Тема: вступительная лекция. История развития
|
|
Скачать 2.26 Mb.
|
|
^ Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 - 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 - 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости ( от осложнений кесарева сечения - хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем - при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите). Факторы риска развития сепсиса и перитонита - близки по клинике и тактике ведения:
^ По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный. По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит. По стадиям: реактивный (образование экссудата ), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность). По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу , к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника. Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей. Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик - уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке. ^
^ Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения ( с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов. ЛЕЧЕНИЕ.
^ Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов). Септицемия: фибрильный процесс с ознобами, чередующийся с общей слабостью, проливными потам, тахикардией, повышением температуры, одышкой, ухудшением общего самочувствия. Положительны симптомы со стороны кишечника. Появляются боли в суставах, мышцах. Источником сепсиса является матка. Может быть септический шок - общий (генерализованный вазоспазм), нарушение перфузии в органах мишенях (легкие, почки, сердце, и др.). до 90% больных погибает. Септикопиемия : сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях , почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений. ^ TORCH - КОМПЛЕКС. Т - ТОКСОПЛАЗМОЗ О - OTHER ( ДРУГИЕ) R - РУБЕЛЛА (КРАСНУХА) С - ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ^ Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити. Частота данной патологии не известан. Перинатальная смертность составляет 28%. ЭТИОЛОГИЯ. В 1971 году ВОЗ выделил TORCH - КОМПЛЕКС - группа вирусных, бактериальных инфекций вызывающих стойкие структурные изменения.. К группе О относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А, В, гонококковая инфекция, листериоз; к вероятным в этой группе относятся корь, эпидемический паротит. Гипотетические инфекции - грипп А, лимфоцитарные хориоменингит, вирус папилломы человека. В структуре смертности наиболее часто встречаются: микоплазмоз 12% герпес 10% хламидиоз 8% ОРВИ 8% цитомегаловирусная инфекция 6% кандида 2-3% гепатит В, листериоз 1-2% ПАТОГЕНЕЗ. Возникает комплекс воздействий оказывающий непосредственнои опосредованное влияние:
Конкретный характер поражения плода зависит от:
Восходящий путь распространения инфекции самый частый. Характерен для инфекции передающиеся половым путем. Инфицирование происходит антенатально, интранатально. Синдром инфекции околоплодных вод (условнопатогенные микроорганизмы - хламидии, грибы, микоплазма, энтерококк). Околоплодные воды имеют защитные свойства, но они только задерживают рост микроорганизмов. Через 4 часа после разрыва оболочек уже может быть грам-отрицательные микроорганизмы. Околоплодные воды является средой накопление микроорганизмов. Плод заклатывает воды ( также может быть аспирация), попадания на слизистые и кожу. Гематогенное распространение во все органы. Чаще очаги возникают в почках, происходит вторичное инфицирование вод, то есть возникает замкнутый круг. Во время родов происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями. Гематогенный (трансплацентарный) путь; для этого пути нужны некоторые условия: бактериемия, виремия, паразитемия. Чаще формирование очагов в плаценте с последующим инфицированием плода. Только вирусы сразу проникают в плод. Облегчает распространение инфекции - гестоз, сердечно-сосудистые заболевания, так как при них идет повышение проницаемости.
^ Клиника зависит от факторов, описанных выше. Инфекционные поражения матери различны:
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Прерывание беременности. Так как микроорганизмы оказывают тономоторное действие на матку (установлена общность антигенов микроорганизмов и организма у бактероидов, микоплазм и т.д. которые обладают фосфолипидами - триггеры родовой деятельности). Фосфолипиды бактериального происхожднеия запускают синтез простогландинов (Е2, F2альфа), что приводит к началу родовой деятельности. На состояние плода также действуют осложнения беременности. Клинические проявления:
Вирусные инфекции характеризуются: Задержка внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония, поражения ЖКТ. Все проявления схожи с гипоксией или травматическим поражением плода. Часть детей рождается без проявлений инфекции, однако вирус персистирует - например вирус Коксаки вызвает гидроцефалию, вирус краснухи вызывает прогрессирующую катаракту. Неспецифические синдромы дают Т,R,C и листериоз. КРАСНУХА:
^
ТОКСОПЛАЗМОЗ.
ЛИСТЕРИОЗ. Многочисленные высыпания, папулы с буловидную головку, просяное зерно с красным ободком в основании. На спине, ягодицах и конечностях могут высыпания на слизистой глотки, зева, конъюктивы. На слизистых кишечника , бронхов и т.д. гранулематозный сепсис при разрывах этих папул. ^ Проводится в 3 этапа.
^
Материал для исследования - аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины. Материл для исследования со стороны матери - слюна, отделяемое из носа и зева, кровь , моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. Иммуноглобулины G, М у серонегативных беременных указывают на первичную инфекцию (что наибоее опасно). Иммуноглобулины G в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов G в динамике или появление иммуноглобулина М указывает на рецидив инфекции во время беременности. Материал от новорожденного - аспират , кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба в разных материалах - самое главное. ЛЕЧЕНИЕ. Принципы:
Антибиотикотерапия с учетом возбудителя, чувствительностью возбудителя, фармакокинетики, срока беременности. Доступ антибиотиков к кишечнику, легких плода должен быть минимальным. ПРОФИЛАКТИКА.
^ Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро - и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть: - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты - предлежание плаценты; - кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде - повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов); - повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом. У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности. ПАТОГЕНЕЗ. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен). В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы: - фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах - фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах; - фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС); - фаза необратимого шока. В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток. КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС. Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз. По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока. 1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более. 2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее. 3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия. 4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия. Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности. Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения. Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери. Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита. Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления). Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)
Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны. ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных. ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям. ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания. Синдром ДВС. Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 - гиперкоагуляция; 2 - гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. - гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичный фибринолиз); 4 - полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию. Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:
Симптомокомплекс ДВС-синдрома:
Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др. Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза. ^
^ Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения - надежной и немедленной. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.
^
Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:
Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом. ЛЕКЦИЯ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям