|
Скачать 3.04 Mb.
|
Глава 7. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПРИ СИСТЕМНЫХ ВАСКУЛИТАХ Классификация системных васкулитов Вторичные васкулиты при Список литературы |
^
Лечение больных и профилактика СВ — одна из сложных и актуальных проблем современной медицины. Накоплен значительный опыт отечественных и зарубежных авторов по длительному наблюдению больных СВ, считавшихся ранее неизлечимыми. Умелый подбор лекарственных средств и многолетнее лечение позволяют не только продлить жизнь больным, но и вернуть некоторых из них к активному труду. Рациональная терапевтическая тактика при СВ включает: 1. Раннюю диагностику и адекватное, рано начатое лечение. 2. Индивидуальную оценку особенностей болезни (течение, реакция на медикаментозную терапию, осложнения). 3. Врачебно-психологические и деонтологические проблемы. 4. Этапность и преемственность лечения. 5. Настойчивость в проведении активного, патогенетического лечения. 6. Осторожность при назначении любых лекарственных средств и процедур. 7. Реабилитацию, трудоустройство и вторичную профилактику. Залог успешного лечения больных СВ — ранняя диагностика. Достаточно сказать, что не диагностированный в первые месяцы гранулематоз Вегенера заканчивается летально у подавляющего большинства больных Своевременное распознавание болезни и адекватная терапия могут привести к стойкой ремиссии и восстановлению трудоспособности. В связи с этим важно выявить ранние признаки болезни. Для этого врачи широкого профиля и так называемые узкие специалисты (отоларингологи, офтальмологи, невропатологи, дерматологи) должны быть ориентированы на раннюю диагностику болезни. Необходимо также знать группы больных, угрожаемых по заболеванию СВ — это прежде всего лица с аллергическими реакциями на лекарства, бронхиальной астмой с высокой эозинофилией; мужчины с персистированием в сыворотке крови HBsAg. Немаловажное значение имеет и диспансеризация ближайших родственников больных, поскольку доказано участие генетических факторов в возникновении некоторых СВ. При лечении больных СВ не может быть стандартов и схем. Только с учетом всех особенностей болезни у конкретного больного принимается решение о выборе метода лечения. При назначении иммунодепрессантов большую осторожность следует проявлять у больных с высокой артериальной гипертонией, отдавая предпочтение при обострениях болезни цитостатикам, а не кортикостероидным препаратам. При облитерирующем тромбангиите, геморрагическом васкулите следует учитывать малую эффективность иммунодепрессантов. Наоборот, при гранулематозе Вегенера только сочетанная терапия глюкокортикостероидами и иммунодепрессантами в высоких дозах может быть успешной. Лечение должно быть последовательным и целеустремленным, поскольку только длительно проводимая терапия может дать желаемые результаты. Не следует делать поспешных выводов о неэффективности выбранного метода и отменять препарат, заменяя его новым. Иногда индивидуально подобранная доза или удачное сочетание решают успех дела. Безуспешность проводимой терапии может рассматриваться как сигнал к пересмотру диагноза или поиску осложнений (инфекции, в том числе туберкулезной, бактериальной, грибковой). При лечении больных СВ важную роль играют контакт врача с больным, полное взаимопонимание и вера больного в выздоровление. Последовательная и единая тактика лечения в значительной мере определяют его результат. Успех лечения зависит и от квалификации врача. Четкое знание механизмов действия лекарств, предотвращение возможных осложнений и правильно подобранное сочетание препаратов — залог эффективности лечения. Немаловажное значение имеет преемственность терапии на всех этапах диспансерного наблюдения. При подозрении на СВ больной должен быть госпитализирован (желательно в многопрофильную больницу). Подробное клиническое обследование и наблюдение за состоянием больного позволяют поставить окончательный диагноз, установить степень активности болезни, выбрать подавляющую дозу препаратов. В стационаре удается добиться лишь снижения активности процесса, ликвидации общих симптомов болезни и некоторого регресса органных поражений. Длительность пребывания в стационаре обычно не менее 2 мес. После выписки больной должен находиться под постоянным наблюдением ревматолога. Интервалы между осмотрами устанавливают индивидуально, однако в течение первого года болезни при узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, височном артериите, геморрагическом васкулите больных обследуют не реже одного раза в месяц; в дальнейшем один раз в 2—3 мес. Больным некротизирующим васкулитом необходима повторная госпитализация (даже при удовлетворительном самочувствии) через 6—8 мес; в последующем — ежегодно. Задачи поликлинического звена диспансерного наблюдения: 1. Продолжение поддерживающего активного патогенетического лечения, рекомендованного в стационаре; регулярный контроль за лабораторными показателями и динамикой основных клинических симптомов болезни; проведение симптоматической терапии. 2. Систематическое плановое обследование больных для выявления признаков активности и своевременной коррекции лечения, включая госпитализацию. 3. Раннее распознавание и предотвращение осложнений проводимой терапии, в том числе инфекций. 4. Реабилитация больных, восстановление трудоспособности. Наблюдать больных СВ, помимо ревматолога, должны и смежные специалисты, хорошо знающие эту патологию. Если в клинической симптоматике превалирует поражение органов и систем, выходящих за рамки компетенции терапевта, больной должен быть госпитализирован в специализированное отделение (отоларингологическое, офтальмологическое, неврологическое), а вопросы патогенетической терапии согласуются с ревматологом. Проблема СВ должна стать актуальной для врачей всех специальностей. Помимо четкого соблюдения врачебных рекомендаций по приему лекарств, больному следует очень осторожно относиться к приему любых медикаментов (в том числе антибиотиков, витаминов), избегать введения сывороток и вакцин, воздействия холода и солнечных лучей, заниматься ЛФК по показаниям. Больным СВ противопоказаны тепловые и физиотерапевтические процедуры, активное курортное лечение. Необходима осторожность при рекомендациях оперативных вмешательств, в том числе тонзиллэктомии. Дополнительные сложности возникают при введении больных с персистированием HBsAg. Эти больные могут распространять вирус через кровь, мочу, кал. Персистирование HBsAg должно быть отражено в диагнозе. Больным выделяют отдельные шприцы. Уделяют внимание правилам личной гигиены. Профилактика СВ сводится к предупреждению обострений и активному их лечению. Профилактика рецидивов включает рациональный режим больных, исключение повреждающих факторов (неоправданное назначение лекарств, интеркуррентная инфекция). Не следует резко ограничивать режим больных, предоставив им возможность заниматься любимым делом, если позволяет их состояние. Таких же рекомендаций следует придерживаться в отношении двигательной нагрузки (исключение составляют больные с кожными проявлениями геморрагического васкулита, которые усиливаются при ходьбе и длительном стоянии). Больных необходимо предупредить об отрицательном влиянии вредных привычек (курение) на сосудистый процесс. В реабилитации больных выделяют медицинские, психологические, физические и профессиональные аспекты. Ранняя диагностика, адекватная терапия, в том числе поддерживающая, профилактика обострений — составные медицинской реабилитации. Психологически очень важны контакт врача и больного, полное доверие врачу и уверенность в правильности его действий для преодоления трудностей, возникающих в связи с болезнью, утратой трудоспособности. Физическая реабилитация необходима для больных с поражением периферической и центральной нервной системы, нарушением периферического кровообращения. Она должна осуществляться с первых дней болезни, несмотря на выраженный болевой синдром. По мере улучшения состояния больного следует постепенно расширять двигательный режим, как можно раньше переводить больного на самообслуживание. Дома рекомендуются занятия ЛФК и расширение движений за счет выполнения посильной домашней нагрузки; показаны рукоделие, игра на музыкальном инструменте. Расширение двигательного режима имеет также большой психологический смысл. Вопрос о трудоустройстве больных СВ решается индивидуально и основывается на принципе определения активности процесса и функционального состояния внутренних органов. В период обострения больной нуждается в предоставлении листка временной нетрудоспособности. Стойкая утрата трудоспособности развивается у больных с органическими изменениями внутренних органов и нервной системы; частота ее различна при отдельных заболеваниях. Стойкая утрата трудоспособности при узелковом периартериите связана с основными признаками болезни: 1) тяжестью поражения почек (артериальная гипертония, сердечная и почечная недостаточность); 2) остаточными явлениями полиневритов; 3) бронхоспастическим синдромом. При тяжелой нефропатии, злокачественной артериальной гипертонии и ХПН больные нетрудоспособны. При более легких формах поражения почек больные трудоспособны, желательно сохранить прежнюю профессию, если она не связана с физическими нагрузками, ночными сменами и другими неблагоприятными воздействиями. Степень утраты трудоспособности при полиневритах зависит от характера двигательных нарушений. Больные вполне интеллектуально сохранны и могут выполнять задания, не связанные с передвижением. При астматическом варианте узелкового периартериита удается воздействовать на бронхоспазм приемом глюкокортикостероидов, потеря трудоспособности у этих больных связана с побочными реакциями на лекарства или определяется характером других органных поражений. Узелковый периартериит дает высокий процент инвалидности, однако при современном этапном лечении и диспансерном наблюдении у некоторых больных можно сохранить трудоспособность. При анализе 72 наших наблюдений 29,1% больных узелковым периартериитом продолжали трудиться. Это совпадает с результатами Н. П. Шилкиной (1985), отметившей сохранение трудоспособности у 23,2% больных васкулитами. При гранулематозе Вегенера основная задача заключается в ликвидации активности болезни. Если врач успешно справляется с ней и добивается ремиссии, большинство больных продолжают трудиться. Степень утраты трудоспособности зависит от функциональной способности почек, характера остаточных изменений респираторного тракта (полости в легких, стриктура бронхов, трахеостома) и поражения глаз (экзофтальм с потерей зрения). Из 23 наблюдаемых нами больных, переживших активную фазу болезни (обычно в течение первого года), 14 (60,8%) продолжали работать по своей профессии. Степень утраты трудоспособности при гигантоклеточных артериитах определяется имеющимися осложнениями. При неспецифическом аортоартериите с медленно прогрессирующим течением больные обычно сохраняют трудоспособность, хотя им необходимо предоставить более легкую работу, не связанную с длительным физическим и умственным перенапряжением. Осложнения (реноваскулярная гипертония, церебральные расстройства, инфаркт миокарда) приводят к стойкой потере трудоспособности. Восстановление гемодинамических нарушений после успешно проведенной операции улучшает трудовой прогноз больных. При височном артериите вопросы трудоустройства обычно не приходится решать в связи с пенсионным возрастом больных. При висцерально-периферических формах облитерирующего тромбангиита больные обычно нетрудоспособны. Степень утраты трудоспособности определяется функциональным нарушением внутренних органов (сердца, желудочно-кишечного тракта) или ЦНС; реже — состоянием периферического кровообращения. При кожных проявлениях геморрагического васкулита больные трудоспособны, ограничения возможные случаях, когда работа связана с длительной ходьбой, стоянием или частым охлаждением. Трудовые рекомендации больным с поражением почек основываются на изучении особенностей нефропатии (минимальный мочевой синдром, отеки, артериальная гипертония). Больные с латентным течением гломерулонефрита работоспособны и могут выполнять привычную работу, если она не связана с физическими нагрузками и охлаждением. Такой же подход возможен у больных с гипертоническим вариантом гломерулонефрита. Нефротический синдром и смешанный вариант гломерулонефрита резко ограничивают трудоспособность больных. Степень утраты трудоспособности при эозинофильных васкулитах определяется стадией болезни и функциональным состоянием внутренних органов (особенно сердца). Санаторно-курортное лечение больным СВ обычно не показано. Трудоспособным больным с ограниченными формами узелкового периартериита, геморрагического васкулита, гранулематозом Вегенера в стадии стойкой ремиссии, некоторым больным неспецифическим аортоартериитом могут быть рекомендованы местные санатории без применения физиотерапевтических и водных процедур. При лечении можно использовать ЛФК, массаж, двигательные процедуры, диетотерапию. Рекомендуется продолжить медикаментозное лечение, назначенное лечащим врачом. Можно надеяться, что правильное и своевременное лечение, этапное диспансерное наблюдение и трудоустройство улучшат прогноз СВ и позволят сохранить трудоспособность ряду больных. ЗАКЛЮЧЕНИЕСистемные васкулиты остаются одной из сложных проблем внутренней медицины, требующей дальнейшего совершенствования методов ранней диагностики, профилактики и лечения. Актуальны разработка единой классификации васкулитов, поиски этиологических факторов и возможные пути их устранения. Важным этапом в этом направлении мы считаем четкое разграничение системных васкулитов (как нозологически самостоятельных форм) и васкулитов, встречающихся при ряде заболеваний (инфекции, опухоли, лекарственная болезнь, системные болезни соединительной ткани и др.). Предлагаемая нами классификация основывается на сохранении принципа разделения васкулитов на первичные и вторичные. В рубрике первичных (нозологически самостоятельных форм) выделены 6 групп, в каждой из которых объединены заболевания, близкие по механизму развития, морфологии и клиническим проявлениям. Практическое значение, на наш взгляд, имеет тот факт, что принципы лечения в каждой группе (кроме VI) совпадают. ^ Первичные (нозологически самостоятельные) системные васкулиты I. Некротизирующие панваскулиты Узелковый периартериит (классический, кожный, моноорганный) Астматический узелковый периартериит (некротизирующий ангиит с гранулематозом — синдром Churg-Strauss) II. Гранулематозные васкулиты Гранулематоз Вегенера Срединная (гангренизирующая) гранулема лица Лимфоидный гранулематоз III. Гиперсенсивные васкулиты Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха) IV. Гигантоклеточные васкулиты Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) Височный артериит (болезнь Хортрна) Ревматическая полимиалгия V. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) VI. Другие формы васкулитов Болезнь Бехчета Болезнь Кавасаки (слизисто-лимфожелезистый синдром) Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича) ^ I. Инфекции: а) бактериальной (инфекционный эндокардит, сепсис и др.); б) вирусной (хронический активный гепатит); в) риккетсиозах. II. Лекарственной (сывороточной) болезни III. Опухолях (волосатоклеточный лейкоз, солидные опухоли, лимфомы) IV. Системных заболеваниях соединительной ткани, криоглобулинемии V. Паразитарных заболеваниях VI. Профессиональных заболеваниях Вторичные васкулиты отличаются от системных более частым поражением кожи, меньшей системностью, возможной обратимостью при устранении причинного фактора. При вторичных васкулитах изменения могут ограничиться одним органом или системой, а в случае множественного поражения развивающийся симптомокомплекс не укладывается в рамки определенной нозологической формы. Поскольку вторичные васкулиты развиваются на фоне другого заболевания, им свойственны симптомы последнего. Задачей ближайшего будущего является разработка критериев диагностики вторичных васкулитов; ускорены исследования по совершенствованию методов лечения (в том числе этиологического) системных васкулитов. Предпосылкой этому являются работы, положительно оценивающие результаты лечения больных хроническим вирусным гепатитом и узелковым периартериитом с персистированием HBsAg антивирусными препаратами (аденин-арабинозидом) с возможностью отмены иммунодепрессантов и выздоровлением от васкулита и гепатита. Эти сообщения перспективны в решении проблемы системных васкулитов. Прогноз системных васкулитов до настоящего времени в значительной мере зависит от ранней диагностики и знания врачами всех специальностей особенностей клиники этих заболеваний. Поэтому интеграция медицины и повсеместная широкая подготовка врачей являются важным звеном в распознавании заболеваний, протекающих с множественным поражением органов и систем. Важная и неотложная задача — правильная организация лечения больных системными васкулитами на всех этапах. Для этого требуется, помимо четкого выполнения всех принципов терапии больных системными васкулитами, еще и достаточное техническое оснащение поликлиник и стационаров, позволяющее обеспечить постоянный контроль лабораторных показателей, а при необходимости — проведение биопсии органов и тканей, квалифицированное рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследование. В заключение следует сказать, что системные васкулиты — это не казуистика, а заболевания, недостаточно хорошо диагностируемые в связи с малой осведомленностью врачей, касающейся этой патологии. ^ Абрамычев А. Н., Иванов В. Г., Алексеева М. И. и др. Механизмы гиперэозинофильных реакций и повреждающее действие эозинофилов//Тер. арх. — 1984. — № 6. — С. 88—93. Апросина 3. Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. — М.: Медицина, 1981. — 248 с. Арабидзе Г. Г., Абугова С. П., Матвеева Л. С. и др. Клинические аспекты болезни Такаясу (215 наблюдений) //Тер. арх. — 1980. — № 5. —С. 124—129. Баркаган Л. 3., Архипов Б. Ф. Патогенез и корреляция нарушений гемостаза при геморрагическом васкулите Шенлейна—Геноха// Тер. арх. — 1980. — № 9. — С. 59—62. Воробьев И. В., Любомудров В. Е. Узелковый периартериит. — М.: Медицина, 1973. — 200 с. Гриншпун Л. Д., Виноградова Ю. Е. Эозинофилы и гиперэозинофилии//Тер. арх. — 1983. — № 10. — С. 147—153. Дайняк Л. Б., Минчан Р. А. Современное состояние вопроса о гранулематозе Вегенера//Вести. оторинолар. — 1984. — № 2. — С. 45—52. Исаева Л. А., Лыскина Г. А. Узелковый периартериит у детей. — М.: Медицина, 1984. — 207 с. Лопухин Ю. М., Кулаев Д. В. Экстракорпоральная иммуносорбция// Тер. арх. — 1985. — № 10. — С. 65—71. Насонова В. А., Сигидин Я. А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний. — М.: Медицина, 1985. — 288 с. Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1979. — 326 с. Семенкова Е. Н. Диагностика и клинические варианты гранулематоза Вегенера// Ревматология. — 1984. — № 3. — С. 24—28. Семенкова Е. Н., Корпев Б. М., Якунина Л. А. Гиперэозинофильная бронхиальная астма//Клин. мед.—1985.—№ 6.—С. 48—52. Семенкова Е. Н., Лопаткина Т. Н. Лечение узелкового периартериита иммунодепрессантами//Тер. арх. — 1985.—№ 8. — С. 17—20. Тареев Е. М. Коллагенозы. — М.: Медицина, 1965. — 380 с. Тареев Е. М. Системные васкулиты//Тер. арх. — 1974. — Т. 46, № 6. — С. 118—127. Теодори М. И., Алексеев Г. К.., Шныренкова О. В. О классификации системных васкулитов//Тер. арх. — 1968. — № 8. — С. 22—29. Шилкина Н. П. Профилактика системных васкулитов//Ревматология, 1985. — № 3. — С. 28—31. Ярыгин Н. Е., Горнак К. А. Узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, сочетанные формы системных васкулитов. — М.: Медицина, 1970. — 183 с. Ярыгин Н. Е., Насонова В. А., Потехина Р. Н. Системные аллергические васкулиты.—М.: Медицина, 1980.—328 с. Alarcon-Segouia D. G. The necrotizing vasculitides. A new pathogenetic classification//Med. Clin. N. Amer. — 1977. — Vol. 61, N 2.— P. 241—260. Bollinger A., Piquerez M. J. Buerger disease: current diagnostic and therapeutic concepts//Ann. Med. Interne (Paris).—1983.— Vol. 134, N 5. — P. 436—440. Carrington С. В., Liebow A. A. Limited forms of angiitis and granulomatosis of Wegener's type//Amer. J. Med.-1966.-Vol. 4.— P. 497. Churg /., Strauss L. Allergic granulomatosis, allergic angiitis and periarteritis nodosa//Amer. J. Path.-1951.-Vol. 27. — P. 277—281. Cohen R. D., Conn D. L., Ilstrup D. M. Clinical features, prognosis and response to treatment in polyarteritis // Mayo Clin Proc. — 1980. — Vol. 55. — P. 146—155. Cupps T. R., Fauci A. S. The vasculitides. — Philadelhia: Saunders, 1981. —211 p. De Remee R. A., McDonald T. /., Weiland L. H. Wegener granulomatosis: Observations on theatment with antimicrobial agents//Mayo Clin. Proc. — 1985. — Vol. 60, N 1. — P. 27—32. Duffy /., Lidsky M. D., Sharp J. F. Polyarthritis, polyarteritis and hepatitis//Medicine (Bait.). — 1976. — Vol. 55, N 1. — P. 19—37. Fauci A. S., Wolff S. M. Wegener's granulomatosis: Studies in eighteen patients and a review of the literature//Medicine. (Bait.).— 1973. — Vol. 52. — P. 535—561. Fauci A. S., Haynes B. F., Kats P. The spectrum of vasculiti//Anu Intern. Med.— 1978. — Vol. 89. — P. 660—666. Fauci A. S., Harley J. В., Roberts W. C. et al. The idiopathic hypereosinophilic syndrome // Ann. Intern. Med. — 1982. — Vol. 97, N 1. — P. 78—92. Fauci A. S. Wegener's granulomatosis: Prospective clinical and therapeutic experience with 85 patients for 21 years//Ann. intern. Med. — 1983. — Vol. 98, N 1. — P. 76—85. Godeau P., Guillevin L., Bletry 0. Periarterite noueuse et infection parle virus de 1'hepatite B. — 42 observations // Nouv. Presse Med., 1981.—Vol. 10, N 16.—P. 1289—1292. Goodwin J. A. Polymyalgia rheumatica temporal arteritis // Handbook of clinical Neurology. — Amsterdam, 1980. — Vol. 39. — P. 327—338. Gulati S. M. Autoantibodies in Thrombangiitis obliterans (Buerger's Disease). — Angiology, 1982.—Vol. 33, N 10. — P. 642—650. Hall S., Barr W., Lie J. T. et al. Takayasu arteritis. A study of 32 North American patients//Medicine. — 1985. — Vol. 64, N 2.— P. 89—99. Huston К. A., Hunder G. G. Giant cell (cranial) arteritis: a clinical review//Amer. Heart. J. — 1980. — Vol. 100, N l.—P. 99—105. Ishikawa K. Survival and morbidity after diagnosis of occlusive thromboaortopathy (Takayasu's disease)//Am. J. Cardiol.—1981.— Vol. 47, N 5.— P. 1026—1032. Jurgens J. L., Spittel J. A., Fainbairn J. A. Peripheral vascular diseases. — New York, 1980. — 491 p. Klein R. G., Hunder G. G., Stansson A. W. Large artery involvement in Giant cell (temporal) arteritis // Ann. Intern. Med. — 1975. — Vol. 83, N 6. — P. 806—812. Kuross S., Davin Т., Kjellstrand C. M. Wegener's granulomatosis with severe renal failure: clinical course and results of dialysis and transplantation//Clin. Nephrol.-1981.-Vol. 16, N 4. — P. 172—180. Leib E. S., Restivo C., Paulus H. E. Immunosuppre'ssive and corticosteroid therapy of polyarteritis nodosa//Amer. J. Med.—1979.— Vol. 67, N 6.—P. 941—947. Lupi-Herrera E., Sanchez-Torres G. Takayasu's arteritis. Clinical study of 107 cases//Amer. Heart J. — 1977. — Vol. 93, N l.—P. 94—103. Mahmoud А. Т., Austen K. F. The eosinophil in health and diseases. — New York, 1980. — 338 p. Malmvall B. E., Bengtsson B. A. Giant cell arteritis. Clinical features and involvement of different organs//Scand. Rheum. — 1978. — vol. 7, N 3, P. 154—158. Meier-Sydow J., Amthor M., Mitrou P. S. et al. Die pulmonalen Manifestationen der Kollagenosen und der necrotisierenden Angiitis // Prax. Klin. PneumoL— 1977. — Bd 31, H. 5. — S. 452—468. Michalak T. Immune complexes of hepatitis B surface antigen in the pathogenesis of periarteritis nodosa. A study of seven necropsy cases//Amer. J. Path.-1978.-Vol. 90, N 3. — P. 619—632. Pinching A. /., Lockwood C. M., Pussell B. A. et al. Wegener's granulomatosis: Observations on 18 patients with severe renal disease // Quart. J. Med. — 1983. — N 208. — P. 435—460. Ronco P., Verroust P., Mignon F. et al. Immunopathological studies of periarteris nodosa and Wegener's granulomatosis // Quart. J. Med. — 1983. — Vol. 52, N 206. — P. 212—223. Rose G. A., Spencer H. Polyarteritis nodosa//Quart J Med — 1957.-Vol.25.-P.43-8!. Serra A., Cameron /. S., Turner D. R. et al. Vasculitis affecting the kidney: presentation, histopathology and long-term outcome// Quart. J. Med. — 1984. — Vol. 53. — P. 181—207. Trepo C. G., Zuckerman A. /., Brid R. C. The role of circulating hepatitis B antigen (antibody immune complex in the pathogenesis of vascular and hepatic manifestation poliarteritis nodosa) // J din Path — 1974.-Vol. 27, N 11.-P. 863-868. 1 Классификация системных васкулитов, предложенная автором, приведена в заключении. |