1. Основы законодательства на охране материнства и детства в Республике Беларусь
|
|
Скачать 10.33 Mb.
|
|
Фетоплацентарная недостаточность. ^ – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода. Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность. ^ развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе. ^ возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. ^ возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма. В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. ^ характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии. ^ характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода. ^ При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плаценты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота. Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и способность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентарных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного кровообращения. Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности: гестоз, экстрагенитальная патология, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем, гармональные нарушения репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др, системные заболевания. Факторы риска: влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт). ^ Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:
Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом. ^ Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диагностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременности. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов. 1. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16— 20 нед.). 2. Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витамины, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон. 3. Целесообразно применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов. 4. Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин. 5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры. 6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации. 7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза. 11. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного: диагностика, лечение, профилактика, методы реанимации новорожденных. Гипоксия плода. ^ - комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Классификация. 1. От длительности течения: а) хроническая гипоксия плода - развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течении длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями в плаценте. б) подострая гипоксия - обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода. в) острая гипоксия - как правило возникает в родах, реже во время беременности. 2. По интенсивности: а) функциональная (легкая форма) - имеют место лишь гемодинамические нарушения. б) метаболическая - более глубокая гипоксия с нарушением всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы. в) деструктивная (тяжелая форма) - наступают необратимые измененения на уровне клеток. 3. В зависимости от механизма развития: а) артериально-гипоксемическая:
б) гемическая:
в) ишемическая:
г) смешанная форма - это сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода. ^ Факторы, способствующие развитию гипоксии: 1-я группа: экстрагенитальные заболевания матери; синдром сдавления нижней полой вены; анемия; отравления; интоксикации; кровопотеря; шок различной этиологии; осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода и избыток углекислого газа в организме матери 2-я группа (наиболее обширная): ее составляют нарушения плодово-плацентарного кровотока - гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномально расположенная плацента, преждевременная отслойка плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины 3-я группа - заболевания плода: гемолитическая болезнь; анемия; гипотензия; инфицирование; ВПР; длительное сдавление головки во время родов. Основным патогенетическим фактором является кислородная недостаточность, что обуславливает развитие ацидоза. Изменяются многие параметры гомеостаза. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, а в более позднем периоде - деструктивные процессы. В начальных стадиях наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция. Под влиянием дефицита кислорода происходит активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и др. вазоактивиых веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего в этих органах развивается ишемия. На фоне ишемии возможно раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Длительная и тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции приводит к угнетению жизненно важных органов, угнетению частоты сердечных сокращений, снижению АД, венозным застоям, скоплением крови в системе воротной вены. Последствия гипоксии прежде всего проявляются в головном мозге, где отек и микрокровоизлияния вызывают нарушение функции центров регуляции - дыхательного и сердечно-сосудистого в первую очередь. При повышении внутричерепного давления при физиологических родах эти изменения могут быть фоном развития кровоизлияний, в т.ч. массивных с развитием церебральных параличей. ^ выражена скудно. При гипоксии плода наблюдается изменения двигательной активности, которые проявляются беспокойным поведением плода вначале, а затем ослаблением движений плода (снижение до 3 в течение 1 часа и менее служит показателем внутриутробного страдания плода) Диагностика: 1. Аускультация с оценкой ЧСС плода. 2. Определение высоты стояния дна матки: при гипоксии наблюдается ЗВУР и отставание роста матки. 3. Оценка двигательной активности плода. 4. Исследование околоплодных вод; наличие мекония, повышение уровня ферментов подтверждает наличие гипоксии. 5. УЗИ – определяются задержка роста, толщина и площадь плаценты, дыхательные движения плода, сердечная деятельность 6. Эхокардиограмма – при гипоксии наблюдается нарушение проводимости, расщепление тонов. 7. КТГ 8. Доплерометрия. 9. Определение напряжения О2 и СО2, уровня лактата, КОС в крови матери, околоплодных водах и у плода, уровня ХГ, ПЛ и эстриола. Принципы лечения: 1. Расширение маточно-плацентарных сосудов 2. Расслабление мускулатуры матки 3. Нормализация реокоагуляционных свойств крови 4. Активация метаболизма плаценты и миометрия Лечение: 1. Ингаляции кислорода: вдыхание беременной 40-60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4-5 л/мин в течении 30-60 мин 1-2 раза в день 2. Кислородный коктейль или кислородная пена: 150-200 мл в течение 5-10 мин и более за 1,5 часа до еды или через 2 часа после еды. 3. ГБО для лечения гипоксии матери и плода. 4. Эстрогены - влияют на обменные процессы в эндометрии, увеличивают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду. 5. Токолитики (b-адреномиметики) для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации метаболизма: гинипрал, бриканил в/в на растворе глюкозы по 0,5 мг длительно 6. Дезагреганты для улучшения реокоагуляционных свойств крови: трентал, низкомолекулярные декстраны и антикоагулянты: гепарин по 20000 ЕД/сут п/кожно или в/в 7. Препараты, влияющие на метаболизм: АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, метионин, витамин С 8. Мембраностабилизаторы (обязательно при лечении хронической гипоксии): эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день или в/в по 5 мл и антиоксиданты : витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут 9. Для ускорения созревания сурфактанта дексаметазон 4 раза в день в течение 2-3 суток, разовая доза 2 мг, суточная- 8 мг, курсовая 16-24 мг. В родах терапию изменяют в зависимости от акушерской ситуации, выбирая быстродействующие эффективный препараты (глюкоза, увлажненный кислород, эуфиллин, кокорбоксилаза, сигетин, аскорбиновая кислота), введение которых предшествует оперативному родоразрешению (КС, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция, перинео- или эпизиотомия). Профилактика. Гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на ранней дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов: 1. Своевременная госпитализация беременной из группы риска развития гипоксии плода 2. Проведение интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных 3. Выбор адекватных методов родоразрешения 4. Комплексная терапия гипоксии плода, включающая коррекцию расстройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма, функции фетоплацентарного комплекса В процессе родов лечение и профилактика гипоксии плода, асфиксии новорожденного обязательны в следующих случаях: а) слабость родовой деятельности и длительный безводный период при несвоевременном излитии вод; б) перенашивание беременности; в) гестозы (длительнотекущие или тяжелые формы); г) тазовое предлежание плода; д) изосерологическая несовместимость крови матери и плода. ^ Асфиксия новорожденного - патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Асфиксия новорожденного - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному. ^ 1. Состояние матери: 1) возраст первородящей 35 лет; 2) сахарный диабет; 3) гипертоническая болезнь; 4) хронические заболевания почек; 5) анемия (НЬ <100 г/л); 6) поздний гестоз; 7) многоводие; 8) изоиммунизация по системе АВО и резус-фактору; 9) многоплодная беременность; 10) предлежание плаценты; 11) отслойка плаценты и связанное с ней кровотечение до начала родовой деятельности; 12) алкогольная интоксикация; 13) употребление наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов и психотропных средств; 14) воспалительные заболевания гениталий во время беременности; 15) инфекционные заболевания во время беременности, особенно в последнем триместре. 2. Условия рождения: 1) преждевременный разрыв плодных оболочек; 2) аномалии положения плода; 3) тазовое предлежание; 4) длительные роды; 5) нарушение кровообращения в пуповине (прижатие, обвитие, короткая пуповина); 6) акушерские щипцы или вакуум-экстракция плода; 7) падение АД матери; 8) введение седативных средств или анальгетиков внутривенно за 1 ч до родов или внутримышечно за 2 ч. 3. Состояние плода: 1) задержка внутриутробного развития; 2) переношенный плод; 3) недоношенный плод; 4) незрелость сурфактантной системы легких; 5) отхождение мекония в околоплодные воды; 6) нарушение сердечного ритма; 7) дыхательный и метаболический ацидоз; 8) уродства плода. Патогенез. В основе лежит нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В результате гипоксии у плода изменяется функциональное состояние стволовых отделов мозга, что способствует преждевременному возникновению глубоких вдохов и аспирации околоплодных вод. При нарастании ацидоза наступает угнетение дыхательного центра. В случае затянувшейся асфиксии быстро усугубляется гипоксическое поражение нервных клеток. По степени тяжести выделяют: а) Асфиксия средней степени тяжести - Апгар в 1-ю минуту жизни 4-6 баллов, через 5 минут 8-10 баллов. б) Асфиксия тяжелеой степени: Апгар в 1-ю минуту жизни 0-3 балла, к 5-й минуте 6-7 баллов. ^ 1. Первый этап. Первичная реанимация при рождении ребенка в асфиксии проводится в родильном зале. а) Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта производится во время родов после прорезывания головки. б) После отсечения пуповины новорожденного кладут с наклоном головы (15°) на стол, обогреваемый источником лучистого тепла. в) Интубация при рождении ребенка в тяжелой асфиксии. г) В случае брадикардии (80 уд/мин) проводится массаж сердца с частотой 100-120 движений в минуту, координируя его с ИВЛ 100 % кислородом до тех пор, пока собственный сердечный ритм ребенка не достигнет 100 уд/мин. д) Катетеризация пупочной вены и введение 5-10% раствор глюкозы вместе с кокарбоксилазой (8-10 мл/кг) - улучшает метаболизм, увеличивая образование АТФ, способствует нормализации состава электролитов в клетках и устранению внутриклеточного ацидоза. е) Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикар-дия, необходимо ввести внутривенно 0,05-0,1 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта - 0,1 мл 0,1% адреналина (можно ввести непосредственно в эндотрахеальную трубку). ж) С целью борьбы с медикаментозной депрессией вводят налоксон (0,01 мл/кг внутривенно или внутримышечно или этимизол 0,1 мл/кг). з) При асфиксии на фоне длительной хронической внутриутробной гипоксии для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекватного легочного дыхания следует вводят 5% раствор натрия бикарбоната в дозе 2-2,5 мл/кг. и) Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка новорожденного по шкале Апгар остается не выше 6 баллов, рекомендуется ввести внутривенно раствор преднизолона (1 мг/кг) или гидрокортизона (5 мг/кг). В случае эффективности проводимых мероприятий частота сердечных сокращений и артериальное давление возрастают, увеличивается пульсовое давление, падает центральное венозное давление и ребенок розовеет. При рождении ребенка в асфиксии средней тяжести достаточно эффективной оказывается вентиляция 100-процентным кислородом через маску. 2. ^ реанимации состоит в оценке эффективности ИВЛ и адекватности объема циркулирующей крови. ИВЛ через 3 мин прекращают на 15-30 с, чтобы проконтролировать появление спонтанных дыхательных движений. Если самостоятельное дыхание недостаточно эффективно, ИВЛ должна быть продолжена 3. ^ реанимации включает переход на самостоятельное дыхание, профилактику вторичной гипоксии, коррекцию нарушений метаболизма. Если через 20 мин от начала реанимации самостоятельное дыхание не восстанавливается, оживление ребенка следует прекратить. Профилактика асфиксии новорожденного основана на своевременном и эффективном лечении заболеваний и осложнений беременности, рациональном ведении родов. 12. Синдром задержки развития плода: диагностика, лечение, профилактика. Причины: хромосомные аномалии и наследственные нарушения обмена; врожденные уродства без хромосомных аномалий, врожденная гипофункция щитовидной железы, гипофизарный нанизм; пренатальные вирусные инфекции (краснуха, цитомегалия, токсоплазмоз); воздействие неблагоприятных факторов (ионизирующая радиация, лекарственные препараты); патологияй плаценты; заболевания матери - пороки сердца с недостаточностью кровообращения, анемия, АГ, васкулиты и артерииты, инфекции мочевой системы, интоксикации алкоголем, никотином, наркотиками, ОПГ-гестоз. Классификация. Различают две формы: а) симметричная - наблюдается сочетание значительного дефицита массы, длины тела и окружности головы в сравнении с должными величинами для данного гестационного возраста. Симметричная форма наблюдается при серьезных нарушениях внутриутробного развития, начиная со II триместра беременности. б) асимметричная - имеется значительный дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы для данного гестационного возраста. Наблюдается у тех детей, условия внутриутробного развития которых были особенно неблагоприятными в III триместре беременности. Выделяют 3 степени тяжести: I степень - отставание на 2 нед., II степень - от 2 до 4 нед., III степень - более 4 нед. ^ Тщательно собранный анамнез позволяет выявить беременных, у которых велик риск формирования синдрома задержки внутриутробного развития плода. 1. Регулярное наблюдение за течением беременности в условиях женской консультации позволяет акушеру своевременно обратить внимание на недостаточную прибавку массы тела беременной и высоты стояния дна матки. 2. Определение содержания эстриола, плацентарного лактогена, окситоциназы. 3. УЗИ - позволяет наиболее точно выявить ту или иную форму и степень тяжести синдрома, а также оценить состояние фетоплацентарной системы в целом. Эхографическими критериями симметричной формы является пропорциональное отставание всех основных фетометрических параметров. Для асимметричной формы характерно преимущественное отставание размеров внутренних органов брюшной полости плода, в связи с чем уменьшаются размеры его живота и достоверно повышается отношение окружности головки к окружности живота и длины бедренной кости к окружности живота. Лечение. 1. Средства, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение: эстрогены, сигетин. 2. Препараты, влияющие на тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови: эуфиллин, трентал, компламин, продектин, реополиглюкин, курантил. 3. Препараты, обладающие антиоксидантной активностью: витамины, эстрогены, эссенциале и др. 4. Физиотерапевтические процедуры - индуктотермия околопочечной области, гидроионизация и др.; абдоминальная декомпрессия, гипербарическая оксигенация. Выбор метода родоразрешения зависит от срока беременности, степени тяжести и формы ЗВРП, эффективности лечения и сопутствующей акушерской и соматической патологии. При благоприятных показателях роды проводят через естественные родовые пути. При угрожающем состоянии плода отдается предпочтение кесареву сечению. ^ оценка массо-ростовых показателей в сопоставлении с должными для данного гестационного возраста (масса тела, длина, массо-ростовой коэффициент). Принято считать гипотрофией I степени отставание массы тела от должной на 15-20%, II степени - на 21-30%, III степени - более 30%. Лечение. Основные принципы выхаживания должны включать поддержание оптимальных условий окружающей среды, чтобы предотвратить охлаждение ребенка, развитие ацидоза и гипогликемии. Необходимо обеспечить раннее и адекватное питание для восполнения энергетических затрат, поэтому следует кормить ребенка по потребности и как можно раньше прикладывать к груди матери. При улучшении общего состояния с конца первой недели жизни следует дополнительно вводить белковые препараты, апилак, комплекс витаминов группы В и С. При наличии заболевания (внутриутробная пневмония, нарушение мозгового кровообращения и др.) проводится специфическое и симптоматическое лечение. 13. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. ГБН – патологическое состояние, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроцитов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентарый барьер. ^ Конфликт чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и АВ0. Причины изоиммунизации: а) ятрогенная - связана с введением в организм женщины резус-положительной крови при проведении ей в прошлом переливаний крови или при аутогемотерапии; б) плодово-материнский трансплацентарный перенос эритроцитов плода в кровоток матери во время беременности и родов. При первичном попадании антигена в кровоток матери вырабатыватся иммуноглобулины класса М, молекулы которых имеют значительные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Попадание антигена в кровоток матери при повторной беременности вызывает быстрый вторичный иммунный ответ в виде образования небольших по своему размеру иммуноглобулинов класса G, которые, свободно проникая через плацентарный барьер, осаждаются на мембране эритроцитов резус-положительного плода, приводя к их гемолизу и ускоренное разрушение в органах ретикулоэндотелиальной системы. Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода, появление которой вызывает повышение концентрации эритропоэтина в кровотоке у плода. Эритропоэтин стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увеличиваются. Экстрамедуллярный гемопоэз характеризуется незавершенностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов. ^ Выделяют анемическую, желтушную и отечную форму болезни. 1. Анемическая форма. Проявляется с первых часов жизни. Основными симптомами являются бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина и эритроцитов, петехиальные высыпания, гиподинамия, увеличение печени и селезенки. Анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате торможения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов. 2. ^ . Важнейшими симптомами являются желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы поражения ЦНС. При рождении ребенка нередко обращают на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. Анемия чаще бывает нормохромной или гиперхромной и обычно не достигает выраженной степени. Появление и усиление желтухи обусловлены повышением в крови уровня непрямого билирубина. По мере нарастания желтухи состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы, указывающие на поражение ЦНС: судорожные подергивания, нистагм, гипертонус и др. Развиваются симптомы «ядерной желтухи» (при биллирубине равном 307, 8 - 342,0 мкмоль/л). 3. ^ . Резко выраженными симптомами заболевания являются общий отек (анасарка, асцит), печень и селезенка больших размеров, значительная анемия, менее выражены желтуха (вследствие большого количества жидкости в организме), гемодинамические нарушения (гиперволемия, повышение венозного давления, застой в малом круге кровообращения, сердечно-легочная недостаточность). Часто наблюдается геморрагический синдром. ГБН по АВО-системе, как правило, не имеет специфических проявлений на момент рождения ребенка. ^ : а) легкая форма (I степень тяжести) характеризуется некоторой бледностью кожи, незначительным снижением концентрации гемоглобина (до 150 г/л) и умеренным повышение уровня билирубина в пуповинной крови (до 85,5 мкмоль/л), легкой пастозностью подкожной жировой клетчатки; б) среднетяжелая форма (II степень тяжести) характеризуется бледностью кожи, снижением уровня гемоглобина (150 - ПО г/л), повышением содержания билирубина в пуповинной крови (85,6 - 136,8 мкмоль/л), пастозностью подкожной клетчатки, увеличением печени и селезенки; в) тяжелая форма (III степень тяжести) характеризуется резкой бледностью кожи, значительным снижением уровня гемоглобина (менее 110 г/л), значительным повышением содержания билирубина в пуповинной крови (136,9 мкмоль/л и более), генерализованными отеками. Самое тяжелое осложнение ГБН - билирубиновая энцефалопатия - связано с токсическим повреждением нейронов непрямым билирубином. ^ недоношенность, асфиксия, гипотермия, ацидоз, гипопротеинемия, недостаточность питания. Выделяют 4 фазы течения билирубиповой энцефалопатии: 1) билирубиновая интоксикация - вялость, гипо-, адинамия, гипо-, арефлексия; 2) признаки ядерной желтухи - спастичность, судороги, «мозговой крик», симптом «заходящего солнца»; 3) мнимое благополучие - со 2-й недели уменьшение спастичности, судорог; 4) формирование клинической картины неврологических осложнений - детский церебральный паралич, атетоз, параличи, парезы, глухота. Диагностика. 1. Иммунологический анализ – ывявление резус-сенсибилизированных женщин. 2. КТГ, УЗИ – выявление признаков хронической гипоксии. 3. Исследование околоплодных вод. 4. Сразу после рождения ребенка от женщины с резус-отрицательной группой крови определяют группу крови ребенка, уровень гемоглобина и билирубина, проводят пробу Кумбса. Лечение. 1. Неспецифическая десенсибилизация всех беременных с Rh«-» кровью. Проводится по 10-12 дней при сроке 10-12, 22-24, 32-34 нед. Применяется внутривенное введение 20 мл 40% глюкозы с 2 мл 5% раствором аскорбиновой кислоты, 2 мл 1% сигетина и 100 мг кокарбоксилазы. Внутрь назначают рутин, теоникол, глюконат кальция, препараты железа, токоферол, антигистаминные препараты. 2. Трансплантация беременным лоскута кожи мужа. 3. При выраженной сенсибилизации в комплексную терапию включают преднизолон по 5 мг ежедневно с 28 нед беременности. 4. Беременным с отягощенным анамнезом проводят плазмоферез, гемосорбцию. 5. Дети с легкой формой ГБН рождаются в удовлетворительном состоянии и в проведении реанимационных мероприятий не нуждаются. За их состоянием должно осуществляться динамическое наблюдение. Таким детям с первых часов жизни следует начать фототерапию. 6. Дети со среднетяжелой формой ГБН по резус-фактору могут родиться в состоянии асфиксии. После оказания необходимых реанимационных мероприятий они должны быть переведены в палату интенсивной терапии, где им необходимо срочно наладить адекватную инфузию 10 % раствора глюкозы и фототерапию. Лечение осуществляется под постоянным контролем за уровнем Hb, Ht в периферической крови, уровнем билирубина (каждые 6 часов в 1-е сутки). При неэффективности консервативной терапии необходимо провести заменное переливание крови. 7. Детям с тяжелой формой ГВН требуется проведение реанимационных мероприятий в родильном зале. После завершения первичной реанимации необходимо стабилизировать гемодинамику, выполнить катетеризацию пупочной вены и провести частичное ЗПК. Для коррекции тяжелой анемии при отечно-анемической форме ГБН сразу проводят частичную замену крови ребенка на резус-отрицательную донорскую эритроцитарную массу (без введения плазмы) 0(1) группы из расчета 60 - 70 мл/кг. По окончании операции ребенку должна быть налажена инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10-15 мл-кг и 10 % раствора глюкозы, с постоянной скоростью. В зависимости от выраженности симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности следует проводить адекватную посиндромиую терапию. Детям с ГБН по AB0 и редким факторам крови требуется такой же уход и лечение, как и детям с ГБН по резус-фактору. ^ 1. Экстренное ЗПК при тяжелой форме ГБН (используется техника частичного ЗПК). 2. Раннее ЗПК (в первые 24 ч жизни): а) уровень общего билирубина в пуповинной крови выше 77,5 мкмоль/л; б) уровень НЬ пуповинной крови ниже 110 г/л; Ht ниже 35 %; в) почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л - быстро прогрессирующая анемия (падение уровня НЬ крови ниже 120 г/л в первые сутки жизни, даже при относительно невысоком приросте билирубина). При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК. 3. Позднее ЗПК: а) увеличение концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 256 мкмоль/л на 2-е сутки жизни и более 340 мкмоль/л у доношенных и более 256 - 340 мкмоль/л у недоношенных в последующие сутки; б) клинические признаки билирубиновой интоксикации служат показанием к проведению ЗПК при любом уровне билирубина. При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК. ^ 1. Перед началом операции проводят обработку рук по общепринятым методам, надевают стерильные халаты и перчатки. 2. ЗПК проводят через стерильный полиэтиленовый, введенный в вену пуповины на глубину, равную расстоянию от пупочного кольца до мечевидного отростка плюс 1 см. вверх по направлению к печени. 3. До начала процедуры необходимо промыть катетер слабым раствором гепарина: не более 5-10 ЕД в 1 мл, т.е. 0,1 мл стандартного раствора (5000 ЕД в 1 мл) должен быть разведен в 50 - 100 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. 4. В вену пуповины катетер вводится заполненным изотоническим раствором натрия хлорида или слабым раствором гепарина, так как во время крика ребенка может возникнуть отрицательное давление в вене, и из незаполненного катетера в нее может попасть воздух. 5. Первые порции крови, полученные из катетра, собирают в несколько пробирок: для определения группы крови, уровня билирубина и совместимости (на все не более 5-10 мл крови ребенка). 6. Дробными порциями по 10-20 мл медленно выводят кровь ребенка и замещают ее кровью или эритроцитарной массой донора в том же количестве. В последнем случае на каждые 2 объема введенной эритроцитарной массы вводят I объем плазмы. 7. После введения каждых 100 мл крови для профилактики гипокальциемии необходимо добавление 2 мл 10 % раствора кальция глюконата или 2 мл 10 % раствора кальция хлорида, разведенных 2 мл 10 % раствора глюкозы. 8. После замены 2 ОЦК операция может быть закончена. Средняя продолжительность операции составляет 1,5 - 2,5 часа. Более быстрое и более медленное проведение операции может отрицательно сказываться на общем состоянии ребенка. 9. Операцию заканчивают внутривенным введением антибиотика широкого спектра действия. Катетер удаляют. ^ сердечная недостаточность (при быстром введении перегрузка объемом); сердечные аритмии (снижение кальция и увеличение содержания калия); инфицирование; тромбоэмболия; перфорация пупочной вены и кишечника; портальная гипертензия; анафилактический шок; ОПН, гематурия; ДВС-синдром (снижение числа тромбоцитов, дефицит прокоагулянтов); избыточная гепаринизация; гипокалиемия, ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия; реакция «трансплантат против хозяина»; гипотермия. 14. Особые состояния новорожденных. Переходные (транзиторные, физиологические, особые или пограничные) состояния новорожденных - реакции или состояния, отражающие процессы приспособления организма новорожденного ребенка к внеутробному существованию. Они возникают на границе внутриутробного и внеутробного периодов и являются гранью между нормой и патологией, но при определенных условиях (дефекты ухода, вскармливания, различные заболевания) могут становиться патологическими и предрасполагать к заболеваниям. Фазы наибольшего напряжения адаптивных реакций: а) I - первые 30 мин жизни (острая респираторно-гемодинамическая адаптация); б) II - 1-6 ч (стабилизация и синхронизация основных функциональных систем); в) III - 3-4-е сутки (напряженная метаболическая адаптация). К пограничным состояниям относятся: 1. Родовой катарсис - в первые секунды жизни младенец находится в состоянии летаргии. 2. Синдром «только что родившегося ребенка», в последующие 5-10 мин - происходит синтез огромного количества катехоламинов, действие внешних и внутренних раздражителей, в результате чего ребенок становится активным. 3. Транзиторная гипервентиляция, которая проявляется: а) активацией дыхательного центра под воздействием гипоксии, гиперкапнии и ацидоза, транзиторно возникающих во время родов. Ребенок делает первое дыхательное движение с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, что приводит к расправлению легких; б) заполнением легких воздухом и созданием функциональной остаточной емкости; в) освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции; г) расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосудистого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов. 4. Транзиторное кровообращение - в течение первых 2 дней жизни возможно шунтирование крови справа налево и наоборот, обусловленное состоянием легких и особенностями гемодинамики в большом круге кровообращения. 5. Транзиторная потеря первоначальной массы тела - отмечается почти у всех новорожденных. Обусловлена потерей жидкости вследствие дефицита грудного молока, поздним временем прикладывания к груди, потерей жидкости с меконием и мочой. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорожденных составляет не более 4-6 % к 3-4 дню жизни. Восстановление массы тела после ее физиологической убыли у большинства детей происходит к 6-7 дню. 6. Транзиторное нарушение терморегуляции: а) транзиторная гипотермия - в первые 30 мин температура тела ребенка снижается на 0,1-0,3 °С в минуту и достигает около 35,5-35,8 °С, которая восстанавливается к 5-6 ч жизни. Это обусловлено особенностями компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. Пути потери тепла: излучение (отдача тепла через стенки кувеза); кондукция (контакт с холодной поверхностью); конвенция (сквозняки); испарение (через поверхность тела, особенно если она влажная). б) транзиторная гипертермия - возникает на 3-5 день жизни, температура тела может повышаться до 38,5-39,5 °С и выше. Основная причина - обезвоживание, перегревание, недопаивание, катаболическая направленность обменных процессов. 7. Простая эритема - реактивная краснота кожи, возникающая после удаления первородной смазки или первой ванны. На 2 сутки эритема более яркая, к концу 1-й недели она исчезает, у недоношенных детей она может сохраняться до 2-3-х недель. 8. Токсическая эритема - появление эритематозных пятен с серовато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре на 2-5 день жизни, в следствии аллергоидной - неиммунной (дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов аллергических реакций немедленного типа) или аллергической реакции. По клиническим формам выделяют локализованную (ограниченную), распространенную и генерализованную. Она может носить острое или затяжное течение. Для острого течения характерно появление сыпи на 2-3 сутки жизни и исчезновение к 5-7 дню. При затяжном течении время начала высыпаний вариабильно, от 1 суток до 3-4 дня жизни. Сыпь может сохраняться до 14 и более дней. 9. Транзиторная гипербилирубинемия (физиологическая желтуха). В основе генеза лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются: 1) Повышенным образованием непрямого билирубина (НБ) в результате: а) укорочения длительности жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин (HbF) до 70 дней; б) физиологической полицитемии (НЬ 220 г/л) при рождении; в) несостоятельности эритропоэза; г) дополнительных источников образования НБ из печеночного цитохрома и миоглобина, каталазы, перексидазы; д) преобладания процессов катаболизма. 2) Сниженной способностью к связыванию и транспортировке НБ в кровяном русле, вследствие гипоальбуминемии (1 г альбумина связывает 0,85 мг НБ). 3) Снижением функции печени, которая проявляется: а) сниженным захватом НБ гепатоцитами, в результате низкого уровня мембранного белка - легандина; б) низкой способностью к глюкуронированию из-за сниженной активности глюкуранилтрансферазы и низким уровнем глюкуроновой кислоты; в) замедленной экскрецией конъюгированного билирубина из гепатоцита вследствие узости желчных протоков. 4) Поступлением НБ из кишечника через кишечно-печеночный шунт в кровяное русло через нижнюю полую вену, минуя v. porte, который образуется под воздействием фермента Р-глюкуронидазы. 5) Низким уровнем содержания бифидобактерий в кишечнике. Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктеричностью кожных покровов на 2-3 сутки жизни и исчезает к 7-10 дню жизни. Характерно отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние у таких младенцев не нарушено, отсутствует гепатолиенальный синдром. Максимальный уровень билирубина в периферической крови на 3 сут не превышает 205 мкмоль/л, в пуповинной крови при рождении он составляет не более 50-60 мкмоль/л, почасовой прирост - до 5-6 мкмоль/л/час, суточный прирост билирубина 86 мкмоль/л, уровень прямого билирубина не более 25 мкмоль/л (10-15 % от общего билирубина). Визуально желтушность кожных покровов у доношенных новорожденных появляется при уровне билирубина 60-80 мкмоль/л, недоношенных 100-110 мкмоль/л. Желтуха характеризуется по интенсивности - субиктеричность, иктеричность, с лимонным или шафрановым оттенком. 10. Половой (гормональный) криз проявляется нагрубанием грудных желез, милией, десквамативным вульвовагинитом, метроррагиями у девочек. В основе этого состояния лежат: гиперэстрогенный фон плода вследствие перехода гормонов от матери к плоду и быстрое их выведение на 1 неделе жизни. У недоношенных и незрелых новорожденных проявления гормонального криза наблюдаются реже. 11. Мочекислый инфаркт - обусловлен повышенными процессами катаболизма, что приводит к усилению пуринового обмена с образованием мочевой кислоты, которая в виде кристаллов откладывается в почечных канальцах, и как следствие моча имеет желто-коричневый цвет. Время проявления - 1-я неделя жизни. 15. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс синдром – РДС, болезнь гиалиновых мембран) - неинфекционный патологический процесс в легких, развивающийся у детей в первые часы или дни жизни с проявлением острой дыхательной недостаточности, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной системы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в легких на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма. ^ можно отнести: а) недоношенных детей с гестационным возрастом менее 35 недель; б) новорожденных с морфофункциональной незрелостью; в) детей перенесших хроническую или острую гипоксию; г) младенцев, родившихся от матерей с сахарным диабетом, гипотиреозом и другими эндокринными заболеваниями; д) детей от многоплодной беременности; е) новорожденных, родившихся путем операции кесарева сечения; ж) отслойку плаценты с кровотечением в родах; з) наличие врожденных и наследственные заболеваний у родителей; и) новорожденных с родовой травмой ЦНС. ^ : незрелость дыхательного центра; бронхи имеют узкий просвет и богато снабженную слизистую кровеносными сосудами, что легко приводит к ее отеку и сужению просвета бронхов; незрелость сурфактантной системы; горизонтальное расположение ребер; недостаточно развила межреберная мускулатура; низкая растяжимость легочной ткани; лабильная частота дыханий (ЧД < 30 в 1 минуту брадипноэ, > 70 в I минуту). ^ I. Легочные: 1. Патология воздухоносных путей: а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и гипоплазия хоан, микрогнатия, макроглоссия, опухоли шеи, врожденные стенозы гортани, бронхов и др.); б) приобретенные заболевания (отеки слизистой носа инфекционного и медикаментозного генеза, ОРВИ, бактериальные инфекции ВДП и др.). 2. Патология альвеол и/или паренхимы легких: а) первичные ателектазы легких; б) болезнь гиалиновых мембран; в) аспирационный синдром меконием; г) транзиторное тахипноэ; д) отек легких; е) кровоизлияния в легкие; ж) синдромы, сопровождаемые выходом воздуха в полость грудной клетки (пневмоюрокс. пневмомедиасгинум, интерсгициальная эмфизема). 3. Патология легочных сосудов. 4. Пороки развития легких. 5. Приступы апноэ. 6. Хронические заболевания легких. II. Внелегочные: 1. Врожденные пороки сердца; 2. Повреждения головного и спинного мозга; 3. Метаболические нарушения; 4. Аномалии развития трудной клетки и диафрагмы; 5. Гиповолемический или септический шок; 6. Миопатии. Причинные факторы развития: а) дефицит образования и выброса сурфактанта; б) качественный дефект сурфактанта; в) ингибирование сурфактанта; г) гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенности респираторной системы. ^ : а) дефицит плазминогена; б) внутриутробные инфекции. Сурфактантная система легких состоит из 3-х компонентов: 1. собственно сурфактанта, 2. гипофазы - подстилающий гидрофильный слой, 3. клеточного - альвеоциты II типа. Сурфактант - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеоцитами II типа и клетками Клара (безволосковые бронхиолярные клетки). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% -фосфолипиды, основным компонентом которых является фосфотидилхолин (лецитин) и 10% нейтральные липиды. 8% сухого веса сурфактанта составляют протеины А, В, С. Функции сурфактанта: а) препятствует спадению альвеол на выдохе (ателектатическая); б) защищает эпителий легких от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу; в) обладает бактерецидной активностью против Гр+ бактерий и стимулирует макрофагальную систему легких; г) участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствуя развитию отека легких. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа. Существует 2 пути синтеза сурфактанта: 1. Ранний (с 20-24 по 35 недели) - синтез идет путем метилирования этаноламина, основным компонентом которого является лецитин II типа, который неустойчив к воздействию повреждающих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу, гипотермии; 2. Поздний (с 36 недель) фосфатидилхолиновый путь, в этом случае основным компонентом сурфактанта является лецитин I типа, который устойчив к воздействию неблагоприятных факторов. Патогенез. В результате незрелости легочной ткани, дефицита и незрелости самого сурфактанта, особенностей дыхания у недоношенных детей, ведет к развитию гипоксии, гипоксеми, гиперкапнии и метаболического ацидоза. Ацидоз и гипоксия вызывают спазм легочных артериол и отек альвеолярной стенки, тормозят синтез сурфактанта. Спазм артериол ведет к повышению давления в сосудах легких с возникновением шунтов крови справа налево, вследствие чего развивается гипоксическое повреждение стенок легочных капиляров, пропотевают элементы плазмы с последующим выпадение фибрина и образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол. Это ведет к блокированию дыхательной поверхности легких, разрушению сурфактанта и нарушению его синтеза Клиника. Стадии течения: 1. I стадия - "светлого промежутка", длится несколько часов, во время которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется "незрелый" сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать. 2. II стадия - "манифестных клинических проявлений", длителится 48 часов. Для нее характерны: возбуждение и угнетение нервной системы; тахипноэ; стон при выдохе, который наблюдается в начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких); участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; периоральный акроцианоз, цианоз кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных сосудов, а затем сбросом крови справа налево; появляются приступы апноэ; аускультативно дыхание ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитируюшие и мелкопузырчатые влажные хрипы; спазм периферических сосудов, повышается АД, тахикардия 180-220 в мин., выслушивается систолический шум; снижается диуреза вплоть до развития олигурии или анурии; появление начальных признаков ДВС-синдрома. 3. III стадия - "восстановления" длительностью 3-10 дней - исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия может быть "терминальной" - ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД, выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно - кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром, анурия. ^ проводится по шкале Сильвермана для недоношенных детей и Даунаса для доношенных новорожденных. Каждая из шкал включает в себя пять клинических признаков, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов. В зависимости от суммы набранных баллов, которая может составлять от 0 до 10 и судят о наличии РДС, степени его тяжести, объеме респираторной помощи. При сумме баллов 2 - 3 (4-5) - легкая степень РДС, 4-6 (6-7) - средней тяжести, более 6 баллов (8-10) - тяжелая степень РДС. Клиническая оценка ребенка по шкале Сильвермана и Даунаса проводится в течение первых часов жизни через час. Клинические оценочные признаки: движения грудной клетки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение нижней челюсти, дыхание. Диагностика. 1. Прогнозирование вероятности развития РДС на основании срока гестаиии, характера течения беременности и родов, наличия факторов риска возникновения данного заболевания 2. Пренатальная диагностика: а) определение состава и соотношение лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах - при уровне лецитина более 5мг/л РДС бывает очень редко (3:1), при соотношении лецитина и сфингомиелина более 2:1 вероятность синдрома 2% , менее 2 , но более 1 - 50% , менее 1 - риск дыхательных расстройств составляет 75%; б) проведение "пенного теста" или пробы Клеменса с околоплодными водами, характеризуют зрелость сурфактантной системы легких. Для проведения "пенного теста" берут 0,5 мл околоплодных вод и 0,5 мл 95% этилового спирта в пробирку с d=1см и в течение 15 сек. активно встряхиваем пробирку, в результате чего появляются пузырьки на поверхности исследуемого материала. Через 15мин оцениваем результат по количеству сохранившихся пузырьков и замкнутости кольца на поверхности пробирки, который может быть положительным (++++) -риск РДС составляет 4%, слабо положительным (++) - 20% возникновения синдрома и отрицательный, что свидетельствует о вероятности развития дыхательных расстройств в 60% случаев. в) цитологический метод диагностики с подсчетом оранжевых клеток. Для исследования берется 1 мл околоплодных вод и 1 мл 0,1% р-ра нильского синего, который окрашевает клетки содержащие липиды в оранжевый цвет, если их количество превышает более 20% тест – положительный, 20% - 15% тест слабо положительный, при менее 15% тест отрицательный; г) ультразвуковая диагностика. 3. Постнатальная диагностик: анамнез; клиническая картина; "пенный тест" или проба Клеменса с желудочным или трахеобронхиальным содержимым; рентгенограмма. Лечение. Включает в себя профилактическое и медикаментозное. 1. ^ направлено на активацию созревания респираторной системы плода и проводится беременным женшинам в сроке с 28 по 34 недели беременности в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности. Оно состоит из: а) устранение факторов, способствующих инактивации и созреванию сурфактанта б) пролонгирование родов в) назначение глюкокортикоидов беременным женщинам в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности: дексаметазон по 12мг в сутки курсом 3 дня или бетаметазон по 6мг 2 раза в сутки втечение 2-х дней; г) мукосолван в/венно по 1000мг в 500 мл 5% ратвора глюкозы 1 раз в сутки, курсом 3-5 дней, д) лактин по 1ООЕД 2 раза в сутки в/мышечно в течение 2-3 дней, е) этимизол 1,5% по 2 мл на 100 мл физилогического раствора в/венно медленно за 3-4 часа до родов, ж) эуфиллин 2,4% 10 мл в/венно 1 раз в сутки курсом 3 дня. 2. При рождении недоношенного ребенка - эндотрахеальное введение экзогенного сурфактанта: "человеческий сурфактант", животного происхождения; искусственно синтезированный сурфактант. 3. Медикаментозное лечение: а) создание оптимальных условий выхаживания недоношенного ребенка (кувезный режим с индивидуальным подбором температуры) и вскармливания (энтеральное при РДС I-II ст. и парентеральное при синдроме II -III ст.) б) обеспечение свободного дыхания через верхние дыхательные пути, в случае аспирационного синдрома проводится интубация трахеи и лаваж теплым физиологическим раствором из расчета 0,5 мл/кг с дальнейшим ведением такого ребенка на ИВЛ в) нормализация газового состав крови путем проведения оксигенотерапии г) для стимуляции синтеза и сбережения сурфактанта назначают:
д) инфузионная терапия с целью коррекции обменных процессов: 1-е сутки V= 50-60 мл/кг, 2-е сутки V= 70-80 мл/кг, 3-й сутки V= 90-100 мл/кг. Из препаратов используют кристаллоиды - 5-10% глюкоза, физиологический раствор, при проявлении геморрагических расстройств назначают свежезамороженную одногруппную плазму 10-15 мл/кг, альбумин назначают не ранее 3-5 суток жизни. е) для улучшения центрального и периферического кровообращения: дофамин, добутамин, алупент, эуфиллин, трентал. ж) антигеморрагическая терапия: дицинон (этамзилат), адроксон. з) антигипоксантная терапия: цитохром "С" и) антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины или цефалоспарины) к) для ускорения закрытия Баталлова протока - индометацин 0,1 -0,2 мг/кг 1-2 раза в день в течение 1-2 дней. 16. Родовой травматизм новорожденных. Родовая травма - повреждения плода, которые возникают исключительно во время родового акта в результате механической травмы. Причины: несоответствие размеров плода размерам костного таза, аномалии положения и предлежания плода, переношенность и недоношенность, затяжные и чрезмерно быстрые роды, оказание акушерских пособий: повороты плода на ножку и его извлечение, наложение акушерских шипцов, вакуум-экстракция плода и др. 1.^ . Относятся кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку (петехии), нарушение целости кожи различных участков тела новорожденного. Они чаше возникают при оказании акушерских пособий в родах и оперативном родоразрешении. Небольшие ссадины и другие повреждения кожи требуют лишь местного антисептического лечения (обработка спиртовыми растворами анилиновых красителей). Петехии рассасываются самостоятельно в течение 1-2 нед жизни. 2. Родовые травмы волосистой части головы. 2.1. Родовая опухоль возникает в результате отека мягких тканей вследствие повышенного давления на предлежащую часть плода. При затылочном предлежании родовая опухоль располагается в области теменных костей, при тазовом предлежании - в области ягодиц с выраженным отеком половых органов, при лицевом предлежании - на лице. Родовая опухоль особенно выражена при затяжных родах. Она может быть вызвана искусственно на месте наложения вакуум-экстрактора. Родовая опухоль синюшна, с множеством петехии или экхимозов. Лечение не требуется, проходит самостоятельно через 1-3 дня. 2.2. ^ может проникать в анатомические подкожные пространства шеи. Кровоизлияние под апоневроз проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы. В отличие от родовой опухоли интенсивность его после рождения может увеличиваться. Часто инфицируется, а также является причиной развития постгеморрагической анемии и нарастающей гипербилирубинемии. По окончании острой стадии данное повреждение самостоятельно разрешается в течение 2-3 нед. 2.3. Кефалогематома - скопление крови, вытекающей из разорванных кровеносных сосудов, в поднадкостничной области теменных костей, редко с локализацией в области затылочной кости. Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна, при осторожной пальпации наблюдается флюктуация. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, хотя иногда бывают петехии. В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться и становиться более напряженной при пальпации. Кефалогематома отличается от родовой опухоли и субапоневротического кровоизлияния тем, что она ограничена пределами одной кости и, располагаясь поднадкостнично, не распространяется за пределы черепных швов. На 2-3-й нед жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, ее полная резорбция наступает к 6-8-й нед. Кефалогематома имеет чисто травматический генез. Возникновение повреждения зависит от степени травматичности родов. Часто сочетается с переломом костей черепа. В случае кальцификации гематомы на голове новорожденного ребенка формируются плотные возвышения, изменяющие форму черепа в процессе его роста. Лечение не требуется. Пункцию производят только при больших, нарастающих кефалогематомах или при их нагноении с последующей антибактериальной терапией. ^ может быть линейным и вдавленным с вклиниванием костей черепа в ткань мозга. Иногда вызвавшие перелом усилия приводят к разрыву расположенных под ним кровеносных сосудов, что сопровождается возникновением субдуральной гематомы. Вдавленные переломы часто срастаются самостоятельно. Чаще переломы черепа наблюдаются при наложении полостных или высоких акушерских щипцов, а также при ведении родов через естественные родовые пути при узком тазе. 3.2. ^ обнаруживается по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки. Повреждение происходит во время затруднительного рождения плечиков. При переломе ключицы накладывают повязку, фиксирующую плечевой пояс и руку. К концу 2-й нед жизни ребенка ключица срастается. 3.3. ^ локализуется в ее средней или верхней трети иногда с отслоением эпифиза или частичным разрывом связочного аппарата плечевого сустава. Возможно смешение костных отломков и кровоизлияние в сустав. Перелом плечевой кости чаше возникает во время оказания пособия по выведении ручек при тазовом преалежании или извлечении плода за тазовый конец, когда пальцы акушера надавливают не на локтевой сгиб, а на область средней части плечевой кости. Рука ребенка при переломе приведена к туловищу и повернута внутрь. Спонтанная двигательная активность поврежденной конечности снижена, а принудительные движения болезненны, часто наблюдается видимая деформация конечности. Кости срастаются в течение 3 нед при иммобилизации конечности с помощью гипсовой лонгеты. 3.4. ^ возникает при внутреннем повороте плода на ножку и извлечении его за тазовый конец. Характерны большое смещение отломков в результате сильного мышечного напряжения, отечность бедра, резкое ограничение спонтанных движений, иногда посинение поврежденного бедра вследствие кровоизлияния в мышцы и подкожную клетчатку. Для лечения перелома бедренной кости требуется специальное вытяжение конечности или ее репозиция с последующей прочной иммобилизацией. Срашение перелома наступает через 3-4 нед. ^ наблюдаются при оказании пособий при тазовом предлежании плода, большой массе плода, у недоношенных, при хронической гипоксии плода, затяжных или быстрых родах. Травмы внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства встречаются редко, поражаются в основном печень, селезенка, почки, надпочечники. Общим для этих травм новорожденных является кровоизлияние в орган с образованием подкапсульной гематомы. При этом отмечаются увеличение поврежденного органа, умеренно выраженная анемия. При наличии кровоизлияния в надпочечник почка может казаться увеличенной, потому что кровь стекает в окружающее почку пространство. В таком случае моча не содержит крови. Если же повреждена сама почка, то будет наблюдаться гематурия. На стадии подкапсульной гематомы проводится консервативное лечение, состоящее в основном из гемостатической медикаментозной терапии. В редких случаях требуется оперативное вмешательство, показанием к которому являются нарастание размеров пораженного органа, снижение уров ня гемоглобина и эритроцитов, неэффективность консервативной терапии. При прорыве подкапсульной гематомы возникающее внутрибрюшное кровотечение быстро приводит к развитию перитонита. Разрыв гематомы надпочечника также чаще происходит в брюшную полость, реже - ограничивается околопочечной клетчаткой. Клинически прорыв подкалсульной гематомы проявляется резким ухудшением состояния ребенка. Возникает бледность кожных покровов, ребенок стонет, появляется вздутие живота, живот при пальпации болезненный, напряженный, перкуторно в отлогих местах отмечается тимпанит. ^ встречается в случае наложения акушерских щипцов, когда периферический участок нерва и его ветви сдавливаются ложкой акушерских щипцов или костями костного таза матери во время родов. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рождения ребенка. Парализованная сторона лица при этом неподвижна, а глазная щель остается открытой, носогубная складка отсутствует, угол рта смешается в противоположную сторону и опущен по отношению к другому. Парез лицевого нерва обычно исчезает самостоятельно в течение нескольких дней. 5.2. ^ (С1-С4) проявляется клинической картиной спинального шока. Наблюдается вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотензия, гипо- или арефлексия, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или от сутствуют. Типично усиление дыхательных расстройств при перемене положения ребенка, вплоть до апноэ. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок. 5.3. ^ развивается при травме С3—С4 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Может быть изолированным или сочетаться с плекситом. Симптомы: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного определяются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины. При аускультации на стороне пареза дыхание ослабленное, нередко прослушиваются крепитирующие хрипы. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании в виде высокого стояния диафрагмы на больной стороне и малой ее подвижности. Легкие формы пареза диафрагмы могут восстанавливаться самостоятельно. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 нед. 5.4. ^ развивается при поражении спинного мозга на уровне С5-С6 или плечевого сплетения. При этом нарушается функция мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи и поднимающих выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья. В типичных случаях рука разогнута во всех суставах, приведена к туловищу, повернута внутрь в плече и пронирована в предплечье. Кисть в ладонном сгибании. Сухожильные рефлексы не вызываются. В плечевом и локтевом суставах спонтанные движения отсутствуют. Ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах. Если ребенка держать в горизонтальном положении, паретическая рука свисает. Может наблюдаться подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие резкого снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав. Если вовлекаются в процесс шейные сегменты С3-С4, наблюдается поражение диафрагмального нерва. В таких случаях отмечаются дыхательные расстройства, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности на стороне поражения. 5.5. ^ возникает при травме спинного мозга на уровне С7-Т1 или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом суставе, кисть пассивно свисает или находится в положении когтистой лапы. Движения в плечевом суставе сохранены. При осмотре кисть уплощена, бледная с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, мышцы атрофированы. 5.6. ^ наблюдается при поражении всех шейных корешков и I грудного. Клинически характеризуется резкой гипотонией мышц в проксимальных и дистальных группах. Рука пассивно свисает как плеть. Активные движения отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются. Болевая чувствительность снижена. Наблюдаются вегетативные расстройства: рука бледная, холодная на ощупь, иногда отечная. 5.7. ^ области проявляется вялым нижним парапарезом при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. При осмотре ребенок лежит в позе лягушки, при придании вертикального положения ноги ребенка свисают как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки, угнетены коленные и ахилловы рефлексы. Лечение. При подозрении на родовую травму позвоночника и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи, которая достигается с помощью ватно-марлевого воротника или специально изготовленной кольцевидной повязки. Голову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Целесообразно эту процедуру сделать уже в родильном зале. Продолжительность иммобилизации обычно составляет 10-14 дней. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирургическое лечение. С целью снятия болевого синдрома назначают реланиум, седуксен. В остром периоде показаны препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшающие проницаемость сосудов. Важны щадящий уход за новорожденным, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием шеи. Со 2-й нед улучшения трофических процессов в мышечной ткани и восстановления нервно-мышечной проводимости добиваются применением дибазола, галантамина, прозерина, АТФ, алоэ, лидазы, витаминов. ^ : несоответствие размеров костного таза матери и головки плода; стремительные или затяжные роды; неправильно выполняемые акушерские пособия; чрезмерная забота о «защите промежности» с игнорированием интересов плода. ^ : внезапное ухудшение общего состояния ребенка; изменение характера крика; выбухание большого родничка или его напряжение; аномальное движение глазных яблок; нарушение терморегуляции; вегетовисцеральные расстройства; двигательные расстройства; судороги; расстройства мышечного тонуса; прогрессирующая постгеморрагическая анемия; метаболические нарушения; присоединение соматических заболеваний. При увеличении отека, гематомы, возникновении признаков дислокации мозга возможен летальный исход. В случае стабилизации процесса общее состояние может постепенно нормализоваться или угнетение переходят в раздражение, возбуждение. 6.1. ^ возникают при повреждении костей черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Кровь сливается между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Небольшие по размеру эпидуральные гематомы клинически протекают бессимптомно или проявляются слабовыраженными нарушениями. Более обширные гематомы сопровождаются гипертензивным синдромом, фокальными судорогами, застойными явлениями сосков зрительного нерва, возможен гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы. Спинномозговая жидкость без геморрагической окраски. Показано нейрохирургическое лечение. 6.2. ^ локализуются между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Клиническая картина кровоизлияний вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки: внутричерепная гипертензия, ранняя постгеморрагическая анемия, возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания и рвота, выбухание большого родничка, расхождение черепных швов. Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами. Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве или полном разрыве намета мозжечка, локализуются в задней и средней черепной ямках. При полном разрыве намета мозжечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клинически проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признаками выраженной внучерепной гипертензии, гипорефлексией. гипотонией, тоническими судорогами, эпистотонусом, сосудистым коллапсом, нарушением дыхания. В течение нескольких часов развивается коматозное состояние с нарушениями функции дыхательного и сосудо-двигательного центров. Субарахноидальные кровоизлияния локализуются под паутинной оболочкой, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка, нередко сочетаются с субдуральными гематомами. Преобладают признаки общего возбуждения, раздражения мозговых оболочек, повышенной двигательной активности. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с субдуральными, состояние ребенка резко ухудшается, быстро нарастают симптомы внутричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых оболочек на фоне глубокого угнетения ЦНС. 6.3. ^ . При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина мало выражена и нетипична. В случае больших внутримозговых гематом ребенок в течение первых суток жизни находится в коматозном состоянии, основными признаками которого являются: отсутствие реакции на внешние раздражители, расширение зрачков, плавающие движения глазных яблок, горизонтальный или вертикальный нистагм, мышечная атония, снижение сухожильных рефлексов, наличие признаков внутричерепной гипертензии. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей. Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга. 6.4. ^ Характеризуются наличием коматозного состояния или резкого угнетения нервной рефлекторной возбудимости, судорог, гипертензионного синдрома, резкого повышения мышечного тонуса в разгибателях туловища и конечностей, обусловленного полным нарушением связи коры полушарий и подкорковых ядер головного мозга с его стволом. Среди периинтравентрикулярных кровоизлияний чаще встречаются легкие формы, выявляемые в течение первых двух суток жизни ребенка, с нерезко выраженными симптомами. Однако возможно молниеносное течение заболевания, характеризующееся развитием в течение короткого времени глубокого ступора или комы. У ребенка снижается температура тела, развивается брадикардия, появляется выбухание большого родничка, возникают различные дыхательные расстройства. Возможно отсутствие реакции зрачков на свет, присоединение генерализованных тонических судорог, развитие вялого пареза всех конечностей (тетрапарез). Лечение. Охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур; сведение до минимума болезненных назначении; поддержание стабильного оптимального температурного режима; участие матери в уходе за ребенком. Кормление детей осуществляется в зависимости от их состояния: из бутылочки, через зонд или парентерально. При необходимости оказывают хирургическую помощь, которая направлена на лечение повреждений черепа и его покровов, эвакуацию внутричерепных гематом. Лечение внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний проводят путем повторных люмбальных и вентрикулярных пункций. Консервативная терапия включает использование антигеморрагических, дегидратационных препаратов, антигипоксантов и симптоматических средств, которые составляют основу медикаментозного лечения детей с внутричерепными кровоизлияниями. ^ - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности. Клиника. При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ (II стадии) уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (III стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы II стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек. Лечение ГИЭ. 1. Организация охранительного режима. 2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки. 3. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких. 4. Поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут. 5. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. 6. Стандартная противосудорожная терапия. 7. Гемостатическая терапия. 8. Препараты, улучшающие микроциркуляцию. 9. Антигипоксанты. Профилактика предполагает правильное ведение родов, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения. 17. Гнойно-септические заболевания новорожденных. Этиология: кишечйая палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питательные смеси и т.д.). Источником кишечной инфекции может быть заболевший ребенок, заразившийся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персонала. 1. Везикулопустулез - кожная форма гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. На коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях мерокринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими рубцов или пигментации после отпадения. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Общее состояние детей не нарушено, однако возможна генерализация инфекции. 2. Пузырчатка (пемфигус) новорожденных характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание с венчиком гиперемии вокруг пузыря. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в области естественных складок После вскрытия пузырьков образуются эрозии. Состояние новорожденных может быть не нарушено. Температура тела субфебрильная. Выздоровление наступает через 2-3 нед. При злокачественной форме пузырчатки на коже появляется множество вялых пузырьков преимущественно больших размеров - до 2-3 см в диаметре. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание нередко заканчивается сепсисом. Лечение заключается в прокалывании пузырей и обработке спиртовыми растворами анилиновых красителей. Целесообразно ультрафиолетовое облучение кожи. При необходимости проводится антибактериальная и инфузионная терапия. 3. Псевдофурункулез - воспаление устьев волосяных фолликулов с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу - возникает абсцесс. Наиболее частая локализация: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности. По мере увеличения размеров абсцессов (до 1-1,5 см) появляется флюктуация, при вскрытии - гной. Характерны повышение температуры тела, симптомы интоксикации, возможны лимфадениты, развитие сепсиса. 4. ^ развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией грудной железы. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или быть нерезко выраженной. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков грудной железы при надавливании или спонтанно выделяется гнойное содержимое. Пальпация сопровождается болезненностью. Состояние ребенка ухудшается: повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Ребенок плачет, плохо сосет, становится беспокойным. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями. 5. ^ - стрептодермия, начинается чаще в области пупка, в нижней трети живота, паховой области, на внутренней поверхности бедер, на коже лица. Заболевание быстро распространяется на другие участки кожи по лимфатическим путям. Начинается оно с появления локальной гиперемии, инфильтрации кожи и подкожной жировой клетчатки. Края очага поражения зигзагообразны, ограничительный валик отсутствует. Измененная кожа на ощупь теплая. У новорожденных может быть «белая рожа», при которой гиперемия отсутствует, а в области поражения возникают пузыри с геморрагическим содержимым, подкожные абсцессы и некрозы. Течение заболевания обычно тяжелое, температура тела достигает 39-40 °С, состояние детей быстро ухудшается, ребенок становится вялым, отказывается от еды, присоединяются понос, явления миокардита, менингита. Может развиться инфекционно-токсический шок. 6. ^ - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки. Может протекать как простая или некротическая флегмона и как лимфаденит. Наиболее тяжелой формой гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде является некротическая флегмона новорожденных. Чаще локализуется на задней и боковой поверхности грудной клетки, поясничной и крестцовой области, ягодицы. Заболевание начинается с появления вначале небольшого участка покраснения и отека кожи, плотного и болезненного на ощупь, без четких контуров. Очаг поражения быстро распространяется. Кожа приобретает багрово-цианотичный оттенок, в центре отмечается размягчение. К концу вторых суток флюктуация становится более выраженной, питание отслоенного участка кожи нарушается, появляются признаки ее некроза - серо-цианотичные участки чередуются с бледными. После отторжения некротизированных участков кожи образуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Как правило, при таком течении флегмоны развивается сепсис. Развитие грануляций и эпителизация раны протекают медленно с последующим образованием рубцов. Заболевание начинается остро. Появляются признаки интоксикации: рвота, диспептические явления, возникновение метастатических очагов инфекции. 7. ^ - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. По характеру воспалительного процесса может быть катаральным, гнойным и гангренозным. а) Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация тканей пупочного кольца. Состояние новорожденного обычно не нарушено. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилового спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки. б) Гнойный омфалит начинается обычно к концу первой недели жизни ребенка, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия тканей пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы инфекционного поражения пупочных сосудов. На стенке живота видны красные полосы, свойственные присоединившемуся лимфангииту. Поверхностные вены расширены. При тромбофлебите пупочной вены круглый тяж пальпируется по средней линии живота над пупком, при тромбоартериите - с двух сторон ниже пупка и сбоку. В случае перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна, гиперемирована. Заболевание характеризуется наличием симптомов интоксикации разной степени выраженности. Омфалит может осложняться образованием гнойных метастатических очагов (остеомиелит, язвенно-некротический энтероколит), развитием сепсиса. Помимо местного лечения обязательно проводится антибактериальная терапия. в) Гангренозный омфалит - в родовспомогательных учреждениях практически не встречается. 8. ^ - острое воспаление конъюнктивы и слезного мешка, характеризующееся отеком, гиперемией конъюнктивы и слезного мешка с гнойным или серозным выделением из глаз. При лечении заболевания необходимо тщательно удалять гнойные выделения отдельной ваткой для правого и левого глаза, легким движением от латерального угла глаза к медиальному. Конъюнктивальный мешок несколько раз в день промывают раствором антибиотиков или изотоническим раствором натрия хлорида. После промывания необходимо положить глазную мазь (пенициллиновую, эритромициновую и др.). При наличии общих проявлений заболевания проводится антибактериальная терапия. 9. ^ - воспаление слизистой оболочки полости носа. Характеризуется обильными слизисто-гнойными выделениями из носа. Скопление слизисто-гнойного секрета затрудняет носовое дыхание ребенка, это приводит к невозможности сосания материнской груди. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, наблюдается потеря массы тела. Воспалительный процесс из полости носа легкораспространяется на задние отделы глотки, евстахиеву трубу и среднее ухо. При скоплении в носу секрета его отсасывают резиновым баллоном или электроотсосом. Носовые ходы также можно очищать от выделений тампонами со стерильным вазелиновым маслом. В нос закапывают растворы антибактериальных препаратов или вставляют на 5-10 мин смоченные ими марлевые фитильки в каждый носовой ход. 10. ^ - воспаление слизистых оболочек полостей среднего уха у новорожденных. Серозный отит среднего уха характеризуется появлением в барабанной полости транссудата в результате распространения воспалительного процесса из полости носа или носоглотки. Гнойный отит сопровождается резким отеком, инфильтрацией слизистой оболочки барабанной полости и образованием в ней гнойного экссудата. Клинически отит среднего уха у новорожденных вначале протекает незаметно. Осмотр барабанной перепонки затруднен. Она может быть не изменена, но при повышении давления в полости среднего уха слегка выбухает. Появляется болезненность при надавливании на козелок ушной раковины, увеличивается лимфатический узелок на сосцевидном отростке. Дети не могут сосать из-за болезненности при глотании. Температура тела при гнойном отите почти всегда повышена, при серозном - может быть нормальной. Лечение осуществляется совместно с отоларингологом. Применяют сухое тепло и УВЧ на область сосцевидного отростка (2-3 сеанса). При необходимости парентерально вводят антибиотики. 11. ^ - воспалительный процесс тканей легкого. Неонатальные пневмонии начинаются в первые дни жизни. Характерны плохое сосание, вялость, бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Затем присоединяются признаки нарушения дыхания. Перкуторно определяется укорочение звука над отдельными участками легких. При аускультации выявляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация на вдохе и сухие хрипы на выдохе. Наблюдаются тахикардия, приглушение тонов сердца. Пневмонии у недоношенных детей характеризуются симптомами интоксикации, дыхательной недостаточности. Выражены респираторно-метабсиптеский ацидоз, гипоксия и гиперкапния. Отмечаются падение массы тела, угнетение ЦНС, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, рвота. Характерны аритмии и задержка дыхания. При аускультации всегда выявляются обилие мелких влажных хрипов, крепитация, застойные явления в легких. Лечение включает создание лечебно-охранительного режима. 1. Инфузионная терапия. Коллоидные растворы (альбумин, плазма) вводятся из расчета 10-15 мл/кг в сутки. При ацидозе вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. 2. Антибиотикотерапия. Антибиотики назначают в соответствии с предполагаемой или выявленной микрофлорой. 3. Пассивная иммунизация - назначение иммуноглобулина по 0,2 мл/кг 3-4 раза с интервалом 3-4 дня и других иммуномодуляторов. В носовые ходы закапывают интерферон каждые 2 ч. 4. Кислородотерапия проводится через изотонические растворы натрия гидрокарбоната или натрия хлорида. 5. Физиотерапия в остром периоде заболевания сводится к применению электрофореза с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция. 6. При скоплении большого количества мокроты проводят санацию дыхательных путей. 7. Витаминотерапия. 12. Энтероколит новорожденного - воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Этиология: кишечная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей, стафилококк. Заражение происходит через руки взрослых, осуществляющих уход за детьми. Источником инфекции могут быть мать, персонал отделения, а также другие дети, выделяющие соответствующий возбудитель. Клиника: повышенная перистальтика, жидкий стул зеленого цвета со слизью. Ребенок отказывается от сосания, становится вялым. В дальнейшем появляются рвота с примесью желчи, отечность внизу живота и половых органов, постоянный метеоризм, болевая реакция ребенка при пальпации живота, задержка стула или редкий стул, который становится менее водянистым, но содержит обилие слизи, нередко кровь. При частом стуле, срыгивании и рвоте развиваются признаки обезвоживания организма. Наблюдается значительная потеря первоначальной массы тела. Лечение: рациональное питание, адекватная гидратационная терапия, антибиотикотерапия, бифидумбактерин и бактисубтил, 13. ^ Болезнь возникает вследствие непрерывного или периодического проникновения большого количества бактерий в кровь при дефекте естественных барьеров на фоне пониженного или извращенного иммунитета организма. Инфицирование новорожденного может произойти во время беременности, в родах или в раннем неонатальном периоде. В зависимости от срока инфицирования различают врожденную септицемию и постнатальный сепсис. ^ проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка; угнетение иммунологической реактивности; увеличение риска массивной бактериальной обсемененности; появление гнойно-воспалительного заболевания у ребенка в первую неделю жизни. Этиология: условно-патогенные госпитальные штаммы - кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиеллы, энтеробактер, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки группы В, листерии, анаэробы. ^ : пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. Клиника. При септицемии наблюдаются симптомы интоксикации - изменения в поведении ребенка, вялость, падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повышение температуры тела, отказ от груди, срыгивание, рвота. Развивается общее истощение. Кожа приобретает серый, землистый цвет, появляется желтизна кожи и слизистых оболочек. Характерны отечный синдром (отек передней брюшной стенки, конечностей), геморрагии на коже, слизистых и серозных оболочках. Температура от субфебрильной до фебрильной. Печень увеличена, селезенка увеличивается реже. Очень часто при сепсисе отмечаются явления омфалита. Инфицированная ранка после отпадения пуповины плохо заживает, мокнет, образуются корочки, которые периодически отпадают. Для септикопиемической формы характерно возникновение гнойных очагов в различных тканях и органах с соответствующим клиническим проявлением. Течение сепсиса бывает молниеносным (1—3 дня), острым (до 6 нед), затяжным (более 6 нед). Диагнозтика: клиническое обследование, получение роста бактерии при посевах крови и других жидких сред организма, лабораторных показателей. Лечение. 1. Организация оптимального ухода и кормления. 2. Санация очагов инфекции. 3. Использование антибиотиков широкого спектра действия или сочетанного применения цефалоспоринов с аминогликозидами. В дальнейшем выбор антибактериальных препаратов базируется на результатах посева и определении чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. При затяжном течении сепсиса в комплексное лечение антибиотиками включается метронидазол. Одновременно с антибактериальными препаратами рекомендуется применять бифидум- или лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день, а также поливалентный пиобактериофаг или моновалентные бактериофаги, противомикотические средства (нистатин, леворин, амфотерицин В). 4. Витаминотерапия. 5. Иммунокоррекция - гипериммуннуя (специфическую и неспецифическую) плазма по 10-20 мл/кг массы; гипериммунный или обычный иммуноглобулин; другие иммуномодулнторы (пентоксил, ликопид, нуклеинат натрия). 6. Нейтрализация токсинов, поддержание водно-электролитного гомеостаза, улучшение реологических свойств крови, гемодинамики, усиление диуреза, восстановления кислотно-основного состояния, восполнение энергетических и пластических потребностей, устранение нарушенного газообмена и гипоксии. Профилактика: проведение оздоровительных мероприятий среди женщин, предупреждение у них невынашивания беременности, наблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах и детских учреждениях, своевременное выявление новорожденных группы риска и повышение у них сопротивляемости к инфекциям, проведение санации выявленных очагов инфекции. 18. Анатомо-физиологические особенности доношенных, недоношенных и переношенных новорожденных. Доношенный новорожденный - ребенок, родившийся в сроке беременности от 37 до 42 недель (260-294 дни гестации). ^ ребенок, родившийся в сроке беременности от 22 до 37 недель (до 260-го дня гестации). Переношенный новорожденный - ребенок, родившийся в сроке беременности более 42 недель (с 295-го дня гестации). </100> |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям