Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
|
|
Скачать 320.8 Kb.
|
|
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 7  ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман Посттравматическая гидроцефалия (ПТГ) является одной из наиболее тяжелых форм последствий ЧМТ (9, 14, 19, 21, 25, 28, 41, 73, 101, 103). Особенностью этой формы гидроцефалии является ее развитие на фоне повреждений головного мозга и она может становится главным фактором препятствующим клиническому восстановлению пострадавших (8, 9, 19, 28, 73, 84, 85, 103). При четкой диагностике с помощью КТ-МРТ и сравнительной эффективности хирургического лечения ПТГ остается еще достаточно нерешенных проблем требующих своего разрешения. К ним относятся патогенез и предупреждение ПТГ, выбор параметров имплантируемых шунтирующих систем, нередкие осложнения их функционирования и др.(9, 11, 14, 19, 20, 28, 50, 74, 93, 100, 109). 7.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ Как показал анализ наблюдений Института нейрохирургии, варианты гидроцефалии при ЧМТ весьма разнообразны. Так, в отличие от острого периода ЧМТ, когда доминирует дислокационная и окклюзионная гидроцефалия, в промежуточном и отдаленном периодах развиваются более сложные виды гидроцефалии. Преобладает нормотензивная, открытая ПТГ. Однако при этом механизмы избыточного накопления цереброспинальной жидкости в веществе головного мозга, в ликворных пространствах различны: 1. Нарушения ликвородинамики и резорбции ЦСЖ — активный процесс; 2. Вследствие уменьшение объема мозга, обусловленного первичными повреждениями его паренхимы и дальнейшим развертыванием диффузной атрофии белого и серого вещества — пассивный процесс. Первый относится к истинной посттравматической гидроцефалии, второй — к атрофической гидроцефалии (ex vacuo). Поскольку в литературе отсутствуют развернутые их определения, представляем их. ^ прогрессирующий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных пространствах вследствие ЧМТ, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характеризующийся: морфологически — увеличением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей; клинически — развитием определенного симптомо-комплекса с доминированием психических (ин-теллектуально-мнестических) и атаксических расстройств. ^ «запущенный» травмой процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества головного мозга (посттравматическая атрофия) цереброспинальной жидкостью. Атрофическая гидроцефалия характеризуется одновременным и обычно симметричным увеличением размеров желудочков мозга, конвекситаль-ных субарахноидальных щелей, базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного отека. Использование единой терминологии способствует накоплению реальной статистики, развитию адекватной тактике, диагностике и лечению ПТГ. ^ Расширение желудочковой системы часто наблюдается после тяжелой черепно-мозговой травмы (от 1 до 90 %). Чрезвычайный разброс данных о частоте развития гидроцефалии свидетельствует о смешении понятий различных видов патологии, объединяемых лишь по одному формальному признаку — увеличению желудочков мозга (13, 64, 68, 76, 78, 91, 106). 166 ^  Адекватное сопоставление материалов различных авторов, их объективная оценка возможны лишь на основе единой терминологии с исчерпывающими дефинициями для каждого вида гидроцефалии при ЧМТ (14, 16, 18, 19, 29, 85).При корректном анализе наблюдений больных с тяжелой ЧМТ развитие гидроцефалии выявлено в 0,7-3,9% (41, 57, 91) Основной причиной развития гидроцефалии при ЧМТ являются нарушения ликвородинами-ки, обусловленные изменениями субарахноидаль-ных пространств как головного, так и спинного мозга (1, 19, 21, 26, 27, 28, 78, 79, 80). Установлено, что наличие крови в субарахнои-дальном пространстве приводит к частичной или полной блокаде ликвороносных каналов, которые влекут за собой нарушения циркуляции и оттока цереброспинальной жидкости с развитием ликвор-ной гипертензии (2, 3), Патоморфологические исследования подтверждают блокаду путей ликворо-оттока в виде облитерации субарахноидальных пространств с фиброзным утолщением мягкой мозговой оболочки (5, 7, 32, 113) Большое значение в развитии нарушений лик-вороииркуляции придается недостаточному оттоку ликвора вследствие повышения сопротивления его оттоку (out flow resistance) и связанных с ними нарушениями (37, 60, 78, 90) Однако известно, что не у всех больных, перенесших тяжелую ЧМТ, развивается гидроцефалия. Патофизиологические механизмы ее развития все еще остаются не вполне выясненными. Клинические проявления посттравматической гидроцефалии многообразны и представляют как собой совокупность собственно клинических проявлений гидроцефалии, так и симптомов, обусловленных непосредственно перенесенной ЧМТ(9, 14, 18, 19, 28, 41, 70, 86, 89, 103, ПО). Неврологические проявления, которые обнаруживают при гидроцефалии, варьируют в широких пределах от комы до типичного симптомокомплекса нормотензивной гидроцефалии. Последней независимо от ее генеза свойственны: деменция, нарушения походки, замедление психической деятельности и расстройства мочеиспускания (34, 37, 39, 49, 52, 56, 59, 86, 90, 115). Нарушения походки при гидроцефалии характеризуются мелкими шагами («стопы как бы прилипают к полу») с широко расставленными ногами, неуверенностью, неустойчивостью. Затруднения при ходьбе могут являться единственным признаком гидроцефалии. Они связаны с развивающейся лобной атаксией и являются самыми ранними признаками гидроцефалии (19, 28, 52). По мере про-грессирования гидроцефалии больные перестают ходить. На этой стадии в лежачем положении у больных, как правило, движения в ногах сохранены. Нарушения психического состояния проявляются в эмоциональной заторможенности, дезориентировке, снижением критики, интеллектуально-мнестическими расстройствами (8, 9, 14, 22, 28. 44, 48). Синдром нормотензивной гидроцефалии часто сопровождает посттравматические состояния, и его клинические проявления многообразны (14, 19, 21, 28, 60, 65, 71). Основным вопросом диагностики посттравматической гидроцефалии остается необходимость четкого разграничения между вентрикуломегалией с расширением желудочков «ex vacuo» и собственно гидроцефалией, вызванной нарушениями лик-ворооттока. В основе определения гидроцефалии лежат КТ критерии описанные P. Kischore et al. (71). Расширение боковых и III желудочков при сдавлении и/ или отсутствии субарахноидальных щелей, пери-вентрикулярный отек относят к характерным признакам гидроцефалии (14, 16, 19, 28, 65, 71). Диагноз атрофии мозга устанавливается, когда имеется не только диффузное увеличение желудочковой системы, но и субарахноидальных шелей. Однако критерии этих разграничений пока остаются недостаточно определены. Так, по мнению A.Holodny, et al., (62) расширение субарахноидальных пространств и щелей не всегда следует рассматривать как признак атрофии, они могут сопровождать течение гидроцефалии. Радионуклидное исследование — классический метод исследования нарушений ликвороциркуляции при гидроцефалии. Пространственно-временное распределение радиофармпрепарата в ликвор-ных пространствах головного и спинного мозга и его выведение позволяют судить о степени нарушений ликвородинамики, резорбции и оттока цереброспинальной жидкости. «Заброс» РФП в желудочковую систему, полный или частичный блок подоболочечных пространств, временные нарушения резорбции — характерные признаки, сопровождающие открытые формы посттравматической гидроцефалии (23, 26, 27, 28, 83, 97;). Наиболее информативными методами оценки параметров ликвородинамики остаются количественные методы, характеризующие состояние путей ликворооттока. При этом проводится длительное мониторирование ликворного давления, определяется градиент упругости цереброспинальной 167 ^ системы, внутрисинусное давление сопротивление оттоку ликвора и скорости продукции ликво-ра (4, 6, 21, 24, 35, 45, 58, 69, 78, 92, 102),Наибольшее значение в подборе больных с гидроцефалией на шунтирующие операции по данным литературы придается показателям сопротивления оттока ликвора (среднее значение 6,9 mm Hg/ml/ min). По данным S.E. Borgesen (37) и A.Boon, et al., (35) изменения резорбции в пределах 12,5— 18 mm Hg/ml/minute являлись показанием к шунтирующим операциям. Прогностическая оценка этих положений в 80 %—92 % наблюдениях сопровождалась положительными исходами в послеоперационном периоде. С другой стороны, ряд авторов не подтверждают полезность этого исследования в подборе больных на шунтирующие операции (47, 72, 77) . Хирургическое лечение, показания к которому основаны на типичных клинических признаках нор-мотензивной гидроцефалии развившихся после ЧМТ, приводит к положительным результатам при шунтирующих операциях в 54—75 % наблюдениях (13, 14, 15, 17, 19, 57, 71, 104). Итак, до настоящего время нет единых диагностических методик в подборе больных для хирургического лечения гидроцефалии и предсказании исходов шунтирующих операций. Исследования различных авторов дают противоречивые сведения в отношении показаний и возможности прогнозирования результатов шунтирования. Наиболее частыми критериями, используемыми при отборе больных, являются характерная клиническая картина, КТ данные (увеличение желудочковой системы, сдавление и/или полное отсутствии субарахноидаль-ных щелей, наличие перивентрикулярного отека), а также нарушения ликвородинамики по данным инфузионных и радиологических методов (13, 14, 19, 21, 28, 32, 40, 80, 86, 91, 103, 114, 115). В настоящее время одним из наиболее эффективных методов лечения гидроцефалии является отведение цереброспинальной жидкости за пределы ликворных пространств с помощью шунтирующих систем (14, 19, 28, 50, 61, 94;) Возможности современных биоматериалов стимулировали разработку разнообразных шунтирующих систем, в основе которых лежат клапанные механизмы, работающие в различных режимах давления. Несмотря на новые технологии в изготовление шунтов, их совершенствования в течение последних четырех десятилетий, многие проблемы остаются не решенными. Основной из них является невозможность точного моделирования условий физиологической биомеханики циркуляции цереброспинальной жид- кости у больных с гидроцефалией, особенно связанной с изменениями положения тела пациента (30,46). По данным J.F.Hirsch (61) и J.M.Drake, C.Sante Rose (50) около 70—80 % всех имплантированных шунтов перестают функционировать в течение 10-12 лет после их установки. В США при затратах почти 100 миллионов долларов ежегодно на проведение шунтирующих операций по поводу гидроцефалии, около половины этой суммы приходится на ревизии имплантированных шунтирующих систем (36). Все это побуждает дальнейшие разработки этой проблемы. В настоящее время активно внедряются новые поколения программируемых шунтирующих систем, позволяющих постоянно регулировать скоростные параметры ликворотока и неинвазивно изменять их параметры (14, 33, 50, 67, 96). Осложнениям связанным с имплантацией шунтирующих систем в лечение гидроцефалии посвящено большое количество работ. Характерными признаками нарушения функции шунта являются отрицательная клиническая динамика с возвращением к дооперационному уровню неврологической симптоматики и увеличение размеров желудочковой системы по данным КТ (11, 14, 20, 28, 50, 74, 93). Одной из наиболее частых причин осложнений при шунтирующих операциях приводящих к 10 %— 30 % их ревизий относят состояние неадекватного дренирования- overdrainage-повышенное дренирование (14, 30, 46, 50, 94). Трудности воспроизведения условий нормальной ликвороциркуляции лежат в основе этого феномена, который может проявляться в виде гипотензионных головных болей, резкого спадения желудочковой системы (split-синдром), развития хронических субдуральных гематом, потери эластичности мозга, риску изоляции желудочков, возможности обструкции вент-рикулярного катетера и т.д. Выбор параметров шунтирующих систем остается одним из ключевых проблем в решение проблемы адекватного контроля гидроцефалии. В основе нарушения функции шунта могут лежать механические причины в виде обтурации проксимального или дистального катетера, разъединения системы, миграции катетеров в мозговую ткань или за пределы брюшной полости, затруднения оттока ликвору при ложных абдоминальных кистах и др. (14, 20, 50, 81, 88, 98). Наиболее сложным и тяжелым осложнением продолжают оставаться случаи инфицирования шунтов. Частота этих осложнений достаточно ве- 168 ^ лика и составляет в среднем 10%—15% (14, 31, 38, 42, 55, 61, 82). По данным этих авторов целый ряд факторов может способствовать инфицированию, таких как, возраст больного, тип шунта, опыт хирурга, длительность операции и другие. Целесообразным считается использование антибиотикоп-рофилактики, однако достоверных данных о снижение частоты инфицирования шунтов при этом нет (42, 50, 55, 81).Раннее удаление шунта в сочетании с антибактериальной терапией рассматривается в качестве «золотого стандарта» в лечение случаев инфицирования шунтирующих систем (55). Антибактериальная терапия, как правило, включает системное и интравентрикулярное введение препаратов. Удаление шунтов сочетают с наружным дренированием вентрикулярного ликвора до санации последнего и последующей имплантацией новой системы с противоположной стороны или через другие анатомические доступы (14, 20, 42, 50, 55, 81). Сохраняющийся высокий процент осложнений, связанный с имплантацией шунтирующих систем, требует дальнейших поисков и разработки новых методов лечения ПТГ, включающих эндоскопические методики и новые шунтирующие системы (14, 43, 61). 7.3. КЛИНИКА 7.3.1. Неврологическая семиотика Неврологическая симптоматика при ПТГ достаточно многообразна, и представляет собой совокупность собственно клинических проявлений гидроцефалии и симптомов обусловленных непосредственно перенесенной ЧМТ. ^ Среди общемозговых симптомов ПТГ, прежде всего, важна оценка состояния сознания. Состояние сознания больных с ПТГ оценивается на основе принятой в России единой классификации ЧМТ (13, 18). По данным Института нейрохирургии большая часть больных с ПТГ находится в ясном сознании, реже в умеренном и глубоком оглушении. Нередки наблюдения ПТГ, протекающей на фоне грубых нарушений сознания вплоть до вегетативного статуса обусловленного перенесенной тяжелой ЧМТ. Общемозговые проявления в виде головной боли, тошноты, рвоты не характерны в клинике птт. ^ — обычно рассматриваются в кругу обшемозговой симптоматики, хотя с не меньшим основанием их можно отнести и к очаговым признакам. Эпилептические припадки при ПТГ наблюдаются у четверти больных. Преимущественно отмечаются редкие общие генерализованные припадки с клоническими судорогами. В подавляющем большинстве случаев симптомы раздражения обусловлены не ПТГ, а предшествующей ЧМТ. ^ симптом Кернига и ригидность затылочных мышц обычно умеренно выраженные и самостоятельного значения в клинике ПТГ не имеют. Состояние глазного дна — у больных с ПТГ обусловлено ее формой. Наиболее часто застойные явления наблюдаются при окклюзионных формах ПТГ. ^ Двигательные нарушения различной степени выраженности присутствуют у подавляющего большинства больных. Являясь в основном отражением последствий ЧМТ и сочетаясь с симптоматикой обусловленной ПТГ (нарушения походки) они обусловливают разнообразие проявлений двигательных нарушений. Нарастание гидроцефалии сопровождается углублением двигательных нарушений и их нивелированием вплоть до полного исчезновения после шунтирующих операций. Проявления пирамидного синдрома может варьировать от полного отсутствия до грубых форм его выраженности в виде теми — тетрапарезов. ^ при ПТГ часто проявляться обеднением произвольных движений, скованностью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма. ^ одни из ведущих симптомов гидроцефалии и в основном проявляются нарушениями походки, с характерным симптомом «прилипания стоп к полу». Они были выявляются у большинства больных, от умеренного характера до грубых их нарушений. Нарушения походки отсутствуют и не могут быть проверены у больных в вегетативном состоянии и при грубой неврологической тетрасимптоматике. Уменьшение размеров желудочковой системы после шунтирующих операций сопровождается улучшением и нормализацией статики и походки, что подтверждат генез их нарушений. ^ (включая моторные, сенсорные, амнестические) часто наблюдаются у больных с ПТГ. Сопровождаясь с другими симптомами поражения доминантного полушария речевые нарушения, как правило, отражают локализацию 169 ^  первичных травматических повреждений головного мозга. Неафатические речевые нарушения отмечаются реже в виде дизартии, дисфонии, а у части больных могут быть обусловлены состоянием (вегетативный статус).^ в клинике ПТГ (спонтанный нистагм, нарушение сочетанных движений глазных яблок, нарушения глотания и др.) в первую очередь отражают последствия перенесенной тяжелой ЧМТ. При окклюзионной гидроцефалии может отмечаться появление и углубление вторичных, дислокационных стволовых знаков. В основе их преимущественно негрубые клинические проявления стволовой симптоматики среднемозгово-го и заднечерепного уровней. Одним из важных симптомов ПТГ нарушения функции тазовых органов. Последние в виде недержания мочи наблюдаются у большинства больных, в том числе и в вегетативном состоянии. Гидроцефальный генез нарушений функции тазовых органов подтверждается восстановлением контроля этих функций после шунтирующих операций. ^ Важнейшим составляющим клиники ПТГ явилась психопатологическая симптоматика. Психические нарушения выявляются почти у всех пациентов. У более чем половины больных её проявления являются ведущими в клинической картине ПТГ. Степень ее выраженности разнообразна: от умеренной — в виде снижения мнестико-интел-лектуальных функций, снижения критики, памяти на фоне общего замедления двигательного поведения (при этом больные в большинстве способны к самообслуживанию и выполнению несложной работы), до грубой психопатологической симптоматики в виде общего психомоторного замедления, проявлявшегося скованностью движений, замедлением речи в сочетании с выраженным снижением мнестико-интеллектуальных процессов. Последние проявляются в виде слабоумия в рамках которого сочетаются с одной стороны нарастание аспонтанности, с другой периодически проявляющиеся аффектами раздражения, агрессивности и т.д. В ряде случаев развитие ПТГ наблюдается на одной из первых стадий восстановления сознания после длительной комы (вегетативное состояние). Своеобразием данного состояния является отсутствие признаков психической жизни пациентов, либо проявления элементарных поведенческих актов (открывание глаз, попытка фиксации взора и др.). Проведение шунтирующих операций в этих условиях может способствовать переходу больных на более высокий уровень восстановления. 7.4. ДИАГНОСТИКА 7.4.1. Нарушения ликвороциркуляции и резорбции ликвора Нарушения ликвороциркуляции и резорбции лик-нора в патогенезе ПТГ играют определяющую роль (19, 26, 27, 28, 37, 59, 78, 90). Один из методов оценки этих параметров принадлежит радионуклид-ной цистерномиелографии с 99 m Тс-ДТПК. Пространственно-временное распределении РФП в ликворных путях головного и спинного мозга лежит в основе оценки радиологических симптомов. Радиологическая картина открытой гидроцефалии (ранний или поздний желудочковый «заброс», визуализация базальных цистерн, конвекситаль-ных субарахноидальных пространств и т.д.) выявляются у большинства больных; окклюзионная гидроцефалия (длительное нахождение РФП в области спинного мозга, большой цистерны, без дальнейшего его распространения) у четверти больных. Снижение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга и спинного мозга в виде нарушений циркуляции ликвора выявляется более чем у половины больных (от частичного до полного блока подпаутинных пространств) (рис. 7-1). Нарушения резорбции ликвора также выявляются большинства больных. Последние носят разнонаправленный характер: в половине случаев выявляется ускоренная резорбция с регистрацией РФП области мочевого пузыря уже в первый час исследования; реже сниженная резорбция (РФП  Рис. 7-1. Радионуклидная цистерномиелография с 99 m Tc-ДТПК(200 МБк), 1.2.3. Грубое снижение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга с забросом РФП в гидроцефально расширенные боковые желудочки (боковые и фронтальная позиции); 4. Ускоренная резорбция ликвора- визуализация РФП в мочевом пузыре через 1 час после исследования. 170 ^ обнаруживается через 3—6 часов); и редко резко замедленная резорбция (длительное более 6 часов отсутствие РФП в области мочевого пузыря).Характер нарушений дренажной функции и резорбции ликвора не зависит от характера гидроцефалии (открытая, окклюзионная) Феномен радиологического «заброса» РФП в желудочковую систему часто наблюдается у пациентов с открытой гидроцефалии. Наличие его обычно свидетельствует об открытой форме гидроцефалии (23, 26, 27, 28, 83, 97). Однако часто при КТ картине открытой гидроцефалии радионуклидных исследованиях данный феномен не выявляется. Таким образом, ПТГ сопровождается различными нарушениями ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Все же анализ данных Института нейрохирургии не позволяет выявить четких достоверных закономерностей проявлений различных радиологических феноменов. 7.4.2. Компьютерная томография Современные методы неинвазивной визуализации головного мозга — основа диагностики ПТГ. Мы располагаем 68 наблюдениями ПТГ, где в качестве основного диагностического метода было применено КТ исследование (рис. 7-2). Анализ материала Института нейрохирургии и данные литературы позволили дать определение КТ синдрома ПТГ, характеризующегося баллонообраз-ным расширением боковых и III желудочка, пери-вентрикулярным отеком преимущественно в области передних рогов, отсутствием субарахноидаль-ньтх щелей по конвексу (рис. 7-3). У большинства больных КТ выявляет выраженное расширение боковых желудочков, реже умеренное и/или асимметричное их расширение. Изменение последних часто сочетается с увеличением III желудочка и реже IV желудочка. Характерным КТ признаком ПТГ является наличие перивентрикулярного отека. Различной степени выраженности он наблюдается у большей части больных. Возникновение и преимущественная локализация перивентрикулярного отека наиболее часто отмечается в области передних рогов боковых желудочков. Сдавление субарахноидальных щелей различной степени выраженности, вплоть до полного отсутствия их визуализации, также является специфичным для ПТГ. КТ позволяет выявлять различные формы ПТГ (открытая, окклюзионная). В ряде случаев уточнить дополнительно уровни окклюзии желудочковой системы позволяет МРТ. Данные последней полностью сопоставимы с результатами КТ исследований. Таким образом, сочетание расширения желудочковой системы с перивентрикулярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей — синдро-мологический комплекс активного процесса развития ПТГ. Особый интерес представляет КТ исследование в оценке динамики ПТГ (от 1 до 6 месяцев). По данным наблюдений Института нейрохирургии, в течение первых 1—2 недель после хирургического лечения ПТГ отмечается умеренное уменьшение размеров желудочковой системы на фоне снижения перивентрикулярного отека. КТ спустя 2—4 недели после операции отражает дальнейшее уменьшение размеров желудочковой системы и снижение перивентрикулярного отека в большинстве наблюдении. КТ, выполненное в сроки от одного до трёх месяцев после оперативного лечения выявляет у большинства больных положительную динамику в виде полного регресса патологии с нормализацией размеров желудочков, исчезновением перивентрикулярного отека, реже изменения менее значительны. В более поздние сроки от 4—6 месяцев после операции существенных изменений КТ картины не наблюдается. Современные неинвазивные методы визуализации (КТ, МРТ) — адекватный вид диагностики ПТГ, позволяющие с исчерпывающей полнотой судить о состоянии желудочковой системы, кон-векситальных субарахноидальных шелей, базальных цистерн и о реакциях мозга в ответ на гидроцефалию (в виде перивентрикулярного отека), а также полноценно отражать динамику послеоперационных изменений. 7.5. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ 7.5.1. Особенности хирургии Показания к оперативному лечению ПТГ основываются на клинических (доминирование интеллек-туально-мнестических и атаксических расстройств) и КТ-МРТ (увеличение размеров желудочковой системы, сдавление субаразхноидальных щелей, пе-ривентикулярный отек) данных, свидетельствующих об активном прогрессирующем процессе избыточного накопления жидкости в ликворных пространствах и веществе головного мозга. В хирургии ПТГ используются малотравматичные методы основанные на использовании шунтирующих и эндоскопических методах. 171 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме  Рис. 7-2. Развитие посттравматической гидроцефалии: 1, 2. КТ. очаги ушибов теменно-височной областей справа (острый период ЧМТ). 3, 4. 14 сутки после ЧМТ, скопление ликвора в виде гидром в лобных областях; 5, 6. 1,5 месяца после ЧМТ, развитие гидроцефалии (резкое расширение желудочковой системы с перивентрикулярным отеком). Выбор вида хирургической операции определяется типом гидроцефалии и наличием уровня блокады ликворных путей. Так, при открытой гидроцефалии операциями выбора являются вентрикулоат-риостомия, вентрикулоперитонеостомия и люмбо-перитонеостомия; при окклюзионной гидроцефалии ведущая роль принадлежит эндоскопической вент-рикулостомии, реже по показаниям проводится вен-трикулоцистерностомия, вентрикулоатриостомия и вентрикулоперитонеостомия (рис. 7-4). Отведение цереброспинальной жидкости за пределы ликворных пространств с помощью шунтиру- 172 ^   Рис. 7-3. КГ картина посттравматической гидроцефалии (выраженное расширение желудочковой системы, отсутствие су-барахноидальных щелей по конвексу. грубый перивентрикуляр-ный отек с преимущественной локализацией в области передних рогов боковых желудочков ^ до и после вентрикулоперитонеального шунтирования. юших систем является одним из наиболее эффективных методов лечения ГТТТ. Наиболее часто имплантируются клапанные шунтирующие системы низкого и среднего давления различных производителей. Однако до настоящего времени остается нерешенным вопрос выбора рабочего давления помпы шунтирующей системы, наиболее частым определяющим моментами являются показания ликвор-ного давления и данные инфузионных тестов. Внедрение новые поколений программируемых шунтирующих систем в значительной степени снимают вопросы выбора параметров клапанов. Имплантация последних позволяет постоянно контролировать показатели ликворотока и неинвазивно изменять их параметры (14, 33, 50, 67, 96). Хирургические аспекты имплантации шунтирующих систем известны и описаны во 2 томе руководства (глава 2). 173 ^ При окклюзионной ПТГ ведущая роль в хирургии принадлежит эндоскопической перфорации задней стенки III желудочка (рис. 7-5). Операция проводится с использованием жестких эндоскопов и стереотаксического аппарата. Стереотаксическая навигация направления эндоскопа проводится по предварительным КТ расчетам. Визуально определяется топография III желудочка с идентификаци- ^ желудочка у б-го с окклюзионной ПТГ. ей его задней стенки и последующей ее перфорации механическим путем. Развитие ПТГ часто протекает на фоне перенесенных гнойно-воспалительных осложнений острого и отдаленного периодов ЧМТ. Их учет и профилактика обязательные моменты в хирургии ПТГ. Осложняющими моментами при ПТГ являются также наличие у больных пролежней, трахеостом и их сочетания. Последние рассматриваются в качестве факторов риска развития осложнений в послеоперационном периоде (р < 0,01) (14). 7.5.2. Послеоперационные осложнения и их анализ Развитие осложнений в послеоперационном периоде после шунтирующих операций не редки и наблюдаются по данным Института нейрохирургии у 22,1 % больных. Наиболее часто послеоперационные осложнения носят интракраниальный характер. Ведущими из них являются нарушения функционирования шунтирующих систем. Так, резкое спадение желудочковой системы в ближайшем послеоперационном периоде нередко обуславливает обтурацию вен-трикулярной части системы (рис. 7-6). В позднем периоде миграция катетера с выходом из брюшной полости, нарушения просвета катетеров на раз-  Рис. 7-6. 1, 2. КТ посттравматической гидроцефалии. 3, 4. КТ после вентрикулоперитонеаль-ного шунтирования, выраженное нападение боковых желудочков обусловило нарушение шунта вследствие обтурации вентрикулярного катетера (внедрение проксимальной части вентрикулярного катетера в ткани мозга). 174 ^ ных уровнях шунта вызванные отложениями белка, фибрина и т.д., и в ряде случаев формирование псевдокист брюшной полости являются наиболее частыми механическими причинами нарушения функционирования шунтирующих систем (рис. 7-7).  Рис. 7-7. Леритонеальная ликворная псевдокиста (после введение РФП в помпу (вверху) распределение его по дистальному катетеру с локальным скоплением (киста) в брюшной полости Нередко несоответствия параметров шунта в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде проявляются в виде нарушений связанных с избыточным дренированием системы. При этом на фоне регресса КТ признаков гидроцефалии наблюдается резкое спадение желудочковой системы (split-синдром) (рис. 7-8), Часто эти проявления не вызывают каких-либо неврологических симптомов, хотя требуют наблюдения, поскольку могут быть причиной развития субдуральных гематом или гиг-ром (рис. 7-9), Наиболее серьезный вид послеоперационных осложнений связан с инфицированием шунтирующих систем. В условиях ПТГ их причиной могут быть ранее перенесенные гнойно-воспалительные осложнения острого и отдаленного периодов ЧМТ, а также сопутствующие очаги хронической инфекции (пролежни, трахеостомы и их сочетание). Хирургическая тактика при инфицировании шунтов обычно направлена на быстрое удаление системы. Однако течения ГТТГ в условиях воспалительных осложнений часто сопровождается наличием шун-тозависимости больных, что как правило требует одномоментного наружного дренированием ликво-ра (вентрикулярный, люмбальный дренаж) до его санации и последующей реимплантации новой системы. В Институте нейрохирургии в этих условиях применяется методика длительного наружного дренирования без удаления шунтирующей системы. Обычно дистальная часть катетера выводится из брюшной полости через кожный разрез (длинной 1,0 см) по краю реберной дуги и проводится длительное наружное дренирование до санации лик-вора с последующим удалением и заменой шунтирующей системы. Проведение антибактериальная терапии в условиях инфицирования шунтов основано на учете чувствительности патогенной флоры — антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами). При наличии сохраненного шунта антибактериальное лечение дополняется интратекальным введением антибиотиков (ванкомицин ХО — 2-5 mg). 7.5.3. Исходы хирургического лечения Анализ результатов Институт нейрохирургии позволяет рассматривать хирургическое лечение ПТГ, как важный этап восстановительного лечения больных с последствиями ЧМТ. Внедрение имплантируемых шунтирующих систем качественным образом изменили результаты хирургического лечения ПТГ (14, 19, 28, 50, 61, 94). Однако опыт лечения этой патологии в нашей стране и за рубежом невелик, а в исходах хирургии ПТГ сохраняется высокий процент послеоперационных осложнений (20—80 %) связанных с имплантацией шунтирующих систем (14, 19, 28, 41, 73, 101, 103). По данным Института нейрохирургии осложнения, при хирургическом лечении ПТГ наблюдаются в 32,3 % наблюдениях. У 22,1 % больных 175 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме  Рис. 7-8. Резкое спадение желудочковой системы вследствие гипердренажа — split синдром. Рис. 7-9. Гипердренаж после вентрикулопсри-тонеального дренирования с формированием хронической субдуральной гематомы. потребовались повторные операции. В послеоперационном периоде у большинства больных отмечается постепенная положительная динамика неврологической симптоматики, в виде перехода на более высокие уровни восстановления, а в ряде случаев и выходу больных из вегетативного статуса. В динамике исходов хирургического лечения ПТГ в ближайшем послеоперационном периоде положительная неврологическая симптоматика обуславливает восстановление клинических фаз компенсации (ФКС, ФСК) у больных и уменьшение количества больных в декомпенсированных состояний в сравнении с доолерационньш их состоянием. Основными факторами риска развития воспалительных осложнений в послеоперационном периоде являются очаги хронической инфекции-(пролежни, трахеостомы и их сочетание) (р < 0,01) (14). Учет факторов риска позволяет снизить возможное количество подобных осложнений. Дальнейшие перспективы улучшения исходов хирургии ПТГ связаны с внедрением новых программируемых шунтирующих систем и использованием эндоскопических методов. 7.5.4. Послеоперационная динамика психопатологической симптоматикии Психопатологическая динамика состояния больных в исходах хирургии ПТГ недостаточно изучена, оценка ее приводится крайне редко, а имеющиеся сведения малочисленны и противоречивы (19, 66, 104, 109) Остается неясным, в какие сроки после ЧМТ у больных с ПТГ еше возможен существенный регресс таких характерных для этой патологии нарушений, как вегетативное состояние и его варианты (59). Хирургическое лечение ПТГ с использованием шунтирующих операций сопровождается положительными психопатологическими изменениями в большинстве наблюдений. На окончательный исходы хирургии влияют сроки между развитием гидроцефалии и проведением шунтирующих операций. осложнения в виде инфицирования шунтирующих систем, а также длительность комы, вегетативного состояния и выраженность деструктивных изменений мозга. 176 ^ Анализ материала Института нейрохирургии в связи с большой вариабельностью сроков развития ПТГ и соответствующим несходством в ее клинических проявлениях позволил выделить две группы пациентов между которыми не выявлялось значимых различий по возрасту, полу и виду гидроцефалии. Последние различаются сроками ее возникновения после ЧМТ: 1) в течение первого полугода после ЧМТ, когда основным проявлением ПТГ является остановка восстановления психической деятельности на разных стадиях; 2) в более поздние сроки, когда ПТГ ведет к декомпенсации ранее стабильного (хотя и дефектного вследствие травмы) состояния.Анализ состояния больных позволил выделить 4 уровня психопатологической симптоматики. В первой группе наблюдений развитие ПТГ в течение первых 6 месяцев после травмы, препятствовала дальнейшему восстановлению психической деятельности при: а. отсутствии контакта — вегетативное состояние; б. крайне ограниченном вербальном контакте (мутизм с элементами понимания речи, дезинтеграция речи); в. амнестической дезориентировке; г. грубой интеллектуально-мнес-тической недостаточности. Во второй группе развитие ПТГ в сроки свыше 6 месяцев после травмы отмечалось на фоне относительно стабильного состояния: а) при хроническом вегетативном статусе; б) при глубоком слабоумии с распадом речи или с дезориентировкой; в. при выраженном слабоумии с ориентировкой. Позитивный эффект шунтирующих операций при ПТГ заключается в переходе на следующие стадии восстановления у больных первой группы и в возвращении к состоянию до развития гидроцефалии, то есть к основному посттравматическому дефекту у больных второй группы. 7.5.5. Концепция хирургического лечения Принципы отведения цереброспинальной жидкости в условиях нарушения ее циркуляции и резорбции как за пределы, так и внутри краниовертеб-рального пространства, в зависимости от формы ПТГ лежат в основе концепции ее хирургического лечения. Цель достигается использованием малотравматичных методов хирургии, связанных с имплантацией шунтирующих систем и эндоскопических методик. Литература
6. Гаспарян С.С. Клиника, диагностика и лечение больных с синдромом доброкачественной внутричереп- но-гипертензией. Дисс. докт. мед. наук. — М., 1998.
10. Зайцев О.С. Восстановление психической деятель ности после длительной комы у больных черепно-моз говой травмой. Дисс.... канд. мед. наук. М, 1993. 11. Кариев М.Х., Кариев Г.М. Анализ осложнений хирургического лечения гидроцефалии различной этио логии // Ж. Вопросы нейрохирургии 1997, 4, с. 14—17.
177 ^
ventriculo-atrial cerebrospinal fluid shunts in relation to rate of revision and durability. Acta Neurochir (Wien) 1998; 140 (5): 459—64; discussion 465.
58. Gucer G, Viernstein L, Walker AE. Continuous intracranial pressure recording in adult hydrocephalus. Surg Neurol 1980; 13 (5): 323-328. 178 Посттравматическая гидроцефалия
65. Jeffreys R.V. Investigation and management of hydrocephalus in adults. In: Hydrocephalus (Ed. Schurr P.H., Polkey C.E.), Oxford university press, 1993, 180—208
71.Kishore PR, Lipper MH, Miller JD, Gircvcndulis AK, Becker DP, Vines FS. Post-traumatic hydrocephalus in patients with severe head injury. Neuroradioloey 1978; 16: 261-265.
75. Likhterman L.B., Potapov A.A., Kravtchuk A.D. Conceptual approaches to the pathogenic treatment of the surgical sequelae of cranio-cerebral injury and the results of rehabilitation // NTC of VVFNS. Meeting 95. Neurotrauma (Preventions, Interactions, Outcome). Programme and Abstracts. — Thessaloniki, Grrece. — 1995. — 109—110. 76. Lugger LJ, Twerdy K. Post-traumatic hydrocephalus. Hefte Unfallheilkd 1972; 111: 267-270.
81. Metzemaekers JD, Beks JW, van Popta JS. Cere brospinal fluid shunting for hydrocephalus: a retrospective analysis. Acta Neurochir (Wien) 1987; 88 (3-4): 75-78.
90. Pcnar PL, Lakin WD, Yu J. Normal pressure hydro cephalus: an analysis of aetiology and response to shunting based on mathematical modeling. Neurol Res 1995; 17 (2): 83-88. 91.PhuenpathomN, Ratanalert S, Saeheng S, Sripairojkul B. Post-traumatic hydrocephalus: experience in 17 consecutive cases. J Med Assoc. Thai 1999; 82(1): 46-53.
179 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
lOO.Sheffler LR, Ito VY, Philip PA, SahgalV.Shunting in chronic post-traumatic hydrocephalus: demonstration of neurophysiologic improvement. Arch Phys Mcd Rehabil 1994; 75(3): 338-341.
110. Wieser HG, Probst С [Clinical observations on hydrocephalus with special regard to the posttraumatic malresorptive form]. Neurol 1976, 23; 212 (1): 1—21.
180 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям