1. Патологическая анатомия: 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
|
|
Скачать 3.44 Mb.
|
|
5) Последствия для плода:
17д. Врожденные пороки развития последа. 1) врожденные пороки развития амниона 2) врожденные пороки развития массы и размеров плаценты 3) врожденные пороки развития формы, локализации, отслойки плаценты 4) врожденные пороки развития пуповины 5) влияние на плод. 1) ^ Многоводие — это увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более. Возникает в фетальном периоде, может быть острым и хроническим. ^ оболочечное прикрепление пуповины, ее короткость и отек ^ : способствует аномальному положению и предлежаниям плода, преждевременному излитию околоплодных вод, что может быть причиной внутриутробной асфиксии и смерти плода. Маловодие — это уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и менее. ^
Влияние на плод:
^ — образование на плодовой поверхности плаценты, реже в оболочках, узелков. Макроскопически узелки бледно-серые или бледно-желтые, округлой формы, легко соскабливаются ножом. Микроскопически узелки состоят из роговых чешуек и эозинофильно окрашенных аморфных масс. ^ (тяжи Симонарта) — связывают между собой плодовую поверхность последа с поверхностью плода, разные точки плодовой поверхности последа, а также несколько точек поверхности плода Причина:
Влияние на плод: могут быть причиной т. н. амниогенных пороков у плода. 2) ^ Аномалии массы плаценты ( гипоплазия и гиперплазия плаценты). Наибольшее значение для диагностики имеет определение плацентарно-плодового коэффициента (ППК), который при доношенной беременности колеблется от 0,13 до 0,18 и увеличивается при недоношенной беременности. а) гипоплазия (ППК равен или меньше 0,10 при доношенной беременности) ^ : некоторое преобладание инволютивно-дистрофических процессов, в ряде случаев — патологическая незрелость ^ : м.б. причиной внутриутробной асфиксии (чаще антенатальной) вследствие недостаточной функционирующей площади, особенно при наличии других патологических состояний б) гиперплазия (ППК больше 0,20): Причины: крупные размеры плода, многоплодная беременность, гемолитическая болезнь новорожденных, опухоль, диабет матери, сифилис, наличие добавочных долей, тяжелый токсикоз беременной. 3) ^ Предлежание плаценты (краевое, боковое, центральное) — следствие имплантации бластоцисты у внутреннего отверстия цервикального канала. ^ а) кровотечение, вызванное низко расположенной плацентой, обусловливает острую асфиксию плода (почти в половине случаев) б) преждевременные роды, перинатальная смертность составляет свыше 30%, мертворождаемость — около 20%. ^ — обусловлено нарушением глубины имплантации бластоцисты в эндометрий. В зависимости от глубины проникновения ворсин различают 3 вида приращения плаценты: а) placenta accreta — ворсины хориона проникают только в децидуальную ткань б) pl. increta — трофобласт врастает в миометрий, не выходя, однако, за его пределы в) pl. percreta — клетки трофобласта прорастают не только в мышечный, но и в серозный покров матки, в результате чего во время родов может наступить разрыв стенки матки. Истинное приращение плаценты встречается редко, чаще бывает относительное приращение плаценты или так называемое плотное прикрепление плаценты: ворсины хориона проникают в компактный слой отпадающей оболочки, не выходя за ее пределы. ^
^ : кровотечение в родах; часто сочетается с ВПР у плода. Плацента, окруженная ободком — характерно наличие на плодовой поверхности беловатого фиброзного кольца разной толщины, окружающего зону сосудов хориальной пластинки, которое может располагаться по всему периметру плаценты или только на определенном участке. ^ — в фиброзном кольце, которое окружает плаценту, имеется складка различной толщины. Пленчатая плацента — тонкостенный мешок, который занимает большую часть внутренней поверхности матки. ^ — наличие в центре или на периферии плаценты участков, лишенных ворсин и представленных только оболочками. Двудолевая плацента — состоит из двух хорошо развитых дисков, соединенных перешейком, которые имеют обычное гистологическое строение, вредное влияние на плод не оказывают. Встречаются также плаценты с добавочными долями, имеющие обычное гистологическое строение, вредное влияние на плод не оказывают. 4) ^ Оболочечное прикрепление-состояние, при котором пупочный канатик прикрепляется к оболочкам на разном расстоянии от плаценты, возникает в результате аномалии ориентации эмбриобласта по отношению к поверхности эндометрия во время имплантации бластоцисты. Причины:
Влияние на плод:
Аномалии длины — проявляются либо укорочением пуповины (40 см и менее — абсолютно короткая пуповина), либо удлинением (70 см и более). ^ : частые преждевременные роды и мертворождения вследствие преждевременной отслойки плаценты, разрыва пуповины или надрыва ее сосудов, пупочного канатика длинее 70 см: обвитие, узлообразование, чрезмерная извитость, выпадение пуповины, что может быть причиной интранатальной асфиксии плода. ^ — довольно частая патология, особенно у однояйцевых двоен. Нередко при этом наблюдаются мертворождаемость, гипоплазия плода, ВПР плода и последа. ^ — это порок развития передней брюшной стенки, при котором через ее дефект в области пупка выходят внутренности. а) эвентрация, когда брюшная стенка широко открыта и почти все внутренности за исключением прямой кишки лежат снаружи, покрытые лишь амнионом; б) собственно грыжи пупочного канатика - в грыжевом мешке содержатся лишь петли тонкого, реже — толстого кишечника и печень. Стенка грыжевого мешка в таких случаях представлена амнионом и вартоновым студнем, иногда пристеночной брюшиной. Сочетается с неправильным поворотом кишечника, ВПР сердца, мочевой и половой систем. Летальность составляет 30-50%. ^ — возникает при нарушении инволюции желточного мешка, который превращается в кисту с прозрачным содержимым, лежащую на поверхности плаценты вблизи прикрепления пуповины между амнионом и хорионом. ^ —может образоваться полный или неполный пупочно-мочевой свищ или киста урахуса, которая нередко нагнаивается. 5) Влияние на плод: см. в предыдущих пунктах. 18д. Перинатальный период. 1) определение, 2) на какие периоды подразделятся, 3) понятие о живорожденности и мертворожденности, 4) критерии зрелости плода, 5) признаки недоношенности. 1) ^ – промежуток времени от 22 недель беременности до 7-го дня жизни младенца. 2) Периоды перинатального периоды: а) антенатальный - до начала родовой деятельности б) интранатальный - от начала схваток до рождения младенца в) постнатальный (ранний неонатальный)- с момента рождения живого младенца до 168 часов (7-го дня) его жизни г) поздний неонатальный период – 8-28 день жизни младенца 3) Живорожденный – младенец, полностью отделившийся от организма матери или извлеченный из него и начавший самостоятельно дышать. Мертворожденный – плод при отсутствии самостоятельного дыхания в момент рождения (независимо от наличия сердцебиения и других признаков жизни) при сроке беременности 28 недель и более, массе 1000 г и более и длине 35 см и более. 4) ^ – состояние, характеризующееся готовностью органов и систем к обеспечению его внеутробного существования. Критерии зрелости плода:
5) Недоношенный – новорожденный, родившийся между 28-й и 38-й неделями беременности с массой тела от 1000 до 2500 и длиной тела 35-45 см. Критерии недоношенности:
19д. Внутриутробная гипоксия (асфиксия). 1) определение и патогенез, 2) причины антенатальной асфиксии, 3) причины интранатальной асфиксии, 4) основные морфологические проявления, 5) микроскопические изменения в легких и головном мозге. 1) ^ – гипоксическое состояние плода, вызванное любой причиной. Сопровождается накоплением углекислого газа в крови и расстройством дыхания и кровообращения. Гипоксия- кислородное голодание или кислородная недостаточность в тканях плода. Аноксия – полное отсутствие килорода в тканях (истинной аноксии почти никогда не бывает). ^ гипоксия метаболический и дыхательный ацидоз, гиперкапния, нарастание гликолитических процессов нарушение систем регуляции кровообращения и дыхания, смерть. ^ а) заболевания матери: декомпенсированные пороки сердца, АГ, тяжелая анемия, хронические заболевания легких, сахарный диабет б) плацентарная недостаточность ^ а) нарушения маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровообращения (преждевременная отсклойка нормально расположенной плаценты, ее предлежание, выпадение, абсолютная короткость пуповины) б) осложнения родового акта (слабость родовой деятельности, тазовое предлежание плода, несоответствие головки плода родовым путям матери, тугое обвитие длинной пуповины шейки плода) в) болезни и патологические состояния самого плода (внутриутробные инфекции, диабетическая фетопатия, ВПР ЦНС, легких, почек) г) токсикозы беременной (нефропатия, пре- и эклампсия) ^ а) асфиксия, быстро приводящая к смерти: венозный застой б) длительно текущая асфиксия: отек; небольшая водянка полостей; диапедезные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния в серозных, слизистых оболочках, в оболочках спинного мозга. 5) ^ : у доношенный плодов - гипоксически-ишемическая энцефалопатия: а) острая кратковременная асфиксия: отек мозга, расстройства кровообращения (сладж, парез сосудов), очаги некроза в базальных ганглиях, коре, таламусе б) длительная асфиксия: сосудистая дистония, стазы, тромбозы сосудов; выраженный отек мозга; ишемические очаги, переходящие в некротические вплоть до крупных очагов размягчения; очаги некроза в стволе, таламусе, базальных ганглиях, спинном мозге, переходящие в кисты; дистрофические изменения нейронов (хроматолиз, центральная ацидофилия) Легкие: безвоздушные, темного синюшно-красноватого цвета мясистой или тестоватой консистенции, МиСк: отек, периваскулярные кровоизлияния, кровоизлияния в строму и альвеолы, аспирация элементов околоплодных вод или содержимого родовых путей, иногда гиалиновые мембраны. 20д. Пневмопатии новорожденных. 1) определение, 2) клинические проявления, факторы риска, 3) причины , 4) виды и их характеристика, 5) осложнения. 1) Пневмопатии новорожденных – поражения легких невоспалительной природы, которые являются основной причиной синдрома дыхательных расстройств у новорожденных. 2) ^ : 1) врожденный ателектаз легких 2) болезнь гиалиновых мембран 3) аспирационный синдром 4) кровоизлияния в легкие Факторы риска: а) недоношенность, переношенность б) хронические заболевания матери (сахарный диабет) ^ а) врожденного ателектаза
б) кровоизлияний в легкие:
в) болезни гиалиновых мембран:
г) аспирационного синдрома: следствие внутриутробной гипоксии 4) ^ – неполное расправление легкого или его части. Может быть а) первичным – если легкое не расправилось после рождения (тотальный, очаговый) и б) вторичным – обтурационный ателектаз при аспирации околоплодными водами. МаСк: безвоздушные легкие, заполняющие 1/2-2/3 объема плевральных полостей. МиСк: значительная часть легочной ткани безвоздушная, воздушные полости небольшие, разбросаны диффузно; сосуды межальвеолярных перегородок полнокровны, расширены; иногда отек легочной паренхимы, кровоизлияния в альвеолы Кровоизлияние в легкие (отечно-геморрагический синдром) – нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких. ^ – возникает в результате массивной аспирации околоплодного содержимого. МаСк: легкие маловоздушные, уплотнены; чередование очагов ателектаза и эмфиземы; зеленоватая слизь в трахее и бронхах, выдавливающаяся на поперечных разрезах в виде «червячков». МиСк: полнокровие альвеолярных перегородок; элементы амниотической жидкости в просветах альвеолярных ходов (лануго, роговые чешуйки, меконий) ^ а) врожденного ателектаза: 1) ателектатическая пневмония 2) альвеолярная и интерстициальная пневмония 3) пневмоторакс (осложнения во многом – следствие интенсивной терапии) б) аспирационная пневмония: 1) пневмоторакс 2) эмфизема (при ИВЛ) 3) пневмония 4) развитие бронхолегочной дисплазии 21д. Болезнь гиалиновых мембран. 1) определение и причины, 2) макроскопические изменения легких, 3) микроскопические изменения, стадии, 4) морфогенез, 5) осложнения. 1) ^ – болезнь, при которой уплотненные белковые массы в виде эозинофильных колец прилегают в респираторных отделах легких ^ 1. первичные: а) незрелость легочной паренхимы б) недостаточность сурфактанта в) незрелость регуляторных функций головного мозга 2. вторичные: проявление ИВЛ, ОРВИ, врожденной пневмонии и т.д. 2) ^ : легкие увеличены, темно-красные, без- или маловоздушные, уплотнены (иногда как печень), с отпечатками ребер на поверхности. 3) МиСк изменения: среди участков ателектаза эмфизематозно расширенные респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, внутри которых содержатся отечная жидкость, кровь и гиалиновые мембраны (ГМ); выраженное полнокровие и отек легочной ткани. 3 фазы образования ГМ: 1-ая (начальная) фаза: скопление содержащей фибрин отечной жидкости на периферии альвеолы 2-ая фаза: образуется рыхлый гранулярный или эозинофильный фибриллярный материал с включением слущенных клеток; гомогенизация и уплотнение фибриллярного материала 3-ая фаза (рассасывание ГМ): появление многочисленных макрофагов; ГМ фрагментируются и постепенно исчезают 4) ^ : незрелость легочной ткани и снижение дыхательной поверхности легкого, отсутствие или недостаточность сурфактанта, снижение активности фибринолитических свойств ткани уменьшение поверхностного натяжения альвеол ателектаз гиповентиляция легочной ткани вторичная гипоксия, тканевой ацидоз спазм капилляров, повреждение эндотелия капилляров расстройства микроциркуляции (тромбоз, полнокровие, кровоизлияния) повышение сосудистой проницаемости, плазморрагия, выход фибрина, отек, полнокровие формирование ГМ 5) Осложнения БГМ:
22д. Родовая травма. 1) определение 2) причины, 3) способствующие факторы, 4) виды, 5) родовая травма черепа и позвоночника, виды и последствия. 1) Родовая травма – местное повреждение тканей плода в течение родового акта, проявляющееся разрывами, переломами, растяжениями, вывихами или размозжением ткани и часто сопровождающиеся расстройствами кровообращения в месте приложения этих сил. 2) ^ а) причины, заложенные в состоянии самого плода: 1) эмбриопатии, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом 3) гипоксия плода, обусловленная плацентарной недостаточностью 4) недоношенность или переношеннойсть плода б) причины, заложенные в родовых путях матери: 1) ригидность тканей родового канала 2) искривление таза, приводящее к изменению его объема 3) опухоли родовых путей 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря в) причины, заложенные в динамике родов: 1) стремительные роды 2) длительные роды 3) ^ : а) острые и хронические заболевания матери и интоксикации во время беременности б) гипоксические состояния плода в) токсикозы (гестозы) беременной г) многоплодная беременность 4) ^ I. Родовая травма черепа: а) родовая опухоль б) кефалогематома в) разрывы дупликатур твердой мозговой оболочки (серповидного отростка, поперечного синуса, мозжечкового намета) г) разрыв большой вены мозга (вены Галена) д) переломы костей черепа е) эпидуральные, интрацеребральные кровоизлияния II. Родовая травма позвоночника: а) переломы позвонков б) разрывы и растяжения межпозвонковых дисков в) отрыв тела позвонка от диска г) отрыв боковой массы атланта д) вывихи позвонков е) разрывы спинного мозга и его оболочек ж) гематомиелия III. Травмы и повреждения нервов: а) паралич Эрба-Дюшенна (повреждение нервов плечевого сплетения) б) паралич Дежерин-Клюмпке (повреждение спинного мозга) IV. Травмы костей скелета: переломы ключицы и др. костей V. Травмы внутренних органов: разрывы печени, селезенки и др. 5) ^ а) родовая опухоль – физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройствами кровообращения (полнокровие, кровоизлияние) в мягких тканях предлежащей части головки. Исход: 1. рассасывание через 2-3 дня после рождения 2. развитие флегмоны при инфицировании дефектов кожи б) кефалогематома – поднадкостничное кровоизлияние в своде черепа. Исход: 1. рассасывание (длительный процесс – месяцы) 2. оссификация 3. нагноение 4. анемия, гемолитическая желтуха в) повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, иногда переломов г) разрыв мозжечкового намета - происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. Исход: самый частый вид родовой травмы, приводящий к смерти д) эпидуральные кровоизлияния – образуются при трещинах и переломах костей свода черепа, реже – при разрыве средней артерии мозговых оболочек, субдуральные кровоизлияния – при разрывах дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен. Исход: чаще всего смертельны ^ растяжение, вывихи позвоночника, разрывы (позвоночника, его связок, спинного мозга), отрыв тела позвонка от диска. В исходе: массивные кровоизлияния в окружающие ткани; разрывы оболочек и размозжение вещества спинного мозга ^ 1) Родовые повреждения – изменения, напоминающие по своим клинико-морфологическим проявлениям родовую травму, но возникающие вследствие аддитивного действия механических факторов, гипоксии и биохимических нарушений в тканях плода. 2) Виды родовых повреждений: 1. гипоксически-ишемическая энцефалопатия 2. субэпендимальные и/или внутрижелудочковые кровоизлияния 3. перивентрикулярная лейкомаляция 3) Морфология СЭК/ВЖК: кровоизлияния симметричные, в эпендиме наружной стенки боковых желудочков и в хвостатом ядре (т.к. в этих зонах имеются анатомические особенности строения и кровоснабжения) – СЭК, при разрушении эпендимы или массивных субарахноидальных кровоизлияний – в желудочках мозга – ВЖК ^ : 1-ая степень – СЭК (без растяжения желудочков); 2-ая степень – ВЖК с растяжением желудочков; 3-ая степень – ВЖК с растяжением желудочков и паренхиматозными кровоизлияниями. 4) ^ – возникновение очагов коагуляционного некроза в перивентрикулярных зонах белого вещества головного мозга новорожденных МаСк: очаги различных размеров и формы желтовато-белого или серовато-белого цвета, более плотные, чем окружающая мозговая ткань. ^ 1-ая стадия – некроза: некроз клеток глии, кариорексис, клеточный детрит 2-ая стадия – резорбции: астроцитарная макрофагальная реакция с образованием зернистых шаров 3-ая стадия – формирование глиального рубца или кисты. 5. ^ : дефекты психомоторного развития, эпилепсия, детский церебральный паралич, гидро- и микроцефалия, ложная порэнцефалия, ожирение, нанизм. 24д. Гемолитическая болезнь новорожденных. 1) причины, 2) формы, 3) основные морфологические проявления, 4) морфология билирубиновой энцефалопатии, 5) причины смерти и осложнения. 1) ^ – тяжелая фетопатия или болезнь неонатального периода, возникающая в результате воздействия антител матери на организм плода или новорожденного. Причины: основная - несовместимость крови матери и плода по резус-фактору, также: несовместимость матери и ребенка по группе крови. 2) ^ : 1) внутриутробная смерть с мацерацией 2) анемическая 3) отечная 4) желтушная (врожденная и послеродовая) 3) Основные морфологические проявления: Внутриутробная смерть с мацерацией – при раннем (5-7 месяцы беременности) и массивном прорыве АТ через плаценту; выраженные признаки недоношенности и мацерации, увеличенная селезенка плода, очаги эритробластоза в легких, гемосидерин в печени. ^ : общая бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, умеренный эритробластоз в печени и селезенке. Возможна смерть от сопутствующих заболеваний (пневмонии). ^ : общие значительные отеки, водянка полостей; увеличенные сердце, печень, селезенка, незрелость органов, задержка формирования ядер окостенения; МиСк: выраженный эритробластоз в печени, селезенке, л.у., костном мозге, почках; умеренных гемосидероз, признаки тканевой незрелости легких, почек, головного мозга; плацента отечна, с признаками преждевременной инволюции. Плод погибает внутриутробно или сразу после рождения. ^ : развитие желтухи сразу после рождения, слабо выраженный геморрагический диатез, МиСк: гемосидероз и эритрофагоцитоз селезенки, гемосидероз, эритробластоз, желчные стазы в печени, много бластов в л.у. Основные причины смерти: пневмония, пупочный сепсис, язвенные процессы ЖКТ ^ – желтуха развивается у живых доношенных детей к концу первых суток жизни; билирубиновые «инфаркты» - желтушное прокрашивание сосочков пирамид почек без некроза, «ядерная желтуха» - желтушное окрашивание ядер головного мозга, увеличенная селезенка за счет полнокровия, умеренно выраженный эритробластоз, нет гемосидероза. Смерть от билирубиновой энцефалопатии, осложняющейся рядом процессов. 4) ^ : мозг отечен, желутшное прокрашивание извилины гиппокампа, ядре дна IV желудочка, ядер зрительного бугра, оливы; МиСк: острое набухание нейронов, клетки-«тени», выраженная пролиферация олигодендроглии, непрямой билирубин в нейронах и мелких сосудах. ^ а) смерть от присоединившихся пневмонии, сепсиса, мелены б) различные неврологические расстройства 25д. Инфекционные фетопатии. 1) патогенез, 2) пути внутриутробного инфицирования, 3) морфологические особенности, 4) этиология, 5) последствия. 1) Наиболее характерные перинатальные инфекции: листериоз, инклюзионная цитомегалия, токсоплазмоз, герпетическая инфекция Патогенез: инфекционные заболевания матери (половых органов и др. локализации), другие контакты с инфекционным агентом плацента плод : а) аборт, мертворождение, ВПР б) клиническая инфекция, асимптоматическая инфекция младенец острая смерть или персистенция инфекции ^ 1. Восходящий (воспаление в органах, граничащих с внешней средой) – аспирационная пневмопатия, гастроэнтериты, воспаление кожи 2. Гематогенный (трансплацентарный) – вовлекаются органы, не сообщающиеся с внешней средой (печень, селезенка, кости, мозговые оболочки) 3. Смешанный 3) Морфологические особенности инфекционных фетопатий:
4) Этиология: а) инфекции половых органов или иной локализации матери б) другие контакты с инфекционным агентом 5) Последствия инфекционных фетопатий: а) смерть б) выздоровление в) персистирование инфекции, хронизация процесса 26д. Врожденный листериоз. 1) этиология и пути заражения плода, 2) формы, 3) клинические признаки, 4) патологическая анатомия, 5) патогенез. 1) Листериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes. ^ а) чаще – трансплацентарно б) реже – через родовые пути и амниотическую жидкость при листериозном пиелите, пиелонефрите, эндоцервите, бессимптомном листериозе матери 2) ^ : а) гранулематозная б) пиемическая в) смешанная 3) Клинические признаки: папуллезная сыпь с красным ободком по периферии на коже спины, ягодиц, конечностей, слизистой ЖКТ, зева, коньюктивы глазных яблок 4) МаСк: сыпь и гранулемы (листериомы) в печени, селезенке, мягких мозговых оболочках. МиСк: листериомы – в центре очаг некроза с листериями, по периферии – гистиоциты, моноциты, лимфоциты; тромбоваскулиты с развитием геморрагической пневмонии, полио- и лейкоэнцефалита, изъязвлений слизистых; плацента – гнойный интервиллезит, изъязвления синтиция, очаги некроза ворсин. 5) Патогенез: чаще трансплацентарное заражение попадание возбудителя в кровь острое лихорадочное состояние фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе, в почках образование листериом. ^ 1) Этиология: цитомегаловирус (группа Herpes вирусов). ^ : 1. антенатально при острой первичной инфекции у матери 2. интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища. Дети младшего возраста могут заражаться при грудном вскармливании через молоко. 2) Клинические проявления:
3) Формы врожденной цитомегалии: 1. локализованная 2. генерализованная 4) Морфологически характеризуется: 1. образованием цитомегаловирусных клеток: крупные клетки, эксцентрично расположенное ядро, вокруг ядра - ободок просветления ("совиный глаз"), в ядре - ацидофильные зерна 2. интерстициальные круглоклеточные инфильтраты в органах Патологическая анатомия врожденной цитомегалии:
5) ^ : а) ранние фетопатии: кистофиброз поджелудочной железы; цирроз печени; гидро-, микро- и порэнцефалия; кисты и бронхоэктазы в легких; кортикальная дисплазия почек. б) поздние фетопатии: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени; интерстициальный нефрит; субэпендимальные очаги некроза головного мозга 28д. Врожденный токсоплазмоз: 1) характеристика возбудителя, пути внутриутробного заражения 2) клинические проявления 3) морфологические изменения при заражении до 28 недель беременности 4) морфологические изменения при заражении после 29 недели беременности 5) морфологические изменения при заражении во время родов. 1) ^ : токсоплазма - протозойный паразит в виде "дольки апельсина". В тканях токсоплазма выявляется в виде дочерних колоний - пневмоцист (шаровидные, без ядра, цитоплазма заполнена паразитами). Токсоплазмоз - антропозооноз, источник - чаще домашние животные (кошки). Путь внутриутробного заражения - трансплацентарно, мать при этом клинически здорова. 2) Характерна тетрада клинических признаков: 1. гидро- или микроцефалия 2. хориоретинит 3. судороги 4. очаги обызвествления в мозге (видны рентгенологически). При остром течении также: лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия. 3) Морфологические изменения при заражении до 28 недель беременности:
4) Морфологические изменения при заражении после 29 недели беременности:
5) ^ : желтуха; гепатоспленомегалия; язвы кишечника; продуктивно-некротический менингоэнцефалит; интерстициальная пневмония; миокардит; очаги реактивного миелоэритробластоза в печени и селезенке; лимфо-гистиоцитарная инфильтрация внутренних органов. 29д. Врожденная герпетическая инфекция: 1) этиология и пути внутриутробного инфицирования 2) формы 3) патогномоничный морфологический признак 4) основные морфологические изменения 5) исходы и причины смерти 1) Этиология: вирус простого герпеса - 2 (ВПГ-2, ДНК-содержащий вирус генитального герпеса человека). Пути внутриутробного инфицирования: 1. интранатально при герпесе гениталий матери (чаще) 2. трансплацентарно (реже) 2) Формы ВГИ: а. локализованная кожно-слизистая 2. генерализованная 3. менингоэнцефалит 3) Патогномичный морфологический признак: измененные инфицированные клетки - внутриядерные включения в виде гомогенных масс в центре увеличенного ядра; вытеснение хроматина ("пустые ядра со включениями") ^ а) локализованная кожно-слизистая форма: везикулярные высыпания по всему телу, в слизистых полости рта, глотки, носа, гортани, конъюктивы глаз. б) генерализованная форма: МаСк: множественные очаги некроза внутренних органов (чаще печень, легкие, головной мозг, почки, надпочечники, поджелудочная железа); отсутствие герпетической сыпи МиСк: мелкоглыбчатый распад клеток и ядер с формированием очагов некроза, окруженных большими клетками с крупными ядрами и внутриядерными включениями. в) менингоэнцефалит: массивные очаги некроза в коре и белом веществе головного мозга с последующем энцефаломаляцией (особенно височных долей и гиппокампа), образованием кист на месте некроза; ВПР мозга (микроцефалия, микрофтальмия) 5) Исходы и причины смерти: 1. ВПР мозга 2. некроз внутренних органов и органная недостаточность 3. присоединение вторичной инфекции 30д. Иерсиниоз. 1) определение, синонимы, этиология и патогенез, 2) клинико-морфологические формы и их характеристика, 3) макро- и микроскопические изменения в кишечнике при абдоминальной форме, макро- и микроскопические изменения в печени, селезенке, лимфатических узлах, 4) изменения в червеобразном отростке, 5) осложнения и исходы. 1) Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника с наклонностью к генерализации процесса и поражению различных органов. Этиология: Yersinia enterocolitica. Источник заражения: 1) больные 2) носители. ^ : алиментарный через пищевые продукты Патогенез: проникновение в слизистую тонкой кишки → энтерит → лимфогенное распространение в мезентериальные л.у., размножение и накопления → мезентериальный лимфаденит → прорыв в кровь (бактериемия) → диссеминация инфекции, поражение внутренних органов, интоксикация ^ а) абдоминальная (гастроэнтероколит): гастроэнтероколит, энтероколит или энтерит (доминирует в форме катарального или катарально-язвенного), реже острый гастрит б) аппендикулярная: любые формы острого аппендицита с терминальным илеитом и брыжеечным мезаденитом: обильная инфильтрация ПЯЛ, макрофагами, гистиоцитами и т.д. стенки аппендикса, иерсиниозные гранулемы (макрофаги+эпителиоидные клетки+клетки Пирогова-Лангханса) в) септическая - по типу септицемии ^ МаСк в кишечнике:
МиСк в кишечнике:
Мезентериальные л.у.: увеличены, спаяны в пакеты, ткань инфильтрована ПЯЛ, иногда микроабсцессы ^ : увеличена, большие зародышевые центры в лимфоидных фолликулах, редукция лимфоидной ткани. ^
5) Осложнения - инфекционно-аллергического характера:
Причина смерти: в основном осложнения при септической форме. 5018197 7262520 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям