Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики
|
|
Скачать 0.49 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3, ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ Утверждено на заседании кафедры Протокол № 8 от 27 августа 2012 Заведующий кафедрой Саливончик Д.П. Т Е М А VII: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. АМБУЛАТОРНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ^ ПРОФИЛАКТИКА. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРЫХ БОЛЯХ В ЖИВОТЕ И ПОДОЗРЕНИИ НА ^ Учебно-методическая разработка для студентов по поликлинической терапии IV курс
ГОМЕЛЬ, 2012г. Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III. Базисные разделы (студент должен знать, уметь). IV. Рекомендуемая литература. V. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы. VII. Контрольные вопросы.
Заболеваемость болезнями органов пищеварения не имеет тенденции к достоверному снижению. В Минске в 2006 году зарегистрировано увеличение заболеваемости болезнями органов пищеварения у подростков на 6,4% причем первичная заболеваемость увеличилась на 15,2% при снижении этого показателя у взрослых на 3,8%. Язва желудка (ЯЖ) и язва 12-перстной кишки (ЯДПК) относятся к числу наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. Язва развивается обычно в молодом, наиболее трудоспособном возрасте, значительно чаще у мужчин. В молодом возрасте преобладает дуоденальная локализация (в 15–20 раз чаще, чем желудочная). По данным хирургов при значительном уменьшении плановых операций в связи с язвенными дефектами, количество неотложных вмешательств по поводу язвы стабильно остается на том же уровне и даже возрастает. По статистике, у каждого 10-го больного с язвой различной локализации развиваются осложнения. Наиболее частым и грозным осложнением является кровотечение из язвенного дефекта. Важное значение имеет показатель качества жизни больных ЯБ и ЯБДПК –– отмечено снижение социальной, физической, интеллектуальной и психосоциальной активности у этих пациентов. Рецидивирующее течение язвенных дефектов, значительный процент нетрудоспособности пациентов, отсутствие заметной тенденции к уменьшению частоты возникновения тяжелых осложнений, постоянные поиски новых подходов в лечении язв, а также «омоложение» язв вынуждают исследователей разрабатывать новые и совершенствовать уже известные методы лечения и диагностики язвенных дефектов. ^ Научить студентов принципам диагностики, лечения, экспертизы временной утраты нетрудоспособности больных с функциональной диспепсией, хроническим гастритом, пептической язвой в условиях поликлиники, а также принципам неотложной амбулаторной помощи при острых болях в животе и подозрении на желудочно-кишечное кровотечение. III. Задачи ^
^
Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)
IV. Рекомендуемая литература по теме занятия ОСНОВНАЯ:
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
^
Темы для УИРС
Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов:
^ — симптомокомплекс, включающий боль или ощущение дискомфорта в эпигастральной области связанные или не связанные с приемом пищи, физическими упражнениями, а также чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи. Шифр по МКБ-10 –– К 30 Диспепсия ДИСПЕПСИЯ органическая функциональная (60–67%) (язвенная) (неорганическая, неязвенная) В основе органической диспепсии лежит органическое поражение ЖКТ (панкреатит, желчно–каменная болезнь, холециститы, злокачественные поражения пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени и др. и, конечно, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь – ГЭРБ. Причины развития органической диспепсии: 1. Заболевания пищевода
2. Заболевания желудка
3. Другие заболевания пищеварительного тракта
4. Заболевания других органов
Синдром функциональной диспепсии (СФД) –– это комплекс симптомов, относящийся к гастродуоденальной области, который исключает любые органические, системные и/или метаболические патологические процессы, которые могут объяснить имеющуюся симптоматику. СФД характеризуется появлением эпигастрального болевого синдрома (гастралгии) и диспепсических явлений, индуцированных приемом пищи и локализованных гл.о. в подложечной области, ближе к срединной линии. ^
Классификация СФД по А. Smout и соавт. (1992) 1. По состоянию моторики:
2. По характеру эвакуации из желудка
Патогенетические факторы развития СФД: В настоящее время СФД, как и синдром раздраженного кишечника (с которым СФД сочетается в 50–70% случаев), рассматривается как биопсихосоциальное заболевание, относится к соматоформным расстройствам, но выделены в отдельный раздел. Психотравмирующие и стрессовые ситуации, выявляемые у подавляющего числа больных СФД, способствуют возникновению нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. К этим нарушениям относят: 1). Расстройства аккомодации желудка в ответ на прием пищи (способности проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи под действием постоянно нарастающего давления содержимого на его стенки) –– чувство раннего насыщения. 2). Нарушения ритма перистальтики желудка (т.н. «желудочная дисритмия» –– тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия), 3). Гастропарез (ослабление моторики антрального отдела с последующим расширением антрального отдела и гастропарезом) –– чувство переполнения после еды, тошнота и рвота. 4). Нарушения антродуоденальной координации. При нормальной эвакуаторной функции желудка причиной диспепсических жалоб у больных СФД может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (т.н. висцеральная гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецепторов стенки желудка, либо –– с повышенным тонусом его фундального отдела. Проявляется чувством переполнения, в эпигастральной области. У части больных СФД наблюдается гиперсекреция соляной кислоты с клиническими проявлениями язвенноподобного варианта СФД. ^ (Римские критерии III): I. Наличие 1 и более ниже перечисленных симптомов: 1. неприятное чувство полноты в эпигастрии после приема пищи, 2. быстро наступающее чувство насыщения, 3. эпигатсральная локализация боли, 4. чувство жжения в области эпигастрия. II. Отсутствие какой-либо органической (структурной) патологии при обследовании больного (включающем эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ) III. Указанные диагностические критерии должны наблюдаться в течение 3-х месяцев на протяжении не менее 6-ти месяцев до дмагностики. ^
- боль и/или жжение в эпигастрии как минимум умеренной интенсивности с частой не реже 1 раза в неделю, - больпереодическая, - нет генерализации боли или локализующейся в других отделах живота, - боль не исчезает после отхождения газов и акта дефекации, - отсутствие дисфункции сфинктера Одди и желчного пузыря.
- чувство полноты (задержки пищи в желудке) в эпигастрии после приема пищи, которое возникает как минимум 1 раз в неделю, - чувство быстрого насыщения, препятствующее приему обычного объема пищи, которое возникает как минимум 1 раз в неделю, Алгоритм диагностики СФД предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами. Кроме того, симптомокомплекс, свойственный диспепсии, может встречаться при эндокринных заболеваниях (например, диабетическом гастропарезе), системной склеродермии, беременности. ^
Методы дифференциальной диагностики при СФД
Лечебная программа при функциональной диспепсии Лечение больных с СФД представляет собой сложную задачу. Оно должно быть комплексным и включать в себя мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости – психотерапевтические методы. 1. Общие мероприятия включают прежде всего образование больных, т.е. детальное разъяснение пациентам механизмов возникновения имеющихся у них диспепсических расстройств. Учитывая повышенный уровень тревоги, нередко выявляемый у таких больных, и их опасения, связанные с возможным наличием онкологических заболеваний, целесообразным в ряде случаев оказывается т.н. «снятие напряжения», которое достигается посредством «позитивного диагноза» –– демонстрации больным данных обследования, свидетельствующих об отсутствии серьезных органических заболеваний. 2. Устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, нормализация отношений в семье и на работе, рациональный режим труда и отдыха. 3. Диетические мероприятия (отказ от вредных привычек, частое дробное необильное питание с уменьшением содержания насыщенных жиров в пищевом рационе) способствуют нормализации двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки и могут уменьшить выраженность симптомов диспепсии. 4. Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта заболевания. ^ наибольший эффект отмечается при применении антацидов и антисекреторных препаратов (в частности, блокаторов протонного насоса, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов). Омепразол (рабепразолом или эзомепразолом) назначают по 20 мг 2 раза в день (за 30 мин до завтрака и перед сном); ранитидин или фамотидин –– соответственно по 100 мг или 40 мг 2 раза в день. Эти препараты могут с успехом назначаться в режиме «по требованию» (т.е, только при наличии у больных диспепсических жалоб). Признано обоснованным проведение эрадикационной антигеликобактерной терапии при выявлении хеликобактерной инфекции –– ее целесообразность обусловливается возможностью исчезновения диспепсических расстройств (у 9% больных), потенциальным снижением риска развития язвы и рака желудка. Наиболее предпочтительным в настоящее время является назначение в течение 7–10 дней тройной терапии в составе блокаторов протонного насоса (0,02 г дважды в день), амоксициллина (1,0 г дважды в день) и кларитромицина (0,5 г дважды в день) или квадротерапии (блокаторы протонного насоса в тех же дозах, препараты висмута, например, коллоидный субцитрат висмута по 120 мг х 4 раза в день, тетрациклин по 0,5 г х 4 раза в день и метронидазол по 0,25 г 4 раза в день). ^ основное место отводится назначению прокинетиков –– препаратов, нормализующих тонус и двигательную активность верхних отделов ЖКТ (усиливают перистальтику пищевода и желудка и гастродуоденальную координацию, нормализуют опорожнение желудка и увеличивают тонус нижнего сфинктера пищевода). К ним относятся блокаторы допаминовых рецепторов — метокпопрамид (церукал, реглан), домперидон (мотилиум). Длительный прием метоклопрамида не желателен, так как он проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает у 20% больных сонливость, утомляемость, экстрапирамидные нарушения, значительное повышение уровня пролактина, беспокойство. Домперидон не проникает через гематоэнцефалический барьер. Кроме того, при лечении метоклопрамидом наблюдается повышение уровня пролактина в крови с последующим возникновением галактореи. Новый прокинетик цизаприд (координакс) оказывает влияние через холинергическую систему, стимулирует высвобождение ацетилхолина (холинергическое действие), одновременно активирует 5-НТ4 серотониновые рецепторы, локализованные преимущественно в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника. Цизаприд более значительно, чем метоклопрамид, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает перистальтику пищевода, уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс, нормализует показатели внутрипищеводного рН, повышает сократительную способность желудка, тонкой кишки. В тоже время цизаприд не стимулирует секрецию соляной кислоты, а в связи с отсутствием блокирующего эффекта на дофаминовые рецепторы не действует на центральную нервную систему и не повышает содержания в крови пролактина. Он оказывает положительный терапевтический эффект при функциональной диспепсии, резистентной к лечению другими прокинетическими средствами. Наиболее эффективен цизаприд при рефлюксоподобном, дискинетическом и неспецифическом вариантах функциональной диспепсии, менее эффективен — при язвенноподобной форме. Однако необходимо учитывать проаритмогенный эффект цизаприда. Перед назначением и в процессе лечения больных цисапридом необходимо контролировать ЭКГ (при появлении нарушений ритма и других противопоказаний к применению цисаприда препарат следует отменить). Обычная доза прокинетиков составляет 10 мг 3 раза в сутки за 40–20 мин до еды. В тяжелых случаях дозировку прокинетиков можно увеличить до 10 мг 4 раза в сутки (последний раз на ночь) до снижения интенсивности выраженных проявлений диспепсии, затем продолжить лечение в обычной дозировке. Сроки лечения больных довольно часто превышают 2–5 нед. 5. Ферментные препараты в качестве вспомогательной терапии. В зависимости от состава выделяют панкреатические энзимы (представленные амилазой, липазой и трипсином), экстракты слизистой оболочки желудка (основное вещество – пепсин), растительные энзимы (папаин, грибковая амилаза, протеаза и др.), комбинированные препараты (панкреатин в сочетании с компонентами желчи, гемицеллюлазой либо с растительными энзимами, витаминами), дисахаридазы. Ферментные препараты, в состав которых дополнительно входят адсорбенты (симетикон или диметикон), более эффективно устраняют метеоризм, что значительно повышает качество жизни пациентов и успешно используется у больных с СФД. 6. Рациональная психотерапия. При рефрактерности больных СФД к проводимому лечению целесообразна консультация психиатра с последующим назначением психотропных препаратов (транквилизаторов или антидепрессантов) или же применением психотерапевтических методов. ^ –– хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание желудка, протекающее чаще с поражением слизистой и подслизистой оболочек, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций органа. ХГ –– клинико-анатомическое понятие, включающее в себя неоднородные по морфогенезу и клинической характеристике процессы. В слизистой оболочке желудка (СОЖ) развиваются: дистрофия, атрофия и метаплазия желез (основных, фундальных и пилорической части) с лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого, мышечного и серозного слоев. Этиология Выделены 4 группы этиологических факторов развития ХГ: 1) Инфекционный –– Helicobacter pylori (НР) –– при антральном гастрите или гастрите типа В, или неатрофическом гастрите. 2) Наследственный (не более 5%). 3) Аутоиммунные повреждения (с частотой до 9–12%). Выделены АТ к внутреннему фактору (блокируют его связывание с витамином В12), АТ к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальных клеток, АТ к Н/К-АТФ-азе –– при гастрите типа А. 4) Химический –– при постоянной травматизации слизистой оболочки желудка забрасываемой желчью (это рефлюкс-гастрит культи желудка) –– при резецированном желудке или ХГ типа С. Частота рефлюкс-гастрита составляет от 5 до 10 %-15 % в общей структуре заболевания. Факторы риска ХГ I. Экзогенные: 1. курение; 2. употребление алкоголя; 3. нерегулярный прием пищи; 4. однообразное питание и сухоедение; 5. алиментарные погрешности в еде (грубая, острая, пряная пища); 6. очень холодная или очень горячая пища, дефицит белка и витаминов; 7. нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве; 8. длительное и неадекватное применение медикаментов (КС НПВС, йодидов); 9. сенсибилизация пищевыми аллергенами; 10. при нарушении нервной регуляции (синдром раздраженного желудка). II. Эндогенные: 1. дефицит железа в организме при анемиях и железодефицитных состояниях; 2. обменные нарушения –– при сахарном диабете, ожирении, подагре и т. д.; 3. гипоксические и дистрофические нарушения при ХНК, заболеваниях печени, ХПН, хронических инфекциях; 4. заболевания эндокринной системы –– тиреотоксикозе, гипопаратиреозе, гипотиреозе, болезнях гипофизарно-надпочечниковой системы и других. ^ В развитии ХГ могут иметь место множество предрасполагающих факторов, но повреждение СОЖ определяется каким-то одним ведущим механизмом. Как правило, воспаление развивается в условиях снижения защитных (цитопротективных) свойств слизи, в норме обеспечивающих функционирование органа. При воздействии инфекционных (HP, гастроспириллы, вирусы и многие другие возбудители) и иммунологических (аутоантитела к главным, обкладочным клеткам, внутреннему фактору) агентов в СОЖ и в более глубоких структурах органа возникают все признаки классического воспалительного процесса –– отек, гиперемия, нарушение функции с изменениями в секреторном и инкреторном аппаратах, моторно-эвакуаторными нарушениями. Следует отметить, что при ХГ в желудке развиваются, как правило, необратимые изменения. Повреждающие агенты, возбудители и токсины поступают в слизистую и ткани желудка: 1. через рот (сглатывание инфицированной мокроты, слюны, пищи и т.д.); 2. гематогенно; 3. лимфогенно (из желчного пузыря, кишечника, печени, легких –– по лимфатической системе). Под их воздействием в органе возникает воспаление –– повреждение СОЖ, нарушение в ней микроциркуляции, экссудация, инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками. Пролиферативные процессы сменяются последующим развитием дистрофии эпителия с перестройкой регенераторных процессов, изменением секреции, нарушением моторно-эвакуаторных процессов. При ХГ уменьшается количество железистых клеток и желез желудка, а сохранившиеся клетки ослизняются. Образуются клеточные инфильтраты с включением лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток. В связи с атрофией осуществляется дисрегенерация, появляются псевдопилорические железы и не свойственные желудку структуры –– очаги кишечного эпителия («кишечная метаплазия»). Нарушается физиологическая регенерация с преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации. Образующиеся молодые клетки не способны вырабатывать пепсин, НСL, гастроинтестинальные гормоны. Таким образом, нарушается секреторная и инкреторная функции желудка. Механизмы развития хронического гастрита. 1. Хронический атрофический гастрит, или ХГ с аутоиммунным механизмом (гастрит типа А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией). Ведущим механизмом при данной форме заболевания является выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка. Для хронического атрофического гастрита (аутоиммунного, типа А) характерно: - раннее начало атрофических процессов; - их неуклонное прогрессирование; - минимальные (вернее на втором плане) –– воспалительные изменения; - поражение главным образом фундального отдела желудка (места расположения париетальных клеток). Морфологически, в зависимости от дефицита в слизистой оболочке париетальных клеток (ПК), выделяют 3 степени атрофии: 1) легкая –– отсутствие ПК менее 10%; 2) средняя –– отсутствие ПК от 10% до 20%; 3) тяжелая –– отсутствие ПК > 20%. Степень выраженности патологического процесса коррелирует с уровнем гастринемии (гиперплазия G-клеток), т.к. уровень кислотности прямо пропорционально зависит от числа раздражающихся париетальных клеток. Выделяют также мультифокальный атрофический хронический гастрит. В его развитии играют роль особенности питания, факторы среды и инфицирование Н. pylori. При данной форме превалируют атрофические процессы в слизистой оболочке желудка. 2. Хронический неатрофический гастрит (типа В, поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный инфекционный). Для него характерны: - отсутствие антител к париетальным клеткам желудка; - поражение антрального отдела желудка; - наличие выраженных гастритических явлений; - гиперсекреция; - атрофический процесс в антруме захватывает гормональные гастриновые клетки (АПУД систему), что приводит к нарушению регулирующей роли гастрина в отношении желудочной секреции и трофики слизистой оболочки желудка; - сначала секреторная функция сохранена, но затем по мере распространения атрофического процесса на тело желудка и гибели гастриновых клеток нарастает депрессия кислото- и пепсинообразования, вплоть до развития ахилии и создания предпосылок развития рака желудка; - иммунные механизмы при данном типе хронического гастрита не играют роли, т.к. основным повреждающим фактором являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (токсины). Морфологически, в зависимости от выраженности инфильтративных процессов в слизистой оболочке выделяют ^ хронического гастрита: 1) активность I степени –– в собственной пластинке слизистой оболочки определяются единичные полиморфно-ядерные лейкоциты; 2) активность II степени –– выраженная инфильтрация самой пластинки и эпителия слизистой оболочки полиморфно-ядерными лейкоцитами с инфицированием Нр; 3) активность III степени –– микроабсцессы в ямочном эпителии, сочетающиеся в 81% с Нр (при неактивном хроническом гастрите Нр не обнаруживаются). Hp могут располагаться в слизи, но типично находятся в подслизистом слое. Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки Hp, оцениваемая в 3-х степенях: I степень –– слабая (+) –– до 20 микробных тел в поле зрения (при х 40 крат); II степень –– средняя (++) –– до 50 микробных тел в поле зрения; III степень –– высокая (+++) –– более 50 микробных тел в поле зрения. Экзогенные гастриты преимущественно обусловлены воспалительными реакциями изначально в антральном отделе желудка. Эндогенные гастриты обусловлены обменными нарушениями, эндокринными сдвигами и первоначально при них развиваются дегенеративные и дистрофические процессы в слизистой оболочке с поражением в первую очередь высокодифференцированных главных и обкладочных клеток желудочных желез. Это приводит к поражению тела желудка, вызывающему угнетение секреции, ахлоргидрии и ахилии. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям