Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики icon

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики





НазваниеКафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики
страница1/2
Н.Н. Ефимова
Дата21.03.2013
Размер0.65 Mb.
ТипДокументы
  1   2
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ


УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3,

ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ


Утверждено на заседании кафедры

Протокол № 8 от 27 августа 2012

Заведующий кафедрой

Саливончик Д.П.


Т Е М А III: Синдром боли в левой половине грудной клетки.


Учебно-методическая разработка для студентов по поликлинической подготовке

6 курс











Автор: ассистент кафедры к.м.н. Н.Н. Ефимова




ГОМЕЛЬ, 2012

Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III. Базисные разделы. IV. Рекомендуемая литература. V. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы.



  1. ^ Актуальность темы

АГ – самый распространенный управляемый фактор сердечно-сосуди­стой заболеваемости и смертности в большинстве стран мира. По прогно­зам европейских экспертов к 2025 году 29,0% мужчин и 29,5% женщин в мире будут иметь АГ, однако распространенность может существенно раз­личаться в различных регионах Европы и мира. Известно, что частота смерти от инсульта и ишемической болезни сер­дца (ИБС) прогрессивно и линейно увеличивается, начиная с уровня АД 115/75 мм рт.ст. в возрастной группе 40-80 лет. На каждые 20 мм рт.ст. при­АД (ДАД) от указанных цифр смертность от ИБС и инсульта увеличивается в 2 раза. Это обуславливает высокую социально-медицинскую значимость мероприятий, направленных на снижение АД в популяциях всех стран.

В Республике Беларусь выявляемость лиц с АГ выросла с 14,1% в 2000 г. до 21,2% в 2009 г. На начало 2010 г. выявлено и учтено 1 539 470 лиц с АГ, из них на диспансерном учете состоит 862 899 пациентов.


^ II. Цель занятия

Ознакомить студентов с причинами и дифференциальной диагностикой болевого синдрома в левой половине грудной клетки, методами лечения, тактикой терапевта.


III. Задачи

^ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

  1. Диагностику, тактику и оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе при приступе стенокардии и развивающемся инфаркте миокарда;

  2. Ответы на учебные вопросы.



^ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

  1. В ограниченное время качественно проводить опрос и физикальное обследование пациента, выявлять объективные признаки стенокардии и инфаркта миокарда;

  2. Составлять рациональный план обследования больного для установления стабильной и нестабильной стенокардии напряжения, инфаркта миокарда, кардиалгии;

  3. Интерпретировать полученные результаты лабораторных исследований (крови, мочи) и инструментальных методов диагностики (рентгенологических, ультразвуковых, электрокардиографии);

  4. Формулировать диагноз заболевания согласно действующей классификации;

  5. Составлять рациональный индивидуальный план лечения, реабилитации и профилактики при стенокардии и инфаркте миокарда;

  6. Выписывать рецепты на основные лекарственные препараты, используемые в амбулаторных условиях;

  7. Оказывать неотложную помощь в амбулаторных условиях при следующих состояниях:

— приступе сердечной астмы и отеке легких;

— приступе стенокардии и развивающемся инфаркте миокарда.


^ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

  1. Курация больных со стенокардией напряжения в поликлинике.

  2. Оформление амбулаторной карты пациента.

  3. Оказание неотложной помощи при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда.

  4. Выписка рецептов.

  5. Курация больных на дому.



III. Разделы, изученные ранее и необходимые

для данного занятия (базисные знания)


  1. Методика измерения АД.

  2. Аускультация сердца и легких.

  3. Перкуссия сердца и легких.

  4. Клинические проявления АГ.


IV. Рекомендуемая литература по теме занятия

ОСНОВНАЯ:

  1. Козловский И.В. Поликлиническая работа врача терапевта. Мн. Высш. Школа. 2004г.

  2. Поликлиническая терапия: учебник для студентов высших учебных заведений / Б.Я. Барт [и др.]; под общ. ред. Б.Я. Барта. – М. Издательский центр "Академия", 2005. – 544 с.

  3. Внутренние болезни (в двух томах) / Под. ред. А.И. Мартынова. – М.: Медицина. – 2004 ( в библиотеке 150 экземпляров).

  4. Маколкин В.И., Овчаренко В.И. Внутренние болезни. – М.: Медицина. – 1999. (в бибилитеке 140 экземпляров)

  5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: в 8 т.. Диагностика болезней системы крови: - М.: Мед. Лит., 2001-2006гг.

  6. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. . – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнiга, 1996.

  7. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Руководство для врачей. – М.: МИА, 1999.



ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

  1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2т. - К.: Здоров`я, 1997. Т1. – 704 с.

  2. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2т. - К.: Здоров`я, 2002. Т2. – 992 с.

  3. Горбачев В.В. Практическая кардиология. – Мн.: Выш.школа. – 1997–т. 1 – 2.

  4. Диагностика и лечение острых коронарных синдромов с подъёмом и без подъёма ST на ЭКГ. Национальные рекомендации / Полонецкий Л.З. и др. - Мн.: Беларусь, 2010. – 64 с.

  5. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Национальные рекомендации / Манак Н.А. и др. – Мн.: Беларусь, 2010. – 86 с.

  6. Инфаркт миокарда: диагностика и лечение: пособие для врачей / Л.З. Полонецкий [и др.]; под ред. Л.З.Полонецкого. – Мн.: ДокторДизайн, 2005. – 112 с.

  7. Клинические протоколы диагностики и лечения больных в амбулаторных условиях, утвержденные приказом МЗ РБ № 484 от 13.06.2006г.

  8. Мартов В.Ю. Лекарственные средства в практике врча / В.Ю. Мартов, А.Н. Окороков. – М.: Мед. Лит., 2006. – 960 с.

  9. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М., 1997. – 528 с.

  10. Руководство по кардиологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. И ред. Н.А. Манак. – Мн.: Беларусь, 2003. – 624 с.

  11. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – СП., 1998. – 471 с.

  12. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М.: Медицина, 1998. – 398 с.

  13. Тестовые задания по внутренним болезням: учебно – методическое пособие для студентов III – VI курса. – Гомель. – 2008. – 239 С.


^ V. Вопросы для самоподготовки:

  1. Причины. Патогенез болевого синдрома различного происхождения. Дифференциальная диагностика болей экстракардиального, кардиального генеза, кардиалгии и стенокардии. Заболевания сердца, сопровождающиеся кардиалгией. Заболевания, протекающие с синдромом стенокардии. Методы обследования при болях в грудной клетке.

  2. Атеросклероз. Эпидемиология. Патогенез. Факторы риска. Наиболее частые локализации атеросклероза. Классификация атеросклероза. Методы исследования в диагностике атеросклероза различных локализаций. Лечение атеросклероза. Профилактика.

  3. Метаболический синдром. Определение. Патогенез. Диагностические критерии (АТР III, NCEP, 2001). Диагностические критерии. Оценка риска ИБС. Лечебная тактика.

  4. Определение ИБС. Эпидемиология. Факторы риска. Классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984). Стенокардия. Клинические формы стенокардии. Патогенез болевого синдрома. Диагностические критерии приступа стенокардии. Варианты стенокардии, их характеристика. Функциональные классы стенокардии напряжения. Инструментальные методы диагностики стенокардии: ЭКГ признаки стенокардии; ЭКГ-нагрузочные и фармакологические пробы, электрофизиологическое и радионуклидное исследования, холтеровское мониторирование. Показания к проведению коронарографии.

  5. Лечение стенокардии. Дифференцированная терапия. Зависимость от функционального класса. Показание к госпитализации больных стенокардией.

  6. Реабилитация больных ИБС в условиях поликлиники. Медико-социальная экспертиза. Диспансеризация. Первичная и вторичная профилактика. Организация работы участкового терапевта при массовых обследованиях населения на предмет выявления скрытых форм ИБС.

  7. Острый коронарный синдром. Определение. Причины. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. План лабораторного и инструментального обследования больных с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе (дома или в условиях поликлиники).

  8. Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST. Патогенез. Диагностическая и лечебная тактика врача (дома или в условиях поликлиники).

  9. Инфаркт миокарда. Определение. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Типичная и атипичные клинические формы. Диагностика в условиях поликлиники (ЭКГ-диагностика, лабораторные показатели). Лечебная тактика при инфаркте миокарда. Алгоритмы лечения на догоспитальном этапе.

  10. Ранние осложнения инфаркта миокарда. Диагностика и врачебная тактика при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе. Диагностика и врачебная тактика при интерстициальном и альвеолярном отеке легких. Диагностика и врачебная тактика при жизнеугрожающих нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков, синдром Моганьи-Эдемса-Стокса).

  11. Тактика ведения и лечения больных ИМ после выписки из стационара или из отделения реабилитации санатория; реабилитация на поликлиническом этапе, ее виды, индивидуальная программа реабилитации; медико-социальная экспертиза, временная нетрудоспособность больных ИМ, показания для долечивания и направление больных на МРЭК, критерии определения групп инвалидности; санаторно-курортное лечение, диспансеризация, вторичная профилактика.



Дидактические средства для организации 

самостоятельной работы студентов:

  • Амбулаторные карты больных.

  • Ситуационные задачи.

  • Тестовый контроль.

  • Рецепты.

  • Фонендоскопы.

  • Электрокардиограммы.



VI. Ответы на вопросы темы:

ис

14

12

3

10

8

2

6

4

1

2

0

0

Рис. 1


14

1

3
Ежегодно в России от ССЗ умирает более 1 миллиона человек (примерно 700 человек на 100 тысяч населения). Эти показатели гораздо выше, чем в развитых странах Европы, США и Японии. Среди ССЗ ведущее место занимают ИБС (51%) и МИ (27%), которые обусловлены атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых артерий. Атеросклероз — заболевание сосудов, которое сопровождается их уплотнением и стенозированием просвета. Развитие атеросклероза ведет к образованию в интиме сосуда липидно-фиброзных бляшек, которые уменьшают просвет и ограничивают кровоток к сердцу, головному мозгу, почкам, нижним конечностям. При разрыве покрышки атеросклеротической бляшки в просвете сосуда образуется тромб, что ведет к внезапному прекращению кровотока в жизненно важных органах и сопровождается развитием либо ИМ, либо МИ, либо острой ишемии нижних конечностей.

^ Классификация гиперлипидемий


Клиническое и лабораторное обследование больных с дислипидемией


Внешние проявления дислипидемии

Внешние признаки ДЛП: ксантелазмы на веках, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий, чаще наблюдаются у больных с семейной ГХС или другими наследственными нарушениями липидного обмена. Желтоватое окрашивание ладонного рисунка характерно для больных с ГЛП III типа, а эруптивные ксантомы, рассеянные по всему телу, типичны для больных с комбинированной ГЛП. Однако, у большинства больных с умеренной ГЛП внешние признаки нарушений липидного обмена отсутствуют.


^ Выявление факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний

Во время обследования пациента важно выявить сопутствующие, нелипидные ФР ССЗ. Сочетание нескольких ФР существенно увеличивает опасность развития ССЗ. Выделяют модифицируемые и немодифицируемые ФР. К первым относят курение, АГ, избыточный вес, низкую физическую активность. Немодифицируемыми ФР являются возраст, пол, отягощенная наследственность: начало ИБС среди ближайших родственников мужчин моложе 55 лет, женщин моложе 65 лет. СД 2 типа рассматривается как равноценное с ИБС заболевание, при котором риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок.


^ Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Нарушения липидного обмена проявляются изменениями основных липидных параметров в крови. Наиболее частые из них: ГХС, ГТГ, высокая концентрация ХС ЛПНП, пониженное содержание ХС ЛПВП. Изменения липидных параметров носят не только количественный, но и качественный характер. Так, например, у больных СД, а нередко и у

больных ИБС, при нормальном значении ХС ЛПНП эти частицы более мелкие и плотные, они легче окисляются и мигрируют в субэндотелиальное пространство, инициируя образование атеросклеротических бляшек. Для оценки липидного профиля определяют

ОХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; последний рассчитывается по формуле Фридвалда при концентрации ТГ, не превышающей 4,5 ммоль/л (400 мг/дл):

ХС ЛПНП = ОХС _ {ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)} в ммоль/л.

ХС ЛПНП = ОХС _ {ХС ЛПВП+(ТГ/5)} в мг/дл.

При более высокой концентрации ТГ ХС ЛПНП определяется методом препаративного ультрацентрифугирования. В сомнительных и не совсем ясных случаях для уточнения фенотипа ГЛП используют электрофорез ЛП сыворотки. В соответствии с третьим пересмотром Европейских рекомендаций по профилактике ССЗ в клинической практике следующие значения липидов и ЛП считаются нормальными.

У больных ИБС и ее эквивалентами (периферический атеросклероз, атеросклероз сонных артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) ОХС должен быть < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Отношение (ОХС — ХС ЛПВП)/ ХС ЛПВП, предложенное академиком А.Н.Климовым 1995, является чувствительным показателем наличия и прогрессирования атеросклероза, а также адекватно проводимой гиполипидемической терапии. Это отношение у больных или у лиц, предрасположенных к ССЗ, не должно превышать 4. ХС ЛПВП считается отрицательным ФР. Нормы этого показателя разнятся для мужчин и женщин. У мужчин этот показатель должен быть равен

или лучше превышать 1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин — 1,2 ммоль/л (46 мг/дл).

Оптимальная концентрация ТГ составляет 1,77ммоль/л (155 мг/дл). Нормальным уровнем Лп(а) в крови человека считается концентрация < 30мг/дл. В настоящее время отсутствуют медикаментозные средства, эффективно снижающие содержание Лп(а), вместе с тем, известен синергизм атерогенного действия ЛПНП и Лп(а). Поэтому в случаях повышенного содержания Лп(а) в крови, рекомендуется гиполипидемическая медикаментозная терапия вне зависимости от уровня ХС ЛПНП.


^ Алгоритм коррекции нарушений липидного обмена у лиц без клинических проявлений ИБС

(Первичная профилактика)





^ Терапия дислипидемии


Терапия ДЛП включает в себя немедикаментозные мероприятия по профилактике атеросклероза и назначение гиполипидемических препаратов. Основная цель этих воздействий — достижение оптимальных параметров липидного спектра пациента.


^ Немедикаментозная терапия

Немедикаментозная терапия предусматривает назначение диеты, коррекцию веса, повышение физической активности, прекращение курения. Основные требования липидонормализующей диеты: снизить потребление жира до 30% от общего количества потребляемых калорий (2000 калорий); соотношение полиненасыщенных жиров к насы-

щенным должно составлять 1,5; потребление ХС менее 300 мг/день; повысить потребление растворимых волокон до 10-25 г в день, растительных стеролов/станолов до 2 г в день. Следует настоятельно рекомендовать больным включать в диету больше

морской рыбы, в жире которой содержатся много ω_3 и ω_6 ПН ЖК, овощей и фруктов, богатых естественными антиоксидантами и витаминами.

Больному рекомендуется:

✓ снизить вес до оптимального: для оценки оптимального веса можно пользоваться показателем ИМТ = вес в кг/рост в м2). Нормальный ИМТ находится в пределах 18,5_24,9 кг/м2. В настоящее время для оценки избыточного веса или ожирения прибегают к измерению ОТ. В норме у мужчин ОТ не должна превышать 94 см, у женщин 80 см. Превышение ОТ у мужчин свыше 102 см, у женщин 88 см — показатель абдоминального ожирения;

✓ повысить физическую активность: 3-5 раз в неделю совершать пешие прогулки в темпе, позволяющем достичь ЧСС до 60-70% от максимально допустимой для данной возрастной группы;

✓ прекратить курение: врач должен убедить больного прекратить курение, используя для этого все необходимые аргументы;

✓ часто обсуждается вопрос о влиянии алкоголя на липидный профиль и возможности его назначения с целью коррекции нарушений липидного обмена. Если у врача есть уверенность, что пациент будет строго следовать его назначениям, то он может рекомендовать больному принимать алкоголь в следующих дозах: водка, или коньяк, или виски — 45-50 мл в день, вино столовое красное или белое — 150 мл в день. Из перечисленных напитков вино предпочтительнее, поскольку исследования показали, что в странах, где население потребляет в основном красное вино, смертность от ССЗ ниже, нежели в странах, где предпочтение отдают крепким спиртным напиткам или пиву.


^ Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена

К гиполипидемическим средствам относятся статины (ингибиторы синтеза ХС), фибраты, никотиновая кислота, секвестранты желчных кислот, ПН ЖК, антиоксиданты.


Статины (ингибиторы фермента 3-гидрокси_3_метилглутарил коэнзима А редуктазы)

Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП. В настоящее время используются следующие препараты группы статинов: ловастатин (Mevacor), симвастатин (Zocor), правастатин (Lipostat), аторвастатин (Liprimar), флувастатин (Lescol). Первые статины (ловастатин, симвастатин и правастатин) были выделены из культуры пеницил-

линовых грибов и грибов Aspergillus terrens, флувастатин и аторвастатин — синтетические препараты. Статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны, в то время как аторвастатин

и правастатин более гидрофильны, а флувастатин относительно гидрофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Ловастатин и симвастатин поступают в печень в виде

закрытых лактоновых форм и только после первого прохождения превращаются в активную форму открытой кислоты, которая действует как ингибитор ГМГ-КоАредуктазы. Все другие препараты поступают в организм непосредственно в виде формы открытой кислоты. Период полувыведения статинов не превышает 2 часов, за исключением аторвастатина, период полувыведения которого превышает 12 часов,

с чем, вероятно, связано его более интенсивное влияние на снижение ХС и ХС ЛПНП.


^ Дозировка статинов

Как правило, статины назначают однократно, в вечернее время, после ужина, ввиду того, что синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Лечение начинают с небольшой дозы любого из перечисленных препаратов (5-10 мг), постепенно повышая ее до той, при которой удается достичь целевого уровня ХС ЛПНП. Средняя терапевтичес_

кая доза для большинства статинов составляет 20-40 мг в сутки. К назначению максимальной суточной дозы статинов обычно прибегают в случаях высоких значений ХС, главным образом, у больных с семейной ГХС, ввиду того, что прием повышенной

дозы статина опасен развитием серьезных побочных эффектов: миопатии, рабдомиолиза.


^ Побочные эффекты

Статины хорошо переносятся, однако их прием может сопровождаться побочными реакциями в виде болей в животе, метеоризма, запоров. Повышение уровня печеночных ферментов: АЛТ, АСТ, ГТП наблюдается у 0,5_1,5% больных при приеме статинов. Если уровень хотя бы одного из перечисленных ферментов при двух последовательных измере_

ниях превышает в 3 раза верхние пределы нормальных значений, прием статина следует прекратить. В случаях более умеренного повышения ферментов достаточно ограничиться снижением дозы препарата. Обычно в течение короткого времени показатели ферментов возвращаются к норме, и лечение можно возобновить либо тем же препаратом в меньшей дозе, либо другим статином, например, вместо аторвастатина назначить флувастатин или правастатин. Редко (0,1-0,5%) при приеме статинов наблюдаются миопатия и миалгия, которые проявляются болью и слабостью в мышцах, сопровождаются повышением уровня КФК более чем в 5 раз и требуют отмены препарата. Наиболее опасное осложнение терапии статинами — рабдомиолиз или распад мышечной ткани с возможным повреждением почечных канальцев. Осложнение сопровождается повышением уровня КФК более чем в 10 раз и потемнением цвета мочи из-за миоглобинурии. При развитии рабдомиолиза прием статинов необходимо немедленно прекратить.


Фибраты — производные фиброевой кислоты

К фибратам относятся клофибрат (Atromid), гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат (Липанор) и фенофибрат (Липантил 200 М). Клофибрат, первый препарат этого ряда, в настоящее время не применяется из-за часто возникавших при его приеме осложнений, в частности холелитиаза.

^ Механизм действия

Недавно стал понятен механизм действия фибратов на клеточном уровне. Они являются агонистами подкласса ядерных рецепторов — пролифераторов пироксисом (РРАRs), внутриклеточных компонентов, содержащих набор ферментов, активация которых интенсифицирует процессы в ядре клетки, регулирующие метаболизм ЛП, синтез апо-

белков, окисление ЖК. Реализация этих механизмов приводит к активации липопротеидлипаз плазмы и печени, ферментов, регулирующих гидролиз ХМ, ЛПОНП, ЛППП, что, в свою очередь, ведет к снижению их уровня в плазме крови. Терапия фибратами сопровождается отчетливым повышением содержания ХС ЛПВП вследствие усиления синтеза апопротеинов А-I и А-II.


^ Влияние фибратов на липидный спектр,дозировка, побочные эффекты

Фибраты применяют в следующих дозах: гемфиброзил 600 мг 2 раза в день, безафибрат 200 мг 2-3 раза в день, ципрофибрат 100 мг и фенофибрат М 200 мг 1 раз в день. Фибраты назначают одновременно с утренним приемом пищи, так как синтез ЛП богатых ТГ происходит более интенсивно в утренние часы. Таким образом, фибраты целесообразно назначать больным с изолированной ГТГ (фенотип IV) в сочетании с низким уровнем ХС ЛПВП, а также при комбинированной ГЛП (фенотипы IIb,

III). Как статины, фибраты обладают плейотропным действием, в частности они подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают функцию эндотелия, снижают содержание фибриногена. Фибраты хорошо переносятся, однако у 5-10% больных возможны побочные эффекты в виде болей в животе, запоров, диареи, метеоризма, а также сыпи, зуда, головных болей, бессонницы. Эти явления, как правило, не носят тяжелого характера и не требуют прекращения терапии. Фибраты при длительном приеме могут повышать литогенность желчи, поэтому их не рекомендуется назначать больным с желчно-каменной болезнью. Возможно повышение печеночных ферментов, однако щелочная фосфатаза нередко снижается. При сочетании фибратов со статинами возрастает риск повышения печеночных ферментов, развития миалгии и миопатии. В этом случае необходимо контролировать показатели этих ферментов и КФК не реже 1 раза в месяц.


Стенокардия – это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, левую лопатку. Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий. Стенокардия появляется во время физических нагрузок (ФН) или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии, как правило, не менее чем на 50-70%. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Иногда стенокардия может развиваться при различных по сущности патологических состояниях: клапанных поро-

ках сердца (стенозе устья аорты или недостаточности клапанов аорты, митральном пороке), артериальной гипертензии, сифилитическом аортите; воспалительных или аллергических заболеваниях сосудов (узелковом периартериите, тромбангиите, системной красной волчанке), механическом сдавлении коронарных сосудов, например, в связи с развитием рубцов или инфильтративных процессов в сердечной мышце (при травмах, нео-

плазмах, лимфомах и др.), ряде метаболических изменений в миокарде, например при гипертирозе, гипокалиемии; при наличии очагов патологической импульсации с того или иного внутреннего органа (желудок, желчный пузырь и пр.); при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области; при анемии и др.

Во всех случаях стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, в основе которой имеется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком. Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются и фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы утверждать, что патогенез атеросклероза в равной сте-

пени связан как с патологическим воздействием на сосудистую стенку модифицированных ЛПНП, так и с реакциями иммунного воспаления, развивающимися в сосудистой стенке. По мере развития и увеличения размеров каждой бляшки повышается степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений ИБС может быть больше предполагаемой соответственно степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недостаточности. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуд а могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки. В этом существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, дисфункция эндотелия. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нор-

мального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном А2 и простациклином. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии ви-

димого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия коронарных сосудов. Боль в грудной клетке, подобная стенокардии, может возникать не только при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) (кроме ИБС), но и при болезнях легких, пищевода, костно-мышечного и нервного аппарата грудной клетки, диафрагмы. В редких случаях боль в груди иррадиирует из брюшной полости.


^ КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ

Стабильная стенокардия напряжения (ССН) – это приступы болей, которые продолжаются более одного месяца, имеют определенную периодичность, возникают при приблизительно одинаковых физических нагрузках и купируются нитроглицерином.

В Международной Классификации Болезней Х пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы ишемической болезни сердца

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. В официальной медицинской статистике используют МКБ-10.


Классификация стабильной стенокардии

1. Стенокардия напряжения:

1.1. стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. стенокардия напряжения стабильная с указанием ФК (I-IV).

1.3. стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

В последние годы в связи с широким внедрением объективных методов обследования (нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда, коронароангиография) начали выделять такие формы хронической коронарной недостаточности, как безболевая ишемия миокарда и кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия). Впервые возникшая стенокардия – продолжительность до 1 месяца с момента появления. Стабильная стенокардия – продолжительность более 1 месяца.


Таблица 1

ФК тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации

^ Канадской ассоциации кардиологов (L. Campeau, 1976)


ФК

Признаки


I


«Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной ФН.

II


«Небольшое ограничение обычной физической активности», что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности

или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

III


«Значительное ограничение обычной физической активности»– стенокардия возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном

темпе при нормальных условиях.

IV

«Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без возникновения неприятных ощущений», или стенокардия может возникнуть в покое.


^ 1. Спонтанная стенокардия

Спонтанная (особая) стенокардия характеризуется приступами ангинозных болей, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения. Структурно болевой синдром состоит из серии болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами (в виде цепочки с 3-5 болевыми эпизодами). Нередко названная стенокардия сопровождается различными нарушениями сердечного ритма. У значительного числа больных вазоспастической стенокардией определяется стенозирующий коронарный атеросклероз. В таких случаях вазоспастическая стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения. Причинами вазоспазма могут быть курение, нарушение состава электролитов (калий, магний), холод, аутоиммунные заболевания.

^ 2. Вариантная стенокардия

У части больных ИБС возникают эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений. Этот болевой синдром называют вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала. При этой форме стенокардии ангинозные приступы сопровождаются преходящими подъемами сегмента ST на ЭКГ. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма крупных, чаще субэпикардиальных, артерий. Полагают, что многие из таких больных имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия.

Вариантная стенокардия часто развивается в покое, причиной ишемии в этом случае служит выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повысившаяся из-за нагрузки потребность миокарда в нем.


^ Критерии клинической и ЭКГ диагностики вазоспастической

стенокардии:

  • ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом (а не снижением) сегмента ST на ЭКГ;

  • ангинозные приступы иногда могут появиться на фоне выполнения ФН, которая в другое время обычно хорошо переносится, так называемый вариабельный порог возникновения стенокардии. Эти приступы развиваются после ФН, выполняемой в утренние часы, но не в дневное и вечернее время;

  • ангинозные приступы можно предупредить и купировать антагонистами кальция (АК) и нитратами, эффект β-адреноблокаторов (ББ) менее выражен; у некоторых больных с ангиоспастической стенокардией ББ могут вызвать проишемическое действие.


^ 3. Безболевая (немая) ишемия миокарда (ББИМ)

Значительная часть эпизодов ишемии миокарда может проходить без симптомов стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития безболевого ИМ. В рамках стабиль-

ной ИБС выделяют 2 типа ББИМ: I тип – полностью ББИМ; II тип – сочетание

ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда. Эпизоды ББИМ обычно диагностируют во время проб с ФН и при суточном мониторировании (СМ) ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ. В диагностике и оценке тяжести ББИМ нагрузочные пробы и СМ ЭКГ

дополняют друг друга. Тредмил-тест, велоэргометрическая (ВЭМ) проба, чреспищеводная электростимуляция предсердий (ЧПЭС) позволяют обнаружить ББИМ и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, ФН. Одновременное выполнение перфузионной сцинтиграфии миокарда и нагрузочной ЭхоКГ помогают оценить возникающие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда. СМ ЭКГ фиксирует общее количество

и длительность эпизодов ББИМ, а также случаи ББИМ в ночные часы и вне связи с ФН.

ББИМ – неблагоприятный прогностический признак. Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью нарушения его перфузии.


^ ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

1. ИБС: стенокардия напряжения, впервые возникшая (дата). Атеросклероз коронарных артерий. Н0.

2. ИБС: стенокардия напряжения, ФК IV и (или) покоя. Атеросклероз коронарных артерий. Желудочковая экстрасистолия. Н0.

3. ИБС: безболевая ишемия миокарда, ФК II. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий. Суправентрикулярная экстрасистолия. НI. (Nyha ФК I)

4. ИБС: стенокардия напряжения, ФК III. Постинфарктный кардиосклероз (дата). Атеросклероз коронарных артерий, блокада левой ножки пучка Гиса. HIIБ. (Nyha ФК III)

5. ИБС: микроваскулярная стенокардия, ФК II. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий. AV блокада Iст. НIIА. (Nyha ФК II).


^ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ

Клинический диагноз стенокардии ставится на основании данных детального опроса больного и внимательного изучения анамнеза. Все другие методы исследования используют для подтверждения или исключения диагноза и уточнения тяжести заболевания – прогноза. При опросе больного обязательным является выявление имеющихся ФР. Основными из них являются:

  • гиперхолестеринемия,

  • артериальная гипертензия,

  • курение,

  • сахарный диабет,

  • ожирение,

  • низкая физическая активность,

  • наличие ИБС у близких родственников.

В последние годы уделяется пристальное внимание изучению таких ФР развития ИБС и ее осложнений как психосоциальный стресс, иммунное воспаление (С-реактивный белок и др.), гипергомоцистеинемия, нарушения системы гемостаза (фибриноген и др.), дисфункция сосудистого эндотелия, повышенная ЧСС.


^ Таблица 2

Клиническая классификация болей в грудной клетке (Рекомендации ACC/AHA. 2003 г.)



Типичная стенокардия

Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества

и продолжительности

Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе

Проходит в покое или после приема нитроглицерина

Атипичная стенокардия

Два из вышеперечисленных признаков

Несердечная боль

Один или ни одного из вышеперечисленных признаков


Основные состояния, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение: несердечные – гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например, кокаином), АГ, возбуждение, артериовенозная фистула; сердечные – гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия. Факторы, снижающие поступление кислорода – несердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные – аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.


^ Физикальное обследование

При осмотре больного необходимо обращать внимание на наличие признаков нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы в виде «старческой дуги», и стенозирующего поражения магистральных артерий – сонных, подключичных и др. Во время ФН, иногда в покое при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регур-

гитации. Патологическая пульсация в предсердной области указывает на наличие аневризмы сердца. При осмотре больного необходимо оценить индекс массы тела и отношение ОТ/ОБ, определить ЧСС, параметры пульса, АД на обеих руках.


^ Лабораторные исследования

Лабораторные исследования позволяют выявить ФР ССЗ, установить возможные причины и сопутствующие состояния, провоцирующие ишемию миокарда. Минимальный перечень биохимических показателей при первичном обследовании больного с подозрением на ИБС и стенокардию включает определение содержания в крови: общего холестерина (ХС); холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ), гемог-

лобина, глюкозы, АСТ, АЛТ, креатинина. Дополнительные лабораторные показатели, позволяющие оценить патогенез заболевания и его прогноз: параметры гемостаза (тромбоциты крови, АЧТВ, время свертываемости, фибриноген и др.), высокочувствительный С-реактивный белок. При наличии ожирения желательно проведение теста с нагрузкой глюкозой, определение уровня HbA1с.


^ Инструментальная диагностика

К основным инструментальным методам диагностики СС относятся ЭКГ, ВЭМ, ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ, фармакологические пробы, КАГ; используются также перфузионная сцинтиграфия, позитронная эмиссионная томография миокарда, внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий.


1. Электрокардиография

Одним из наиболее важных методов диагностики ишемии миокарда при стенокардии, является ЭКГ. Особую ценность имеет ЭКГ, снятая во время болевого эпизода. К сожалению, это удается редко, в основном при стационарном наблюдении за больным. Во время ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса – сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторному горизонтальному или косонисходящему снижению сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов. Если ЭКГ регистрируется вне ишемического эпизода, она может быть нормальной или иметь «неспецифические» изменения сегмента ST и зубца Т. Признаки перенесенного ИМ – патологические зубцы Q, также указывают на наличие ИБС. Однако патологические зубцы Q могут иметь место при тромбоэмболии легочной

артерии, резко выраженных гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), гипертрофической кардиомиопатии, блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса, опухолях и травмах сердца. Дифференциальная диагностика этих состояний базируется на оценке ЭКГ во время острого периода ИМ, когда в динамике имеет место типичная эволюция ЭКГ – от монофазной ЭКГ периода повреждения до двухфазной

– в подострый и рубцовый периоды. При изменениях ЭКГ, обусловленных ГЛЖ, опухолями и травмами сердца, отсутствует динамика начальной и конечной частей желудочкового комплекса.


^ 2. Пробы с физической нагрузкой

ЭКГ, зарегистрированная в покое, вне болевого приступа, у больного без ИМ в анамнезе, может оказаться нормальной. Во время пробы с ФН пациент выполняет возрастающую нагрузку на тредмиле или велоэргометре, при этом постоянно регистрируются ЧСС и ЭКГ, через регулярные промежутки времени (1-3 мин) контролируется АД. Проба с нагрузкой является более чувствительным и специфичным методом диагностики ишемии миокарда, чем ЭКГ в покое и считается методом выбора при обследовании больных с подозрением на стабильную стенокардию. Пробу с нагрузкой следует проводить после тщательного анализа симптомов и физического обследования, регистрации ЭКГ в покое, с учетом показаний и противопоказаний.

^ Основные показания к проведению нагрузочных проб

  • дифференциальная диагностика ИБС;

  • определение индивидуальной толерантности к ФН у больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;

  • оценка эффективности лечебных, в т.ч. хирургических и реабилитационных мероприятий;

  • экспертиза трудоспособности больных ССЗ;

  • оценка прогноза;

  • оценка эффективности антиангинальных препаратов.


^ 3. Суточное мониторирование ЭКГ

Для выявления изменений на ЭКГ во время эпизодов боли в груди и для диагностики ББИМ целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ. Методика позволяет обнаружить больных ИБС с бессимптомным течением заболевания либо документировать клинические признаки ишемии миокарда по специфическим изменениям конечной части желудочкового комплекса. Имеет значение длительность ишемических изменений по данным СМ ЭКГ, особенно при ББИМ. Если общая продолжительность снижения сегмента ST достигает 60 минут, то это можно расценивать

как одно из показаний к хирургическому лечению. Методом амбулаторного СМ ЭКГ удается выявить спонтанную стенокардию и провести ее дифференциацию от ваготонических изменений конечной части желудочкового комплекса. Вариантная стенокардия – стенокардия Принцметала, сопровождается, как правило, синусовой тахи-

кардией и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Эти эпизоды достаточно кратковременны, и после их окончания сегмент ST возвращается к исходному положению. Ваготонические реакции наблюдаются в ночные часы при брадикардии, продолжительность их обычно составляет весь период сна с усилением подъема ST в 3-5 часов утра. Нарушения сердечного ритма и проводимости способствуют прогрессирова-

нию кардиосклеротических изменений в миокарде при ИБС и часто манифестируют ишемию миокарда в виде ишемического снижения, либо подъема сегмента ST, сопровождающих аритмии (аритмогенная ишемия миокарда).


^ 4. Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенограмма в стандартных проекциях позволяет оценить размеры сердца – общие и отдельных камер; состояние крупных сосудов – аорты, легочной артерии, верхней полой вены; выявить наличие кальцинатов в миокарде, перикарде, коронарных артериях, крупных сосудах. С помощью этого метода можно обнаружить признаки левожелудочковой недостаточности – венозный застой, отек легких, легочную патологию, а также изменения костного аппарата грудной клетки. Рентгенограмма показана при наличии сердечной недостаточности, аускультативной картине порока сердца или заболевания легких. Наличие кардиомегалии, застоя крови в легких, увеличения предсердий и кальциноза структур сердца имеет прогностическое значение.


^ 5. Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция (ЧПЭС)

Показана принципиальная возможность назначения этого метода для диагностики скрытой коронарной недостаточности. В основе ЧПЭС лежит повышение потребности миокарда в кислороде при увеличении ЧСС без существенного изменения АД.

^ Показаниями к проведению ЧПЭС служат:

  • невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМ, тредмил) в связи с нали-чием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагрузочным тестам;

  • неинформативность пробы с ФН вследствие того, что она не доведенадо диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС.

Признаки ишемии на ЭКГ при ЧПЭС такие же, как и при пробе с ФН, только во внимание принимается снижение сегмента ST в первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца.


^ 6. Фармакологические тесты

У пациентов, не способных выполнять ФН, например, при тяжелом артрите, можно рекомендовать фармакологические «нагрузочные» пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счет увеличения ЧСС и усиления сократимости, или дипиридамола, вызывающего «синдром обкрадывания».


^ 7. Эхокардиография (ЭхоКГ)

Эхокардиография и контрастная или радионуклидная вентрикулография имеют преимущества при диагностике связанных с ишемической болезнью сердца морфологических изменений левого желудочка сердца (аневризмы, дефекты перегородки и др.) и снижения его сократительной функции (по уменьшению фракции выброса, увеличению диастолического и конечного систолического объемов), в том числе для выявления локальных нарушений сократимости миокарда в зонах ишемии, некроза и руб-

цов. С помощью эхокардиографии определяют ряд форм патологии сердца, его гипертрофию, многие пороки сердца, кардиомиопатии, с которыми ИБС иногда приходится дифференцировать.


^ 8. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой

Сцинтиграфия миокарда – метод визуализации сердечной мышцы, основанный на способности интактного или, наоборот, некротизированного миокарда накапливать радионуклеидные соединения. Чаще всего используется перфузионная сцинтиграфия с 201Те (таллием), позволяющая выявлять локальные нарушения коронарного кровотока. Причем, возможности метода существенно расширяются при регистрации сцинтиграмм на

высоте пробы с дозированной физической нагрузкой или во время дипиридамолового теста. В таких условиях имеется возможность дифференциации ишемизированной, но сохранившей жизнеспособность сердечной мышцы от рубцовой нежизнеспособной ткани. Вначале исследуют распределение радиофармпреперата (РФП) на высоте нагрузочного теста. Появление «холодного очага» в одном из сегментов ЛЖ свидетельствует о сниженной перфузии, которая может быть обусловлена наличием здесь как преходящей ишемии миокарда, индуцированной нагрузочным тестом, так и рубцовой тканью. Поскольку ишемизированная мышца, сохранившая свою жизнеспособность, с течением времени все же медленно накапливает РФП, на отсроченных сцинтиграммах, зарегистрированных через 3-4 ч после введения таллия, дефект распределения препарата исчезает. В отличие от этого рубцовая ткань не может накапливать радиоактивный препарат, и на отсроченных сцинтиграммах дефект перфузии сохраняется. В некоторых случаях, когда речь идет о существовании в ЛЖ участков гибернирующего («спящего») и/или оглушенного миокарда, при повторном исследовании через 3-4 ч после введения препарата дефект распределения может остаться. В этих случаях рекомендуется

повторить исследование через 24 ч. Нормализация распределения таллия на таких поздних сцинтиграммах указывает на сохранившуюся жизнеспособность сердечной мышцы (гибернирующий или «оглушенный» миокард). При наличии в сердечной мышце рубцовой ткани «холодный очаг» продолжает фиксироваться даже через 24 ч от начала

исследования. Выполнение сцинтиграфии миокарда с таллием наиболее показано у

больных ИБС с атипичным болевым синдромом и неинформативной или малоинформативной ЭКГ при проведении функциональных нагрузочных тестов (отрицательная или сомнительная проба, наличие блокады ножек пучка Гиса, выраженной гипертрофии миокарда и т.п.).


^ 9. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ)

ПЭТ – относительно новый и высокоинформативный неинвазивный метод исследования метаболизма сердечной мышцы, поглощения кислорода и коронарной перфузии. Метод основан на регистрации лучевой активности сердца после введения специальных радиоактивных меток, которые включаются в те или иные обменные процессы (гликолиз, окислительное фосфорилирование глюкозы, β-окисление жирных кислот и т.д.), имитируя «поведение» основных метаболических субстратов (глюкозы,

жирных кислот и т.п.). У больных ИБС метод ПЭТ позволяет неинвазивным способом изучать региональный миокардиальный кровоток, метаболизм глюкозы и жирных

кислот, поглощение кислорода, ПЭТ оказалась незаменимым методом в диагностике жизнеспособности миокарда. Так, например, когда нарушение локальной сократимости ЛЖ (гипокинезия, акинезия) обусловлено гибернирующим или оглушенным миокардом, сохранившим свою жизнеспособность. При ПЭТ можно зарегистрировать метаболическую активность данного участка сердечной мышцы, тогда как при наличии рубца такая активность не выявляется.


^ 10. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов.

Показаниями для применения метода МСКТ являются: 1) выявление коронарного атеросклероза на основании обнаружения и количественной оценки коронарного кальциноза; 2) неинвазивная коронарография; 3) неинвазивная шунтография (артериальные и венозные шунты); 4) компьютерная томография артерий, анатомии и функции камер сердца при врожденных и приобретенных болезнях сердца; 5) исследование аорты, легочной артерии, периферических артерий и вен. Проведение МСКТ и электронно-лучевой томографии с целью выявления кальциноза коронарных артерий оправдано: 1) при обследовании мужчин в возрасте 45-65 лет и женщин в возрасте 55-75 лет без установленных ССЗ с целью раннего выявления начальных признаков коронарного атеросклероза; 2) как начальный диагностический тест в амбулаторных условиях у пациентов в возрасте до 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС; 3) как дополнительный диагности-

ческий тест у пациентов в возрасте до 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС; 4) для проведения дифференциального диагноза между хронической сердечной недостаточностью ишемического и неишемического генеза (кардиопатии, миокардиты).


Инвазивные методы исследования

^ 1. Коронарная ангиография (КАГ)

Ангиографическое исследование коронарных артерий (коронарография) относится к группе инвазивных диагностических методов, целью которого является определение анатомии коронарного русла, а также степени обструкции коронарных артерий. Выполнение данного исследования необходимо как для уточнения диагноза (в тех случаях, когда исключить ИБС невозможно при помощи неинвазивных диагностических методов), так и для планирования последующей тактики лечения (изолированная

медикаментозная терапия, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование (КШ)) у пациентов, которым верифицирован диагноз ИБС.


^ 2. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий

Сравнительно новый метод диагностического исследования, дополняющий КАГ. Свободен от некоторых недостатков КАГ, поскольку позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, выявить тромбоз КА, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшки. Кроме того, с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования удается точнее верифицировать бляшки сложной конфи-

гурации, плохо поддающиеся количественной оценке при КАГ в обычных проекциях.

Широкому применению внутрисосудистого ультразвукового исследования пока препятствуют сложность, высокая стоимость, недостаточная квалификация персонала и нехватка доказательной базы для определения соотношения «цена/эффективность».


^ Дифференциальная диагностика синдрома боли в грудной клетке

В типичных случаях диагноз СС не вызывает затруднений: характерная локализация, связь болевых ощущений в груди с ФН или эмоциональным напряжением, небольшая длительность болей (1-10 мин.), быстрая купируемость нитроглицирином. При прекращении ФН боли проходят через несколько минут самостоятельно или при приеме нитроглицерина через 1-4 мин. Следует помнить, что стенокардию могут имитировать другие заболевания, которые сопровождаются болями или неприятными ощущениями в груди. Состояния, при которых возникают боли в грудной клетке, представлены в таблице 3. Подробные данные анамнеза, клиническое и инструментальное исследования помогают в этих случаях избежать диагностических ошибок. Ошибки при постановке диагноза стенокардии связаны как с гипер-, так и с гиподиагностикой. Основные их причины – наличие атипичных форм клинических проявлений стенокардии, сочетание стенокардии с другой патологией, и, к сожалению, нередко – недостаточно полно собранный анамнез. Беглый и поверхностный расспрос не только удлиняет и усложняет процесс диагностики, но и предопределяет необходимость проведения дорогостоящих и обременительных для больного исследований. Выявление при расспросе и осмотре больного повышенной раздражительности, невротизации, сердцебиений, общей слабости, гипергидроза ладоней, температурного градиента, колющих или ноющих болей в области сердца (мгновенных или длительных) позволяет практически сразу отвергнуть диагноз стенокардии и думать о кардиалгии, обусловленной дисгормональными расстройствами или нейроциркуляторной

дистонией. Постоянный характер болей, изменение их окраски при смене положения тела, движениях шеи или конечностей, выявление болезненности в процессе пальпации грудной клетки (межреберных промежутков, мышц, точек выхода паравертебральных нервов), отсутствие эффекта от нитроглицерина указывают на заболевания костно-мышечной системы грудной клетки.


^ Таблица 3

Причины возникновения болей в грудной клетке



Сердечно-

сосудис-

тые, ише-

мические


Легочные

Желудочно-

кишечные

Психические

Другие


Расслаивающая

аневризма

аорты

Перикардит

Гипертро-

фическая

кардиомио-

патия

Аортальный

стеноз

Тромбоэмболия

легочной

артерии


Плеврит

Пневмоторакс

Пневмония

Рак легкого


Заболевания

пищевода:

Эзофагит

Спазм пище-

вода

рефлюкс-эзо-

фагит

Желудочно-

кишечные и

билиарные

заболевания:

язвенная

болезнь

желудка

кишечная

колика

холецистит

панкреатит

печеночная

колика


Состояния бес-

покойства:

нейроциркуля-

торная дистония

гипервентиля-

ция

панические

расстройства

первичная

фобия

психогенная

кардиалгия

Аффектные со-

стояния (напри-

мер, депрессия):

соматогенный

невроз

психические

расстройства

депрессия


Грудная

клетка:

Остеохонд-

роз грудного

отдела позво-

ночника

Фиброзит

Травмы

ребер и грудины

Грудинно-

ключичный

артрит

Межребер-

ная невралгия

Опоясываю-

щий лишай

(«до стадии

высыпания»)




^ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

Немедикаментозное лечение стенокардии

  • Активное информирование пациента о причинах и следствиях ИБС.

  • Обучение пациента самопомощи и коррекции образа жизни.

  • Индивидуальные рекомендации по допустимой физической активности.

  • Индивидуальные рекомендации по питанию.

Рекомендации курильщикам отказаться от курения; при необходимости назначение специального лечения.


^ Медикаментозное лечение стенокардии

  • Препараты, улучшающие выживаемость:

− Антитромботические (аспирин, клопидогрель).

− Липиднормализующие (статины).

− Бета-адреноблокаторы (у больных после ИМ).

− Ингибиторы АПФ (рамиприл, периндоприл).

  • Препараты, улучшающие качество жизни и снижающие частоту осложнений:

− Бета-адреноблокаторы.

− Антагонисты кальция.

− Нитраты.

− Миокардиальные цитопротекторы.

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией, рекомендуются всем больным с диагнозом стенокардии при отсутствии противопоказаний.


^ 1. Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель)

Обязательными средствами лечения СС являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты), из которых наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту (АСК). Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХ А2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается воз-

можность агрегации тромбоцитов и формирование тромба. Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний к препаратам данного ряда – язвенной болезни желудка, болезней системы крови, гиперчувствительности и др. Побочные действия (ульцерогенное и геморрагическое) вы-

ражены меньше у лиц, получающих АСК в низких дозах. Дополнительную безопасность обеспечивают препараты АСК, покрытые кишечнорастворимой оболочкой. При невозможности по каким-либо причинам назначения АСК может использоваться клопидогрель как средство с доказанными эффективностью и безопасностью. Профилактическое назначение ингибиторов протонного насоса или цитопротекторов, используемых обычно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, больным, принимающим АСК в дозах 75-150 мг/сут, не рекомендуется. Клопидогрель и тиклопидин являются неконкурентными блокаторами АДФ-рецепторов и по антитромбоцитарной активности сопоставимы с аспирином. Клопидогрель является альтернативным антитромбоцитарным средством, который не оказывает прямого действия на слизистую оболочку желудка и реже вызывает диспептические симптомы, однако риск желудочно-кишечных кровотечений может повыситься при приме-

нении любых антитромбоцитарных средств.


2. Бета-адреноблокаторы

Доказано, что ББ существенно снижают вероятность внезапной смерти, повторного ИМ и увеличивают общую продолжительность жизни у больных, перенесших ИМ. ББ значительно улучшают прогноз жизни больных в том случае, если ИБС осложнена сердечной недостаточностью. Всем больным после перенесенного ИМ рекомендуется назначение ББ без внутренней симпатомиметической активности: метопролол, атенолол,

бисопролол, небиволол, карведилол и др.


^ 3. Липиднормализующие средства

Важнейшим аспектом медикаментозного лечения больных СС является применение лекарственных средств, понижающих содержание липидов в крови – липид-нормализующая терапия. Она назначается в тех случаях, когда строго соблюдаемая диета и коррекция образа жизни не приводят к тем целевым показателям липидов крови, которые желательны для больных СС.


^ 4. Ингибиторы АПФ

Применение ингибиторов АПФ показано больным стенокардией в сочетании с АГ, СД, СН, бессимптомной дисфункцией левого желудочка или перенесенным ИМ, а использование рамиприла или периндоприла целесообразно также при стенокардии у лиц с сохраненной функцией левого желудочка. Целевая доза периндоприла для пациентов с ИБС должна составлять 10 мг в сутки.


^ 5. Антиангинальная (антиишемическая) терапия

Это лечение назначают больным при приступах стенокардии или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов. Антиангинальные препараты (препараты, предупреждающие приступы стенокардии) за счет профилактики ишемии миокарда, значительно улучшают самочувствие больных и повышают переносимость ими физической нагрузки. В настоящее время существуют три основных группы антиангинальных препаратов: ББ, нитраты и пролонгированные АК. Рекомендуется именно такая последовательность назначения этих классов лекарственных средств для лечения ССЗ, а также использование их различных комбинаций.

Бета-адреноблокаторы. Блокаторы бета-адренергических рецепторов широко используют при лечении стенокардии, т.к. они способны уменьшать адренергическое влияние на сердце, благодаря чему снижаются ЧСС, САД, реакция сердечно-сосудистой системы на ФН и эмоциональный стресс. Это, в свою очередь, приводит к снижению потребления кислорода миокардом и устраняет дисбаланс между его потребностью и доставкой к ишемизированной зоне миокарда.

ББ различаются: по селективности действия в отношении β1-адренорецепторов, расположенных в сердце; по наличию или отсутствию дополнительных свойств, в первую очередь – способности вызывать вазодилатацию; наличию или отсутствию собственной симпатомиметической активности; по продолжительности действия. Предпочтение при лечении больных ИБС следует отдавать селективным ББ, не имеющим собственной симпатомиметической активности, липофильным, обладающим значительным периодом полувыведения. Такие препараты имеют все положительные свойства ББ; при их назначении снижается риск побочных эффектов по сравнению с неселективными ББ; их можно принимать 2 или 1 раз в сутки.

В настоящее время, очевидно, что предпочтение следует отдавать селективным ББ пролонгированного действия. Такие данные были получены при использовании метопролола замедленного высвобождения, бисопролола, небиволола. Поэтому предпочтительно эти ББ рекомендуют назначать больным, перенесшим ИМ.

Основным принципом назначения всех ББ является принцип достаточности дозы: их необходимо назначать в дозах, дающих явный эффект β1-блокады. Критерием блокады β1 адренорецепторов служит стабильное урежение ЧСС в покое до 55-60 ударов в мин. При определении дозы ББ необходимо также учитывать ЧСС при ФН.

Абсолютным противопоказанием к назначению ББ является бронхиальная астма. ХОБЛ служит относительным противопоказанием; в этих случаях можно с осторожностью использовать высокоселективные ББ.

Неселективные ББ могут ухудшить кровоток в нижних конечностях при перемежающейся хромоте, развившейся вследствие атеросклероза периферических артерий. СД 2 типа не является противопоказанием к назначению ББ. При СД 1 типа ББ следует назначать с осторожностью.

При приеме ББ достаточно часто наблюдаются побочные эффекты: синусовая брадикардия, различные блокады сердца, артериальная гипотония, слабость, ухудшение переносимости ФН, нарушения сна, кошмарные сновидения. Всегда необходимо помнить о возможном возникновении синдрома отмены. Антагонисты кальция. АК – неоднородная группа препаратов. Их делят на две подгруппы: дигидропиридиновые (нифедипин, никардипин, амлодипин, фелодипин и др.) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем) производные (табл. 6).

В фармакодинамике дигидропиридинов преобладает эффект периферической вазодилатации. Дигидропиридины не влияют на сократимость миокарда и атриовентрикулярную проводимость, поэтому их можно назначать больным с синдромом слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной проводимостью, выраженной синусовой брадикардией.

В фармакодинамике недигидропиридиновых АК преобладают отрицательные инотропное и хронотропное эффекты, способность замедлять атриовентрикулярную проводимость. Эти свойства сближают их с ББ. Недигидропиридиновые препараты обладают антиаритмическими свойствами в отношении наджелудочковых аритмий. Однако их нельзя назначать при синдроме слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной проводимости. Описанные выше особенности определяют специфику назначения разных АК отдельным группам больных.

В целом АК оказывают достаточно выраженный антиангинальный эффект. Действие дигидропиридиновых АК имеет определенное сходство с эффектом нитратов; их можно использовать тогда, когда нитраты плохо переносятся больными. Недигидропиридиновые АК часто назначают в тех случаях, когда прием ББ противопоказан. При СС используются только препараты пролонгированного действия, используемые один раз в сутки.

Нитраты. Согласно современным рекомендациям по лечению ИБС нитраты наряду с ББ и АК относятся к основным группам антиангинальных препаратов. Следует помнить однако, что нитраты, в отличие от ББ и АК, не обладают никаким иным действием, кроме антиангинального, поэтому единственным показанием для назначения нитратов является наличие приступов стенокардии у больного.

По выраженности антиангинального эффекта нитраты не уступают или даже превосходят ББ и АК. Так, в исследовании КИАП (Кооперативное изучение антиангинальных препаратов) у больных ИБС со СС напряжения II-III функционального класса было продемонстрировано, что нитраты у 27% больных являются самыми эффективными антиангинальными препаратами, т.е. существенно превосходят по выраженности антиангинального эффекта АК и ББ. Еще у 50% больных нитраты обладали равной эффектив- ностью с АК и ББ. Это свидетельствует о том, что в ряде случаев нитраты являются препаратами выбора для лечения стенокардии.

Нитраты классифицируются по химической структуре, лекарственной форме, продолжительности действия. Из препаратов, относящихся к группе органических нитратов, в настоящее время используются три: нитроглицерин (точнее глицерила тринитрат), изосорбида динитрат и изосорбид-5-мононитрат. Нитраты легко проникают через все слизистые оболочки, а также через кожу, поэтому они доступны в самых различных лекарственных формах (табл. 7). При регулярном назначении нитратов их действие может ослабевать, это явление называется привыканием (толерантностью). Привыкание

развивается не у всех больных и не всегда, его частота зависит от способа назначения препарата. Общая закономерность такова: риск развития привыкания выше тогда, когда препарат длительно находится в организме и когда его концентрации мало изменяются с течением времени. Поэтому чаще всего привыкание развивается при регулярном назначении лекарственных форм значительно пролонгированного действия. Привыкание к

нитратам – обратимое явление. Если препарат в течение определенного срока исчезает из организма, чувствительность к нитратам восстанавливается. На этой закономерности основан принцип прерывистого назначения нитратов. Он подразумевает назначение нитратов таким образом, чтобы в течение суток создавался так называемый «период свободный от действия нитрата» («nitrate-free period»). Продолжительность этого периода должна

составлять в сутки 6-8 ч. Поэтому нитраты стремятся назначать таким образом, чтобы в ночное время (когда в действии нитратов у большинства больных СС напряжения нет необходимости) препарата не было в крови или его концентрация была бы минимальной. Прерывистый способ назначения нитратов значительно уменьшает риск развития привыкания. Еще одним способом борьбы с толерантностью к нитратам является замена их

нитратоподобным препаратом молсидомином (сиднофарм, диласидом). Использование этого лекарства в дозе 4 мг сопоставимо с эффективностью 20 мг изосорбида динитрата. Единственным способом реализовать на практике высокую терапевтическую эффективность нитратов и одновременно максимально снизить риск их побочных и нежелательных эффектов является дифференцированный прием в зависимости от тяжести ИБС и особенностей возникновения ишемии миокарда. Во всех случаях, когда это возможно, нитраты назначают прерывисто, таким образом, чтобы в течение дня оставался промежуток, свободный от действия нитрата – это защищает больного от развития привыкания к препарату.

При стенокардии напряжения I ФК нитраты назначают только прерывисто, в лекарственных формах короткого действия, обеспечивающих короткий и выраженный эффект – буккальные формы, пластинки, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата. Такие формы следует применять за 5-10 мин до предполагаемой ФН, вызывающей обычно приступ стенокардии. При стенокардии напряжения II ФК нитраты также назначают прерывисто, перед предполагаемыми ФН. Наряду с формами короткого эффекта можно использовать формы умеренно пролонгированного действия.

При стенокардии III ФК нитраты принимают постоянно в течение дня – асимметричный прием с безнитратным периодом в 5-6 часов. Для этого используют современные 5-мононитраты пролонгированного действия.

При стенокардии IV ФК, когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время, нитраты следует назначать так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, как правило, в комбинации с другими антиангинальными препаратами, ББ, антагонистами кальция. Основным в механизме действия нитратов является венодилатация, в результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается преднагрузка и потребность миокарда в кислороде. Миокардиальные цитопротекторы. Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов, наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями, является триметазидин. Механизм действия триметазидина связан с подавлением бета-окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что помогает сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция. Триметазидин модифицированного высвобождения (триметазидин МВ) может быть назначен в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии СС для усиления антиангинальной эффективности ББ, АК нитратов. Этот препарат используют как основную терапию, в том числе в сочетании со стандартными антиангинальными препаратами (триметазидин усиливает действие гемодинамических препаратов). За счет антиишемического действия и коррекции метаболических последствий ишемии Предуктал MR при постоянном лечении улучшает фракцию выброса левого желудочка и переводит пациентов в более легкий функциональный класс СН.


  1   2

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconКафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconКафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconКафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconКафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconКафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconКафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсами дерматовенерологии
Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. Вней представлены: I....
Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconКафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсами дерматовенерологии
Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. Вней представлены: I....
Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconКафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсами дерматовенерологии
Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. Вней представлены: I....
Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconВ. В. Козловская, доцент кафедры поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсом дерматовенерологии
В. В. Козловская, доцент кафедры поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсом дерматовенерологии...
Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики iconФакультет лечебный, 6 курс (12семестр) Дисциплина поликлиническая терапия Кафедра поликлинической

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы