Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

Скачать 0.65 Mb.

Название	Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики
страница	2/2
	Н.Н. Ефимова
Дата конвертации	21.03.2013
Размер	0.65 Mb.
Тип	Документы

Содержание

Часть i. окс с подъемом сегмента st
1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ
1.3. Биохимические маркеры инфаркта миокарда
КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и КФК-МВ свидетельствуют о размерах инфаркта. Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ)
1.5. Формулировка диагноза при остром инфаркте миокарда
2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
2.2. Реперфузия миокарда
Схемы применения НМГ
Преимущества иАПФ при инфаркте миокарда
Ингибиторы АПФ наиболее эффективны в следующих ситуациях
2.3. Интервенционные методы лечения острого инфаркта миокарда

1 2

^ ЧАСТЬ I. ОКС С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

(КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА)

1. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.1. Диагностические критерии ИМ (ESC/ACC, 2000 г.)

Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:

1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

а) ишемические симптомы;

б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);

в) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).

2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.

Критерии подтвержденного ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ:

1) Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта.

2) Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.

Болевой синдром:

 локализация – загрудинная; эпигастральная область;

 иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

 характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;

 продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;

 болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином.

^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца

Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс

QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более . амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более. амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться. Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более . амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

^ Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Локализация инфаркта

Признаки

Прямые Реципрокные

Переднеперегородочный

Передневерхушечный

Переднебоковой

Передний распространенный

Боковой

Высокий боковой

Нижний (задне-диафрагмальный)

Задне-базальный

Правого желудочка

V1-V3

V3-V4

I, aVL, V3-V6

I, aVL, V1-V6

I, aVL, V5-V6

I, aVL, V5

2-V6

2

II, III, aVF

V7-V9

V1, V3R-V4R

III, aVF

III, aVF

III, aVF

III, aVF

III, aVF

III, aVF (V1-V2)

I, aVL, V2-V5

I, V1-V3, V3R

V7-V9

^ 1.3. Биохимические маркеры инфаркта миокарда

Патогномоничной для инфаркта миокарда является динамика маркеров сыворотки крови, характеризующаяся превышением верхней границы нормы не менее чем на 50% и последующим снижением.

Содержание мышечного белка миоглобина (МГ) в крови повышается через 1,5-3 часа после начала ангинозного приступа с превышением верхней границы нормы в 5-10 и более раз к 6-7 часу и возвращается к исходному уровню в среднем через сутки.

Активность креатинфосфокиназы (КФК) увеличивается через 3-6 часов от начала болезни, превышает верхнюю границу нормы в 6-12 раз и более к 18-24 часам и возвращается к норме в среднем на 3-е сутки.

Более специфичной для ИМ является динамика активности изофермента ^ КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и КФК-МВ свидетельствуют о размерах инфаркта.

Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) повышается через 8-12 часов от начала болевого приступа, достигает максимума через 18-36 часов, превышая норму в 4-8 и более раз, и возвращается к исходному уровню на 3-4 сутки.

Самым поздним маркером ИМ является лактатдегидрогиназа (ЛДГ).

Ее активность увеличивается через 24-48 часов и достигает максимального уровня в 2-6 раз выше нормы на 3-6 сутки заболевания с нормализацией на 10-15 сутки. Диагностическая значимость ЛДГ возрастает при позднем поступлении больных в стационар. Можно определить соотношение изоферментов ЛДГ1/ЛДГ2: при ИМ оно больше 1.

Наибольшей специфичностью обладают тропонины I и T. Их концентрации в крови повышаются уже через 2-4 часа от начала болевого приступа, достигают пика через 10-24 часа и снижаются через 5-10 дней (тропонин I) или 5-14 дней (тропонин T). Можно использовать качественныеэкспресс-тесты на тропонины с помощью специальных индикаторных полосок.

При инфаркте миокарда без зубца Q активность сывороточных ферментов может не увеличиваться или увеличиваться незначительно. Повышение у таких больных концентрации кардиоспецифических тропонинов свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода заболевания.

1.4. Эхокардиография выполняется в максимально ранние сроки всем больным с подозрением на острый ИМ. С ее помощью выявляются нарушения локальной сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде, нарушения систолической и диастолической функций сердца. Сцинтиграфия миокарда позволяет определить дефекты перфузии на основании распределения в миокарде радиоактивных изотопов. Технеций 99m пирофосфат накапливается в зоне инфаркта давностью до 3-4 дней,

формируя «горячий» очаг. Таллий-201, напротив, аккумулируется в жизнеспособном миокарде, и зоне инфаркта соответствует «холодный» очаг.

^ 1.5. Формулировка диагноза при остром инфаркте миокарда

В МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидивирующий инфаркт.

При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигурировать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины (крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Перечисляются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стертой или атипичной клинической картине.

Диагноз «мелкоочаговый» (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще снижении) сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимических маркеров.

Примеры формулировки диагноза при остром инфаркте миокарда

Пример 1. ИБС: повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в переднеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стенки левого желудочка (дата). Постинфарктный кардиосклероз (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV.

Осложнения: Кардиогенный шок (дата), отек легких (дата). Желудочковая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. Н II А.

Пример 2. ИБС: Субэндокардиальный инфаркт миокарда в задне-диафрагмальной области левого желудочка (дата). Рецидивирующий крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением боковой стенки и верхушки левого желудочка (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.

Осложнения: Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Синдром Дресслера. Н I.

Сопутствующие: Сахарный диабет II типа в стадии клинико-метаболической компенсации.

^ 2. ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

2.1. Купирование боли

Препаратом первого выбора является морфин, обладающий не только обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а также уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряжение.

Рекомендовано дробное внутривенное введение морфина: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала 5 мг, далее при необходимости – дополнительно по 2-4 мг с интервалами не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов.

Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе является нейролептаналгезия (НЛА).

Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фентанила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25% раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительного разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких - 0,05 мг (1 мл). Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжается 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние нейролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза – 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно, медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания. Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофелин – 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных и моторных реакций.

Следует избегать подкожного или внутримышечного введения наркотических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект наступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов, введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.

При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве антидота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия и др.) по общепринятым схемам.

Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические аналгетики в сочетании с седативными препаратами.

^ 2.2. Реперфузия миокарда

2.2.1.Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Стрептокиназа

150000 МЕ стрептокиназы разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят в/в капельно в течение 30 минут.

Тканевой активатор плазминогена (далее – ТАП):

Альтеплаза: в связи с отсутствием антигенности может вводиться повторно, в том числе после предыдущего леченмиястрептокиназой, обладает высокой тропностью к фибрину тромба. Стандартный режим: болюсное введение 15 мг препарата с последующей инфузией 50 мг в течение

30 минут и 35 мг в течение следующего часа.

Тенектеплаза: в связи с возможностью болюсного введения целесообразно использование препарата на догоспитальном этапе. Болюсный режим: 30-50 мг (0,53 мг/кг) в течение 10 сек в/в.

Показания к ТЛТ

Тромболитическая терапия показана всем больным с подозрением на острый ИМ при наличии следующих критериев:

1. Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

2. Подъем сегмента ST на 1 мм и более по меньшей мере в двух соседних грудных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и а VF (при подозрении на нижний ИМ);

3. Появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентикулярного ритма;

4. Возможность начать ТЛТ не позднее 12 часов от начала заболевания.

Противопоказания к ТЛТ

Абсолютные:

Геморрагический инсульт в анамнезе.

Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев.

Кровотечения, геморрагические диатезы.

Черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 3 недель.

Недавнее (до 1 месяца) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей.

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

Злокачественные новообразования.

Аллергические реакции на ТЛТ в анамнезе (при введении стрептокиназы).

Относительные противопоказания к ТЛТ:

Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев.

Артериальная гипертензия 180/110 мм рт.ст. и выше.

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения.

Хирургические вмешательства в течение последних 3 недель.

Травматичные или длительные (более 10 минут) реанимационные мероприятия.

Пункция непережимаемых сосудов.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Острый перикардит.

Инфекционный эндокардит.

Тяжелые заболевания печени.

Беременность.

Стрептококковая инфекция в течение последних 3 месяцев.

Предшествующее лечение стрептокиназой давностью от 6 дней до 6 месяцев (другие препараты не противопоказаны);

Прием непрямых антикоагулянтов.

2.2.2. Антитромботическая терапия

Нефракционированный гепарин (НФГ)

Показания к гепаринотерапии:

Обширный ИМ передней стенки левого желудочка, особенно если при эхокардиографическом исследовании выявлен тромб в его полости;

Аневризма сердца;

Повторный ИМ;

Наличие системных или легочных тромбоэмболий или указаний на них в анамнезе;

Сердечная недостаточность;

Наличие осложнений или сопутствующих заболеваний, требующих длительного пребывания на постельном режиме;

Больные пожилого возраста;

Применение гепарина рекомендуется при ТЛТ фибринспецифическими тромболитическими препаратами.

Если пациент из этих групп риска получил стрептокиназу, введение НФГ можно начинать через 4-6 часов после тромболизиса при условии, что АЧТВ увеличено не более чем вдвое. Гепарин вводят болюсом из расчета 60 ЕД/кг, затем инфузионно 12 ЕД/кг в час, при этом у больного весом более 70 кг дозы не должны превышать 4000 ЕД для болюса и 1000 ЕД/час для инфузии.

Скорость инфузии корректируется в зависимости от АЧТВ, которое должно быть увеличено в 1,5-2 раза (см. приложение 3). Продолжительность введения обычно составляет 48 часов, после чего можно перейти на подкожные инъекции фондапаринукса или низкомолекулярных гепаринов.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ)

 Преимущества НМГ перед нефракционированным гепарином следующие:

 Почти полная биодоступность при подкожном введении (более 90%);

 Более длительный эффект, обеспечивающий возможность подкожного введения 1-2 раза в сутки;

 Более предсказуемый антикоагулянтный ответ;

 Меньший риск геморрагических осложнений;

 Меньший риск развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении;

 Менее выраженная активация тромбоцитов;

 Меньший риск развития остеопороза;

 Отсутствие необходимости в мониторинге АЧТВ;

 Отсутствие синдрома отмены;

 Сокращение сроков госпитализации благодаря возможности амбулаторного применения;

 Удобство применения.

^ Схемы применения НМГ:

Эноксапарин 30 мг внутривенно болюсом, затем подкожно 1 мг/кг

2 раза в сутки; до 8 суток. Рекомендуется при использовании фибринспецифических тромболитических препаратов.

Надропарин 86 МЕ/кг внутривенно болюсом, затем подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки; до 8 суток.

Продолжительность лечения НМГ индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток.

К новому классу селективных ингибиторов Ха фактора относится синтетический пентасахарид фондапаринукс. Фондапаринукс обладает 100% биодоступностью при п/к введении, антитромботической активностью в течение 24 часов, предсказуемым эффектом в стандартной дозировке 2,5 мг не требует контроля АЧТВ и количества тромбоцитов, не вызывает

гепарин-индуцированную тромбоцитопению,достоверно снижает смертность и частоту реинфарктов без увеличения риска кровотечений, инсультов и тампонад сердца. Рекомендуется при проведении ТЛТ стрептокиназой.

В случаях, когда тромболизис не проводится, назначается по 2,5 мг внутривенно болюсно, затем по 2,5мг подкожно 1 раз в сутки до 8 дней. Для профилактики венозных тромбозов и ТЭЛА – по 2,5мг подкожно 1 раз в сутки.

Антикоагулянты непрямого действия

Обычно используются как альтернатива гепарину при необходимости в длительной антикоагулянтной терапии на амбулаторном этапе.

Варфарин

Показания к применению:

Невозможность назначения аспирина;

Внутрисердечные тромбы;

Аневризма сердца;

Флеботромбоз;

Мерцательная аритмия продолжительностью более 48 ч.

Лечение проводится под контролем международного нормализованного отношения (МНО). Целевой уровень МНО – 2-3,5.

2.2.3. Антиагрегантная терапия

Аспирин

Назначается немедленно после установления диагноза в дозе

160-325 мг. Таблетку следует разжевать для ускорения действия препарата.

В дальнейшем аспирин необходимо принимать постоянно по 75-160 мг в сутки вместе с клопидогрелем (нагрузочная доза – 300 мг, затем 75 мг/сут). При наличии противопоказаний к применению аспирина или развитии побочных эффектов назначается Клопидогрель: 300 мг в 1-е сутки, затем 75 мг 1 раз в сутки.

Одновременное назначение аспирина и клопидогреля показано всем больным ИМ независимо от проведения реперфузионной терапии.

Добавление 75 мг клопидогреля к аспирину при остром инфаркте миокарда предотвращает около 10 крупных сосудистых событий на 1000 леченных больных без увеличения риска кровотечений (мозговых, смертельных или требующих переливания препаратов крови) – даже у пожилых больных и у больных, подвергнутых тромболизису.

2.2.4. Гемодинамическая разгрузка миокарда

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

Результаты многоцентровых исследований позволяют рассматривать

иАПФ как препараты, применение которых при крупноочаговом ИМ обязательно.

^ Преимущества иАПФ при инфаркте миокарда:

 Гемодинамическая разгрузка миокарда;

 Улучшение коронарного кровообращения;

 Уменьшение гипертрофии миокарда, размеров полостей сердца, постинфарктного ремоделирования левого желудочка;

 Снижение риска развития левожелудочковой недостаточности;

 Снижение риска возникновения опасных нарушений ритма;

 Улучшение диастолической функции сердца;

 Повышение фибринолитического потенциала крови;

 Снижение риска развития повторного ИМ;

 Увеличение продолжительности жизни, снижение летальности;

 Улучшение качества жизни;

 Экономическая целесообразность: снижение затрат на повторные госпитализации на 50%.

^ Ингибиторы АПФ наиболее эффективны в следующих ситуациях:

 Передний ИМ;

 Повторный ИМ;

 ИМ с артериальной гипертензией;

 ИМ с клиническими признаками левожелудочковой недостаточности;

 ИМ с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%, индекс локальной сократимости миокарда 1,2 и ниже, гипокинетический и гипокинетический-застойный типы кровообращения);

 ИМ с блокадами ножек пучка Гиса;

 ИМ на фоне сахарного диабета.

Лечение следует начинать в первые сутки заболевания с минимальных доз, постепенно повышая их при адекватной переносимости препарата и отсутствии гипотензии. Продолжительность лечения должна быть не менее 6 месяцев. После этого рекомендуется повторить эхокардиографическое обследование. При сохранении признаков левожелудочковой недостаточности или дисфункции, лечение иАПФ может продолжаться пожизненно.

Если дисфункция левого желудочка отсутствует, дальнейшее назначение иАПФ не обязательно, однако очень желательно, поскольку недавние крупные исследования продемонстрировали целесообразность длительного (как минимум 4-5 лет) приема иАПФ даже при сохранной функции левого желудочка, особенно, у больных с сопутствующим сахарным диабетом.

β-адреноблокаторы

Эксперты Европейского кардиологического общества рекомендуют постоянный прием β-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности всем больным, перенесшим ИМ, при отсутствии противопоказаний.

β-адреноблокаторы наиболее эффективны при сочетании ИМ с артериальной гипертензией, частой экстрасистолией, синусовой тахикардией, гиперкинетическим типом гемодинамики, ранней постинфарктной стенокардией и при ИМ без зубца Q.

Рекомендовано внутривенное болюсное введение β-блокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием per os.

При использовании этих препаратов необходимо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ (атриовентрикулярная проводимость) и состояние малого круга кровообращения (ЦГД, рентгенография, аускультация легких).

Основные противопоказания к применению β-адреноблокаторов – синусовая брадикардия, артериальная гипотензия (систолическое АД менее 100 мм рт.ст), нарушения атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность, бронхоспазм.

Нитраты

Нитроглицерин или изосорбида динитрат вводятся внутривенно, капельно, с начальной скоростью 10 мкг/мин с последующим повышением на 5 мкг/мин каждые 5-10 минут. Необходимо следить за тем, чтобы во время введения препарата ЧСС не превышала 100 в минуту, а систолическое АД не опускалось ниже 100 мм рт.ст. Предпочтительна непрерывная инфузия нитратов в течение 48-72 часов. При этом суточная доза составляет 80-120 мг.

Дальнейшее введение нитратов оправдано только при наличии постинфарктной стенокардии или острой левожелудочковой недостаточности.

Переход на прием таблетированных нитратов оправдан в случаях, когда невозможно использование ингибиторов АПФ или β-адреноблокаторов. Нитраты противопоказаны при индивидуальной гиперчувствительности к ним в анамнезе, систолическом АД ниже 90-100 мм рт.ст., ЧСС менее 50 в минуту, остром ИМ правого желудочка, относительно противопоказаны при выраженной синусовой тахикардии.

2.2.5. Блокаторы кальциевы каналов, статины. Метаболическая

кардиопротекция

Блокаторы кальциевых каналов используются при постинфарктной стеноккардии, арериальной гипертензии при недостаточной эффективности β-блокаторов. Применяется дилтиазем 60-360 мг в сутки, Верапамил – 40-240 мг в сутки.

Статины назначабтся до достижения целевого уровня показателей липидного состава плазмы крови: общий холестерин (4,5 ммоль/л – 4,0 ммоль/л), холестерин ЛПНП (2,5 ммоль/л – 2,0 ммоль/л). Применяются аторвастатин в дозе 20 мг/сут; симвастатин в дозе 40 мг/сут. При гипертриглицеридемии (>4,5 ммоль/л) препаратом выбора является аторвастатин.

Контроль за целевым уровнем показателей липидного состава плазмы проводится через 1-3 мес.

Метаболическая кардиопротекция: триметазидин назначается по 35 мг 2 раза в сутки.

Следует стремиться к систематическому контролю и снижению факторов риска у всех пациентов.

^ 2.3. Интервенционные методы лечения острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда не является противопоказанием для выполнения экстренной коронарографии, однако риск процедуры, особенно на фоне тромболитической и антитромботической терапии, превышает риск планового вмешательства. Поэтому решение о проведении коронарографии должно быть оправдано наличием показаний и возможностью выполнения интервенционного или хирургического вмешательства.

2.3.3. Показания к хирургической реваскуляризации миокарда

(аорто- и маммарокоронарное шунтирование)

ИМ в первые 6 часов от появления симптомов с нестабильной гемодинамикой и при невозможности проведения тромболизиса или пЧКВ;

ИМ, осложненный кардиогенным шоком;

ИМ, осложненный разрывом МЖП или выраженной митральной регургитацией вследствие дисфункции/разрыва папиллярных мышц;

Особенности коронарной анатомии и поражения коронарного русла,

приводящие к невозможности или высокому риску проведения пЧКВ: выраженная извитость коронарных артерий, препятствующая проведению баллона/стента, множествен-

ное критическое поражение КА, критическое стенозирование ствола левой коронарной артерии;

Осложнения пЧКВ или неудачная пЧКВ при сохраняющемся болевом синдроме и нестабильной гемодинамике.

Возможность хирургического лечения пациента с ОИМ не является основанием для отмены или неназначения стандартной антитромботической терапии при первичном врачебном контакте.

1 2

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

Похожие: