Т е. наука, изучающая жизнедеятельностьбольного организма. Иначе: основные закономерности возникнове-ния, механизма развития (т е. патогенез) и исхода болез
|
|
Скачать 0.81 Mb.
|
|
^
Встречается при различных видах кислородного голодания тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при пе- реходе тканей на анаэробный гликолиз). Подобное кислородное голодание чаще встречается при тя- желых формах нарушения кровообращения - в результате массив- ной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недоста- точности, клинической смерти. Усиленное образование кислых продуктов является спутником тяжелого сахарного диабета. Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и др.) приводят к возникновению метаболического ацидоза. Часто метаболический ацидоз встречается при появлении относительно- го избытка нелетучих кислот, обусловленного потерей оснований (кишечные и желчные свищи, диарея). Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом ацидозе является дыхательный алкалоз. Основными признаками метаболического ацидоза являются: снижение величин SВ и ВВ, увеличение отрицательной величины ВЕ.Компенсаторно снижается давление углекислого газа и общая угле- кислота. При декомпенсированных состояниях рН снижается. _ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ Наступает вследствие снижения объема альвеолярной венти- ляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.). Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя рСО2 свыше 45 мм рт.ст. При декомпенсированных состояниях снижается. При нарушении вентиляции легких основная компенсация ды- хательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3- (в виде бикарбоната натрия). При этом увеличивается показатели ВВ, SВ, появляется из- быток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +). Такая компенсаторная реакция является целесообразной лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - мета- болический алкалоз. _МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при декомпенсированном стенозе привратника) или при потери ионов К+, что приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и перемещению Н+ в клеточный сектор. Появление метаболического алкалоза характерно в послере- анимационном (постреанимационном) периоде у больных, перенес- ших массивную кровопотерю и гиповолемию. Особенно, если для лечения в сосудистое русло больного вводили большое количест- во растворов, содержащих Nа+, или даже растворов бикарбоната натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в остром периоде реанимации). Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа+, поте- ря К+. Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции. Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновре- менным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается аци- доз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н+. Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алка- лазом. Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и это не всегда возможно), чем лечить. _ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ Развивается в случаях чрезмерного выделения СО2 из кро- ви. Это наблюдается при избыточной вентиляции во время дли- тельной операции или у реанимируемого больного). Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почка- ми: задерживаются ионы Н+ и выделяется НСО3- . Моча при этом остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество орга- нических кислот, в основном - молочной кислоты. Таким образом, все компенсаторные реакции являются целе- сообразными лишь относительно, так как приводят к возникнове- нию метаболического ацидоза. Изменение величины СО2 в ту или иную сторону говорит о возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повыше- нии говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алка- лозе. Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее ти- пично для метаболических расстройств, а показатель АВ может характеризовать и метаболические и дыхательные нарушения и является суммарным, главным показателем. Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что дает для понимания наступивших изменений. ^ . Единой общепринятой классифиации нарушений водно-элект- ролитного баланса не существует. Прежде всего принято делить эти нарушения в зависимости от изменений объема воды на: 1. Положительный водный баланс: -гипергидратация; -отеки. 2. Отрицательный водный баланс (гипогидратация). Каждая из форм по Гамбиргер и соавт. (1952) подразделя- ется на: 1) экстрацеллюлярную; 2) интерацеллюлярную; 3) тотальную. В зависимости от осмотической концентрации гипер- и ги- погидратации подразделяют на: 1) изоосмолярную; 2) гипоосмолярную; 3) гиперосмолярную ГИПЕРГИДРАТАЦИЯИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Простейшим примером изоосмолярной гипергидратации служит вливание больших количеств физиологического или рингеровского раствора в эксперименте или больным в послеоперационном пери- оде. Подобное состояние бывает также при разного видах отека, если вводятся достаточные количества воды и соли. Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспреде- ления жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмоти- ческие свойства которых не изменены. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости, отсюда развитие гипертензии. _ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Гипоосмолярная гипергидратация или водное отравление возникает при избыточном накоплении воды без соответствующей задержки электролитов. Это нарушение может возникнуть при проведении перитонеального диализа против гипоосмотического раствора, когда поступление воды превосходит способность по- чек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции АДГ или олигоанурии. Она может возникать в результате внутри- венного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками. При водном отравлении вначале падает осмотическая кон- центрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению из- бытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться на 15%. _ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть при введении гипертонических растворов в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками, напри- мер при вынужденном питье морской воды. При этом происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое чувство жажды. ДЕГИДРАТАЦИЯГИПООСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ. Это состояние развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Та- кое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, сильном по- тении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря воды (гипотонических растворов) частично восполняется питьем без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом отсутствует. Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, что при- водит к повышению вязкости крови и нарушения микроциркуляции. Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению ми- нутного объема сердца, а следовательно и к экстраренальной почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает, раз- вивается олигурия. _ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ. Развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование. Потеря воды при этой форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, по- лиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмоти- ческом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно лег- че возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном воз- расте большие количества воды почти без электролитов могут теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей недостаточно развита концентрационная способность почек. Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство, что приводит у обезвоживанию клеток, которое вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение температуры ОТЕК. - типовой патологический процесс характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена между плазмой крови и перивас- кулярной жидкостью. _ВОДЯНКОЙ . называют накопление внеклеточной жидкости в полостях тела, например водянку брюшной полости называют _ асцитом ., плевральной полости - _гидроторакс .. Отечная жидкость называется транссудатом. _Общие механизмы развития отеков: 1. Повышение гидростатического давления в венозной отде- ле капилляра. 2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии. 3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении. 4. Повышение онкотического и осмотического давления ин- терстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию). 5. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барь- ера. 6. Нарушение оттока лимфы. 7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. В зависимости от преобладания одного из перечисленных механизмов _отеки классифицируются . на: 1) механические; 2) гипоонкотические; 3) мембраногенные; 4) осмотические; 5) лимфогенные; 6) смешанные. _Этиологическая классификация отеков: 1. Застойные (сердечные). 2. Почечные: а) нефротические; б) нефритические. 3. Воспалительные. 4. Токсические. 5. Голодные или кахектические. 6. Нервнотрофические. 7. Лимфогенные. 8. Эндокринные. 9. Аллергические и анафилактические и т.д. ^ Основной обмен — количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ. Это затраты энергии при абсолютном мышечном покое, лежа, натощак при температуре окружающей среды 18°С. Для взрослого мужчины массой 70 кг величина основного обмена в норме составляет около 1700 ккал/сутки. Отклонения основного обмена от нормы в пределах±15% считаются допустимыми, в больших пределах — патологическими. Повышение основного обмена наблюдается при гипертиреозе, увеличенной активности симпатических нервов, увеличенной секреции но-радреналина и адреналина, повышенной деятельности половых желез, гиперсекреции гормона роста. Лихорадка разного происхождения сопровождается увеличением основного обмена. Понижение основного обмена наступает в результате голодания. Оно может быть также результатом снижения функции щитовидной железы и некоторых других желез внутренней секреции. При действии факторов, разобщающих окисление и фосфорилирова-ние, теплопродукция увеличивается. Так, 2,4-а-динитрофенол, угнетая процессы фосфорилирования, усиливает свободное окисление со значительным освобождением энергии и гиперпродукцией тепла. Разобщение окисления и фосфорилирования вызывают также дифтерийный токсин, культуры стафилококка. Тироксин, также обладающий разобщающим действием, вызывает набухание митохондрий, увеличивает проницаемость митохондриальной мембраны. Часть субстратов цикла Кребса выходит в гиалоплазму. ^ Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня, обуславливающего появление клинических симптомов. Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии: 1. Пол больного; 2. Скорость снижения глюкозы в плазме; 3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению. Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены развитием: 1) нейрогликемии и 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы. Нейрогликемия обуславливает появление головных болей, утомляемости, помрачения сознания, галлюцинации и, наконец судороги и кому. Активация симпатоадреналовой системы обуславливает сердце- биение, возбуждение,потливость, дрожь и чувство голода. КЛАССИФИКАЦИЯ: 1. Гипогликемия натощак: 1.1 Эндокринная: а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов: - островковоклеточные опухоли; - внепанкреатические опухоли. б) Дефицит гормона роста: - гипопитуитаризм; - изолированный дефицит гормона роста. в) Дефицит кортизола: - гипопитуитаризм; - изолированный дефицит АКТГ; - Адиссонова болезнь. 1.2 Печеночная: а) болезни откладывания гликогена; б) дефицит ферментов глюконеогенеза; в) острый некроз печени: - отравления гепатотропными веществами; - вирусный гепатит. г) застойная сердечная недостаточность. 1.3 Субстратная: а) гипогликемии натощак при беременности;б) гипогликемии новорожденных с кетозом; в) уремия; г) тяжелая недостаточность питания. 1.4 Прочие причины: а) Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия. 2. Гипогликемия после еды: 2.1 Спонтанная реактивная гипогликемия (идеопатическая). 2.2 После операций на ЖКТ (алиментарный синдром). 2.3 Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых II тип). 3. Индуцированная гипогликемия: 3.1 Инсулиновая гипогликемия. 3.2 Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмоче- вины. 3.3 Алкогольная гипогликемия. 3.4 Наследственное нарушение толерантности к фруктозе. Гипергликемия - увеличение количества глюкозы в плазме выше 6,6 ммоль/л, встречается в основном, при сахарном диабете. Повреждающие факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмоти- ческого давления плазмы, 2) выведение глюкозы с мочей, 3) нару- шение обмена веществ (микроангиопатии, гликозилирование гемог- лобина и т.д. Причины: 1.Сахарный диабет 2.Алиментарная гипергликемия 3.Нарушения толерантности к глюкозе ^ При избыточном поступлении некоторые витамины могут оказывать токсическое действие на организм, что иногда обозначают как «гипер-витаминоз». Гипервитаминозы пока явление редкое и механизмы их развития еще изучены недостаточно. Гипервитаминоз А — возникает при длительном (в течение 3— 4 мес) ежедневном приеме витамина в дозах более 20000 ME (минимальная профилактическая доза его для детей и взрослых—3300 ME). К токсическому действию витамина А особенно чувствительны дети. У них появляется раздражительность, потеря аппетита, истончение и выпадение волос, сухость и трещины кожи на ладонях и подошвах, боль в суставах, отечность и припухлость мягких тканей. У некоторых детей возможно увеличение селезенки и печени (сплено- и гепатоме-галия). Гипервитаминоз D (избыточное поступление витаминов Dz и Оз) приводит к аномальной деминерализации костей. Содержание кальция в крови увеличивается, он выделяется с мочой. Возникает патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких и стенок кишечника с резким нарушением функций этих органов. Дети, больные рахитом, более чувствительны к избытку витамина D, чем здоровые. Механизм токсического действия витамина D, по-видимому, заключается в следующем: избыток витамина» Da или Оз подвергается быстро му окислению с образованием свободных радикалов и продуктов пер< оксидации ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты в водной сред являются сильными окислителями, легко повреждающими структур липопротеидных мембран клетки и субклеточных структур. В этом слу чае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и пе реходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Токоферо. (витамин Е), являющийся сильным биологическим антиоксидантом тормозящим самопроизвольные процессы перекисного окисления не насыщенных липидов, снимает токсическое действие избытка вита мина D. ^ сама по себе токсическими свойствами н< обладает. Однако в последнее время показано, что при избыточном поступлении витамина С возможно образование повышенной концентрации дегидроаскорбиновой кислоты, которая угнетает клеточное деление, и е особенности угнетает инсулярный аппарат поджелудочной железы. Описаны случаи обострения гиперацидного гастрита. АВИТАМИНОЗ ПЕРВИЧНЫЕ Гиповитаминозы могут быть и результатом повышенной потребности в витаминах, например у растущих детей, у женщин при беременности и лактации, при интенсивных физических нагрузках, тяжелых инфекционных заболеваниях. В таких случаях обычная суточная доза витамина оказывается недостаточной для организма. ^ Витаминное голодание может возникать при нарушении всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при различных заболеваниях желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника, а также вследствие нарушения транспорта витаминов к органам-мишеням и нарушения отложения их в депо, например в печени (схема 11). Всасывание витаминов в желудочно-кишечном тракте зависит от функционального состояния этой системы. Так недостаточная секреция желчи нарушает или полностью прекращает всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Всасывание витамина ^ _Азотистое равновесие .- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма. _Положительный азотистый баланс .- накопление азота в ор- ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя- ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти- дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период рекон- валесценции после болезни. _Отрицательный азотистый баланс .- снижение количества азо- та в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частич- ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по- носах, кровопотере. _Гипопротеинемия .- возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нару- шении всасывания белков) и наследственной. _Протеинурия . - потеря белков с мочой. _Гиперпротеинемия .- связана в основном с изменением содер- жания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтези- руемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью. ^ Жировая недостаточность .развивается при длительных сро- ках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничени- ем процессов роста и восстановления, нарушением функции по- чек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит незаменимых жирных кислот. Общие механизмы развития: 1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в кишечник. 2. Недостаточность липаз. 3. Избыток в пище солей кальция и магния.4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки. 5. А- и В-гиповитаминозы. 6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях. _Гиперлипидемия .- основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани. Основные виды: 1. Алиментарная. 2. Эндогенная: а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит); б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или образование ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические состояния, облучение, сахарный диабет, механическая желтуха, избыток хлористого натрия). 3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях). К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожире- ние, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния. _Ожирение .- избыточное отложение жиров в жировой ткани и строме различных органов. Ожирение подразделяется на: 1. Первичное: 1) алиментарно-конституционное; 2) нейроэндокринное: а) гипоталамо-гипофизарное; б) адипозогенитальная дистрофия (у детей). 2. Вторичное (симптоматическое): 1) церебральное; 2) эндокринное: а) гипотиреоидное; б) гипоовариальное; в) надпочечниковое; г) климактерическое. Ожирение рассматривается как фактор риска при многих за- болеваниях: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляци- онная недостаточность, нарушения опорно-двигательного аппара- та, расстройства половой сферы. _Жировая инфильтрация .- избыточное отложение жиров в тка-нях, не относящихся к жировой (чаще печень). Виды жировой инфильтрации: 1. Алиментарная. 2. Эндогенная. 3. Алипотропная. 4. Анизотропная. _Холестериноз .- накопление холестерина в результате нару- шения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестери- на в крови. Частным случаем холестериноза является атероскле- роз. В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содер- жания холестерина в плазме крови: 1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС не- велика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти не влияют. 2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль. 3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гипер- холестеринемия) - часто ИБС, действие антифакторов риска не- эффективно. _Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперке- _тонемии .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорад- ке и при истощающей мышечной работе. На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и прева- лирует кетогенез. В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвожи- вание организма и активация процессов тканевого распада. ГОЛОДАНИЕ Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен, неполное голодание—при ограниченном поступлении с пищей белков, жиров и углеводов, определяющих калорийность диеты, и частичное голодание, когда калорийность пищи сохраняется, но прекращается поступление в организм одного или нескольких питательных веществ. ^ Причины полного голодания (как и других видов голодания) могут быть внешнего, экзогенного, и внутреннего, эндогенного, происхождения. Внешние причины—отсутствие пищи, внутренние—заболевания полости рта, пищевода, препятствующие поступлению пищи в желудоч-но-кишечный тракт, отсутствие аппетита, отказ от пищи. Течение голодания зависит от внешних и внутренних условий. Внешние условия. Условия, увеличивающие энергетические затраты организма, уменьшают сроки жизни при голодании. К таким условиям относятся низкая окружающая температура, высокая влажность и др. Внутренние условия. Основными внутренними условиями, определяющими течение голодания, являются количество и качество жировых и белковых резервов организма, а также интенсивность обмена веществ. Понижение основного обмена объясняется тем, что энергопреобразующие системы, локализованные в митохондриях, переходят на более экономичное функционирование. Уменьшается скорость свободного окисления. Увеличивается сопряженность процессов окисления и фосфори-лирования. Кроме того, экономичность энергетического обмена в клетке при голодании достигается за счет уменьшения общего числа митохонд-рий. Оставшиеся митохондрии полностью сохраняют свои функциональные и регуляторные механизмы и структурные свойства. Во втором периоде голодания снижается функция щитовидной железы и |3-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что является одним из регуляторных факторов, снижающих основной обмен. На 6—8-е сутки голодания начинает увеличиваться спонтанная секреция желудочного сока, секрета поджелудочной железы, желчи и кишечного сока. С пищеварительными соками выделяется значительное количество белка в виде альбуминов и глобулинов (20—25 г/сут для человека) и по-липептидов (2,5—3 г/сут для человека). Эти белки и полипептиды расщепляются в желудочно-кишечном тракте до аминокислот, которые всасываются стенкой кишечника. Данный процесс является необходимым звеном перераспределения азота для синтеза жизненно важных белковых стуктур. Третий, терминальный, период голодания характеризуется резким усилением процессов распада белков жизненно важных органов, которые расходуются в этом периоде в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. У голодающих жи- |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям