|
|
Скачать 0.96 Mb.
|
|
^
Классификация коматозных состояний 1. Коматозные состояния церебрального генеза:
2. Комы при поражении внутренних органов и эндокринных желез:
3. Комы инфекционного происхождения: при острых нейроинфекциях, при пневмониях и др. а) висцеральные; б) церебральные. 4. Комы токсического происхождения: алкогольная; наркотическая; барбитуровая и др. 5. Комы под влиянием физических факторов: тепловая; холодовая; лучевая; при поражении электрическим током; краш-синдром. Неврологическое обследование включает исследование функций III, V, VI, VII, IX пар черепных нервов, выявление парезов или параличей, патологических стопных знаков и оболочечных симптомов. ^ имеет определяющее значение для диагностики одного из наиболее жизнеопасных неотложных состояний –– сдавления ствола мозга, при котором необходима экстренная операция. О сдавлении ствола, возникающем вследствие увеличивающейся внутричерепной гематомы или отека мозга, раньше всего свидетельствует различный диаметр зрачков (анизокория) и отсутствие или явное угнетение реакции на свет, вначале суженного, а затем резко расширенного зрачка. Такие сменяющие друг друга изменения диаметра одного зрачка при угнетении у него реакции на свет проявляются на стороне, противоположной парезу (параличу) конечностей и обычно сопровождаются нарастающим угнетением сознания, резкой тахикардией, затем брадикардией, нарушением дыхания, изменениями АД. Зрачки средних размеров (3 5 мм), не реагирующие на свет, — признак повреждения среднего мозга. Сохранность зрачковых реакций — признак целостности среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет у пациента в коме (зрачок Гетчинсона) свидетельствует о сдавлении глазодвигательного нерва вследствие височно-тенториального вклинения. Двустороннее резкое сужение зрачков (миоз) –– признак поражения среднего мозга и варолиева моста –– появляется при отравлениях АХЭП, резерпином, транквилизаторами, опиатами, а также может быть симптомом резкого повышения ВЧД вследствие сдавления ствола мозга при нарастающем объемном процессе или отеке мозга. Односторонний миоз –– начальная стадия вклинения ствола в вырез мозжечкового намета. Птоз (опущение верхнего века), уклонение глазного яблока кнаружи и несколько вниз, расширение зрачка и утрата его реакции на свет –– симптомы патологии глазодвигательного нерва (III пара), характерные для поражения структур основания мозга, чаще всего, при травмах и субарахноидальных кровоизлияниях вследствие разрыва аневризм передней соединительной артерии. Уклонение глазного яблока кнутри – симптом повреждения отводящего нерва (VI пара). Выраженное расходящееся косоглазие –– результат обширных патологических процессов на основании мозга или выраженной внутричерепной гипертензии. ^ –– указывает на поражение полушарий или ствола мозга. У пациентов с утратой сознания при поражении полушарий взор уклонен в сторону патологического очага («пациент отворачивается от парализованных конечностей и «созерцает патологический очаг»); при поражении стволовых структур взор уклонен в сторону, противоположную очагу («пациент смотрит на парализованные конечности»). «Плавающий взор», «блуждающий взор» –– однонаправленные перемещения обоих глазных яблок при резком угнетении сознания –– представляют собой симптом, указывающий на обширное поражение ствола мозга. ^ в ответ на световое раздражение (мигательный рефлекс) и в ответ на прикосновение к радужке (корнеальный рефлекс) указывает на поражение рефлекторной дуги тройничного нерва в стволе мозга и гипертензионный синдром. Офтальмоскопия позволяет выявить отек диска зрительного нерва, указывающий на повышение ВЧД. При разрыве аневризмы сосудов головного мозга часто выявляется субгиалоидное кровоизлияние в виде округлого, четко ограниченного скопления крови между стекловидным телом и сетчаткой. ^ –– «парусит щека» и опущен угол рта, –– часто сочетающийся с парезом (параличом) конечностей на той же стороне, возникает при патологических процессах в полушарии мозга контрлатерально. Определение при осмотре полости рта опущения одной или обеих дужек мягкого неба и отсутствие реакции на прикосновение к ним шпателем свидетельствует о нарушении функции языкоглоточного нерва, то есть, о патологическом процессе в стволе мозга. Нарушение глотания, «поперхивание» и кашель после введения в полость рта минимального количества жидкости –– также симптом поражения ствола. О резкой дисфункции ствола мозга свидетельствуют и такие симптомы как изменение частоты пульса –– брадикардия или тахикардия, АГ или гипотензия, изменение частоты и характера дыхания, резкий гипергидроз. Характер перечисленных вегетативных нарушений неспецифичен для какого либо определенного патологического процесса. Рефлекс Кушинга –– гипертензия и брадикардия наблюдается при отеке мозга, угрожающем вклинении ствола мозга. ^ у пациентов без сознания сторона поражения и наличие монопареза (моноплегии), гемипареза (гемиплегии) определяются по различию скорости пассивного опускания конечности, по неодинаковому темпу реакции на болевое раздражение. Нарушение моторики (монопарез, поражение по гемитипу) нередко выявляется при наблюдении за спонтанными движениями, возникающими у пациентов с резко угнетенным сознанием. Односторонние стопные патологические симптомы (Бабинского, Оппенгейма), указывают на поражение противоположного полушария, а двусторонние — на поражение ствола. Сухожильные рефлексы повышены на стороне, противоположной очагу поражения мозга. ^ в конечностях и снижение мышечного тонуса указывают на поражения мозжечка на этой же стороне. Исследование координации при угнетенном сознании невозможно. ^ характеризуется опистотонусом со стиснутыми зубами, проявляется разгибанием, приведением и внутренней ротацией рук, разгибанием ног и подошвенным сгибанием стоп. Она указывает на повреждение верхнего отдела ствола мозга (на уровне между красным и вестибулярными ядрами). ^ проявляется сгибанием и приведением рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется либо в глубине полушарий, либо непосредственно над средним мозгом. ^ использование диагностических полосок для экспресс-анализа мочи и крови –– за 1–2 мин в моче и крови (необходима одна капля) определяется уровень сахара, кетоновых тел, мочевины, уробилиногена, билирубина и др. Это позволяет сразу дифференцировать гипогликемическую кому от гипергликемической и принять немедленные лечебные меры. ^
Оказание помощи на догоспитальном этапе Независимо от характера комы главная задача комплексной терапии — предупредить усугубление кислородного голодания мозга. Каждая минута дыхательных и циркуляторных нарушений при коме увеличивает первичное поражение головного мозга. Интенсивная терапия проводится по принципу АВС: А –– «air way ореn» –– обеспечение проходимости дыхательных путей:
^ При неадекватном самостоятельном дыхании –– ИВЛ ручными респираторами (мешок Амбу), при отсутствии последних –– ИВЛ методом «рот-в рот», «рот-в-нос». ^ Необходимо обеспечить мониторинг АД, частоты и ритма сердечных сокращений и провести коррекцию нестабильных показателей гемодинамики и сердечных аритмий:
Оказание медицинской помощи на стационарном этапе После обследования в приемном отделении при показаниях пациент госпитализируется в нейрореанимационное отделение. Принципы интенсивной терапии в нейрореанимационном отделении.
Возможность гипогликемии следует предположить во всех случаях комы, поэтому рекомендуется ввести глюкозу как энергетический субстрат для головного мозга, предварительно произведя анализ крови на содержание глюкозы, но не дожидаясь его результата. Разовая доза глюкозы равна 25 г (40 мл 40 %-ного раствора). При продолжающейся гипогликемии эта доза может оказаться недостаточной. Риск стойкого поражения головного мозга при гипогликемии опаснее временного повышения уровня глюкозы в крови и гиперосмолярности в пределах 300–320 мосм/л. Выявленную гипергликемию необходимо также устранить. Нормальный уровень глюкозы в крови –– важное условие для лечения комы.
^ В случае повторных судорожных припадков или генерализованных судорог, независимо от их причины, необходимо провести срочную антисудорожную терапию, поскольку судороги углубляют мозговые нарушения. Для снятия судорог внутривенно вводится диазепам (седуксен) в дозе от 5–10 мг, а при недостаточном эффекте инфузии или повторении судорожного припадка необходим барбитуровый наркоз. Первоначальная доза тиопентал-натрия составляет 100–150 мг (10–15 мл 1 %-ного раствора). Затем он вводится постоянно (лучше с помощью инфузомата) со скоростью 150 мг/час. Обычно при барбитуровом наркозе требуется проведение искусственной вентиляции легких и непрерывный контроль за центральной гемодинамикой. При очаговых эпилептических припадках назначаются противосудорожные лекарственные препараты.
Гипертермия опасна тем, что увеличивает метаболические потребности головного мозга, нереализуемые во время комы, и таким образом может углубить метаболические нарушения. Если повышение температуры тела вызвано инфекцией (сепсис, менингит), следует взять кровь для идентификации флоры и начать инфузионную терапию, сочетая ее с антипиретической. Повышение температуры тела до 42–44 °С и сухость кожных покровов позволяют предположить тепловой удар, при котором требуется быстрое лечение (холодные обертывания, снижение температуры тела почти до нормального уровня). Переохлаждение организма может наступить в любое время года. Этому способствует отравления алкоголем, барбитуратами, седативными лекарственными препаратами, кровопотеря, травматический шок. Кома как следствие гипотермии возникает только при падении температуры тела до 31 °С и ниже. Пациентов с гипотермией следует постепенно согревать до температуры выше 35 °С.
Нормализация водного и электролитного баланса –– важное условие лечения коматозного состояния. Определение осмолярности и коллоидно-осмотического давления плазмы крови позволяет на ранних стадиях лечения проводить корригирующую терапию. Изменения баланса электролитов — Na+, K+, Mg2+, Ca2+ и Н2РО4 –– также могут быть причиной неврологических нарушений. При гипонатриемии назначаются растворы натрия хлорида. При острой травме показаны гипертонические инфузионные растворы. Следует подчеркнуть опасность применения гипотонических растворов, способствующих клеточному отеку. При снижении содержания в крови общего белка и альбуминов показана инфузия растворов альбумина. Необходимо поддерживать константы осмолярности и коллоидно-осмотическое давление на нормальном уровне. При метаболических ацидозе или алкалозе необходимо проводить соответствующую терапию. Нельзя допускать развитие респираторного ацидоза. Респираторный алкалоз с одновременной ощелачивающей терапией может ухудшить состояние пациента. К введению бикарбоната натрия следует относиться с осторожностью, учитывая возможность отрицательных последствий.
Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего, возникает вазогенный отек, вызванный увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазогенному отеку. Причины вазогенного отека: механическая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная гипертония, ишемический инсульт (инфаркт мозга). При метаболических расстройствах (гипоксемия, системная ишемия) нарушается активный транспорт натрия из клетки в интерстициальную жидкость, что приводит к прогрессирующему набуханию клеток мозга (цитотоксический отек). При обструктивной гидроцефалии цереброспинальная жидкость распространяется в межклеточном пространстве мозга, формируя интерстициальный отек. И, наконец, причиной отека мозга может стать перемещение свободной воды в клетки мозга при внезапном снижении осмолярности плазмы. Лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга должно быть направлено на устранение их причины. Вазогенный отек успешно лечат кортикостероидами (дексаметазон); полагают, что механизм действия заключаются в стабилизации гематоэнцефалического барьера. Вне зависимости от причины можно временно, до принятия радикальных мер, уменьшить отек мозга и снизить ВЧД путем ограничения приема жидкости и назначения осмотических и петлевых диуретиков. При введении диуретика ВЧД снижается в основном за счет удаления внутриклеточной жидкости из здоровой ткани мозга. Умеренная гипервентиляция (до РаСО2 25–30 мм рт. ст.) снижает мозговой кровоток и, следовательно, может значительно уменьшить ВЧД, но обладает опасным свойством усугублять очаговую ишемию мозга. Маннитол (0,25–1,0 мг/кг внутривенно) значительно снижает ВЧД, действие его наступает быстро. Повышая осмолярность плазмы до 300–315 мОсм/л, маннитол вызывает осмотический диурез. Маннитол, будучи слабым вазодилататором, может временно снизить АД, но его главный побочный эффект — преходящее повышение ОЦК, что при нарушенной функции кровообращения или почек чревато отеком легких. Петлевые диуретики также используют для лечения отека мозга, хотя их действие выражено слабее и развивается медленнее (в течение 30 мин). У петлевых диуретиков есть дополнительное преимущество: они подавляют образование цереброспинальной жидкости. Целесообразно применять маннитол в сочетании с фуросемидом (синергизм), но выраженная потеря электролитов с мочой требует тщательного мониторинга калия сыворотки. 9. Нутритивная поддержка (энтеральное, парентеральное, смешанное питание). 10. Профилактика стрессовых язв ЖКТ (блокаторы протонной помпы, Н2-блокаторы). 11. Симптоматическая терапия. ТЕМА 2 ^ Цели данного занятия следующие: оценка современного состояния проблемы цереброваскулярной патологии, этиологии и патогенеза развития инсультов; умение диагностировать различные клинические формы острых цереброваскулярных заболеваний головного мозга (инфаркты головного мозга, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние); умение диагностировать различные формы и стадии прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения; обоснование и ведение консервативной (базисной и патогенетической) терапии инсультов и определение показаний к оперативному лечению. Студент должен знать следующие понятия: кровоснабжение головного и спинного мозга; базисную и патогенетическую терапию инсультов; дифференцированную терапию инфарктов головного мозга, кровоизлияния в головной мозг и субарахноидального кровоизлияния. Студент должен владеть методикой неврологического обследования, включая: · определение степени утраты сознания; · определение функций черепных нервов; · определение объема активных движений, мышечной силы в баллах и мышечного тонуса; · определение поверхностной чувствительности; · определение глубоких и поверхностных рефлексов; · определение патологических рефлексов и рефлексов орального автоматизма; · поражение вертебробазилярного бассейна. ^ Цереброваскулярные болезни остаются одной из наиболее актуальных медицинских проблем развитых стран, занимая 3-е место по смертности, являясь ведущей причиной инвалидности. В большинстве странах в течение первого месяца с момента возникновения инсульта умирают около 30 %, а концу года — 45–48 % больных. |