|
|
Скачать 0.96 Mb.
|
^
по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)I 60 — Субарахноидальное кровоизлияние (включен разрыв аневризмы сосудов мозга). I 61 — Внутримозговое кровоизлияние. I 62 — Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние. I 63 — Инфаркт мозга. I 64 — Инсульт, неуточненный как кровоизлияние или инфаркт I 65 — Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга (включены: эмболия, сужение, обструкция полная и частичная, тромбоз базилярной, сонной или позвоночной артерии, не вызывающие инфаркт мозга). I 66 — Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга (включены: эмболия, сужение, обструкция полная и частичная, тромбоз средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга). I 67 — Другие цереброваскулярные болезни. ^ I 69 — Последствия цереброваскулярных болезней. Этиологические факторы цереброваскулярных болезней1. Атеросклероз. 2. АГ. 3. Сочетание атеросклероза и АГ. 4. Заболевания сердца, сопровождающиеся кардиогенной тромбоэмболией: а) ревматизм; б) постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, осложненный хронической аневризмой сердца, мерцательной аритмией; в) бактериальный эндокардит; г) кардиомиопатии; д) пролапс митрального клапана с гемодинамическими нарушениями. 5. Аномалии сердечно-сосудистой системы. 6. Церебральная амилоидная ангиопатия. 7. Системные васкулиты. 8. Расслоение стенок артерий шеи. 9. Заболевания крови (миелоидный лейкоз, полицитемия и др.). 10. Опухоли головного мозга. 11. Черепно-мозговые травмы. 12. Метастатические опухоли и кровоизлияния в них. 13. Сахарный диабет. 14. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. ^ ТИА — остро возникающее расстройство мозгового кровообращения, характеризующееся, преимущественно, нестойкими очаговыми и невыраженными общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. Клинические признаки ТИА в каротидном бассейне (преходящие полушарные симптомы): двигательные нарушения (моно- или гемипарез); нарушения чувствительности (моно- или гемигипестезия); нарушение речи (афазия при поражении доминантного полушария); оптико-пирамидный синдром (преходящая слепота или снижение зрения на противоположной гемипарезу стороне); джексоновские припадки двигательного или чувствительного характера по моно- или гемитипу. При локализации нарушений в области вертебробазилярной системы возможны следующие варианты ТИА: внемозговой — в a. anditiva interna; стволово-мозжечково-мозговой; транзиторная глобальная амнезия; приступы падения — дроп-атаки. Церебральные кризы при АГ на фоне высокого АД сопровождаются общемозговыми симптомами. Клиника: боли в затылочной области, зрительные нарушения (фотопсии), потливость, гиперемия лица, резкая головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, эпилептические припадки. Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется высоким АД (свыше 220/120 мм рт. ст.), психомоторным возбуждением, тошнотой, рвотой, зрительными и чувствительными нарушениями, психомоторным возбуждением, угнетением сознания, иногда вплоть до сопора, общемозговыми менингеальными симптомами, эпилептическими припадками, асиметрией рефлексов. Возможен симптом Бабинского с двух сторон. Микрознаки могут удерживаться более 24 ч. При осмотре глазного дна выявляется отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в них, гемианопсия, реже амавроз и др. Повышается давление ликвора. Чаще наблюдается при АГ почечного генеза, гипернефроме. Острое стойкое нарушение мозгового кровообращения Под термином «инсульт» объединяют все виды острого нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся внезапно и сопровождающиеся очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, сохраняющимися более 24 ч. В клинической практике к инсультам принято относить инфаркт мозга, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние. ^ легкий; средней степени; тяжелый. Периоды: острейший (до 3-х дней); острый (от нескольких дней до 1 мес.); ранний восстановительный период (до 3-х мес.); поздний восстановительный период (до года); последствия мозгового инсульта (более года); отдаленные последствия инсульта не выделяются. Классификация инсультов Выделяют четыре основные нозологические формы: инфаркт мозга (атеротромботический, гемодинамический, кардиоэмболический, лакунарный); кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние. Кроме этого могут иметь место субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния и «смешанные» инсульты. Инфаркт мозга — это зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нарушений метаболизма нейрональных и глиальных структур, возникших в результате недостаточного кровообеспечения из-за стеноза (окклюзии) магистральных артерий головы или артерий мозга, приводящих к дефициту перфузионного давления, из-за тромбоза или эмболии артерий мозга. Выделяют три основные нозологические формы: инфаркт мозга (атеротромботический, гемодинамический, кардиоэмболический, лакунарный); кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние. Патогенез инфаркта мозга Метаболические изменения в ответ на развитие острой фокальной ишемии мозга состоят в снижении мозгового кровотока ниже 55 мл на 100 г/мин, при котором уже регистрируется первичная реакция, характеризующаяся торможением синтеза белков в нейронах. Снижение мозгового кровотока ниже 35 мл стимулирует анаэробный гликолиз, а ниже 20 мл приводит к избыточному высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и выраженному нарушению энергетического обмена; при уменьшении мозгового кровотока ниже 10 мл возникает аноксическая деполяризация клеточных мембран. «Ядро» (центральная зона) инфаркта формируется через 6–8 мин после развития острой фокальной ишемии. В течение нескольких часов «ядро» инфаркта окружено зоной «ишемической полутени» или пенумбры. Пенумбра — это область динамических метаболических изменений, в которой мозговой кровоток снижен до 20–40 мл (100 г/мин) и имеют место только функциональные изменения, энергетический обмен относительно сохранен. Длительность существования пенумбры определяет временные границы «терапевтического окна» — периода, на протяжении которого лечебные мероприятия наиболее перспективны и ограничивают объем инфаркта. Большая часть инфаркта формируется через 3–6 ч после появления первых клинических симптомов инфаркта мозга, а окончательное формирование процесса завершается через 48–56 ч. ^ острое, реже постепенное развитие очаговых симптомов (или через несколько часов), иногда 2–3 дня и более, возможно «мерцание» симптомов, нередко апоплектиформное развитие; характерно превалирование очаговых симптомов над общемозговыми; утраты сознания обычно не бывает; некоторые нарушения проявляются легким оглушением, повышенной сонливостью, некоторой дезориентировкой; вегетативные нарушения в начальный период инфаркта мозга выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Основные клинические синдромы при инфаркте мозга представлены в таблице 3. Таблица 3 –– Топическая характеристика очаговой симпоматики
Закупорка интракраниального отдела позвоночной артерии сочетает стойкий альтернирующий синдром поражения продолговатого мозга с симптомами преходящей ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75 % случаях развиваются различные синдромы Валленберга-Захарченко. Кровоизлияние в мозг (внутримозговая гематома) — клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленная разрывом интрацеребрального сосуда и проникновением крови в паренхиму. Оно должно дифференцироваться от субарахноидального кровоизлияния, субдуральной гематомы. Клиника: развивается внезапно в момент физического или эмоционального напряжения; головная боль; рвота; потеря сознания или сопор, оглушенность; психомоторное возбуждение и автоматизированная жестикуляция в непарализованных конечностях; менингеальные симптомы; повышение АД; дыхание нарушено; пульс обычно напряжен; на глазном дне выражены явления гипертонической ретинопатии с отеком и мелкоточечными кровоизлияниями в сетчатку; выраженные вегетативные нарушения — гипертермия или бледность лица, потливость, снижение, а затем повышение температуры тела; грубая очаговая симптоматика (парезы, параличи, нарушение функции черепных нервов). Преобладание общемозговой симптоматики над очаговой. Субарахноидальное кровоизлияние, в большинстве случаев (до 80 %), возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, мальформации сосудов, при системных заболеваниях соединительной ткани (васкулиты и др.), при заболеваниях крови при АГ и атеросклерозе мозговых сосудов. Субарахноидальное кровоизлияние чаще развивается внезапно. Клиника: резкая головная боль, тошнота, многократная рвота; боль в глазах; головокружение; «мелькание мушек» в глазах; шум в голове, потеря сознания, менингеальный синдром (ригидность затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия); очаговые симптомы либо отсутствуют, либо выражены негрубо и носят преходящий характер. |