеза, пневмонии, сепсиса) 97. Системная красная волчанка: 1) патоморфология тканевых и клеточных изменений 2) патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы 3) патоморфология поражений почек 4) патоморфология поражений суставов и кожи 5) осложнения и причины смерти ^ - хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов, почек. 1) ^ а) острые дистрофическо-некротические изменения соединительной ткани: все стадии дезорганизации соединительной ткани (мукоидное набухание фибриноидное набухание фибриноидный некроз склероз и гиалиноз); фибриноидный некроз стенок МЦР; множество обломков ядер в очаге фибриноидного некроза (гематоксилиновые тельца). б) подострое межуточное воспаление всех органов, сосудов МЦР, полисерозиты в) склеротические процессы (особенно периартериальный луковичный склероз селезенки) г) изменения в иммунной системе: гиперплазия тимуса, увеличение фагоцитарной активности макрофагов д) ядерная патология (особенно в л.у.): ядра постепенно теряют ДНК , окрашиваются бледно; при гибели клетки окрашиваются гематоксилином, распадаются на глыбки; нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют волчаночные клетки. 2) ^ - возможны: 1. панкардит 2. абактериальный бородовчатый эндокардит Либмана и Сакса Обширное поражение сосудов МЦР в виде артериолитов, капилляритов, венулитов и аорты в виде поражения микрососудов аорты, эластолиза, мелких рубчиков медии. 3) ^ 1. обычный гломерулонефрит 2. волчаночный гломерулонефрит: МаСк почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний, МиСк "проволочные" петли из-за утолщения капиллярных мембран клубочков; очаги фибриноидного некроза; гематоксилиновые тельца; гиалиновые тромбы. 4) ^ : изменения малы, деформация редка; клеточные инфильтраты в синовиальной оболочки из макрофагов и плазматических клеток; склерозированные ворсины; васкулиты. Патоморфология поражения кожи: волчаночная бабочка красного цвета на лице из-за: 1. васкулитов в дерме 2. отека сосочкового слоя 3. очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации. 5) Осложнения и причины смерти: 1. волчаночный нефрит нефросклероз, ХПН уремия 2. присоединение вторичной инфекции (туберкулез, сепсис, пневмония) из-за ГКС терапии. 98. Узелковый периартериит: 1) определение, этиология и патогенез 2) локализация поражений 3) патоморфология изменений сосудов 4) варианты течения и характера органных измений 5) осложнения и причины смерти. 1) ^ - ревматическое заболевание с системных поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров. Этиология не известна, предполагается, что заболевание возникает как выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови АГ (часто при приеме АБ, СА). Патогенез: иммунокомплексный механизм повреждения сосудистой стенки фибриноидный некроз. 2) Локализация поражений: среди артерий мелкого и среднего калибра чаще поражаются 1. почечные 2. коронарные 3. брыжеечные 4. печеночные 5. артерии головного мозга. Реже - все остальные (иногда даже крупного калибра). 3) Патоморфология измений сосудов: в основе заболевания - васкулит (1. деструктивный 2. продуктивный 3. деструктивно-продуктивный). Характеризуется последовательной сменой: альтеративные изменения (фибриноидный некроз средней оболочки сосудов) экссудативная и пролиферативная клеточные реакции в наружной оболочке сосудов склероз и образование узелковых утолщений стенки артерий. 4) ^ а) острое и подострое течение фокусы ишемии; кровоизлияния во внутренние органы; инфаркты б) хроническое волнообразное течение склеротические + дистрофическо-некротические + геморрагические изменения с функциональной недостаточностью тех или иных систем 5) Осложнения и причины смерти: 1. экстракапиллярный продуктивный или мезангиальный гломерулонефриты вторично сморщенная почка, ХПН уремия 2. симптоматическая почечная гипертензия 3. инфаркты, геморрагии во внутренние органы органная недостаточность. 99. Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения 5) осложнения и причины смерти 1) ^ - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма). Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных). 2) Патологическая анатомия стадий (9-11 дней): 1. Стадия прилива (1 сутки):
^
^
^
3) ^ крупозной пневмонии: а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов) б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов) в) плеврит г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту) 4) ^ крупозной пневмонии - при генерализации инфекции: а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис. ^ 1) сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме) 2) от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.) 100. Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3) морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости от этиологии 5) осложнения и причины смерти 1) ^ - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом. Этиология: 1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии) 2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные) Патогенез - определяется видом пневмонии: 1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите) 2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония) 3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония) 4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония) 5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония) 2) Общая морфологическая характеристика:
МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные ^ а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количества лимфатических сосудов г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются ^ а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения 5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит 101. Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти. 1) Этиология: РНК-содержащий вирус гриппа А (А1, А2), В или С (семейство Orthomyxoviridae) Патогенез: проникновение в организм человека со вдыхаемым воздухом внедрение в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей размножение, разрушение пораженных клеток вирусемия, выделение токсинов поражение нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем лихорадка, общие симптомы интоксикации часто присоединение вторичной инфекции бактериальной природы. 2) ^ (протекает 5-6 дней в виде острого катарального риноларинготрахеобронхита): полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия; увеличение секреции бокаловидных клеток и желез; десквамация эпителия; базофильные (микроколонии вируса) и оксифильные (очаговая деструкция органелл) включения в цитоплазме эпителиальных клеток. 3) ^ (протекает 3-4 недели не только с вовлечением верхних дыхательных путей, но и бронхов, бронхиол, легочной паренхимы): серозно-геморрагическое воспаление трахеи и бронхов с участками некроза; межуточная инфильтрация в легких; гиалиновые мембраны в альвеолах; закупорка просвета бронхов слущенным эпителием и возникновение острой эмфиземы, ателеказа легких, гриппозной пневмонии; часто плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов; вирусные частицы в эпителиоцитах дыхательных путей. 4) ^ - протекает в двух формах: а) с выраженной общей интоксикацией: серозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами; фокусы серозно-геморрагической пневмонии, острой эмфиземы и ателектазов в легких; при молниеносном течении - токсический отек легких (летальность в течение суток) б) с легочными осложнениями: приосединение вторичной инфекции; деструктивный панбронхит с бронхоэктазами, очагами ателектазов и эмфиземы; "большое пестрое гриппозное легкое". 5) Осложнения: а) циркуляторные расстройства б) белковая и жировая дистрофия внутренних органов (печени, почек, сердца) в) отек головного мозга г) бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, сердечно-легочная недостаточность д) энцефалиты, невриты Причины смерти: 1.интоксикация 2. кровоизлияние в головной мозг 3. легочные осложнения 4. сердечная недостаточность. 102. Парагрипп и РС-инфекция: 1) этиология и патогенез парагриппа; 2) патоморфология парагриппа; 3) этиология и патогенез РС-инфекции 4) патоморфология РС-инфекции 5) осложнения и причины смерти. 1) ^ : пневмотропный РНК-содержащий вирус парагриппа (семейство парамиксовирусы). Патогенез парагриппа: сходен с патогенезом гриппа, но интоксикация и повреждающее действие вируса менее выражены. 2) Патоморфология парагриппа: по течению напоминает легкую форму гриппа:
3) Этиология РС-инфекции: РНК-содержащий вирус (семейство парамиксовирусов). Патогенез РС-инфекции: сходен с патогенезом гриппа; первоначально поражаются легкие, затем дыхательные пути 4) ^ :
5) Осложнения: присоединение вторичной инфекции. Причины смерти: 1. легочные осложнения при вторичной инфекции 2. ложный крупп и асфиксия при парагриппе 3. пневмония 4. генерализация инфекции у детей и лиц с ИДС 103. Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3) патоморфология легкой формы 4) патоморфология тяжелой формы 5) осложнения и причины смерти. 1) Этиология: ДНК-содержащий вирус, тропный к эпителиальным и лимфоидным тканям (семейство аденовирусов). Патогенез: проникновение в организм человека через верхние дыхательные пути, реже через коньюнктиву размножение в ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов, кишечника, но особенно в слизистых оболочках местное воспалительное и общее токсическое действие, подавление иммунной системы с присоединением осложнений Источник: больной и носитель, основной путь заражения - аэрогенно. 2) ^ а) цитопатичен: формирует внутриядерные включения из вирусных частиц и вызывает лизис клеток с генерализацией инфекции б) образует аденовирусные клетки: гиперхромные, увеличенное ядро за счет внутриядерных включений вируса, зона просветления по периферии. 3) Патоморфология легкой формы:
4) Патоморфология тяжелой формы: генерализация инфекции или присоединение вторичной инфекции:
5) Осложнения: присоединение вторичной инфекции. Причины смерти: 1. аденовирусная пневмония 2. легочные осложнения 3. поражения внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции. 104. Микоплазмоз: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3) макроскопические изменения дыхательных путей и легких 4) микроскопические изменения дыхательных путей и легких 5) осложнения и причины смерти. 1) Этиология: микоплазмы - организмы с промежуточным положением между вирусами и бактериями. Источник: больные и носители, основной путь заражения: аэрогенно. Патогенез: проникают в эпителий респираторного тракта и в альвеолоциты, вызывая их трансформацию и десквамацию; поражают все внутренние органы, включая ЦНС. 2) ^ : альвеолоциты с микоплазмами увеличены, их цитоплазма прозрачная, содержит ШИК-позитивные включения микоплазм, окруженные зоной просветления. 3) ^ а) трахея и бронхи: слизь, полнокровие б) легкие: полнокровие, очаговые кровоизлияния, уплотнения, иногда - легочное кровотечение 4) ^
5) Осложнения и причины смерти: 1. генерализация инфекции и ее осложнения 2. легочное кровотечение 3. поражение жизненно важных органов 105. Хронические обструктивные болезни легких: 1) классификация 2) патоморфологическая характеристика бронхитогенного пути развития 3) патоморфологическая характеристика пневмониогенного пути развития 4) патоморфологическая характеристика пневмонитогенного пути развития 5) основные осложнения и причины смерти ^ а. хронический обструктивный бронхит б. бронхиальная астма в. бронхоэктазы г. диффузная обструктивная эмфизема легких 2) Бронхитогенный механизм: бронхит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости ХОБЛ (характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции и снижению функциональных показателей легких). 3) ^ : острая пневмония и ее осложнения хронические необструктивные заболеваний легких (хронический абсцесс, хроническая пневмония). 4) ^ : в основе - поражение межальвеолярных перегородок альвеол развитие хронических интерстициальных заболеваний легких (различные формы фиброзирующего альвеолита) ^ 1. Легочно-сердечная недостаточность: все ХНЗЛ приводят к легочной гипертензии компенсаторная гипертрофия правого желудочка (до 0,8-1,3 см), тоногенная дилатация сердца ("легочное сердце") миогенная дилатация застой в БКК (при 3-й степени легочной недостаточности) отек, асцит, анасарка, цианотическая индурация внутренних органов. 2. Профузное легочное кровотечение 3. Приобретенный вторичный амилоидоз амилоидно-сморщенная почка, ХПН 4. Пневмониогенный сепсис 5. Асфиксия и острая дыхательная недостаточность 6. Бронхопневмонии 7. Воздушная эмболия 106. Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическая характеристика различных видов 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и исходы. 1) Этиология ХБ: 1. затянувшийся острый бронхит 2. длительное воздействие на слизистую бронхов бактерий, вирусов 3. длительное воздействие на слизистую бронхов физических и химических факторов (курение, охлаждение дыхательных путей, запыление, загрязненность воздуха промышленными отходами и т.д.) Патогенез ХБ: воспаление дыхательных бронхиол, гиперпродукция слизи деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, закупорка просвета слизью развитие центролобулярной эмфиземы, затруднение прохождения воздуха по дыхательным путям диффузное утолщение стенки бронхов, разрастание вокруг бронхов соединительной ткани, деформация бронхов бронхоэктазы 2) Классификация ХБ: 1. простой ХБ 2. астматический ХБ 3. хронический гнойный бронит 4. обструктивный ХБ: а. полипозный б. деформирующий |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям