Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon

Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов





Скачать 3.44 Mb.
Название Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
страница 8/20
Дата конвертации 04.03.2013
Размер 3.44 Mb.
Тип Учебное пособие
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   20
^

Профилактика ГрБН



Новорожденным детям из группы риска по геморрагическому синдрому вводят викасол в дозе 2-3 мг для недоношенных и 5 мг для доношенных. Раннее прикладывание ребенка к груди (в первые полчаса жизни) также снимает глубокую депрессию уровня факторов протромбинового комплекса. Подобный эффект наблюдается при отсроченной перевязке пуповины, т.е. после «плацентарной аутотрансфузии».

Аргументом против всеобщей витамин-К-профилактике является сбалансированность системы гемостаза у здоровых новорожденных: адекватное снижение факторов свертывания и физиологических антикоагулянтов - антитромбина III, протеинов C и S, а также фибринолиза (Баркаган Л.З., 1993).

Таблица 11

Гемотрансфузионные средства

Средство

Объем, мл

Содержание

Пояснение

1. Цельная кровь

510

450 мл крови,

60 мл гемоконсерванта

Через 24-48 ч тромбоциты полностью теряют жизнеспособность, в последующие дни хранения накапливается К+ в плазме

2. Эритроцитарная масса

300

200 мл крови,

100 мл плазмы

Показатель гематокрита 60-70 %, поэтому концентрат нужно развести изотоническим раствором NaCl

3. Плазма крови

240

Все факторы свертывания крови

Применяют с целью восполнения недостающих факторов свертывания крови. Не используют для устранения дефицита ОЦК

4. Тромбоцитарная масса

50

50·1010 тромбоцитов

Срок годности 72 ч

5. Криопреципитат

20

200 мг фибриногена, 100 мкг фактора VIII, фибронектин и антитромбин III

В большом количестве содержит фибронектин. Дорогостоящий препарат



3.5.2. Терапия ДВС-синдрома у новорожденных детей


1). Ликвидация гипоксемии (вспомогательная ИВЛ – ВИВЛ, АИВЛ, оксигенотерапия с транскутантным мониторингом за рО2).

2). Борьба с гиповолемией и анемией (переливание свежезамороженной плазмы, альбумина, инфузии изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, при тяжелой анемии – гемотрансфузия).

3). Купирование артериальной гипотензии (допамин, добутамин, а при надпочечниковой недостаточности – глюкокортикоиды).

4). Ликвидация ацидоза (ИВЛ, при необходимости внутривенно 2-4 % раствор натрия гидрокарбоната под контролем параметров КОС).

5). Борьба с инфекцией (антибиотики, специфическая иммунотерапия).

6). Детоксикация (поддержание адекватного диуреза, плазмаферез, гемосорбция).

7). Уточнить по лабораторным параметрам стадию ДВС-синдрома.

8). Переливание СЗП каждые 8-12 часов для уменьшения дефицита как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов и фибринолизина.

9). Заменное переливание крови применяется при двукратном отрицательном эффекте от переливания СЗП.

10). Гепарин применяется при развитии тромбозов (гангрена и некрозы кожи, ОПН, тромбоз крупных сосудов). Его вводят внутривенно капельно после переливания СЗП, в которой содержится антитромбин III, являющийся кофактором действия гепарина. Доза гепарина 10-15 ED/кг/ч. Увеличение времени свертывания в 2-3 раза по сравнению с исходными данными указывает на достаточную гепаринизацию. Доза гепарина при положительном эффекте снижается постепенно в течение 1-2 суток (опасность гиперкоагуляции) на фоне применения дезагрегантов – тромбоцитарных ингибиторов (ноотропил, дипиридамол и др.). В последние годы изучается эффективность низкомолекулярных гепаринов.

11). При выраженной тромбоцитопении на фоне значительной геморрагии показана заместительная терапия тромбоцитарной массой.

12). Ввести витамин «К» (викасол).


3.5.3. Лечение гемофилии А и В


1). При легких кровотечениях, когда для гемостаза достаточно повысить уровень АГГ до 15-20 % возрастной нормы, применяется СЗП, которая содержит VIII ф. (АГГ-А) в концентрации 0,6 ED/мл. Плазма готовится от одного донора и риск заражения инфекционным гепатитом или СПИД невысокий.

2). Криопреципитат – концентрированный препарат ф. VIII (табл. 11). Доза 1 ED/кг должна повысить уровень VIII ф. на 2 %. Криопреципитат получают из смеси плазм от нескольких доноров, что увеличивает риск заражения гепатитом В или ВИЧ-инфекцией. Период полувыведения VIII ф. 7-18 ч, поэтому введение его следует проводить 2-3 раза в сутки (не реже 1 раза в 12 ч). Для достижения уровня этого фактора до 40 % от нормы необходимо ввести криопреципитат 20 ED/кг. При кожных и мышечных гематомах достаточно 10-15 ED/кг АГГ, максимум 20-25 ED/кг.

3). При гемофилии В, кроме антигемофильной плазмы, применяют лиофилизированный концентрат – PPSB. Доза препарата в 1 ED/кг повышает уровень IX ф. на 1-1,5 %.

4). Для лечения гемофилии А применяется рекомбинантный ДНК-фактор VIII.


3.5.4. Лечение наследственного дефицита VII ф.

(гипопроконвертинемии)

1). Свежезамороженная плазма.

2). PPSB.

Достижение уровня VII ф. в плазме до 10-20 % обеспечивает надежный гемостаз. Период полураспада (Т ½ ) VII ф. составляет 6 ч, поэтому указанные препараты следует вводить каждые 6 ч.

3). Местная терапия при кровотечениях с применением тромбина, гемастатической губки, ε-АКК (ингибитор фибринолиза), давящая повязка.


3.5.5. Лечение наследственного дефицита Х ф.

(болезнь Стюарта-Прауэра)

1). Переливание СЗП.

2). PPSB.

Препараты повторно вводят через 1-2 дня, так как период полураспада фактора Стюарта-Прауэра 30-50 часов. Терапия витамином «К» неэффективна.

3). При локальных кровотечениях местно применяют гемостатическую губку, тромбин, ε-АКК.


3.5.6. Терапия наследственного дефицита XIII ф.

(афибриназемия)


1). СЗП по 10 мл/кг.

2). Криопреципитат.

Так как Т1/2 XIII ф. колеблется от 4 до 19 дней, поэтому вводить препараты следует 1 раз в неделю.


3.5.7. Терапия тромбоцитопений


1). Кормить донорским молоком в течение 2-3 недель. Затем прикладывают к груди матери под контролем количества тромбоцитов в крови ребенка.

2). При тяжелой кровоточивости и кровоизлиянии в головной мозг:

  • заменное переливание крови (прямое от проверенного донора);

  • внутривенно капельно IgG в дозе 0,4 г/кг ежедневно в течение 5 дней;

  • преднизолон 2 мг/кг/сут не более 2 недель.

3). При кожном геморрагическом синдроме:

  • ε-АКК в дозе 0,05 г/кг 4 раза в день внутрь (при отсутствии ДВС-синдрома);

  • кальция пантотенат по 0,005-0,01 г внутрь 3 раза в день;

  • дицинон (этамзилат натрия) по 0,05 внутрь 3 раза в день.

4). При трансиммунной тромбоцитопении переливания тромбоцитарной массы противопоказаны. При кровотечениях, угрожающих жизни, проводят заменное переливание крови (ЗПК) с целью удаления антитромбоцитарных антител и продуктов распада тромбоцитов.

5). При аллоиммунной тромбоцитопении:

  • при тяжелом геморрагическом синдроме – переливание тромбоцитарной массы, полученной из 250-300 мл крови матери или ЗПК материнской крови, тромбоциты которой лишены PLа1 (введение тромбоцитов случайного донора не дает эффекта, т.к. 98 % доноров имеют PLа1);

  • внутривенно IgG в дозе 400-500 мг/кг капельно ежедневно 3-5 дней (антитела IgG блокируют Fс-рецепторы фагоцитов, играющих важную роль в антитромбоцитарных цитотоксических реакциях);

  • новый метод – плазмаферез через колонку с протеинами стафилококков в неонатологии недостаточно изучен;

  • при влажной форме пурпуры назначают преднизолон 2 мг/кг/сут 3-5 дней с отменой препарата через неделю;

  • при нетяжелой кровоточивости – симптоматическое лечение и кормление адаптированными молочными смесями в течение 1-2 нед.

6). Лечение вторичной (симптоматической) тромбоцитопении:

  • переливание тромбоцитарной массы при снижении тромбоцитов до 20·109/л и менее (эффект непродолжительный – всего 1-2 часа);

  • при более выраженной тромбоцитопении – ЗПК;

  • преднизолон не эффективен и не назначается.


3.5.8. Терапия приобретенных тромбоцитопатий


1). Устранение причин приобретенных тромбоцитопатий.

2). Стимуляторы функции тромбоцитов:

  • дицинон (этамзилат натрия) ингибирует тормозящее действие простациклина на агрегацию тромбоцитов, выводится через 4-6 ч после приема (доза 0,125-0,25 в сутки в 1-2 приема внутрь или внутримышечно 12,5 % раствор 1-2 мл);

  • пантотеновая кислота (кальция пантотенат) повышает функциональную активность тромбоцитов (доза 0,05/сут в 2 приема);

  • ε-АКК;

  • адроксон 0,025 % раствор внутримышечно 0,5 мл 1 раз в сутки;

  • пантогам (кальциевая соль гомопантотеновой кислоты) внутрь по 30-50 мг/кг в 3 приема в течение 2-3 нед (кальций укрепляет сосудистую стенку, а пантотеновая кислота восполняет ее дефицит в условиях напряженного перекисного окисления при тромбоцитопатиях, кроме того стимулирует выработку эндогенных глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны тромбоцитов);

  • лития карбонат – наиболее современный мембраноактивный препарат (назначают короткими курсами по 5-7 дней в дозе 100 мг/сут в 3 приема).



^ 4. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ



Асфиксия с греческого языка означает «беспульсие». В перинатологии под термином асфиксия новорожденного подразумевается клинический синдром с удушьем, обусловленным острой или подострой гипоксией и гиперкапнией, которые приводят к тяжелому повреждению нервной системы и расстройству функций дыхания и кровообращения. При рождении у таких детей отсутствует дыхание или регистрируются неэффективные дыхательные движения, а сердечная деятельность сохранена. Отсюда несоответствие самого термина «асфиксия» и клинической картины патологического состояния новорожденного ребенка.

Частота асфиксии у недоношенных детей – до 9 %, а у доношенных новорожденных – 0,5 %. Эта патология является наиболее частой причиной перинатальной смерти. Последствия перенесенной асфиксии, особенно тяжелой, очень серьезные и нередко сопровождаются гипоксически-травматическим поражением головного (церебральная ишемия) и спинного мозга. Известно, что в РФ болезни нервной системы у детей составляют 40-50 на 1000 (по данным ВОЗ 10 % детей страдают нервно-психическими заболеваниями), в 80% из них имеется зависимость от перенесенной асфиксии при рождении. Исход асфиксии для новорожденного ребенка в основном зависит от адекватно проведенной реанимации в родильном зале и тактики ведения больного в постреанимационном периоде, а также от правильно организованного выхаживания и реабилитации ребенка в последующем педиатрами-неонатологами совместно с детскими невропатологами


^ 4.1. Этиология асфиксии


Асфиксия новорожденных является следствием хронической антенатальной (внутриутробной) и острой интранатальной (в родах) гипоксии плода.

А. Причины хронической гипоксии плода.

1). Болезни с развитием гипоксемии и ацидоза у беременной женщины:

  • декомпенсированные пороки сердца;

  • бронхолегочные болезни;

  • тяжелая анемия;

  • тяжелые инфекционные болезни;

  • интоксикации.

2). Профессиональные вредности у беременной женщины.

3). Табакокурение беременной женщиной.

4). Нерациональное питание беременной женщины.

5). Нарушение маточно-плацентарного кровообращения при:

  • гестозах длительностью > 2-4 недель;

  • предлежании плаценты;

  • перенашивании (гестационный возраст плода > 41 недели);

  • плацентитах;

  • гипертонической и гипотонической болезнях;

  • нефропатии беременной;

  • эндокринных заболеваниях (декомпенсированный сахарный диабет);

  • сдавлении полой вены маткой у беременных.

6). Болезни плода:

  • тяжелая гемолитическая болезнь новорожденных;

  • генерализованные внутриутробные инфекции (TORCH-инфекции);

  • пороки развития мозга;

  • повреждение нервной системы при тазовом предлежании плода, токсикозах и интоксикациях беременной женщины;

  • пороки сердца, которые выявлены с помощью УЗИ;

  • врожденная патология дыхательных путей (атрезия хоан, аплазия и гипоплазия легких, трахеопищеводный свищ);

  • ЗВУР, незрелость плода;

  • глубокая недоношенность плода;

  • метаболические нарушения.

Б. Причины острой гипоксии плода.

1). Острая гипоксия в родах у матери:

  • постгеморрагическая анемия;

  • шок;

  • декомпенсация сердечно-сосудистых заболеваний и др.;

  • отравления.

2). Острое нарушение маточно-плацентарного кровообращения при:

  • разрыве матки;

  • преждевременной отслойки плаценты;

  • аномалиях родовой деятельности (дискоординация, затянувшиеся, быстрые и стремительные роды);

  • сдавление нижней полой вены маткой.

3). Расстройства фето-плацентарного (пуповинного) кровообращения при:

  • тугом обвитии пуповиной;

  • выпадении петель пуповины с прижатием головкой плода к стенкам родовых путей;

  • истинных узлах пуповины;

  • натяжении короткой пуповины.

4). Поражение головного и спинного мозга плода с угнетением дыхательного центра:

  • медикаментозная депрессия;

  • инфекционные заболевания;

  • травмы в родах;

  • внутриутробное начало дыхательных движений при открытой голосовой щели во время проведения акушерских пособий;

  • внутричерепные и спинальные геморрагии у плода в родах и др.

5). В интранатальном периоде:

  • применение наркоза, промедола (или анальгетиков за 4 ч до родов), адреноблокаторов, сульфата магния беременной женщине;

  • кесарево сечение (синоним: кесарское сечение, от лат. section caesarea; caeso - режу), которое в нашей стране составляет 13,4 % и более всех родоразрешений;

  • аномальное предлежание плода;

  • анатомическое несоответствие размеров головы плода размерам малого таза роженицы;

  • длительный безводный период (> 24 час) или его укорочение < 6 ч;

  • стремительные (у первородящих < 4 ч, у повторнородящих < 2 ч), преждевременные или запоздалые роды, затяжной 2-й период родов (> 2 ч).

6). Тяжелая постгеморрагическая анемия новорожденного ребенка.

Антенатальная гипоксия плода не всегда заканчивается острой асфиксией новорожденного ребенка. Наиболее тяжело протекает асфиксия и имеет плохой прогноз, если она возникла после хронической антенатальной гипоксии, так как у плода возникают нарушения формирования многих функциональных систем.


4.2. Патогенез асфиксии


При тяжелой асфиксии у новорожденного ребенка развивается дефицит энергии вследствие снижения транспорта электролитов в дыхательной цепи, биосинтеза АТФ и креатинфосфата в тканях. Снижается поляризация клеточных мембран, повышается проницаемость цитоплазматических и лизосомальных мембран, что приводит к выходу ионов калия, лизосомальных ферментов в межуточную жидкость.

Возникает деполяризация клеточной мембраны, что способствует активации потенциалзависимых кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клеток. Недостаток АТФ и цАМФ нарушают депонирование кальция в саркоплазматическом ретикулуме мышечных клеток и в кальцисомах немышечных клеток, изменяется активность кальциевых насосов, выкачивающих кальций из клеток, что способствует накоплению свободного кальция в цитоплазме.

Кальций чрезмерно активирует многие протеазы, фосфолипазы, что ведет к повреждению структуры клеточных и субклеточных мембран. Важно отметить, что кальций активирует протеиназу «каллеин», который переводит ксантиндегидрогеназу в ксантиноксидазу. Последняя, в свою очередь, при восстановлении доставки кислорода тканям на фоне оксигенотерапии, приводит к образованию супероксидного иона из гипоксантина (большое количество его накапливается при гипоксии) и ксантина.

При гипоксии типичным сдвигом является внутриклеточный ацидоз. На ликвидацию кислых радикалов интенсивно расходуется глютатион и другие ферменты, а также различные антиоксидантные метаболиты, возникает их истощение, что ведет к активации окислительных процессов. В эритроцитах происходит аутоокисление HbO2 в метгемоглобин с освобождением супероксидного аниона, что также способствует гемической гипоксии и приводит к свободно-радикальным реакциям и перекисному окислению липидов (ПОЛ), которые повреждают мембраны нейронов, кардиомиоцитов, эпителиальных клеток.

Арахидоновая кислота, освобождающаяся под действием фосфолипаз на фосфолипиды мембран, является субстратом для образования простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и др. метаболитов, которые в момент синтеза освобождают свободные радикалы кислорода.

При кислородном голодании происходит активация свободно-радикальных реакций, особенно у недоношенных детей они интенсивны, т.к. недостаточно активны антиоксидантные механизмы. При сроке гестации 32 и менее недель отмечается резкое снижение в первые дни жизни глюта-тионпероксидазы, глютатионредуктазы, церуллоплазмина, супероксиддисмутазы, эстрадиола и эстриола, которые обладают сильными антирадикальными свойствами. Поэтому у глубоконедоношенных детей может развиться «оксидантный стресс» даже без перинатальной гипоксии. Недостаточность антиоксидантной защиты и активация свободно-радикальных реакций в большей степени проявляются при возобновлении транспорта кислорода в ишемизированные ткани на фоне оксигенотерапии (в этом опасность кислородотерапии).

В мозговой и других тканях при распаде АТФ и креатинфосфата образуются аденозин и гипоксантин. Но в мозговой ткани малая активность ксантиноксидазы, поэтому при восстановлении кровотока и реоксигенации не происходит образования существенных количеств ксантина, мочевой кислоты (из гипоксантина) и вместе с ними супероксидного аниона. При дефиците АТФ в нейроглии и нейронах нарушается возврат калия в клетку, повышается его концентрация в интерстициальной жидкости, происходят деполяризация клеточных мембран и открытие кальциевых каналов с последующим поступлением кальция внутрь клетки.

Повышение уровня кальция в клетки из-за несрабатывания кальциевого насоса приводит к активации липолиза и протеолиза. Возрастает активность фосфолипазы А2, которая воздействует на фосфолипиды мембран и повышает уровень свободных жирных кислот, особенно много арахидоновой кислоты (в 90 раз).

При реоксигенации мозга из накопившейся арахидоновой кислоты образуются ее метаболиты (простагландины, свободные радикалы), повреждающие мембраны клеток. А под влиянием липоксигеназ из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, особенно В4, С4, Д4, которые повреждают эндотелий сосудов. Кальций в мышечных клетках сосудов способствует их сокращению, чем увеличивает нарушения кровотока в очаге ишемии мозга.

Тяжелая асфиксия вызывает гиперпродукцию провоспалительных цитокинов или дисбаланс в «цитокиновой сети». Установлено , что гиперпродукция ИЛ-6 индуцирует и усиливает ответную реакцию симпатико-адреналовой системы на стресс (гиперпродукция адреналина, АКТГ и глюкокортикоидов), так называемый «цитокиновый шторм» (рис. 7).

Цитокинопосредованное воспаление играет большую роль в процессах, приводящих к гипоксически-ишемической энцефалопатии при асфиксии (Шабалов Н.П. и соавт., 1999). В ликворе обнаруживают высокий уровень ИЛ-6 и ИЛ-8. Известно, что ИЛ-8 повышает хемотаксис у нейтрофилов и моноцитов, активируя в них метаболические процессы и выход лизосомальных ферментов, в результате которых накапливаются кислые радикалы и оксид азота (NO).

В последние годы во многих исследованиях в патогенезе интранатальной асфиксии и развития гипоксически-ишемической энцефалопатии большое значение отводится повышенной продукции NO эндотелием, который в большой концентрации токсически воздействует на нейроны, а также непосредственно вызывает неуправляемую вазодилятацию сосудов головного мозга, в результате чего нарушается ауторегуляция церебральной гемодинамики, т.е. развивается церебральная ишемия. ИЛ-8 стимулирует адгезию лейкоцитов к эндотелию, активирует образование гистамина и лейкотриенов в базофилах, которые тоже способствуют нарушению проницаемости стенки сосудов. Индикатором тяжести гипоксии с поражением головного мозга с неблагоприятным исходом является повышение фактора активации тромбоцитов (ФАТ), что способствует развитию геморрагического синдрома (в 66 % случаев тяжелой асфиксии). При ишемии нарушается метаболизм глюкозы и накапливается лактат, что ведет к внутриклеточному ацидозу (pH внутри нейронов снижается до 6,64). При длительной ишемии мозга внутриклеточный ацидоз усиливается из-за накопления свободных жирных кислот и pH снижается до 6,08. Образованию лактата в нейронах головного мозга в условиях ишемии способствует и активация β-адренорецепторов катехоламинами (норадреналином, дофамином), которые интенсивно накапливаются в этих условиях в тканях мозга. Изменения в составе фосфолипидов мембран нарушают активность их протеинов, входящих в состав различных рецепторов, реагирующих на медиаторы, гормоны, эндогенные метаболиты и др. Нарушается функция нейронов и их систем. Накопившийся внутри нейронов и их аксонов кальций нарушает структуру полимеров тубулина, препятствуя нормальному распространению вдоль аксонов медиаторов, синтезируемых в телах нейронов.

Ишемия головного мозга сопровождается его отеком, который имеет две стадии:

1 стадия - из-за накопления лактата развивается цитотоксический (внутриклеточный) отек (через несколько минут), при этом нет повышения внутричерепного давления;

2 стадия - вазогенный (внеклеточный) отек при более длительной ишемии мозга из-за повреждения сосудистой стенки и гематоэнцефалического барьера. Возникает экстравазация плазмы крови во внеклеточное пространство мозга, что ведет к повышению внутричерепного давления. Эта фаза развивается через несколько часов. Возможны геморрагии в желудочки и ткань мозга.

У новорожденных ишемия мозга в основном связана с генерализованной гипоксией. У них иногда может быть и локальная ишемия головного мозга из-за эмболии, тромбоза сосудов в отдельных участках. Гипоксически-ишемическое повреждение мозга на первой неделе жизни у глубоконедоношенных детей проявляется перивентрикулярными и интравентрикулярными геморрагиями, очаговой ишемией с развитием лейкомаляции.

Схема патогенеза острой интранатальной асфиксии новорожденных (по Шабалову Н.П. и соавт., 1999) представлена на рис. 7.

При асфиксии новорожденных имеется сложное и взаимообусловленное повреждение различных функциональных систем организма ребенка. Тяжелая гипоксия нарушает функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ведет к развитию шока, надпочечниковой недостаточности и др.


4.3. Клиническая картина

В настоящее время состояние каждого новорожденного ребенка после рождения оценивается по общепринятой и рекомендованной к применению ВОЗ (1953 г.) шкале, предложенной в 1952 г. американским доктором медицины, анестезиологом Виржинией Апгар (табл. 12).

Большинство детей (до 85 %) получают оценку через 1 мин после рождения 7-8 баллов, т.к. у них часто имеется акроцианоз (из-за переходного кровообращения) и сниженного мышечного тонуса. Через 5 мин оценка достигает 8-10 баллов. Только 15 % детей имеют на 1 минуте 10 баллов.


Таблица 12

Шкала Виржинии Апгар (1952 г.)

Признак


(симптомы)

Оценка в баллах

0

1

2

Цвет кожи

Генерализованный цианотичный или бледный

Туловище розовое, конечности

цианотичные

(акроцианоз)

Розовый на всем теле и конечностях

Сердцебиения

(ЧСС в 1 мин)

Отсутствуют

Брадикардия


(< 100/мин)

> 100/мин

Дыхание

Отсутствует

Редкое

(брадипноэ),

неритмичное, крик

Хорошее,

ритмичное,

громкий крик

Мышечный

тонус

Атония (конечности свисают)

Слабое сгибание

конечностей

Активные

движения

Рефлекторная

возбудимость

(реакция на носовой катетер и раздражение подошв)


Реакции нет


Гримаса


Кашель,

чихание, крик



В последние годы отмечено, что 90-95 % новорожденных в родильном зале нуждается только в первичном туалете без проведения первичной реанимации. Оказание первичной реанимационной помощи в родильном зале требуется 5-10 % новорожденным детям.

При наличии «мекониальных вод» в трахее и развитии первичного апноэ или при недостаточности эффективного первого вдоха в санации верхних дыхательных путей нуждаются 5-6 % новорожденных. Только в 0,5-1-2 % случаев новорожденным проводится интубация трахеи, закрытый массаж сердца и интенсивная терапия в родильном зале, так как у них развивается терминальное апноэ.

Чем меньше гестационный возраст и ниже масса тела при рождении, тем чаще требуется первичная реанимация новорожденному ребенку:

  • при очень низкой массе тела при рождении в 30-60 % случаев;

  • при экстремально низкой массе тела при рождении в 50-80 % случаев.

Даже при умеренной асфиксии большинству глубоко недоношенным детям с гестационным возрастом менее 32 недель требуется интубация трахеи и проведение сердечно-легочной реанимации (ИВЛ, наружный массаж сердца) в родильном зале.


О2 +↑СО3
^

Родовой стресс

Травма








Активация

симпатико-

адреналовой системы

Возбуждение

вазомоторного

и дыхатель-

ного центра

Стрессовый

тип секреции гормонов

Активация

цитокино-вой сети






^ Централизация кровообращения

АД

Аспирация


Высокое

сопро-тивление

сосудов

малого

круга





^ Ишемия кожи, почек, ЖКТ, печени, легких

Перфу-зия мозга


Ателектаз





^ Вторичный дефицит сурфактанта

Пере-грузка сердца

Активация эндотелиоцитов,лейкоцитов и тромбоцитов при участии хемокинов

(ИЛ-8 и др.), вазопрессина, ФАТ, молекул адгезии (особенно после реоксигенации)


Шунты справа налево






ДН
^

Сердечная недостаточность









Дыхательная и циркуляторная

гипоксия






Гиперкатаболизм, дисбаланс электролитов

Цитокино-вый шторм


Ацидоз, усиленный

гликолизом




Расслабление прекапил-лярных сфинктеров







Активация каскада про-теаз:тромбина,кининовой, комплемента,фибринолиза

Повреждение


мембран

Децентрализация

кровообращения





кле-ток

лизо-

сом

мито-

хондрий


Гипо-тензия

Гипо-волемия




^ Сладж

Нарушение микроциркуляции






^ Ишемия

миокарда


Нарушение

перфузии мозга

Отек мозга

В легких

В почках

ДВС






^ Тяжелая СН, некрозы

Синдром угнетения ЦНС

ВЧК,

ТГС

^

ГИЭ

СДР

ОПН




Рис. 7. Схема патогенеза острой интранатальной асфиксии новорожденных.

Риск смерти новорожденных детей, родившихся с оценкой 7-10 баллов на 1 минуте составляет 0,1-0,4 %, а получивших оценку в 6 баллов - 1,5 %, с 5 баллами - 1,5 %, с 4 баллами - 3,1 %, с 3 баллами - 3,1 %, с 2 баллами - 7,6 %, с 1 баллом - 19,5 %, с 0 баллом - 27,2 %.

Риск смерти детей с оценкой ниже 7 баллов через 5 мин после рождения в 15 раз выше, чем у детей с оценкой более 7 баллов.

Частота формирования детского церебрального паралича у выживших доношенных детей после тяжелой асфиксии по шкале В. Апгар 0-3 балла через 5 мин составляет 1 %, через 15 мин – 9 %, через 20 мин – 57 %.

Следует отметить недостаток шкалы В.Апгар в том, что оценка состояния ребенка проводится в конце 1 мин после рождения, а это приводит к потере драгоценных первых 60 секунд для начала проведения реанимационных мероприятий. Поэтому в последние годы оценка по шкале В. Апгар не считается критерием асфиксии новорожденных.

Сопоставление оценки состояния новорожденного по шкале В.Апгар (через 1 мин после рождения) и показателей КОС по E.Saling (1972) представлено в таблице 13. Патологическим для новорожденных детей считается ацидоз при pH менее 7,2.


Критерии тяжелой асфиксии новорожденных (табл. 14):

а) глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН < 7,0) в крови пуповинной артерии;

б) длительность оценки по Апгар 0-3 балла более 5 мин;

в) доказанная полиорганная недостаточность (ПОН): сердечно-сосудис-тые, легочные, почечные, желудочно-кишечные, гематологические поражения (2 признака ПОН + резистентный к инотропным препаратам допамину или добутрексу шок II или чаще III стадии в течение > 1 часа на фоне адекватной инфузионной терапии и АИВЛ).


Критерии среднетяжелой асфиксии:

  1. оценка по Апгар через 5 мин < 6 баллов;

  2. признаки шока II стадии, требуется срочная реанимация новорожденного (рис. 8).



Таблица 13

Оценка состояния детей по шкале Апгар и Залинга


Шкала

В.Апгар,

баллы

Шкала Залинга

Клиническая

оценка состояния

рН крови

ВЕ (избыток оснований)

9-10

7-8


5-6


3-4


0-2

7,3-7,4

7,2-7,29


7,1-7,19


7,0-7,09


менее 7

Норма

Легкий метаболический ацидоз, возрастающий

Легкий метаболический ацидоз, ближе к средне-тяжелому (умеренный)

Прогрессирующий метаболический ацидоз (заметный)

Тяжелый метаболический ацидоз

Оптимальное

Удовлетворительное


Легкая депрессия


Депрессия средней тяжести

Тяжелая депрессия



Дифференциальная диагностика различных степеней тяжести асфиксии новорожденных по клинико-лабораторным признакам (среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой), составленная нами на основании литературных источников, приведена в таблице 14.


Таблица 14

Дифференциальная диагностика различных степеней тяжести асфиксии.


^ Клинико- лабораторные признаки

Асфиксия

средней тяжести (умеренная)

Асфиксия

тяжелая

Асфиксия

очень тяжелая

1

2

3

4

1. Оценка по шкале В.Апгар (баллы):

на 1 мин

на 5 мин



4-6

6-7



1-3

1-3



0

0-3

2. Дыхание

на 1-й мин

не регулярное (брадипноэ)

отсутствует

или затруднено

отсутствует

^ 3.Частота сердцебиений

100 /мин и более

менее 100/мин

менее 80/мин


4. Мышечный

тонус

слабо выражен

низкий или

отсутствует

мышечная атония

5. Рефлекторная

возбудимость

незначительная

низкая или

отсутствует

отсутствует

^ 6. Кожные покровы

цианотичные

цианотично-блед-ные или бледные

бледные или с землистым оттенком

^ 7. Восстановление розового цвета

кожи при оксигенации

быстрое,

но сохраняется акроцианоз

медленное


медленное


8. Физикальные

данные со стороны легких


после непродолжительного апноэ дыхание ритмичное, с подвздохами; возможно западение межреберий; повторные кратко-временные апноэ; перкуторный звук с коробочным оттенком; ослабленное дыхание; влажные хрипы


вариабельные, явления гипертензии в малом круге кровообращения


при появлении спон-танного дыхания выражено напряжение вспомогательной мускулатуры, частые гаспсы (выдох при закрытой голосовой щели), на фоне ослабленного поверхностного дыхания влажные хрипы (аспирационный синдром, отек легких, ателектазы)



Продолжение табл. 14

1

2

3

4

9. Физикальные данные со стороны сердечно-сосудистой

системы


тахикардия,

тоны сердца

повышенной

звучности или

приглушены

брадикардия, тоны сердца приглуше-ны или глухие, возможен систоли-ческий шум (функционирующие фетальные коммуникации)

тоны сердца глухие, артериальная гипотензия, расширение

границ сердца,

систолический шум

(право-левый шунт)



^ 10. Неврологический статус


физиологические рефлексы угнетены, крик мало-эмоциональный


спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевые раздражения низкие или отсутствуют, большинство физиологических рефлексов в первые часы жизни отсутствуют

нет реакции на осмотр и болевое раздражение, арефлексия, адинамия, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможны миоз или мидриаз, нистагм



^ 11.Желудочно-кишечный тракт

без патологии

меконий отходит до или во время родов


меконий отходит до родов, увеличение печени из-за гемодинамических расстройств, вялая перистальтика кишечника (из-за ишемии и метаболических нарушений)

^ 12.Показатели КОС:

рН (в норме 7,27)


рО2 (в норме

38,2 мм Hg)

рСО2 (в норме

35,2 мм Hg)

ВЕ (в норме

10,5 ммоль/л)



7,09-7,19


29,2 мм Hg


40 мм Hg


-14,5 ммоль/л




7,0


20 мм Hg


50 мм Hg


-17 ммоль/л




7,0 (при 6,9

возможна

остановка сердца)

20 мм Hg


50 мм Hg


-17 ммоль/л



Продолжение табл. 14

1

2

3

4

13. Глюкоза (в норме 4,1 ммоль/л)

до 5,5 ммоль/л

до 6,7 ммоль/л

гипергликемия

более 6,7 ммоль/л

гипергликемия

14. Лактат (в норме 3,9 ммоль/л)

5,3 ммоль/л

^ 6,1 ммоль/л

6,1 ммоль/л

15. Активность

супероксиддисму-тазы (антиоксидантный фермент,

в норме 1,3 ЕД)



< 1,0 ЕД



< 0,7 ЕД



< 0,7 ЕД

^ 16. Калий в плазме (норма

4,9 ммоль/л)

до 5,2 ммоль/л

6,0-6,5 ммоль/л гиперкалиемия

> 6,5 ммоль/л

гиперкалиемия

17. Калий в

эритроцитах (норма 74,5 ммоль/л)


^ 74,5-76,5 ммоль/л (норма)


< 71,8 ммоль/л

гипокалигистия


< 71,8 ммоль/л

гипокалигистия

18.Натрий в плазме (в норме

153-164 ммоль/л)


^ 154,6-157 ммоль/л

(норма)


140,8-145 ммоль/л гипонатриемия


< 140 ммоль/л

гипонатриемия

19. Натрий в эритроцитах (в норме

16 ммоль/л)


^ 15,7-16,6 ммоль/л

(норма)


12,7-13,3 ммоль/л гипонатрийгистия


<12,7 ммоль/л

гипонатрийгистия

20. Магний в сыворотке (в норме

0,66-0,95 ммоль/л)



норма

в 65% случаев

< 0,62 ммоль/л

гипомагниемия



гипомагниемия

21. Кальций в сыворотке (в норме 2,6-2,74 ммоль/л)


снижен



снижен



снижен


22. Повреждения

почек


транзиторная олигурия, мочевой синдром (гематурия, протеинурия, цилиндрурия,

β2-микроглобулин в моче)

возможно развитие острой почечной недостаточности


возможна ОПН

(ренальная или преренальная форма)


^ 23. ОЦК (в норме

103,1 ± 3,5мл/кг)

незначительное повышение до 111,6 ± 4,3 мл/кг


гиповолемия

65,5 ± 2,2 мл/кг


гиповолемия


24. Гематокрит

(в норме 0,54±0,01)



повышен до 0,61 (сгущение крови)

более 0,65


более 0,65

гипервискозитет

Продолжение табл. 14

1

2

3

4

25. Фибриноген

(1,69  0,01 г/л)


повышен до

2,3-2,5 г/л


более 2,7 г/л


> 2,7 г/л

26. Агрегация

тромбоцитов (в норме 4,2  0,48%)


повышена

до 26,3  3,8%


повышена до

20,25  11,1%


повышена

^ 27.Особенности периода адаптации

( в первые 2-3 дня)

Появляется гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук (при крике), нарушения сна, частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Моро. Изменения врожденных рефлексов и мышечного тонуса индивидуальные. Отмеченные нарушения носят функциональный характер и преходящи (связаны с метаболическими нарушениями и внутричерепной гипертензией). При адекватной терапии состояние быстро улучшается и становится удовлетвортельным на 3-5 сутки жизни

Длительно снижен мышечный тонус и реакция на осмотр, физиологические рефлексы появляются, но ослаблены и быстро истощаются, сосательный и глотательный рефлексы отсутствуют в течение нескольких дней (тяжелое поражение головного мозга), судорожная готовность или судороги (при внутричерепном кровоизлиянии или отеке мозга, синус-тромбозе); термолабильность. Тоны сердца приглушены, приступы апноэ.

Большая транзиторная потеря массы тела (более 8-9 %) и медленное ее восстановление. Позднее отпадение пуповинного остатка и вялое заживление пупочной ранки. Появляется интенсивная желтуха (при рассасывании кровоизлияний).
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   20

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве
Биоэтический словарь: Учебное пособие \ Сост. В. А. Киселев. 2-е изд., испр и доп. Екатеринбург,...
Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Методическое пособие Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Учебное пособие для студентовiii vкурсов стоматологического факультета
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов...
Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве

Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве

Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Учебное пособие по клинической фармакологии рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому
Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов...
Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов icon Учебное пособие Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина