Т е. наука, изучающая жизнедеятельностьбольного организма. Иначе: основные закономерности возникнове-ния, механизма развития (т е. патогенез) и исхода болез
|
|
Скачать 0.81 Mb.
|
Альтерациявыражается характерными нарушениями в очагевоспаления:1. Нарушениями всех видов обменных процессов.2. Ацидозом.3. Гиперионией.4. Осмотической гипертонией.5. Гиперонкией.6. Образованием биологически активных веществ -"моторов", определяющих последующее развитиевоспаления. 1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). . Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления. ^ :1. Клеточные:тучные клетки гистамин базофилы еротонинэозинофилылизосомные ферментытромбоциты катионные белки лимфокины простагландины циклические нуклеотиды лейкотриены2. Гуморальные:кинины (брадикинин)комплементМедиаторы нервной системы:ацетилхолинсимпатинКроме альтерации - обменные нарушения:1) Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного состояния белков; резко повышен обмен веществ - накапливаются недоокисленные продукты обмена - местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит к тканевой гиперплетии:гиперосмия - повышение осмотического давлениягиперонкия - повышение онкотического давленияН-гипериония - накопление Н+-ионов.2) Анаболические реакции:повышение синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. ^ . Фазы:1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут):возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;действие медиаторов воспаления;понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):нарушение реологии кровинарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.4. ^ - выход жидкой части крови (плазмы)повышение: проницаемости сосудов давления в сосудах онкотического и осмотического давления в тканях.При воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки (выходят белки плазмы крови и форменные элементы) - образуются экссудаты.Экссудаты в тканях:а) Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.б) Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации).5. Выход лейкоцитов за пределы сосуда - эмиграция (лейкодиапедез)повышение проницаемости сосудовхемотаксис - химическое сродство лейкоцита к участку воспаления; на поверхности лейкоцита есть рецепторы, взаимодействующие с веществами, образующимися при воспалении; эритроцит заряжен отрицательно, а в очаге воспаления Н+-ионы - катафорез.Поверхностноактивные вещества в очаге воспаления снимают поверхностное натяжение мембраны лейкоцита - образование псевдоподий.Эмиграция лейкоцитов идет по закону эмиграции (Мечников).Раньше эмигрируют зернистые лейкоциты интерцеллюлярно (между эндотелиальными клетками стенки сосуды)Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток. Затратится несколько минут.6. Фагоцитоз - узнавание, захват и внутриклеточное переваривание инородных частиц (микробов).В фагоцитах есть особые ферменты (цитазы. по Мечникову), от активности цитаз зависит эффект фагоцитоза.Цитазы - лизосомные ферменты.В крови повышается концентрация:кислых гидролаз и катионные белков, которые выходят из лизосомБактерицидное свойстваИнициал иммуногенеза Хемотаксические свойстваУвеличивают проницаемость сосудов. ^ Лихорадка .- типический патологический процесс, характери-зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те-ла в ответ на действие пирогенных веществ._Лихорадка .- эволюционно выработанная приспособительнаяпо своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой-термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите-ли (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждениемткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп-лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут-ренней среды организма (П.Н.Веселкин).В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегу-ляции, направленный на поддержание более высокой температурытела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше-ния температуры, развившейся вне связи с перестройкой центратерморегуляции на поддержание повышенной температуры: простуюгипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис-лительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродук-ции.Стадии лихорадочного процесса:1. Подъем температуры2. Стояние температуры3. Снижение температурыНепосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества:1. Экзогенные (источник бактериальная клетка, виру-сы, грибы)2. Эндогенная или клеточно-тканевые (источник гра-нулоциты)Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, кото-рые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вы-зывают лихорадку.Пирогены повышают установочную точку температурного го-меостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равнове-сие между теплопродукцией и теплоотдачей.Типы лихорадки:1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С2. Умеренная - до 38-39°С3. Высокая - до 39-41°С4. Гиперпиретическая - свыше 41°С ^ :- регулирует тонус (кровообращение)- регулирует трофику тканей.В лаборатории Сперанского: хроническое раздражение нервной системы приводит к образованию множественных воспалительных очагов;если заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.Влияет кора головного мозга:положительные эмоции активируют фагоцитоззимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.Нервная система:Пусковой механизмОсуществление компенсаторно-приспособительных реакций.Роль эндокринной системы в воспалении:Провоспалительные гормоны: соматотропин (СТГ) альдостерон минералкортикоидыПротивовоспалительные гормоны: глюкокортикоиды АКТГКортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраныВоспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений: изменения внутренних органов изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь) интоксикация сдвиги белкового состава крови лейкоцитоз лихорадка боль ускорение СОЭ активация ретикулоэндотелиальной системы изменение иммунологических процессов ^ :Теория Вирхова: главное звено воспаления - состояние клеткиТеория Конгейма: главное звено - изменение кровообращения.Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления - изменения эластических свойств тканей.Физико-химическая теория (Шаде): основное - физико-химические сдвиги в тканях.Все это - теории воспалительного очага.Биологическая эволюционная теория Мечникова:1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.Современные теории воспаления:Чернух, Поликарп и др. ученыеОбъединение всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.Две противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):I. Повреждение, вызванное раздражителем Альтерация Расстройство кровообращенияII. Защитно-приспособительные явления Эмиграция лейкоцитов Фагоцитоз Лейкоцитоз Частично экссудация (барьер) пролиферация (барьер) Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны) |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям