Методическое пособие Смоленск, 2004 оглавление: введение 3 патогенез раневого процесса 3 особенности вскрытия абсцессов и флегмон лица и шеи 6
|
|
Скачать 0.75 Mb.
|
|
СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии В.В. ПОЛЯКОВА МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН ЛИЦА И ШЕИ Методическое пособие Смоленск, 2004 ОГЛАВЛЕНИЕ: ВВЕДЕНИЕ 3 ПАТОГЕНЕЗ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА 3 ОСОБЕННОСТИ ВСКРЫТИЯ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИ 6 СПОСОБЫ ДРЕНИРОВАНИЯ ГНОЙНЫХ РАН 7 Пассивное дренирование 7 Активное дренирование (прерывистое или постоянное отсасывание экссудата) 7 Диализ 7 ^ МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН 8 Антисептики 9 Гипохлорит нария (NaCIO). 10 Озонотерапия 10 Мази на жировой основе 12 Мази на водорастворимой основе 12 Препараты на гидрофильной основе 14 Полупроницаемые мембраны и диализирующие растворы 15 ^ Пролонгированная многокомпонентная энзимотерапия 15 ВОЛОКНИСТО-ПОРИСТЫЕ ПЕРЕВЯЗОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ (ВППМ)НА ОСНОВЕ ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫХ ГЛИКАНОВ ЖИВОТНОГО И МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ 18 ^ ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ РЕКОМБИНАНТНОГО ИЛ-1 БЕТА ЧЕЛОВЕКА 21 НОВЫЕ ВИДЫ ЭНЕРГИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНЫХ РАН 21 Использование ультразвуковой кавитации 21 Углекислотное лазерное излучение 22 Плазменный поток аргона и гелия 24 Радиохирургическое воздействие 26 ^ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 29 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 32 ЛИТЕРАТУРА: 33 ВВЕДЕНИЕВ последнее время наблюдается значительный рост численности и тяжести воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Поэтому проблема лечения больных с этой патологией становится одной из актуальнейших в хирургической стоматологии. По данной теме проведены многочисленные исследования, в которых рассматриваются различные стороны этиологии и патогенеза заболевания. Раскрыты многие стороны механизма появления и распространения инфекции, вирулентности и изменчивости микроорганизмов. Предложены обоснованные методы лечения гнойных процессов. Разработаны способы лекарственной терапии (антибиотикотерапия, десенсибилизирующая, иммунотерапия, интенсивная терапия и др.), которые широко применяются в практике хирурга-стоматолога. Однако местное лечение острых гнойных заболеваний в условиях прогрессирующей антибиотикоустойчивости микрофлоры требует дальнейшего изучения и конкретизации. Учитывая актуальность проблемы и не умаляя роли общетерапевтических мероприятий в лечении воспалительных процессов челюстно-лицевой области следует подробнее остановиться на местных лечебных факторах в лечении больных с данной патологией. ^
В комплекс многокомпонентной терапии больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи основным методом остается хирургический - вскрытие инфекционно-воспалительного очага и обеспечение эвакуации гноя. Оперативный доступ для вскрытия абсцесса или флегмоны выбирают в соответствии с локализацией гнойника. Вскрытие гнойного очага осуществляется наружным доступом со стороны кожных покровов, либо - внутриротовым. При выборе оперативного лечения предпочтение следует отдавать тому методу, при использовании которого:
^ Раневым процессом принято называть совокупность биологических явлений, последовательно развивающихся в тканях раны. А.М. Чернух (1979) предложил различать в динамике воспалительного процесса пять следующих друг за другом стадий: Первая стадия - первичная сосудистая реакция, протекающая двухфазно в виде кратковременной вазоконстрикции с последующим длительным периодом вазодилятации на уровне микроциркуляторного русла и развития повышенной проницаемости сосудов. Вторая стадия - дальнейшее повышение проницаемости сосудов, особенно на уровне посткапиллярных венул, резкое замедление кровотока с адгезией лейкоцитов. Третья стадия - еще большее замедление кровотока вплоть до полной его остановки, экссудация жидкости и миграция лейкоцитов через стенки капилляров и венул. Четвертая стадия - развитие процессов очищения раны с активацией хемотаксиса и фагоцитоза микробных тел и некротических тканей. Пятая стадия - преобладание репаративных процессов. Как следует из представленной классификации, сосудистая реакция, вовлекающая артериолы, капилляры и венулы в зоне повреждения тканей, представлена тремя основными взаимосвязанными процессами. В первую очередь происходят изменения самих сосудов. Развивающаяся сразу после повреждения фаза вазоконстрикции уже через 5-10 минут сменяется фазой вазодилятации, изменяется проницаемость сосудистой стенки. Вторая группа процессов обусловлена внутрисосудистыми изменениями, заключающимися в развитии стаза, нарушении процессов свертывания крови, изменении реологических свойств крови и параметров форменных элементов. И, наконец, третья группа процессов представлена внесосудистыми изменениями, к которым можно отнести развитие, периваскулярного вещества, повреждение нервных окончаний и т.д. Раны различных областей и органов заживают по единым биологическим законам. Морфологически процесс заживления раны может протекать различно в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицированности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий. Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления: заживление первичным натяжением, заживление вторичным натяжением, заживление под струпом. По определению В.И. Стручкова и соавт. (1975), раны, образовавшиеся после операции по поводу острых гнойных процессов (вскрытие абсцессов, флегмон) относятся к первичным гнойным ранам и заживление их протекает по законам вторичного натяжения. Установлено, что в области воспаления отмечается значительная активация окислительных процессов, нарушение электролитного баланса, обусловленное перемещением внутриклеточного калия во внеклеточное пространство, а натрия и воды - внутрь клеток. Вследствие преобладания в условиях кислородной недостаточности анаэробного тканевого обмена и накопления молочной кислоты развивается выраженный тканевой ацидоз. Прогрессирующий ацидоз значительно усиливает явления местного отека тканей, что сопровождается дополнительной ишемией тканей и усилением болевого синдрома. По механизмам развития ацидоз может быть первичным и вторичным. Первичный ацидоз развивается в результате действия повреждающего фактора и нарастает очень быстро. Однако спустя некоторое время развившийся ацидоз будет купирован буферными системами тканей. Вторичный ацидоз возникает в результате метаболических нарушений, включающих нарушения углеводного и белкового обмена, повреждения клеточных структур, снижения дыхательного коэффициента и др. Вторичный ацидоз носит стойкий характер и при значительном снижении рН может приводить к необратимым изменениям в биологических структурах. Для I фазы раневого процесса характерны выраженные воспалительные изменения краев и стенок раны: отечность, гиперемия кожи, прогрессирующая инфильтрация тканей, болезненность при пальпации. При нарастающем поражении подкожной жировой клетчатки зона отечности и инфильтрации нередко очень обширна, что является неблагоприятным признаком. Наличие плотного болезненного инфильтрата без четких границ характерно для развития затеков и распространения гнойного процесса. Нередко гнойный процесс быстро распространяется в подкожной жировой клетчатке. При этом может наблюдаться небольшое гноетечение на фоне высокой лихорадки. Это характерно для некло-стридиальной анаэробной инфекции. Поверхность и стенки раны приобретают серый оттенок, покрываясь сплошным фиброзно-гнойным налетом. В ней определяются участки очевидного некроза. Вид возбудителя воспалительного процесса во многом определяет его течение, характер грануляций и отделяемого. Так, стафилококковому поражению присуще, в основном, бурное течение местного процесса и образование густого гноя желтоватого цвета. Стрептококковая инфекция имеет тенденцию к диффузному распространению. При этом обычно наблюдается массивное пропитывание клетчатки жидким гноем желто-зеленого цвета. Анаэробная инфекция обуславливает альтеративный характер течения воспалительного процесса и жидкое зловонное отделяемое, напоминающее сукровичную жидкость. Для палочки сине-зеленого гноя и протея характерно вялое, затяжное течение с отчетливыми явлениями общей интоксикации. Возникновение явлений, характерных для воспаления, обусловливается накоплением в поврежденных тканях специфических биологически активных веществ. Общим признаком всех этих веществ служит появление или резкая их активация в поврежденных тканях. Другой особенностью химических регуляторов воспаления является то, что большинство из них проявляет высокую активность в ничтожно малых концентрациях. Известные медиаторы раневого процесса имеются, как правило, в любой ране, а их соотношение определяет характер течения патологического процесса и скорость заживления раны. В основном их можно разделить на плазменные (циркулирующие) медиаторы (кинины, факторы свертывания крови и фибри-нолиза, система комплемента) и медиаторы местного происхождения (биогенные амины, простогландины, лейкотрины, лизосомальные компоненты, лимфо-кины, тканевые тромбопластины), связанные со многими клетками крови: ней-трофилами, макрофагами, лимфоцитами, базофилами, тромбоцитами и др. Выделенные из различных клеток биологически активные полипептиды при раневом процессе принимают непосредственное участие в заживлении ран. В общем же виде, независимо от источника клеток - продуцентов, эти биологически активные вещества имеют название цитокинов. Они препятствуют распространению патогена, привлекают гранулоциты, макрофаги и лимфоциты в очаг патогена, осуществляют уничтожение возбудителя и выведение его из организма. Воспалительные реакции регулируются цитокинами, продуцируемыми макрофагами. При тканевой деструкции происходит взаимная регуляция выработки иммунопептидов макрофагами и другими клетками. Интерлейкины (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли (ФНОα), секретируемые активированными макрофагами, индуцируют выработку ИЛ-1 и колониестимулирующих факторов (КСФ) клетками эндотелия, фибробластами. КСФ по типу обратной связи активирует фагоцитоз, микробицидность макрофагов и нейтрофилов в очаге воспаления, а также стимулируют миелогенез в костном мозге. Таким образом определенный комплекс цитокинов, включающих ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6, интерфероны (ИФγ), различные КСФ и др., определяют течение воспаления в очаге тканевой деструкции. В результате активации фагоцитов и действия их продуктов - медиаторов воспаления и ферментов - происходит очищение раневой поверхности от гнойно-некротических масс и переход во вторую фазу раневого процесса. Под влиянием медиаторов воспаления формируется грануляционная ткань (рис. 1). Образование и созревание грануляционной ткани - результат действия на ее клеточные элементы ростковых факторов различной гистогенетической направленности, продуцируемых макрофагами, лимфоцитами и фибробластами. Среди цитокинов, регулирующих рост и дифференцировку фибробластов, на ранних сроках заживления выступает ростковый фактор из тромбоцитов. Трансформирующий фактор роста (ТФР) участвует в образовании грануляционной ткани, стимулирует пролиферацию фибробластов и ангиогенез сосудов. Под влиянием цитокинов, в частности ИЛ-1, регулируется рост не только фибробластов, но и клеток эндотелия, стимулируется миграция эпидермальных клеток в ране, новообразование эпидермиса, регенерация нервных окончаний с индукцией выработки ростковых факторов в нервной ткани. Одни цитокины (ИЛ-1, ФНОα и ТФРβ) индуцируют синтез коллагена фибробластами, тогда как другие (ИФγ, ИЛ-1 в высоких дозах, ФНОα) подавляют коллагеносинтетическую функцию. Таким образом, цитокины могут позитивно и негативно регулировать заживление раны. Следовательно, исход раневого процесса определяется совокупностью межклеточных взаимодействий лимфоцитов, макрофагов, фибробластов, эндо-телиапьных и других клеток через прямые рецепторные и медиаторные контакты по принципу саморегуляции. Дисбаланс в выработке цитокинов может нарушить существующие в локальной системе взаимосвязи, что приведет к длительному заживлению раны, образованию келоидов и др.  |
плохо
1
отлично
1
Похожие:
 |
Методическая разработка практического занятия для студентов Этиология и патогенез. Особенности клиники и диагностики. Лечение гнилостно-некротических флегмон... |
|
Учебно-методическое пособие (для студентов, интернов, ординаторов) Смоленск, 2004 г |
|
Учебно-методическое пособие Смоленск 1998 удк 618. 2/. 3: 616. 12 |
|
Научного труда К вопросу применения консервированных листьев алоэ при лечении абсцессов и флегмон челюстно-лицевой... |
|
Биология раневого процесса |
|
Боевые повреждения костей лица. Особенности, клиника, диагностика, лечение. Первичная хирургическая |
|
Какие фазы раневого процесса принято выделять в настоящее время |
|
Методическое пособие Брянск 2009 введение |
|
Монооксид азота в лечении абсцессов и флегмон мягких тканей челюстно-лицевой области. 14. 00. 27 Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии государственного образовательного учреждения высшего... |
|
Учебно-методическое пособие Минск 2003 введение |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям