Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать знание и понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития основных симптомов и синдромов поражения сердечнососудистой системы лекционный комплекс
|
|
Скачать 0.84 Mb.
|
|
^
1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца) увеличение интенсивности функционирования структур клетки:
Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы → внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка 2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции
1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов. 2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит. 3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения. 4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения. 5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации. 6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца. 3. Стадии прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная недостаточность. ^ (дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена веществ в миокарде):
Некоронарогенные поражения миокарда:
Молекулярно-клеточные механизмы декомпенсации сердечной деятельности
Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах малого круга кровообращения → отёк легких Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени ^ (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения и развития легочной гипертензии и интерстициального отека легких. Проявляется развитием одышки и кашлем без мокроты Отек легких является следствием прогрессирования сердечной астмы. Легочная гипертензия → транссудация плазмы в просвет альвеол. Проявляется кашлем с отделением пенистой мокроты. 4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы 5. Литература Основная
Дополнительная
6. Контрольные вопросы (обратная связь) 1. Причины перегрузочной формы сердечной недостаточности 2. Причины миокардиальной формы сердечной недостаточности 3. Основное отличие перегрузочной и миокардиальной формы сердечной недостаточности ^ Тема № 1. «Поражение клапанного аппарата сердца. Атеросклероз, этиология, патогенез. Этиология и патогенез коронарной недостаточности» Цели занятия:
Задачи обучения: Изучив данную тему, студент может:
Основные вопросы темы:
^ Устный опрос, тестирование, работа в малых группах, изучение схем патогенеза, решение ситуационных задач, просмотр учебного фильма по атеросклерозу
Задача № 1 Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х109/л. Тромбоциты 450,0 х 109/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).
Задача 2Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V1–V4–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 109/л, другие показатели в пределах нормы.1. Какие формы патологии сердца развились у пациента?2. Какова, по Вашему мнению, причинно следственная связь между названными Вами формами патологии?3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?Задача № 3 Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.
Задача № 4 Больная Б., 37 лет, с детства страдает ревматической лихорадкой. В 14 лет диагностирован порок сердца. Все годы чувствовала себя удовлетворительно. Весной после перенесенной ангины стала жаловаться на одышку, сердцебиение, боли в сердце, кровохарканье. Объективно: цианоз кожи и слизистых, границы сердца расширены во все стороны, влажные хрипы в легких. Пульс 126 ударов в мин., неритмичный. Ад 100/75 мм рт.ст. На ЭКГ мерцательная аритмия предсердий.
ЛИТЕРАТУРА Основная
Дополнительная
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий) Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 306-349 ^ Цели занятия:
Задачи обучения: Изучив данную тему, студент может
Основные вопросы темы:
Методы обучения и преподавания: Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение эксперимента, составление схем патогенеза.
Методика: Для выполнения практической работы студенты делятся на несколько рабочих групп. В каждой группе должно быть не менее четырех человек: 1 – испытуемый (студент - доброволец) 2 - студент, измеряющий уровень артериального давления 3 - студент, подсчитывающий пульс у испытуемого 4 - студент, регистрирующий полученные данные в тетради У испытуемого в положении сидя измеряется артериального давление (АД), на другой руке подсчитывается средняя величина частоты сердечных сокращений за 10 секунд. Для этого сосчитывается частота сердечных сокращений за 10 секунд шесть раз, полученные данные суммируются и делятся на шесть, получая среднюю арифметическую величину. Далее испытуемый, не снимая манжетки с плеча, делает 20 глубоких приседаний в течение 30 секунд. Сразу же после нагрузки регистрируют АД и число сердечных сокращений за 10 секунд. Дальнейший подсчет пульса и измерение АД производят каждую минуту после нагрузки (неоднократно) до восстановления показателей к исходным величинам. Полученные данные заносят в таблицу:
Критерии оценки пробы: - Анализ частоты сердечных сокращений: 1. Время восстановления пульса после нагрузки составляет 3 – 4 минуты. 2. Прирост частоты пульса после нагрузки составляет 50 – 70%, высчитывается по формуле: (пульс после нагрузки – исходный пульс) х 100 исходный пульс - Анализ изменения АД 1.Сразу после физической нагрузки обычно систолические давление повышается на 10 –20 мм рт.ст., диастолическое давление снижается на 10 – 20 мм рт.ст., пульсовое давление увеличивается на 20 – 40 мм рт.ст. 2. АД восстанавливается после нагрузки через 4 – 5 минут. Указанные нормативы имеют место при НОРМОТОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ответной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку и свойственны здоровым нетренированным людям с нормальным состоянием сердца и сосудов и достаточными адаптационными возможностями. Существуют патологические (неадекватные) типы ответной реакции: ^ При этом систолическое давление значительно возрастает – до 180 –200 мм рт.ст., диастолическое – не меняется или повышается. Прирост частоты пульса повышен, возврат частоты пульса и АД к исходному происходит через более длительный срок после нагрузки, чем в норме. Наблюдается у лиц с повышенным АД, атеросклеротическими изменениями сосудов, у спортсменов в период высоких тренировочных нагрузок. ^ Систолическое давление после нагрузки резко повышается иногда до 225 мм рт.ст. и выше, а диастолическое давление определяется на нуле – феномен «бесконечного» тона. ^ Наблюдается при ухудшении функционального состояния сердца. При этом систолическое давление после нагрузки понижается. Прирост частоты пульса в процентах повышен. Возврат частоты сердечных сокращений и уровня АД к исходному состоянию происходит с запаздыванием. П  осле анализа полученных данных делают выводы и составляют схему «Факторы, влияющие на уровень артериального давления»  А  Д = МОК х ОПСС  
^ На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17 оксикортикостероидов в моче.1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии?3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?Задание № 5. Дайте обоснование патогенетическому лечению эссенциальной гипертензии, проанализировав схему регуляции сосудистого тонуса
ЛИТЕРАТУРА Основная
Дополнительная
КОНТРОЛЬ (решение тестовых заданий) Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. - Алматы, 2007.-С. 306-349 ^ Цели занятия: 1. Сформировать понимание патофизиологических механизмов развития сердечной недостаточности у взрослых и детей Задачи обучения: Изучив данную тему, студент может:
Основные вопросы темы:
^ Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение эксперимента или просмотр видеофильма, решение задач. ^
Методика: Наркотизированную и обездвиженную лягушку фиксируют на дощечке спинкой вниз. Широко вскрывают грудную клетку и снимают с сердца перикард. Осторожно отпрепаровав луковицу аорты и подходящей к сердцу снизу крупной вены, подводят под них провизорные лигатуры. Левую ветку дуги аорты приподнимают на лигатуре, надсекают и вводят в разрез кончик стеклянной канюли (разрез делать подальше от сердца). Правая ветка аорты перевязывается. Делают ножницами продольный разрез передней брюшной стенки на 0,5 см слева от срединной линии. По средней линии внутренней поверхности брюшной стенки проходит брюшная вена, которая на уровне мечевидного отростка направляется к сердцу. В вену по направлению к сердцу вводят иглу от системы с раствором Рингера. Перфузируемый раствор поступает к сердцу по брюшной вене и оттекает от сердца через канюлю, вставленную в левую ветвь дуги аорты. Скорость перфузии 20 кап. в мин. Определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии (ЧСС, минутный объем, систолический объем). Для моделирования перегрузочной формы сердечной недостаточности канюлю соединяют со стеклянной мачтой, имеющей боковые отростки на расстоянии 10 см. Затем, используя зажимы, поднимают уровень жидкости в стеклянной мачте на 20, 30, 40 и т.д. см. Показатели деятельности сердца измеряют на каждом из отрезков мачты. Полученные результаты заносят в таблицу и сравнивают между собой.
В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы: 1. Как изменились показатели деятельности сердца после нагрузки? 2. Какие механизмы обеспечивали гиперфункцию сердца? 3. Какие изменения свидетельствовали о переходе компенсации в декомпенсацию?
Методика: Используя прежнюю модель, определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии. На сердце наносят несколько капель 10% раствора хлористого калия. Через 3-5 мин. регистрируют показатели деятельности сердца. Затем, отмыв сердце от хлорида калия физиологическим раствором, повторно проводят аналогичные измерения и сравнивают полученные результаты.
В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы: 1. Как изменились показатели деятельности сердца при первичном повреждении кардиомиоцитов? 2. Каков механизм нарушений сократительной функции сердца в данном опыте? 3. Обратимы ли возникшие нарушения функции сердца?
Задача № 1. Сердце лягушки перфузируют раствором Рингера с добавлением хлорида кадмия. На сердце дают нагрузку путем увеличения сопротивления оттоку крови. Регистрируют показатели деятельности сердца. (Приведены в таблице)
Рассчитайте систолический объем крови (СО), ударную работу сердца по формуле СО х Н (мл х см) Ответьте на вопросы:
Задача № 2 Сердце лягушки перфузируют раствором Рингера, постоянно увеличивая приток перфузируемой жидкости. Регистрируют показатели деятельности сердца на высоте 5 см. (Приведены в таблице)
Рассчитайте систолический объем крови (СО), ударную работу сердца по формуле СО х Н (мл х см). По результатам постройте график (по оси абсцисс – величина притока, по оси ординат СО, по оси абсцисс – ударная работа ) Проанализируйте изучаемые показатели. Сделайте вывод о механизмах компенсации. ^ Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.ЛИТЕРАТУРА Основная
Дополнительная
Контроль (выполнение тестовых заданий) Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 306-349 ^ Тема № 1. Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей Цель:
Задания:
Форма выполнения СРС: Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение тестовых заданий, разбор ЭКГ, рефераты, презентации, эссе, решение задач. ^ 2.11 «Критерии и правила оценки знаний» Сроки сдачи СРС рубежный контроль по модулю «Сердечно-сосудистая система» ЛИТЕРАТУРА Основная
Дополнительная
КОНТРОЛЬ
  Задание № 2. Объясните патогенез возникновения экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. Опишите механизм re-entry. Задание № 3. Объясните патогенез возникновения блокад сердца
   № 1 № 2 № 3 № 4. № 5  № 6 № 7 № 8 № 9 Задание 5. Решение тестовых заданий Аритмии 1. Аритмии сердца возникают вследствие нарушения (3) |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям