Мультимодальный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме 8 мультимодальный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме 1
|
|
Скачать 337.88 Kb.
|
|
Мультимодальный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме 8 МУЛЬТИМОДАЛЬНЫЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ 8.1. МЕТОДЫ В настоящее время уже определен базовый комплекс методов, необходимых для оценки адекватности терапии при тяжелой ЧМТ. В его состав входят контроль ВЧД, среднего АД, церебрального пер-фузионного давления (ЦПД), исследование КТ головного мозга в динамике, оценка газового состава крови — РаО2, РаСО2, температуры тела. Каждый из оцениваемых параметров является фактором вторичного повреждения мозга в остром периоде тяжелой ЧМТ и нашел свое отражение в Рекомендациях по ведению этих больных [32]. Помимо перечисленных — в диагностический комплекс также входят широко используемые методы прикроватного физиологического мониторинга (ЭКГ, пульсоксиметрия, капнография, измерение центрального венозного давления, оценка водного баланса, основного обмена) [55]. Дополняющими базовый комплекс методов являются оценка церебральной гемодинамики, церебрального метаболизма, церебральная оксимет-рия, мониторинг биоэлектрической и вызванной активности мозга [77]. Мониторирование практически всех перечисленных физиологических параметров осуществляется в пределах единого прикроватного аппаратурного комлекса (рис. 8—1). Можно выделить следующие основные методы мультимодального мониторинга, используемые в различных клиниках для оценки состояния больных при тяжелой ЧМТ: 1 — Минимально необходимый мониторинг (ВЧД и ЦПД) — «золотой» стандарт ней-ромониторинга [32]; 2 — Мониторинг мозгового кровообращения (МК), с использованием: — количественных методов оценки МК (Хе133, КТГ со стабильным Хе, позитрон- В.Г. Амчеславский, СВ. Мадорский, Г.И. Тома, А.К. Молдоташева, A.M. Сафин но-эмиссионная томография — ПЭТ, МРТ
3 — Мониторинг церебрального метаболизма, с использованием для этих целей [2, 6, 24, 26, 36, 47, 51]: — церебральной инфракрасной спектро скопии (N1RS);
4 — Электро-, магнито- нейрофизиологичес- кий мониторинг, включающий в себя \1', 27, 34, 56, 74]:
211 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме   Рис. 8—1. Комплекс прикроватного оборудования для проведения мульти модально го физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ, где I — прикроватный монитор с набором модулей для оценки физиологических параметров; II — прибор ультразвуковой диагностики с набором датчиков для проведения ТКД, эхокардиографии, полостных исследований; Iii — прибор для нейрофизиологической диагностики спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга. акустические вызванные потенциалы — АСВП, соматосенсорные вызванные потенциалы — ССВП, зрительные вызванные потенциалы — ЗВП, магнитные (моторные) вызванные потенциалы — МВП и мульти вариантный мониторинг вызванных потенциалов — ММВП). Методы, входящие в «золотой» стандарт мониторинга были нами рассмотрены ранее. Непрерывное измерение ВЧД (эпи-, субду-рального, паренхиматозного, вентрикулярного — какого-либо из перечисленных), в сочетании с ин-вазивным измерением системного АД и, соответственно, получением результирующей величины церебрального перфузионного давления (ЦПД) позволяет мониторировать эпизоды возможной ишемии мозга. В случае развития ВЧГ эпизоды снижения артериального давления, как правило, приводят к снижению ЦПД и уменьшению церебральной достав- ки и насыщения кислородом вещества мозга, то есть к гипоксии мозга (рис. 8—2). В связи с этим, в настоящее время, повсеместно принята концепция ведения больных с тяжелым травматическим поражением мозга, ориентированная на поддержание постоянного уровня ЦПД (не ниже 70 мм рт. ст.) [68]. Даже незначительное снижение АД и повышение ВЧД при тяжелом травматическом поражении мозга приводят к уменьшению ЦПД, обуславливая церебральную гипоксию из-за нарушенной ауторегуляции МК и церебральной доставки кислорода [73]. Нарушения мозгового кровообращения представляют собой один из ведущих факторов в патогенезе вторичного поражения мозга при тяжелой ЧМТ. Известно, что церебральный вазоспазм приводит к снижению регионарной или тотальной церебральной перфузии и к увеличению артерио-венозного шунтирования крови. Развиваясь у приблизительно 30% пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровож- 212 ^   Рис. 8—2. Колебания церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга по данным инфракрасной спектроскопии (г SO;) при нестабильности системного АД у больного с нарушениями ауторегуляции МК в остром периоде тяжёлой ЧМТ. АВР — соответственно систолическое, среднее и дистолическое АД, измеренные прямым методом; ICP — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузионное давление; г SO2 — коэффициент насыщения кислородом мозговой ткани по данным инфракрасной спектроскопии. даемой массивным субарахноидальным кровоизлиянием церебральный вазоспазм является одними из ведущих патогенетических факторов вторичного ишемического поражения мозговой ткани [5, 23]. В тоже время, вазоплегия сосудов мозга приводя к острой церебральной гиперемии является одним из патогенетических механизмов повышения ВЧД[30]. 213 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 8.1.1. Радиоизотопныеисследования мозгового кровотока В норме, в состояние покоя, тотальный мозговой кровоток составляет 55 мл/100 г/мин. В последние два десятилетия, благодаря использованию много-детекторной радиоизотопной методики Лассена и Ингвара с Хе133 подробно изучены изменения МК при разнообразных физиологических и патологических состояниях. Были выделены два принципиально различных варианта нарушений мозгового кровообращения, идентифицируемых с помощью использования радиоизотопных методов исследования — гиперемия и олигемия мозга. Механизмы регионарной вазодилатации (гиперемии) в остром периоде тяжелой ЧМТ до сих пор окончательно не установлены, однако известно, что этот патологический процесс приводит к увеличению объема ткани мозга, усиливая патологические проявления отека — набухания [30, 54]. В зонах гиперемии мозга развиваются нарушения ауторегуляции МК, проявляющиеся в виде утери возможности сохранять постоянство МК при изменениях артериального давления. В ходе клинического исследования наблюдается феномен пассивного следования МК изменениям системного артериального давления. В то же время остается сохранной способность церебральных сосудов к сужению при изменении парциального давления углекислого газа it кропи больного. Учитывая избирательную сохранность при этих процессах ауторегуляторного ответа на химический стимул (РаСО2), рядом авторов было предложено использовать кратковременную гипервентиляцию со снижением РСО2 до 28 мм рт. ст., для уменьшения выраженности гиперемии мозга и, соответственно, степени выраженности ВЧГ [58, 59]. ' Другим феноменом нарушения МК при тяжелой ЧМТ является его снижение, приводящее к ишемическому поражению головного мозга. Известно, что благодаря механизмам ауторегуляции МК поддерживается на постоянном уровне в широких пределах колебаний системного артериального давления (от 60 до 180 мм рт. ст.) (рис. 8—3). Именно нарушение ауторегуляции МК при тяжелой ЧМТ приводит к общему снижению МК и снижению ЦПД ниже 70 мм рт ст в результате системной артериальной гипотензии на фоне повышения вчд. Другой причиной, приводящей к снижению МК является спазм церебральных сосудов, уменьшающий кровоток ткани мозга ниже уровня метаболических потребностей (рис. 8—4). Оба описанных патологических феномена МК — церебральная гиперемия и ангиоспазм встречаются при тяжелой ЧМТ приблизительно в равном проценте случаев, доминируя в разных фазах течения травматической болезни мозга.  214 Рис. 8—3. Графическое представление взаимозависимости МК от величины среднего АД. Мультимодалъныи физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме    Рис. 8—4. Нарастание церебральной ишемии на фоне выраженного ангиоспазма по данным ОФЭКТ. 3 сутки (слева), 5 сутки (справа) после травмы. Экспериментальные исследования [57], посвященные изучению характера нарушений МК при ЧМТ у животных показали, что непосредственно после травмы наблюдается повышение ВЧД, происходящее одновременно с быстрым ростом среднего АД (более 100 мм рт. ст.). Через 30 сек отмечается нормализация артериального давления. После этого отмечается увеличение МК в субкортикальных структурах и более значительно в неокортиксе лобных и височных долей мозга, таламусе и гипоталамусе. При локальном воздействии травмирующего фактора, в эксперименте на животных было отмечено, что через 2 мин в ипсилатеральном (по отношению к месту нанесения удара) полушарии отмечается снижение МК до 60% от исходного (до травмы) уровня. Восстановление кровотока до первоначальных значений отмечалось через 20 мин. В контралатеральном полушарии отмечено увеличение МК на 172% от исходного уровня наблюдаемое в течение 4 мин. Фаза гиперперфузии следовала за умеренной гипоперфу-зией (снижение МК до 78% от исходного уровня), которая отмечалась в течение 60 мин [60]. Учитывая все эти данные — динамическая оценка нарушений мозгового кровообращения в остром периоде ЧМТ приобретает чрезвычайно важное значение для формирования тактики патогенетически обоснованной интенсивной терапии. Для исследования МК в остром периоде ЧМТ могут быть применены разные методы (см. выше), однако большинство из них трудоемки и не подходят для использования в условиях клинического нейромониторинга. В 80-е годы для исследований М К широкое распространение получила многодетекторная радиоизотопная методика Лассена—Ингвара с использованием клиренса радиоизотопов технеция (Те99) и ксенона (Хе133). Хотя метод позволил получить ценные данные о характере нарушений МК при ЧМТ [65], сложность проведения и стоимость ограничили его применение небольшим количеством научных и клинических исследований. В настоящее время эта методика практически вытеснена другими как то, позитронно эмиссионной томографией (ПЭТ) и однофотонно эмиссионной компьютерной томографией — SPECT (ОФЭКТ). Клиническая значимость последних — для обследования больных в остром периоде тяжелой ЧМТ также в настоящее время не определена, поскольку ни один из этих методов не является легко доступным для динамической оценки М К. При использовании метода ОФЭКТ гамма-камера рассчитывает плотность сигналов, испускаемых ввнутривенно введенным фармпрепаратом. Результаты сканирования позволяют диагностировать ранние стадии региональной ишемии и степень ее выраженности. ПЭТ позволяет получить информацию о состоянии регионарного мозгового кровообращения и метаболической активности мозга. Однако, необходимость работы с радионуклидами и высокая стоимость исследования объясняет тот факт, что они доступны только в ограниченном числе крупных научных центров. 215 8.1.2.Ультразвуковые исследования мозгового кровотока В настоящее время наиболее доступным для динамического исследования МК является метод транскраниальной Допплер сонографии (ТКД). Помимо неинвазивности и относительной простоты проведения исследования — ТКД, в отличие от ПЕТ или ОФЭКТ может быть использована для целей мониторинга МК при проведении интенсивной терапии. С определенными допущениями ТКД может быть использована также как метод неинвазивного контроля ВЧД. В свою очередь, линейная скорость кровотока (ЛСК), исследуемая с помощью ТКД, тесно зависит от величин АД, ВЧД, гематокрита, РаСО2, сохранности ауторегуляции мозгового кровотока и поэтому не может быть напрямую сопоставлена с данными о регионарном МК, полученными радиоизотопными методами. ТКД отвечая критериям простоты и неинвазивности исследования, а также обладая возможностью непрерывного наблюдения за линейной скоростью кровотока наиболее адекватно соответствует целям и задачам прикроватного мониторинга МК при тяжелой ЧМТ. Метод является вспомогательным при оценке эффективности и адекватности проводимой интенсивной терапии на различных этапах посттравматического периода. Непрерывное мониторирование линейной скорости кровотока, включая метод непрерывной детекции эмболов дает возможность предотвратить ишемическос поражение мозга |42], В настоящее время известно, что нарушения ауторегуляции МК коррелируют с неблагоприятными исходами при тяжелой ЧМТ. Показано, что у погибших пациентов нарушения ауторегуляции МК наблюдаются уже в первые двое суток после травмы [21, 22]. В связи с этим, по мнению Lee E.J. и соавт. [40], данные ТКД могут быть использованы для прогноза исхода при тяжелой ЧМТ. Авторами также была показана зависимость тяжести ги-поксического поражения мозга от выраженности и длительности церебрального ангиоспазма. Goraj В. и соавт. [30] установили, что существует значимая корреляционная зависимость между индексом резистентности (соотношение между пульсовой и пиковой линейной скоростью МК — см. т. 1, с. 413 данного Руководства) по ТКД и ВЧД измеряемых на одноименной стороне. Более детальное исследование сосудов основания мозга с их визуализацией можно провести используя методику цветного дуплексного сканирования, сочетающую в себе при применении одного прибора методику Би-сканирующего ультразвукового исследования (позволяющую получать изображение сосуда) и допплеровского анализа линейной скорости кровотока (рис. 8—5). Характер нарушений линейной скорости кровотока (ЛСК) в остром периоде ЧМТ зависит от тяжести и вида (очаговое или диффузное) травматического поражения. Поданным Chan и соавт. [14, 16] изучивших 121 больного с ЧМТ, средние показатели ЛСК были различными в зависимости от тяжести травмати-  216 Рис. 8—5. Дуплексное сканирование сосудов основания мозга Мулыпимодальныи физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме  ческого поражения мозга. ЛСК в средней мозговой артерии (СМА) была ниже 35,8 см/сек при тяжелой ЧМТ, в пределах 45,5 см/сек при ЧМТ средней тяжести и 51,7 см/сек при легкой ЧМТ. При выходе из коматозного состояния у больных с тяжелой ЧМТ ЛСК в СМА достигала 46,2 см/сек. Постоянно выявляемые низкие величины ЛСК наблюдались у больных погибших в течение 72 часов после травматического поражения мозга. ЛСК меньше чем 28 см/сек, наблюдалась в 80% случаев с ранним летальным исходом после ЧМТ (рис. 8—6). Постоянно выявляемые низкие величины ЛСК наблюдались у больных погибших в течение 72 часов после травматического поражения мозга. По данным этих авторов у 90% больных с тяжелой ЧМТ наблюдаются ишемические поражения мозга. Рис. 8—6. Снижение ЛСК ниже 28 см/сек рассматривается как неблагоприятный признак в остром периоде тяжелой ЧМТ. Помимо низких величин ЛСК другим неблагоприятным прогностическим признаком для исхода острого периода ЧМТ являются грубые нарушения ауторегуляции МК. Так, нарушения ауторегуляции МК, наблюдающиеся в первые два дня острого периода после тяжелой ЧМТ соответствуют летальному исходу в течение 7—10 суток после травмы у 90% пациентов [15, 17]. Нарушения МК при ЧМТ, как правило, имеют фазное течение [43]. Фаза I — гипоперфузии, наблюдается непосредственно после ЧМТ и характеризуется снижением МК до 32,2 мл/100 г/мин, при нормальной ЛСК в СМА (56,7 см/сек), нормальном полушарном индексе СМА/ ВСА — 1,67 и нормальной церебральной артерио — венозной разницей по кислороду (AVDO2) — 5,4. Фаза II (гиперемическая) наблюдается в 1—3 сутки после ЧМТ. Характеризуется повышением МК (46,8 мл/100 г/мин), снижением AVDO2 до 3,8 мл/ 100мл, увеличением ЛСК (более 86 см/сек), полу-шарным индексом СМА/ВСА меньше 3. Фаза III (ангиоспастическая) наблюдается на 4—15 сутки после травмы. Характеризуется снижением МК до 35,7 мл/100 г/мин, дальнейшим повышением ЛСК (96,7 см/сек), при полушарном индексе больше 3. С учетом наиболее часто встречающегося при тяжелой ЧМТ феномена изменения МК в виде повышения линейной скорости кровотока (ЛСК) в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [17, 79], как правило, проводится дифференциальная диагностика его причинного фактора, которым в 40% случаев является ангиоспазм а, в приблизительно 30% — церебральная гиперемия. Дифференциально диагностическим признаком может служить показатель полушарного индекса, получаемое как соотношение ЛСК в средней мозговой и внутренней сонной артерии СМА/ВСА. При церебральном вазоспазме полушарный индекс становится выше 3. Следует отметить, что более высокие, длительно сохраняющиеся значения цифр ЛСК остаются при церебральном вазоспазме, нежели при гиперемии мозговых сосудов, чаще соответствуя очаговому травматическому поражению мозга (рис. 8—7), в том числе по данным КТ. Триггерную роль очагов травматического размоз-жения в генезе вазоспазма в остром периоде после тяжелой ЧМТ предположили Onuma Т. и соавторы [63]. Одновременная регистрация ЛСК и уровня насыщения кислородом мозговой ткани (методом инфракрасной спектроскопии) выявляют значительную вариабельность последнего показателя, возрастающую по мере возрастания ЛСК. Колебания коэффициента насыщения кислородом вещества мозга (rSO2) по данным церебральной оксиметрии составляли более 50%, характерный вид оксиметрической кривой в виде «частокола» приведен на рис. 8—8. Обычно снижение значений ЛСК в СМА при очаговых поражениях мозга наблюдают в период времени, соответствующий выходу больных из комы в состояние измененного сознания (8—9 баллов по шкале комы Глазго). Постепенная нормализация ЛСК отмечается в этих случаях к исходу 1 месяца после ЧМТ. Повышение ЛСК при диффузном травматическом поражении мозга, наоборот, в большинстве 217 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме  Рис. 8—7. Ангиоспазм на стороне очагов травматической контузии. случаев, расценивается как гиперемия (средняя ЛСК>120 см/сек, полушарнътй индекс <1.8). По данным Muttaqin и соавт. [54] острая посттравматическая гиперемия мозга встречается в 30% наблюдений у больных с диффузным травматическим поражением головного мозга, приводя к повышению ВЧД. Результаты исследования показали, что после ЧМТ в течение 48—96 часов наблюдается быстрое повышение ЛСК и снижение пульсового индекса (ПИ). Эти изменения коррелируют с повышением ВЧД. Рост ВЧД сопровождется повышением индекса резистентности (ИР). Между ИР и ВЧД существует прямая корреляционная зависимость. Важно отметить, что ангиоспазм после тяжелой ЧМТ развивается между 2 и 8 сутками и, как правило, не наблюдается в первые сутки после травмы [69]. Паралельное исследование методом ТКД и по клиренсу Хе-133 показали, что у 3 из 5 больных с верифицированными ангиоспазмом (ЛСК в СМА больше чем 120 см/сек, полушарный индекс больше 3) наблюдается снижение МК [37]. В группе больных с массивными очагами травматического размозжения — вазоспазм более длителен и интенсивен по выраженности, повышение ЛСК достигает у отдельных больных 200 см/сек и более (срЛСК в СМА 188.2 ± 9.3 см/сек, РаСО = 33.3 ± 2.3  218 Мультимодалъный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме мм.рт.ст, полушарный индекс СМА/ВСА = 3.8 ± 0.2) (рис. 8—9). Изменения ЛСК имеют характер регионарных нарушений (асимметрии ЛСК составляют 30-40%).Могут отмечаться колебания ЛСК в виде так называемых В-волн, что свидетельствует о нарушениях ауторегуляции сосудистого тонуса, пассивном следовании ЛСК изменениям ВЧД [76]. Лока-  Рис. 8—9. Динамика ЛСК в остром периоде ЧМТ на стороне очага травматической контузии и контрлатеральной стороне лизация В-волн обычно соответствует стороне очаговых ишемических нарушений (рис. 8—10). Newell D.W. и соавторы [59] установили корреляционную зависимость В-волн при регистрации ВЧД и флюктуации величин ЛСК в СМА. Это позволило им предположить, что В-волны, выявляемые при регистрации ВЧД являются вторичным эффектом вазомоторных волн, на фоне снижения упруго-эластических свойств ткани мозга. Одновременное проведение у этих больных ОФЭКТ исследования установило, что в 85% случаев повышению ЛСК сопутствуют олегимические расстройства МК. У больных с билатеральным повышением ЛСК выше 220 см/сек по данным ОФЕКТ выявлялась билатеральная церебральная ишемия [67]. В дальнейшем, как правило, снижению ЛСК соответствовало формирование состояния тяжелой инвалидизациия с оценко по шкале  Рис. 8—10. Регистрация В — волн соответствует стороне и шем и чес ко го поражения мозга по данным ОФЭКТ. 219 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме  Рис. 8—П. Изменения срЛСК в СМА в динамике посттравматического периода у больного с последующим формированием состояния тяжелой инвалидизацией (4 балла по шкале исходов Глазго). исходов Глазго (рис. 8—11). При этом отмечено, что в полушарии с более низкими величинами ЛСК отмечается повышение концентрации кислорода более 80%, что, вероятно, свидетельствует об уменьшении экстракции кислорода веществом мозга. Стороне снижения ЛСК клинически, по данным КТ и ОФЭКТ соответствовал очаг ишемичес-кого поражения (рис. 8—12).  Рис. 8—12. Выраженное снижение МК в бассейнах левой СМА и ПМА по данным ОФЭКТ (ишемическое поражение), снижение ЛСК в бассейне левой СМА (ср ЛСК — 27,8 см/сек) у больного с тяжёлой ЧМТ (3 балла по ШКГ). 8.1.3. Лазерная допперовская флоуметрия Новые данные о состоянии цереброваскулярного резерва у больных с тяжелой ЧМТ были получены с помощью инвазивной лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Lam J.M. и соавт. [38] показали существование прямой линейной зависимости между изменениями ЛДФ и церебрального перфузионного давления (1ДПД), что можно использовать как индикатор нарушений ауторегуляции мозгового кровотока. Использование ЛДФ позволило выявлять сохран- 220 ^  Рис. 8—13. Схематическое изображение процесса неинвазивной ЦО с помощью накожного сенсора. ность механизмов ауторегуляции, транзиторные и стойкие нарушения ауторегуляции. Использование данных ЛДФ и ЦПД в реальном времени, позволяет прогнозировать вероятностный исход травматического поражения мозга. 8.1.4. Инфракрасная спектроскопия Инфракрасная спектроскопия мозга (NIRS), является сравнительно новым методом непрерывного и неинвазивного мониторинга церебральной оксигснации [5]. В основе метода церебральной оксиметрии (ЦО) лежит принцип оптической спектроскопии с применением инфракрасного света с диапазоном от 650 до 1100 нм, который проникает через скальп, кости свода черепа и мозговое вещество и избирательно поглощается специфическими молекулами хромофоров, к которым относятся окси- и дезок-сигемоглобин, цитохром-С-оксидаза и некоторые другие (рис. 8 — 13). Показанное на рисунке расположение улавливающих отраженный свет фотодетекторов позволяет определять изолированно ту часть светового пучка, которая отражается от кости и экстрацеребральных тканей и ту часть — которая отражается от церебральных структур (ткань мозга и церебральные сосуды). Использование специальных расчетов позволяет автоматически вычленить экстрацеребральный компонент и таким образом определить насыщение кислородом в подлежащем участке мозга. Известно, что восстановленный и окисленный гемоглобин имеют различные спектры поглощения в инфракрасной области спектра, что позволяет оценивать их содержание количественно. Это позволяет измерить в мониторном режиме насыщение гемоглобина кислородом в отдельных регионах головного мозга (rSO2). Результаты исследования на здоровых испытуемых показали, что нормальные величины rSO2 лежат в пределах 60—80 % [48, 49, 50]. При снижении регионарного мозгового кровотока на протяжении даже короткого периода времени ниже 10 мл/100 г.мин, происходит неизбежная гибель нейронов. При снижении регионарного МК ниже 40 мл/100г/мин компенсаторно повышается экстракция кислорода мозгом, что в конечном итоге приводит к снижению rSO2. Известно, что одним из первых компенсаторных механизмов, направленных на ликвидацию тканевого дефицита О2, является увеличение его экстракции из протекающей крови. Результатом повышенной тканевой экстракции кислорода является неизбежное снижение содержания кислорода в оттекающей венозной крови, и, прежде всего той его фракции, которая связана с гемоглобином. Метод ЦО позволяет уловить именно этот процесс и оценить его количественно (рис. 8—14) в условиях непрерывного и продолженного измерения. Исследования проведенные с использованием метода NIRS в остром периоде тяжелой ЧМТ дали неоднозначные результаты у различных авторов. В ряде исследований [49] этот метод показал высокую чувствительность в выявлении нарастающей церебральной гипоксии наряду с традиционно используемым методом электроэнцефалографии. В других исследованиях [28] показана возможность его применения для предположения о наличии внутричерепных кровоизлияний. В то же время существуют существенные ограничения использования метода, связанные с возможными значительными погрешностями из-за подкожно расположенных гематом, увеличенной толщины костей черепа, анемии и т.д. [41]. В целом применение метода оправдано в сочетании с другими методами мониторинга, поскольку дает дополнительную информацию о состоянии кровообращения и метаболизма мозга, получаемую непрерывно в динамике и неинвазивно (см. рис. 8—2). 221 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме  Рис. 8—14. Снижение rSO2 у больного с тяжелой ЧМТ во время эпизодов выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД 75 мм рт. ст.). 8.1.5. Югулярная венозная оксиметрия Югулярная венозная оксиметрия метод традиционно используемый в комплексе мониторинга у нейрохирургических больных [3, 4, 12, 18]. Методом непрерывной регистрации насыщения кислородом оттекающей от мозга венозной крови (SjvO2) югулярная венозная оксиметрия стала после внедрения фиброоптических оксиметрических датчиков, вводимых в луковицу внутренней яремной вены и соединенных интерфейсом с прикроватным монитором (8, 25, 62]. Помимо данных прямой оксиметрии югулярная венозная оксиметрия позволяет оценивать баланс между потреблением кислорода и его доставкой, который может быть вычислен путем уравнения: АВРО2= (СаО2) - (CjvO2) = (Hgbx l,39xSaO2 +0,003хРаО2) - (Hgbxl,39xSjvO2+ 0,003xPjvO2) = Hgbxl,39x(SaO2- SjvO2) + 0,003 (PaO2- PjvO2) = Hgbxl,39 2 - SjvO2) (пренебрегая количеством растворенного О2, так как в условиях нор-мотермии оно незначительно) Так как при большинстве условиях SaO2 = 100%, и если содержание гемоглобина остается постоянным, тогда: АВРО2с* 100 - SjvO2, где СаО2 — содержание О2 в артериальной крови; CjvO2 — содержание О2 в югулярной венозной крови; Hgb = концентрация гемоглобина (г/дл); SaO2 = насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови; SjvO2 = насыщение гемоглобина кислородом в луковице внутренней яремной вены; РаО2 = парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; PjvO2 = парциальное напряжение кислорода в луковице внутренней яремной вены). В настоящее время югулярная венозная оксиметрия является одним из наиболее точных методов on-line диагностики церебральной ишемии и ее последствий. В связи с этим этот метод входит в стандарт диагностического комплекса у больных с ЧМТ в ходе проведения вентиляционной, особенно гипервентиляционной терапии. Поскольку МК изменяется примерно на 3% на каждый мм рт. ст. РаСО2 (в диапазоне 25—65 мм рт. ст.), то гипервентиляция, сопровождаемая снижением РаСО2 уменьшит МК, повысит АВРО2 за счет снижения SjvO2 В норме гипервентиляция не приводит к необратимому повреждению мозга. У пострадавших с тяжелой ЧМТ, особенно при сниженном МК, как результат первичного травматического воздействия [10], г и пер вентиляция может приводить к тяжелой ишемии мозга [19]. Снижением МК и развитием ишемии мозга объясняют результаты исследования Muizelaar и соавт., сообщившие, что гипервентиляция при тяжелой ЧМТ ухудшает исход [53]. У больных с субарахноидальными кровоизлияниями (САК), внутричерепными гематомами и тяжелой ЧМТ даже при поддержании РаСО2 в пределах 28—35 мм рт. ст. отмечали развитие эпизодов 222 ^  выраженной десатурации крови взятой из луковицы внутренней яремной вены [70, 71, 75].При дыхательном алкалозе, сопутствующем гипервентиляции происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево (эффект Бора), что проявляется парадоксальным повышением SjvO2 несмотря на одновременное снижении МК. Клинически значимым этот эффект становится при рН >7,6. Кислород также не может экстрагироваться тканями из оксигемоглобина в случаях отравления цианидами или моноксидом углерода. В этих условиях несмотря на тканевую гипоксию величина SjvO2 будет несоответственно повышенной [21]. В норме МК тесно сопряжен и взаиморегулируется скоростью церебрального метаболизма кислорода (СЦМО2) так, что локальный (регионарный) МК повышается или снижается в зависимости от метаболической потребности мозговой ткани [64]. Эта сопряженность сохраняется и при ряде состояний, изменяющих церебральный метаболизм кислорода (судороги, изменения температуры мозга) приЧМТ [46, 61, 70]. Известно, что при судорожной активности потребление мозгом кислорода (ПМО2) заметно повышается, так же как и при лихорадке возрастает скорость церебрального метаболизма, соответственно потребности возрастает и МК. Гипнотики и обычно используемые ингаляционные анестетики подавляют и электрическую активность мозга и потребление мозгом кислорода, исключая закись азота, которая повышает ЭЭГ активность, ПМО2 и скорость МК [45]. В последнее время появились новые анестетики типа пропофол, которые выступают в роли модуляторов метаболизма улучшая баланс между доставкой и потреблением мозгом кислорода [12]. Целенаправленное снижение скорости церебрального метаболизма, например при проведении барбитуровой комы преследует собой, в том числе, снижение МК и соответственно сосудистого компонента ВЧГ [61]. Суть заключается в том, что при нормальном сопряжении СЦМО2 и МК величина SjvO2 остается относительно постоянной. Принципиально важным в ходе проведения мониторинга ЮВО является контроль повышения или снижения SjvO2. В целом, наиболее частыми причинами снижения SjvO2 являются ВЧГ, гипокап-ния и системная гипотензия [21, 45, 46]. В недавнем исследовании Robertson и соавт. [66] выявили 112 эпизодов снижения SjvO2<50% у 39% из 177 обследованных больных. Если один эпизод десатурации удваивал риск неблагоприятного исхода (по ШИГ), то множественные эпизоды — повышали этот риск в 14 раз. При ВЧГ частота снижения SjvO2 <50% возрастала с 26% до 55%. Последовательность действий при критическом снижении SjvO2<50% стандартна вне зависимости от основной патологии и включает в себя проверку положения головы больного (исключение компрессии вен), положение (проходимость) катетера, при необходимости его калибровку и дифференциальный диагноз значения каждого из двух основных факторов ишемии — системного и церебрального (рис. 8-15). Повышение SjvO2>75%, как правило, указывает на возможную гиперемию мозга. Gopinath и соавторы [29] выявили значительное повышение SjvO2 у больных с внутричерепными гематомами сразу после их удаления. В то же время, более тяжело послеоперационный период протекал, если SjvO2 оставался высоким. Они объяснили это венозной гиперемией сопровождаемой ВЧГ. Данные SjvO2 мониторинга позволяют обосновывать эффективность проводимой интенсивной терапии. В серии клинических наблюдений, в которых высокие цифры SjvO2 при тяжелой ЧМТ сопровождались ВЧГ [14], дифференцированное использование вентиляционных режимов и барбитуровой комы позволило улучшить результаты лечения. Miller и соавторы [51] предложили исходить из двух основных факторов при интенсивной терапии ВЧГ — гиперемии мозга и отека головного мозга. При обследовании 17 пациентов для дифференциального диагноза гиперперфузии и отека мозга при ВЧГ служили данные SjvO2 мониторинга мозга. Повышение SjvO2 указывало на механизм повышения ВЧД в виде гиперемии мозга — наиболее эффективны в этих случаях для борьбы с ВЧГ были барбитураты. Нормальные или сниженные значения SjvO2 предполагали как ведущий фактор ВЧГ — отек мозга и наиболее эффективным стало применение осмодиуретиков. Schneider и соавторы используя SjvO2 мониторинг определяли оптимальный угол подъема головы у больных с ЧМТ и ВЧГ (обычно 15—30 градусов) [71]. Cruz J. [20] для снижения риска гипервентиляции предложил допускать уменьшение РаСО2 до тех пор, пока коэффициент экстракции кислорода мозгом (O2ER) оставался в нормальных пределах. При помощи мониторинга SjvO2 стало возможно выявить больных, у которых МК достигая критического уровня делает опасным использование гипервентиляции для снижения ВЧГ. 223 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме  Рис. 8—15. Алгоритм действий при югулярной венозной десатурации, основанный на анализе системных и церебральных причин. 8.1.6. Нейрофизиологические методы У больных с травматическим поражением мозга в коматозном состоянии в течение длительного времени затруднена оценка многих церебральных функций. Нейрофизиологические методы позволяют проводить продолженную регистрацию с последующей интерпретацией биоэлектрической функциональной активности мозга у коматозных больных в остром периоде тяжелой ЧМТ. И, с определенной достоверностью, судить о степени травматического повреждения мозга и наличии очаговых дефектов различной локализации, хотя информативность и значимость полу- чаемой информации значительно уменьшилась с появлением современного рентгено-радиологического комплекса обследования (КТ, МРТ и т.д.). Применение нейрофизиологических методов в остром периоде тяжелой ЧМТ существенно ограничено наличием ряда технологических проблем: артефактов регистрации, связанных с обилием прикроватного оборудования и вызываемыми им «наводками», с двигательной активностью больных, применением седативных и релаксирующих препаратов, с подкожными и подоболочечными скоплениями крови и ликвора и т.д. В связи с этим до настоящего времени дискутируются вопросы 224 ^  значимости отдельных нейрофизиологических методов для целей нейромониторинга в остром периоде тяжелой ЧМТ [34, 56], подробно представленных в в первом томе настоящего руководства.Метод коратколатентных вызванных потенциалов позволяет объективно оценить сохранность стволовых таламических и неокортикальных структур мозга [7]. В этих целях наиболее часто используют запись акустических стволовых (АСВП) и соматосен-сорных (ССВП) вызванных потенциалов (рис. 8—16). Относительная простота проведения и неинвазив-ность исследований ^ в динамике посттравматического периода и широко использовать данные методы в общем комплексе прикроватного мониторинга. Появившаяся в последнее десятилетие методика регистрации магнитных вызванных потенциалов дает возможность изучить состояние моторной коры и пирамидных путей [33, 78].  ^ МУЛЬТИМОДАЛЬНОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА В последнее десятилетие наблюдается бурное развитие методов, позволяющих все более точно, оценивать состояние больного, в том числе в условиях отделения реанимации с использованием современных технологий мультимодального физиологического мониторинга. В то же время, специфика исследуемого объекта при мультимодальном мониторинге больных с тяжелой ЧМТ обусловила формирование самостоятельного направления клинических исследований, определяемого как нейромониторинг. Нейромониторинг в остром периоде тяжелой ЧМТ определяется как совокупность методов оценки состояния и функций поврежденного (вследствие травмы) мозга и имеет основной целью предупреждение вторичных его повреждений в условиях реанимационного обеспечения и проводимой интенсивной терапии. При всем обилии имеющихся, в настоящее время, инструментальных методов исследования мозга можно проследить четыре основные тенденции в развитии нейромониторинга: ^ (см. рис. 8—1). Позволяет предупредить или своевременно исключить такие факторы вторичного поражения мозга, как его сдавление отсроченной внутричерепной гематомой, нарастание отека, дислокации мозга. С этой целью КТ и МРТ устанавливают в непосредственной близости от отделения реанимации. Более того разработан мобильный КТ, который может быть использован у постели больного в отделении реанимации. Безусловно, следует учитывать то, что прикроватный мониторинг церебральных функций позволяет избежать опасностей, связанных с перемещением больного к месту исследования (необходимость отсоединения пациента от респиратора и монитора, ослабление режима наблюдения персоналом, снижение эффективности оказания возможной реанимационной поддержки в ходе транспортировки и т.д.). 2. Приоритетность развития неинвазивных методов оценки церебральных и системных функций (рис. 8—17). 225 15. Зак 851. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Необходимость комплексной оценки, получаемых различными методами нейромониторинга данных обусловлена прежде всего тем, что ни один из выше перечисленных методов, сам по себе, не является исчерпывающим. Каждый из них дополняет друг друга и подтверждает данные клинического  Обусловлена тем, что в критическом состоянии любая степень дополнительной инвазии, даже при необходимости получения жизненно-важной информации, является потенциально опасной, особенно в случае необходимости длительных или повторных исследований (катетер Сван-Ганса для оценки системной гемодинамики, катетеризация внутренней яремной вены для оценки метаболических потребностей мозга и т.д.). 3. ^ изуче ния состояния мозга. То, что раньше было уделом научных исследований, б настоящее время, обоснованно применяется для рутинной оценки церебральных функций в клинических условиях: измерение внутричерепного давления (ВЧД), мозгового кровообращения, метаболизма мозга, спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга. Рис. S—-17. Совокупность неинвазивных методов клинического исследования.  4. Проведение комплексной оценки большой совокупности данных, полученных с помощью различных методов исследова ния, (рис. 8—18) в режиме ре ального времени («on-line» мониторинг). ^ технологий. Применение методов ней-ромониторинга в режиме реального времени подразумевает непрерывное получение информации о всех монито-рируемых параметрах, с одновременным использованием расчетных методов (расчет церебрального перфузионного давления, транспорта газов, работы сердца и т.д.), выведение их на экран прикроватного монитора и (или) на монитор рабочей станции врача (медсестры). Для этого используют возможности монитор-но-компьютерной сети и соответствующего программного обеспечения в виде электронной истории болезни. 226 ^ обследования больного (неврологический и соматический статус). Только владение всей полнотой клинической информации, при условии ее экспертной оценки и в сопоставлении с результатами проводимой интенсивной терапии может служить основой последующего успеха в лечении больных с тяжелой ЧМТ.Поиск оптимальных сочетаний методов нейро-мониторинга ведется, в настоящее время, в различных клиниках мира и определен их возможностями и имеющимся клиническим опытом. Тем не менее, основой этого поиска является соблюдение обших правил ведения больных в остром периоде тяжелой ЧМТ, изложенных в Рекомендациях по лечению при тяжелой черепно-мозговой травме [32]. Литература
olism in comatose patients. Journal of Neurosurgery, 1973, 38: p. 131-144.
227 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
46. Matta B.F., Lam A.M., Mayberg T.S. The influence of arterial oxygenation on cerebral venous oxygen saturation du ring hyperventilation. Can J Anaesth, 1994, 41: p. 1041 — 1046.
51.Miller J.D., Piper I.R., Dearden N.M.Management of intracranial hypertension in head injury: matching treatment with cause. Acta Neurochir (Suppl), 1993, 57: p. 152—159.
228 Мультимодальный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме  \щ of cerebral venous oxygen saturation. J Ncurosurg Anes-thesiol, 1994, 6: p. 233-238.
rebral perfusion pressure. Ada Neurochir Suppl (Wien), 1993, 59: p. 107-112.
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям