«Нарушения ритма сердца и проводимости»
|
|
Скачать 0.98 Mb.
|
|
Экстрасистолия Экстрасистолия (ЭС) — это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Классификация По локализации • Синусовые экстрасистолии. • Предсердные экстрасистолии. • Экстрасистолии из АВ соединения. • Желудочковые экстрасистолии. ^ • Ранние экстрасистолии. • Средние экстрасистолии. • Поздние экстрасистолии. По частоте • Редкие экстрасистолии - менее 5 в 1 мин. • Средние экстрасистолии - от 6 до 15 в 1 мин. • Частые экстрасистолии - более 15 в 1 мин. ^ • Одиночные экстрасистолии. • Парные экстрасистолии. По периодичности • Спорадические экстрасистолии. • Аллоритмированные экстрасистолии - бигеминия, тригеминия и т.д. ^ • Явные экстрасистолы. • Скрытые экстрасистолы. По проведению экстрасистол • Блокада проведения (антеро- и ретроградная). • "Щель" в проведении. • Сверхнормальное проведение. ^ • Экстрасистолия функционального характера. • Экстрасистолия органического происхождения. • Экстрасистолия токсического происхождения. В связи с высокой клинической и прогностической значимостью желудочковой экстрасистолии при органических заболеваниях сердца разработана ее классификация по морфологическому принципу, основанная на представлении о связи определенных форм желудочковых экстрасистолий с риском внезапной смерти - классификация желудочковых экстрасистол по B.Lown, M.Wolf(1971): 0. Отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. мониторирования. 1. Редкие, монотопные (не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования). 2. Частые, монотопные (больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования). 3. Политопные (полиморфные). 4.А. – Парные. 4.Б. - Залповые - пробежки желудочковой тахикардии (более 3 подряд экстрасистол). 5. Ранние (R на Т). Основные механизмы развития экстрасистолии: • Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения. • Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков. • Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца. • Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям. Общие ЭКГ-признаки экстрасистолии 1. Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления. Интервал сцепления - это расстояние от предшествующего экстрасистолы очередного цикла P–QRST основного ритма до экстрасистолы.  2. ^ - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма. Различают неполную и полную компенсаторную паузу: - Неполная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. - Полная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма. Аллоритмия — это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений. В зависимости от частоты возникновения экстрасистол различают следующие виды аллоритмий: Бигеминия – после каждого нормального сокращения следует экстрасистола. Тригеминия– экстрасистолы следует после каждых двух нормальных сокращений. Квадригимения - экстрасистолы следует после каждых трех нормальных сокращений и др. ^ . Монотопные экстрасистолы – экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника и, соответственно, имеющие постоянный интервал сцепления и форму желудочкового комплекса. ^ – экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов и отличающиеся друг от друга по интервалу сцепления и форме желудочкового комплекса. ^ — наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд. ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолии • Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST (интервал Р-Р меньше основного). • Постоянство интервала сцепления (от зубца Р предшествующего нормального комплекса до зубца Р экстрасистолы) – признак монотопностинаджелудочковой экстрасистолии. При «ранней» наджелудочковой экстрасистолии характерно наложение зубца Р на предшествующий Т, что может затруднить диагностику. • Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы, который указывает на ее наджелудочковой происхождение даже при широком QRS (≥0,12сек). • При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный. • Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации комплекса QRS. • Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким (≥0,12сек), расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистоле.  Одиночная предсердная экстрасистола ^ • Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS (без предшествующего зубца Р!), похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации аберрации комплекса QRS. • Своеобразной разновидностью экстасистолии из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые экстрасистолы. Стволовые экстрасистолы отличаются возникновением полной блокады ретроградного экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной предсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса.  Экстрасистолы из АВ-соединения ^ • Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р (за исключением поздних желудочковых экстрасистол, перед которыми есть Р. Но РQ укорочен по сравнению с синусовыми циклами). • Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS (по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистол - расположение сегмента RS–T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS). • Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (она дополняет интервал сцепления экстрасистол до удовоенного RR основного ритма). Изредка желудочковые экстрасистолы могут проводиться ретроградно на предсердия и, достигнув синусового узла, разряжает его; в этих случаях компенсаторная пауза будет неполной. Для оценки прогностической значимости желудочковой экстрасистолии может быть полезно оценить особенности желудочковых комплексов: - При наличии органического поражения сердца экстрасистолы чаще низкоамплитудные, широкие, зазубренные; сегмент ST и зубец Т могут быть направлены в ту же сторону, что и комплекс QRS. - Относительно «благоприятные» желудочковые экстрасистолы имеют амплитуду более 2мВ, не деформированы, продолжительность их около 0,12сек., сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противоположную QRS. ^ – доминирует R в отведениях V1-V2 и S вV5-V6. Экстрасистолы из выводного отдела левого желудочка: электрическая ось сердца расположена вертикально, rS (с их постоянным соотношением) в отведениях V1-V3 и резкий переход в R-тип в отведениях V4-V6. Правожелудочковые экстрасистолы – доминирует S в отведениях V1-V2 и R в отведениях V5-V6. Экстрасистолы из выводного тракта правого желудочка – высокие R во II III aVF, переходная зона в V2-V3. Перегородочные экстрасистолы - комплекс QRS расширен незначительно и напоминает WPW-синдром. Конкордантные верхушечные экстрасистолы (по обоим желудочкам вверх) – доминирует S в отведениях V1-V6. ^ - доминирует R в отведениях V1-V6.  Левожелудочковые экстрасистолы по типу аллоритмии (тригеминия). Правожелудочковая экстрасистолияОбщие принципы лечения экстрасистолии 1. Установить этиологию экстрасистолии, выяснить ее характер (функциональный или органический). 2. Определить показания к антиаритмической терапии с учетом этиологии и результатов многочасового ЭКГ-мониторирования • количество экстрасистол менее 100 в сутки или они не зарегистрированы — антиаритмическая терапия не требуется; • количество экстрасистол более 100, но менее 700 в сутки — антиаритмическая терапия проводится только при неприятных ощущениях, связанных с экстрасистолией, нередко достаточно седативных средств и выполнения общеоздоровительных мероприятий; • количество экстрасистол более 700, но менее 8600 в сутки (менее 6 в 1 мин) — необходима антиаритмическая терапия с индивидуальным подбором антиаритмических средств; • количество экстрасистол более 8600 в сутки (более 6 в 1 мин или более 360 за 1 час) на фоне опасных аритмий и признаков органического поражения миокарда любого генеза — должна проводиться активная, интенсивная антиаритмическая терапия. 3. Если отсутствуют противопоказания к физической нагрузке (частая ранняя, политопная или групповая экстрасистолия в покое, острый период ИМ, нестабильная стенокардия, выраженная СН), целесообразно записать ЭКГ в течение 2-5 мин после 10-20 приседаний или форсированной ходьбы на месте и оценить влияние нагрузки на частоту экстрасистолии. При уменьшении количества экстрасистол под влиянием нагрузки больному показаны холинолитики, а также ЛФК 4. Выбор антиаритмического препарата производится также с учетом локализации эктопического экстрасистолического очага (суправентрикулярная экстрасистолия или желудоч-ковая экстрасистолия). 5. Если под влиянием антиаритмической терапии количество экстрасистол уменьшилось до 30 в час (700 в сутки), дозу препарата можно снижать на 1/5 суточной дозы каждые 2-3 дня. При этом выбирается та минимальная доза препарата, при которой сохраняется его противоаритмическая активность. 6. Если ритм стойко нормализуется, антиаритмический препарат можно отменить, постепенно уменьшая дозу. 7. При упорной, стойкой экстрасистолии, особенно IV и V классов по Lown, Wolf, лечение антиаритмическими препаратами необходимо проводить длительно (месяцами, годами) с целью профилактики внезапной смерти. По мере снижения эффективности одного антиаритмического препарата его следует заме-нять другим. При отсутствии эффекта от монотерапии назначаются комбинации антиаритмических средств. 8. Для повышения эффективности антиаритмических препаратов необходимо применять диету, обогащенную калием, и препараты калия внутрь (обычно 10% раствор калия хлорида по 1 столовой ложке 3-6 раз в день вместе с томатным или апельсиновым соком или молоком). ^ Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага патологической импульсации. ^ Классификация I. Предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ) В зависимости от локализации аритмогенного очага и механизмов развития различают: 1. Синоатриальную (синусовую) реципрокную пароксизмальную тахикардию (ПТ), обусловленную механизмом reentry в синоатриальной зоне. 2. Реципрокную предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), обусловленную механизмом reentry в миокарде предсердий. 3. Очаговую (фокусную, эктопическую) предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), в основе которой лежит аномальный автоматизм предсердных волокон. 4. Многофокусную (“хаотическую”) предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), которая характеризуется наличием нескольких очагов эктопической активности в предсердиях. II. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия (ПТ) 1. Атриовентрикулярная узловая (АВ-узловая) реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ) без участия дополнительных путей проведения - Типичная (slow-fast) – с антеградным проведением по медленному пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по быстрому. - Атипичная (fast-slow) - с антеградным проведением по быстрому пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по медленному. 2. Атриовентрикулярня реципрокная (АВ-реципрокная) пароксизмальная тахикардия (ПТ) с участием дополнительных путей - Ортодромная – импульс проводится антеградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение) и ретроградно по дополнительному пути. - Антидромная - импульс проводится антеградно по дополнительному пути и ретроградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение). - С участием скрытых дополнительных ретроградных путей проведения (быстрых или медленных). 3. Очаговая (фокусная, эктопическая) пароксизмальная тахикардия (ПТ) из атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения). ^ -ЭКГ -Холтеровскоемониторирование -Нагрузочные ЭКГ-пробы -Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) -Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) ^ - Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. - Желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа. - Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. - Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма.  Предсердная ПТ Атриовентрикулярная ПТДифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)
^ 1. Для ПНТ характерен купирующий эффект вагусных проб. Наиболее эффективна обычно проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20-30сек), но может быть полезно также глубокое дыхание, проба Даньини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки в течение 5сек), присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10-30сек, массаж одного из каротидных синусов и др. Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ, тяжелой сердечной недостаточностью, глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией. 2. Лекарственная терапия - начать терапию с бета-адреноблокаторов целесообразно при четком купирующем пароксизм эффекте вагусных проб; при неэффективности одного из них апробация других не имеет смысла. Следует использовать атенолол ( Атенолол ) 50-100мг/сут (или пропранолол ( Анаприлин ,Обзидан ) 40-160мг/сут в 4 приема). Используются также: метопролол ( Вазокардин ,Эгилок ) 50-100мг/сут, бетаксолол ( Локрен ) 10-20мг/сут, бисопролол ( Конкор ) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы. 3. При отсутствии эффекта вагусных проб и лекарственных средств и наличии выраженных расстройств гемодинамики показано экстренное купирование пароксизма с помощью чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ). ЧПСС используется также при непереносимости антиаритмиков, анамнестических данных о развитии серьезных нарушений проводимости во время выхода из приступа (при СССУ и АВ-блокадах ). При многофокусной предсердной тахикардии ЭИТ и ЧПСС не используются; они малоэффективны при эктопической предсердной и эктопической АВ-узловой формах ПНТ. ^ Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд.в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма. Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»). Классификация ЖТ 1. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии. Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии. Продолжаются более 30 с. Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность). ^ Выделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции: 1. Двунаправленная желудочковая тахикардия. Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника. 2. «Пируэт» («torsadedepointes»). Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой 200 -300/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию. 3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия. Возникает при наличии более двух эктопических очагов. 4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия. Возобновляется после периодов основного ритма. Механизм развития ЖТ 1.Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков. В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался. ^ Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. ^ Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковыхэкстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия. Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотнаяаблация). ^ -ЭКГ -Холтеровскоемониторирование -Нагрузочные ЭКГ-пробы -Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) -Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) ЭКГ-признаки ЖТ 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд.в мин (реже — до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).  Желудочковая тахикардия типа «пируэт» 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 вмин, ритм неправильный. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен). 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). 5. Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократномурецидивированию приступов. 6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами). 7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т. ^ (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии. Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярнойпредсерднойтаикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках: При желудочковых тахикардиях в грудных отведениях, в том числе в отведении V1: 1. Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид. Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий. 2. Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с. 3. При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии. Для наджелудочковойпредсерднойтаикардии с аберрантными комплексами QRS характерно: 1. В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный). 2. Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS. 3. Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с. 4. При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р. ^ 1. Для реципрокных желудочковых тахикардий, обусловленных механизмом re-entry, характерно: - Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления. - Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременнымиэкстрастимулами. - Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский). 2. Желудочковая тахикардия, вызванная аномальным автоматизмом эктопического очага, отличается следующими признаками: - Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией. - Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином. - Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией. - Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида. - Желудочковая тахикардия нередко устраняется верапамилом. 3. Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью характерно: - Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов. - Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов. - Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом. - Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом. ^ Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии. 1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию . При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж. 2. При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. 3. При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора. При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно. 4. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!): Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или Бретилиятозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или Амиодарон в/в 300-450мг. Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина ( КинидинДурулес ), дизопирамида ,этацизина ( Этацизин ), соталола ( Сотагексал , Соталекс ), Амиодарона , нибентана , дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT. Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводится в следующем порядке - по этапам: 1 ЭТАП - Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора). - При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 мин. ( до общей дозы 3 мг/кг в течение часа). - После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ралидокаина (400-600мг) каждые 3-4часа. - Лидокаинэффективен в 30% случаев. - Лидокаинпротивопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости. - При желудочковой тахикардии типа «пируэт» ,развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 мин. под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин. - При отсутствии эффекта - проводится электроимпульсная терапия. - В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности. 2 ЭТАП - У больных с сохранной функцией левого желудочка: - Новокаинамидв/в 1000мг (10мл 10%р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью30-50 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг. - Новокаинамидэффективен до 70% случаев. - Пременениеновокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамидпротивопоказан! - Или соталол 1.0-1.5 мг/кг ( Сотагексал ,Соталекс ) – в/в инфузия со скоростью 10мг/мин. Ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида . - У больных со сниженной функцией левого желудочка: - Амиодаронв/в 300мг (6мл 5% раствора) в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы. - При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии. - При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме: - Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг. - Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов. - В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающуюинфузию со скоростью 0.5мг/мин. - При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100мл 5% раствора глюкозы в течение 10мин. - После стабилизации состояния Амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии. - При отсутствии эффекта от проводимой на втором этапе терапии проводится электроимпульсная терапия, либо переходят к третьему этапу лечения. 3 ЭТАП У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, для повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии - вводится бретилиятозилат (орнид) 5мг/кг внутривенно в течение 5 минут на 20-50 мл физраствора. При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе. Поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилиятозилатав/в капельно. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям