Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов

Скачать 3.44 Mb.

Название	Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
страница	2/20
Дата конвертации	04.03.2013
Размер	3.44 Mb.
Тип	Учебное пособие

Содержание

II. Дифенин
III. Диазепам
IV. Лоразепам
V. Натрия оксибутират
VI. При резистентности
VII. Антиоксиданты
IX. Ноотропные препараты
XI. Блокаторы кальциевых каналов
Степень комы
Специальной терапии не требуется
Очередь выбора

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 20

Длительный тремор и подергивания языка служат неблагоприятным прогностическим признаком возникновения гиперкинетических форм детского церебрального паралича.

На скрытую гипервозбудимость указывает симптом Ильпо – это вздрагивание или возникновение рефлекса Моро при постукивании неврологическим молоточком по грудине новорожденного ребенка.

Таблица 2

Дифференциальная диагностика эпилептических и

неэпилептических судорог в неонатальном периоде

Признаки	Эпилептические судороги	Неэпилептические судороги
1. Тип судорог	Фокально-клонические, фокально-тонические (асимметричные «застывания» конечностей или всего тела, тонические девиации глазных яблок)	Генерализованные тонические, миоклонические, моторные автоматизмы
2. Состояние в проме-жутке между приступа-ми	Дети просыпаются, возбуждены	Дети вялые, апатичные, заторможены
3. Необходимость в продолжение лечения антиконвульсантами	Имеется	Отсутствует

1.3. Обследование

Анамнез: врожденные дефекты метаболизма и другие наследственные болезни с неонатальными судорогами в семье, прием матерью наркотиков, алкоголизм и токсикомания матери, информация о родах.
Физикальные данные: гестационный возраст, функциональное состояние органов внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, гепатоспленомегалия, неврологическое обследование с подробным описанием характера судорог. Всегда следует иметь в виду, что отдельно взятый неврологический симптом (например, Бабинского) не обязательно указывает на поражение нервной системы новорожденного ребенка.
Крик и выражение лица больного ребенка может сориентировать врача о неврологической патологии. Беспокойный «испуганный» взгляд ребенка встречается часто при субарахноидальных кровоизлияниях и гипоксии головного мозга на фоне дыхательной недостаточности. Гипомимичное, маскообразное лицо свойственно субдуральным гематомам и билирубиновой энцефалопатии. Афония и слабый крик может быть у новорожденного при субдуральной гематоме, интравентрикулярных кровоизлияниях, внутриутробных инфекциях. «Мозговой» (раздраженный) крик часто при субарахноидальных гематомах, гипертензионном синдроме. Монотонный крик – при «ядерной» желтухе и врожденной гидроцефалии. Гнусавый крик отмечается при поражении проводящих путей черепно-мозговых нервов (редко при поражении ядер). «Высокочастотный» крик – при гипомагниемии и гипокальциемии.

IV. Лабораторные данные.

Исключить метаболические нарушения:

уровень глюкозы в сыворотке крови;
уровень общего и ионизированного кальция в сыворотке крови;
уровень натрия в сыворотке крови;
уровень магния в сыворотке крови;
уровень азота мочевины в сыворотке крови.

Исключить гипоксемию (гипоксию):

газы крови;
рентгенография органов грудной клетки;
транскутантный мониторинг PО₂ (или насыщение артериальной крови кислородом Р_аО₂), пульсоксиметрия.

Исключить инфекции:

клинический анализ крови, индекс сдвига;
посев крови и мочи;
люмбальная пункция (опоздание с началом лечения менингита имеет тяжкие последствия).

Исключить поражения ЦНС:

люмбальная пункция (кровь в ликворе указывает на внутрижелудочковое кровоизлияние);
нейросонография, допплерография сосудов головного мозга.

Исключить врожденные дефекты метаболизма аминокислот:

pH крови (ацидоз, алкалоз);
уровень аммония в сыворотке крови;
уровень аминокислот в плазме крови и в моче;
скрининг-тесты на ФКУ, болезнь кленового сиропа (тесты Гатри,

с 2,4-динитрофенилгидразином и др.).

Кранио- и спондиллография. Ядерный магнитный резонанс. Компьютерная томография головы при подозрении на инфаркт мозга, кровоизлияния, кальцификаты, гидроцефалию, пороки развития головного мозга (методика особенно информативна при асимметричных судорогах).
Электроэнцефалография (ЭЭГ) будет с отклонениями от нормы в течение первых нескольких дней после судорог (типичны «гипсаритмии» – это диффузного характера медленные комплексы (пик-волна) с очень большой амплитудой и малой реактивностью, которые повторяются с короткими интервалами на фоне основного медленноволнового ритма большой амплитуды в виде тета- и дельта-волн). Для правильной интерпретации данных ЭЭГ необходимо учитывать все препараты, которые вводили больному. Нормализация ЭЭГ в первые месяцы жизни в 75% случаев указывает на хороший прогноз без неврологических последствий.
Осмотр офтальмологом (выявление признаков внутриутробных инфекций, застойных изменений и кровоизлияний на глазном дне).

1.4. Лечебная тактика при судорожном синдроме

Показана срочная терапия для купирования судорожного синдрома у ребенка (рис. 1), так как повторные судороги могут привести к повреждению мозга (гибель нейронов). Лечение зависит от причин судорог. Быстрое распознавание провоцирующих факторов судорожных припадков и раннее начало борьбы с ними играют решающую роль в смягчении или прекращении судорог и профилактике повреждений головного мозга.

Лечение больных с судорожным синдромом должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии детской больницы или в палате интенсивной терапии (ПИТ) отделения новорожденных родильного дома, т.к. возможно потребуется перевести больного на аппаратную ИВЛ.

1.5. Первичные мероприятия для купирования судорог

В первую очередь всегда необходимо устранить гипоксию. Если у ребенка цианоз – срочно начать оксигенотерапию. В момент судорог потребление кислорода головным мозгом увеличивается в 5 раз.

Адекватную оксигенотерапию проводить под контролем транскутантного монитора (пульсоксиметрия). Нельзя вводить аминофиллин (эуфиллин), который снижает мозговой кровоток и усиливает церебральную аноксию. Необходимо поддерживать оптимальный уровень РСО₂.

Гипервентиляция (спонтанная или с помощью ИВЛ) уменьшает РСО₂ (гипокапния возникает при p_аСО₂ на уровне 25-30 мм рт.ст.), следствием чего являются сужение сосудов мозга, снижение мозгового кровотока и усиление ишемии мозга. Повышение РСО₂ увеличивает мозговой кровоток, а также способствует вазодилатации, что в итоге повышает риск возникновения или нарастания внутричерепного кровоизлияния. Правильно проводимая оксигенотерапия предупреждает отек головного мозга и гибель нервных клеток.

Необходимо учитывать, что при лихорадке увеличиваются мозговой кровоток и внутричерепной объем крови, поэтому следует поддерживать нормальную температуру тела.

Гипогликемия. Внутривенно в течение 2-3 мин ввести 2-4 мл/кг 10% раствора глюкозы при подозрении на гипогликемию. Такое количество глюкозы не повредит ребенку в тех случаях, когда еще нет лабораторного подтверждения уровня гликемии. Нельзя вводить 25-50% гипертонические растворы глюкозы, так как они способствуют внутрижелудочковым кровоизлияниям.

После первого введения 10% раствора глюкозы следует проводить внутривенное капельное введение глюкозы со скоростью 6-8 мг/кг/мин (физиологическая потребность). Если после введения глюкозы судороги прекратились, то их причиной была гипогликемия. Уровень сахара в крови необходимо контролировать каждые 1-2 ч до его стабилизации (на уровне не меньше 2,2 ммоль/л), а затем каждые 4 ч. После нормализации уровня гликемии следует выявить и устранить причину гипогликемии:

дети от матерей с сахарным диабетом, т.к. у них повышенный уровень инсулина;
дети со ЗВУР (снижены запасы гликогена);
недостаточное введение глюкозы внутрь (длительное голодание);
асфиксия;
сепсис;
гипотермия;
полицитемия;
шок;
прием матерью пропранолола.

Гипокальциемию корригируют внутривенным введением кальция глюконата в суточной дозе 200-250 мг/кг/сут, разделенной на 4 равные дозы, вводимые через каждые 6 ч или в виде непрерывной инфузии. Необходимо непрерывно контролировать частоту сердечных сокращений (ЧСС) и правильность положения иглы или катетера в вене.

Обычно применяют внутривенное вливание 10% раствора кальция глюконата в дозе 1 мл/кг со скоростью 1 мл/мин (лучше с помощью инфузионного насоса). Если эффекта не было, то через 20-30 мин инъекцию повторяют. В 10 мл 10% раствора для инъекций глюконата кальция содержится 100 мг кальция в 1 мл, что соответствует 9 мг или 0,45 мэкв элементарного кальция в 1 мл. В 1 таблетке кальция глюконата по 0,5 (500 мг) - 45 мг элементарного кальция. При рефрактерной гипокальциемии и продолжении судорог следует провести коррекцию гипомагниемии и в вену ввести магния сульфат.

Гипомагниемия нивелируется внутривенным введением 0,1 ммоль/кг магния сульфата с последующим повтором той же дозы каждые 6 ч (можно ввести внутримышечно) до прекращения судорог и достижения нормальной концентрации магния в сыворотке крови.

Для введения в вену 25% раствор магния сульфата следует развести в инфузионной среде до 1% концентрации, и в дозе 6-10 мл капельно вводят со скоростью 1 мл/мин. Внутримышечно используют 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг. Введение магния противопоказано при почечной недостаточности.

Гипонатриемия развивается редко. Необходимое количество натрия для устранения его дефицита в плазме крови определяется по формуле:

Дефицит Na⁺ = (желаемый уровень Na⁺ - Na⁺больного)×масса тела(кг)×0,6.

В 1 мл 5,85% раствора натрия хлорида и в 6,5 мл изотонического 0,9% раствора натрия хлорида содержится 1 ммоль натрия. Количество 5,85% раствора натрия хлорида для внутривенного вливания (в мл) определяют по формуле:

5,85% р-р NaCl (мл) = (135-Na⁺ больного в ммоль/л)×масса тела(кг)×0.35.

Половину этого раствора вводят в вену медленно струйно, другую половину добавляют к расчетной суточной инфузионной терапии. Должное количество NaCl вводится в течение 8-12 ч. После инфузии половины дозы через 6 ч следует определить уровень натрия в сыворотке крови.

Гипернатриемия – это иатрогенное осложнение при фототерапии, введении избытка гидрокарбоната натрия. При гипернатриемии проводят инфузионную терапию с ограничением введения натрия.

Дефицит пиридоксина устраняется введением внутривенно 25 мг/кг или 100 мг пиридоксина (Vit B₆). Одновременно это является диагностическим тестом, если судороги купируются. Пиридоксин необходим для синтеза ГАМК, которая является медиатором процессов торможения в ЦНС и повышает порог судорожной активности. Поддерживающая доза пиридоксина составляет 50-100 мг, которая вводится внутрь каждый день.
При предположении инфекции, например, сепсиса или менингита, проводятся лабораторные исследования на их исключение и одновременно начинается антибиотикотерапия.
При интранатальной асфиксии судороги появляются обычно через 12-24 ч. Объем вводимой жидкости необходимо сократить до 50 мл/кг/сут. Для уменьшения отека мозга можно применить гипервентиляционный способ ИВЛ.
Причиной тремора может быть гипокальциемия (доброкачественное состояние). При нормальных лабораторных показателях лечение не проводится.
Доброкачественные миоклонусы наблюдаются врачом в динамике и лечения не требуется.
Если после проведения вышеперечисленных мероприятий судороги сохраняются, то показана противосудорожная терапия.

Задачи лечения неонатальных судорог

I. Полное купирование пароксизмов.

Профилактика повторных судорог.
Снижение риска перехода неонатальных судорог в эпилепсию.

При первом эпизоде судорог педиатр должен ориентироваться в современных аспектах проблемы судорожных состояний и в тесном контакте с невропатологом (или самостоятельно) определять необходимый спектр обследования для выявления причины судорог и связи их с каким-либо заболеванием. От основного диагноза строится стратегия врачебного наблюдения за ребенком.

Однократные пароксизмы купируются после устранения различных провоцирующих факторов (лихорадки, метаболических нарушений, уремии, острой инфекции, отравления и др.).

Стратегия современной антиконвульсивной терапии заключается в преимуществах монотерапии (высокая клиническая эффективность, меньшая вероятность побочных эффектов, отсутствие отрицательных фармакокинетических взаимодействий антиконвульсантов).

Критериями выбора первого препарата антиконвульсанта являются:

характер приступов;
клинические особенности судорожного синдрома (возраст дебюта, частота приступов, наличие неврологических симптомов, состояние интеллекта в возрастном аспекте);
токсичность препарата и побочные эффекты;
лекарственные формы первого препарата (таблетки, сироп, растворы).

1.7. Лечение новорожденных с судорожным синдромом

I. В последние годы многие исследователи рекомендуют сначала ввести внутривенно фенобарбитал (табл. 4) в дозе насыщения 10 мг/кг (можно внутримышечно, если не нарушена периферическая гемодинамика) в 2 приема через 20 мин (общая доза 20 мг/кг). Поддерживающая доза новорожденным 2,5-4 мг/кг/сут в виде однократной инъекции (грудным детям до 8 мг/кг/сут).

У новорожденных в первые дни жизни период полураспада фенобарбитала составляет 100-120 ч и более, к 3-4 нед жизни он уменьшается до 60-70 часов. Снижение уровня билирубина в сыворотке крови под действием фенобарбитала связано с увеличением активности глюкуронилтрансферазы и повышением содержания внутриклеточного Y-связывающего протеина (лигандина). Последний эффект наступает через 4-5 суток от начала введения фенобарбитала внутрь, поэтому более эффективно парентеральное (внутримышечное) введение.

Длительное использование фенобарбитала внутрь ускоряет метаболизм эндогенных веществ: витаминов «Д», «К», фолиевой кислоты, тироксина, стероидных гормонов (андрогенов и эстрогенов) и др. После купирования судорог врачи нередко рекомендуют длительное использование фенобарбитала внутрь в течение нескольких недель (и даже месяцев). Однако такая пролонгированная терапия фенобарбиталом приводит к различным негативным последствиям:

1). Угнетение андрогенной функции у мальчиков с последующим нарушением сперматогенеза и репродуктивной функции организма (бесплодие). Подростки, которые получали в перинатальном периоде фенобарбитал, могут иметь более высокий рост и меньший объем яичек.

2). Выведение из костной ткани ионов кальция (остеопороз, рахит).

3). Негативное воздействие на развивающийся мозг. У детей, получавших фенобарбитал в дозе 15 мг/кг/сут, снижено содержание в мозге аминокислот, холестерина, протеинов, что в дальнейшем снижает коэффициент IQ (интеллектуальный коэффициент).

Из вышеперечисленного можно сделать вывод, что лечение фенобарбиталом должно быть непродолжительным.

^ II. Дифенин (фенитоин, дилантин) назначают в качестве второго антиконвульсанта, если при концентрации фенобарбитала в плазме 20 мг/л (после внутривенного введения в дозе 20 мг/кг) не были купированы судороги. Дифенин вытесняется билирубином из его соединения с альбумином. У новорожденных дифенин (как и фенобарбитал) плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Доза насыщения дифенина 15-20 мг/кг со скоростью введения в вену не более 0,5 мг/кг/мин.

Затем переходят на поддерживающую дозу 5-8 мг/кг/сут, которая вводится 1-2 раза в день через 12-24ч. Поддерживающая однократная доза внутрь 4-8 мг/кг/сут. При быстром внутривенном введении возможно падение артериального давления, сердечные аритмии (брадикардия, AV-блокада). Поэтому необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Противопоказанием к применению дифенина являются аритмии сердца и врожденные пороки сердца.

Совместное назначение дифенина и глюкокортикоидов может вызвать гипергликемию, что необходимо учитывать при лечении судорог у больных с менингитами, когда наряду с антибиотикотерапией применяют дексаметазон.

^ III. Диазепам (синонимы: реланиум, седуксен, сибазон) используется за рубежом в качестве третьего медикамента (Volpe J., 1988, Гомелла Т.Г., 1995). В нашей стране седуксен обычно назначают первым из всех антиконвульсантов. Седуксен повышает активность эндогенной g-аминомасляной кислоты (ГАМК). Кроме того, увеличивается ток хлора внутрь нейронов через открытые хлорные каналы, что также подавляет нейронную активность, т.е. снижается судорожная активность. Седуксен вводят внутривенно не быстрее, чем за 1-2 мин, в дозе 0,1-0,3 мг/кг (0,02-0,06 мл/кг 0,5 % раствора). Препарат адсорбируется стенкой поливинилхлоридной инфузионной трубки, поэтому его следует вводить непосредственно в кровеносный сосуд. При рефрактерных судорогах инъекцию можно повторить через 30 мин, т.к. седуксен уже через несколько минут покидает мозг. Бензоат натрия, который содержится в седуксене, повышает риск ядерной желтухи. У седуксена узкий диапазон между терапевтической и токсической дозами, что может привести в любой момент к остановке дыхания. Период полувыведения седуксена из организма составляет 30 часов.

В последние годы установлено, что из всех аналогов различных фирм, антиконвульсивной активностью обладает только диазепам. У сибазона, седуксена и реланиума противосудорожный эффект слабо выражен.

^ IV. Лоразепам (альзапам, ативан) – производное бензодиазепина (как и седуксен), считается эффективным и безопасным антиконвульсантом, который активирует g-аминобутировую кислоту (ГАБК), являющуюся медиатором передачи нервного импульса. Он же имитирует эффекты глицина, соединяясь с глициновыми рецепторами. Судороги обычно прекращаются через 10 мин после введения лоразепама. На ранних этапах лечения лоразепамом возможно парадоксальное возбуждение, что требует его отмены. При судорогах начальная доза лоразепама 0,05 мг/кг/ч в вену. Поддерживающая доза (при необходимости) 0,05 мг/кг внутривенно каждые 6-24 ч.

^ V. Натрия оксибутират (g-оксимасляная кислота, ГОМК) усиливает тормозной процесс в ЦНС, может повысить устойчивость мозга к гипоксии, устраняет спазм сосудов головного мозга. Вводится в вену медленно за 4-6 мин 20% раствор в дозе 100-150 мг/кг. Противосудорожный эффект наступает через 10-15 мин и длится 2-3 часа.

ГОМК более значительно, чем бензодиазепины, угнетает дыхательный центр. Он увеличивает калийгистию. Поэтому, чтобы предупредить гипокалиемию, необходимо дополнительно вводить калия хлорид в дозе 1/10 от дозы ГОМК. Соответственно при гипокалиемии нельзя использовать ГОМК без введения калия хлорида. Натрия оксибутират повышает артериальное давление, что может фатально усугубить внутричерепную гипертензию, особенно у новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС. По этим причинам в последние годы ГОМК значительно реже применяется для купирования судорожного синдрома у детей.

^ VI. При резистентности к вышеперечисленным медикаментам применяют:

1). Финлепсин (тегретол, карбамазепин) в дозе 10 мг/кг/сут.

2). Радедорм (нитразепам) в дозе 1 мг/кг/сут.

3). Лидокаин в нагрузочной дозе 2 мг/кг с последующим переходом на дозу в 6 мг/кг/ч в течение 1-3 дней (эффект через 15-30 мин).

4). Конвулекс (депакин, апилепсин) – натриевая соль вальпроевой кислоты, ингибирует трансферазу ГАМК, что повышает уровень ГАМК в ЦНС и понижает судорожную готовность моторных зон головного мозга. Назначают конвулекс в дозе 10-25 мг/кг/сут в вену, максимально – до 40-50 мг/кг/сут. При длительном приеме и при высоких дозах депакин вызывает аллопецию и повреждает семяобразующий эпителий яичек. Это должны учитывать врачи!

5). Антелепсин (клоназепам, ривотрил) в начальной дозе 0,01 мг/кг/ч или 0,4-0,5 мг/кг/сут.

6). Гексамидин (примидон) – относится к барбитуратам, в начальной дозе 20 мг/кг внутрь, поддерживающая – 15 мг/кг.

7). Синактен-депо в дозе 0,1 мг/кг/сут с интервалом в 3 дня.

8). Салуретик диакарб (ингибитор фермента почек карбоангидразы) в дозе 20-40 мг/кг/сут вместе с хлоридом калия.

^ VII. Антиоксиданты (витамины «Е», «С», «А», триовит, унитиол, цитохром, антистресс, эмоксипин).

VIII. Ангиопротекторы. При эписиндромах выявлены разнообразные нарушения сосудистой регуляции (снижение объемного и линейного мозгового кровотока, повышение сосудистой резистентности, явления венозной и ликворной дисциркуляции, изменение реактивности сосудов мозга). Включение ангиопротекторов в комплексную терапию судорожного синдрома целесообразно проводить после изучения мозговой гемоциркуляции (РЭГ, ультразвуковая допплерография, радиоцереброциркулография).

При генерализованных судорогах в пораженной гемисфере значительно снижается показатель линейного мозгового кровотока, уменьшается величина пульсового кровенаполнения, отмечается венозный застой. Существенными преимуществами перед традиционно известными препаратами ангиопротекторного действия (папаверин, но-шпа, эуфиллин) имеют кавинтон (1,25 мг 1 раз в день), трентал (пентоксифиллин), компламин, сермион (ницерголин).

^ IX. Ноотропные препараты применяются при фармакорезистентных формах эписиндрома. Наиболее эффективным является ноотропил (пирацетам). Целесообразность применения других нейротрофических средств (пантогам, актовегин и др.) в последние годы подвергается сомнению, т.к. их эффективность не доказана «двойным слепым» методом (Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000). Кроме того, гидролизаты аминокислот и нейропептитов (церебролизин, актовегин, солкосерил, кортрексин) состоят из противоположных по действию аминокислот в неизвестных пропорциях: возбуждающие аминокислоты – глютамат и аспартат, тормозная аминокислота – глицин. Установлено, что актовегин (аналог солкосерила) повышает потребление О₂ клетками, а также способствует повреждению нейронов в условиях гипоксемии. Ноотропы могут сами спровоцировать судороги.

X. Витаминотерапия (Vit. В₁, В₂, В₃, В₆, С, пиридоксальфосфат, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, никотиновая кислота).

^ XI. Блокаторы кальциевых каналов применяют, чтобы уменьшить концентрацию внутриклеточного кальция, который повышает судорожную активность. С этой целью применяют циннаризин (стугерон) в дозе 12,5 мг 1 раз в день и флунаризин. Целесообразно при этом контролировать мозговой кровоток (допплерография).

Продолжительность противосудорожной терапии минимум 2 недели. Окончательное решение по отмене антиконвульсантов принимается при динамическом ЭЭГ-наблюдении. Ряд антиконвульсантов (дифенин, фенобарбитал, финлепсин) вызывают блокаду многих ферментативных процессов, что может привести к задержке созревания организма, вызвать мутагенные и канцерогенные эффекты. Противоэпилептические препараты являются антагонистами витаминов «В₂», «В₆», «В₁₂», «D», фолиевой кислоты. Токсическими осложнениями при лечении антиконвульсантами являются соматические расстройства: брадикардия, гипотония, гипотермия, запоры, лейкопения, тромбоцитопения, тенденция к агранулоцитозу, дегенеративные изменения ядра и протоплазмы нейтрофилов (вплоть до токсической зернистости). Вальпроаты и фенобарбитал у мальчиков могут вызвать атрофию тестикул с последующим бесплодием, что негативно отражается на качестве жизни.

G.Jacobi, K.Meier-Ewert (1991) предложили критерии продолжитель-ности применения антиконвульсантов при неонатальных судорогах:

Терапия антиконвульсантами менее 4 недель при:

а) изолированных неонатальных судорогах;

б) нормальной межприступной ЭЭГ;

в) отсутствии неврологических симптомов;

г) отсутствии грубых структурных аномалий головного мозга.

Терапия антиконвульсантами менее 1 года при:

а) отсутствии фебрильных и афебрильных приступов;

б) нормальном психомоторном развитии;

в) отсутствии гиперсинхронии на ЭЭГ;

г) отсутствии грубых структурных аномалий головного мозга.

Глубина комы отражена в табл. 3. Лечебно-диагностический алгоритм при неонатальных судорогах представлен на рис. 1. Алгоритм неотложной помощи при комах у новорожденных изображен на рис. 2.

Таблица 3

Упрощенная шкала глубины нарушения сознания (по Цыбулькину Э.К.,1998)

^ Степень комы	Симптомы	Терапия
I	Утрата сознания с сохраненной генерализованной реакцией на боль	^ Специальной терапии не требуется
II	Отсутствие глоточного, гортанного, кашлевого рефлексов	Провести интубацию трахеи для предупреждения аспирации
III	Центральные нарушения дыхания и гемодинамики	Требуется поддержание дыхания на АИВЛ и кровообращения: глюкозо-солевые растворы 20 мл/кг/ч + допамин 0,5% в дозе 7 мкг/кг/мин

Таким образом, наиболее эффективными препаратами при лечении острого периода фебрильных судорог (табл. 4) являются фенобарбитал (введенный внутривенно или ректально), дифенин (в начальной дозе в вену 10-20 мг/кг/сут), диазепам (0,2-0,5 мг/кг внутривенно или в свечах), лоразепам (0,005-0,02 мг/кг).

Таблица 4.

Препараты выбора в лечении неонатальных судорог

^ Очередь выбора	Препарат	Начальная доза, мг/кг/сут	Поддерживающая доза, мг/кг/сут	Предельная концентрация в плазме, мг/мл
1	Фенобарбитал	В вену 20	2,5-4-5-10	60-80
2	Дифенин	В вену 10-15-20	2,5-4 (5-8)	15-25
3	Диазепам (седуксен)	В вену 0,1-0,3 (1-2 раза в сутки)	-	-
4	Лоразепам	Внутривенно 0,05 мг/кг/ч	0,05	-
5	Натрия оксибутират 20 % раствор	Внутривенно медленно за 4-6 мин 100-150 мг/кг	-	-
6	Финлепсин	Внутрь 10	10	-
7	Лидокаин	Внутривенно 2	6 мг/кг/ч	-
8	Депакин	В вену 10-25	40-50	-
9	Клоназепам	Внутрь 0,4-0,5	-	-
10	Гексамидин	Внутрь 20	15	-

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 20

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому		Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому
	Учебное пособие рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому		Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве Биоэтический словарь: Учебное пособие \ Сост. В. А. Киселев. 2-е изд., испр и доп. Екатеринбург,...
	Методическое пособие Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому		Учебное пособие для студентовiii vкурсов стоматологического факультета Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов...
	Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве		Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве
	Учебное пособие по клинической фармакологии рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов...		Учебное пособие Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Похожие: