Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать знание и понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития основных симптомов и синдромов поражения сердечнососудистой системы лекционный комплекс

нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса

• 
  нарушение проведения возбуждения по левой ножке пучка Гиса
  
• 
  нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел
  
• 
  нарушение проведения возбуждения по предсердиям
  
• 
  нарушение проведения возбуждения по волокнам Пуркинье
  
  24. Для ЭКГ при первой степени атриовентрикулярной блокады характерно (1)
  
1. 
   появление внеочередного сердечного цикла
   
2. 
   отрицательный зубец Р
   
3. 
   выпадение желудочкового комплекса
   
4. 
   деформация желудочкового комплекса
   
5. 
   равномерное удлинение интервала Р - Q в каждом сердечном цикле
   

25. Появление на ЭКГ периодов Венкебаха - Самойлова характерно для (1)

1. 
   первой степени атриовентрикулярной блокады
   
2. 
   второй степени атриовентрикулярной блокады
   
3. 
   внутрипредсердной блокады
   
4. 
   третьей степени атриовентрикулярной блокады
   
5. 
   нарушения проведения импульсов по проводящей системе предсердий
   

26. Полная поперечная блокада сердца характеризуется (1)

1. 
   приступами тахикардии
   
2. 
   асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
   
3. 
   сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
   
4. 
   "перебоями" в сердце
   
5. 
   номотопным сердечным ритмом
   

27. Водитель ритма для желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде формируется (1)

1. 
   в синусовом узле
   
2. 
   в предсердиях
   
3. 
   в пучке Гиса
   
4. 
   в левой ножке пучка Гисса
   
5. 
   в правой ножке пучка Гисса
   

28. Полная поперечная блокада сердца сопровождается (5)

1. 
   уменьшением МОК
   
2. 
   тахикардией
   
3. 
   брадикардией
   
4. 
   понижением АД
   
5. 
   развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса
   
6. 
   повышением венозного давления
   
7. 
   понижением венозного давления
   

29. В патогенезе мерцательной аритмии имеют значение (5)

1. ^

укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов

• 
  повышение возбудимости кардиомиоцитов
  
• 
  неравномерная импульсация из синусового узла
  
• 
  механизм "re-entry"
  
• 
  электрическая негомогенность миокарда
  
• 
  уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия
  
• 
  понижение рН в кардиомиоцитах
  
  30. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при (2)
  
1. 
   синусовой тахикардии
   
2. 
   синусовой аритмии
   
3. 
   пароксизмальной тахикардии
   
4. 
   экстрасистолии
   
5. 
   фибрилляции желудочков
   
6. 
   атриовентрикулярной блокаде первой степени
   

31. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является (1)

1. 
   дефибрилляция сердца
   
2. ^

назначение сердечных гликозидов

• 
  применение гипотензивных средств
  
• 
  применение седативных средств
  
• 
  применение центральных аналептиков.
  
  32. Методом лечения полной поперечной блокады сердца является (1)
  
1. 
   назначение сердечных гликозидов
   
2. 
   назначение атропина
   
3. 
   дефибрилляция сердца
   
4. 
   назначение антиаритмических препаратов
   
5. 
   применение кардиостимулятора
   


Тема № 2. Кардиогенный шок: причины, механизмы, патофизиологические стадии


Цель:

1. 
   Самостоятельно изучить патогенез кардиогенного шока
   


Задания:

1. 
   Проработать учебный материал по вопросам:
   
1. 
   Кардиогенный шок, понятие, причины возникновения.
   
2. 
   Патогенез кардиогенного шока.
   
2. 
   Составить схему патогенеза
   
3. 
   Решить тестовые задания
   

Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение тестовых заданий,составление схемы патогенеза, реферат, эссе, презентация


^ Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11

• 
  ответы на вопросы этой темы СРС на рубежном и итоговом контроле
  


Сроки сдачи СРС

рубежный контроль по модулю «Сердечно-сосудистая система»


ЛИТЕРАТУРА

1. 
   В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С. 163-177
   
2. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С. 222-230
   
3. 
   Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 123-125
   
4. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 99
   
5. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 442-446.
   


КОНТРОЛЬ

Кардиогенный шок

1. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока (1)

1. 
   Инфекционный процесс
   
2. 
   Травма
   
3. 
   Кровопотеря
   
4. 
   Инфаркт левого желудочка
   
5. 
   Укус насекомого
   

2. Причины кардиогенного шока (5)

1. 
   Некробиотические изменения более чем 1/3 массы миокарда левого желудочка
   
2. 
   Полная поперечная блокада сердца
   
3. 
   Тампонада сердца
   
4. 
   Фибриляция желудочков
   
5. 
   Синусовая тахикардия
   
6. 
   Эмболия легочной артерии
   

3. Нарушение сознания при кардиогенном шоке обусловлено (2)

1. 
   Гипоксией мозга
   
2. 
   Алкалозом
   
3. 
   Гиперволемией
   
4. 
   Ацидозом
   
5. 
   Гиперазотемией
   

4. Олигурия при кардиогенном шоке возникает вследствие (4)

1. 
   Гипотензии
   
2. 
   Снижения почечного кровотока
   
3. 
   Увеличения реабсорбции воды в собирательных трубочках
   
4. 
   Спазма афферентных артериол нефрона
   
5. 
   Снижение МОК
   

5. Бледность и похолодание конечностей при кардиогенном шоке обусловлено (3)

1. 
   Артериальной гипотензией
   
2. 
   Спазмом периферических сосудов
   
3. 
   Гемической гипоксией
   
4. 
   Повышением тонуса парасимпатической системы
   
5. 
   Повышением тонуса симпатической нервной системы
   
6. 
   Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока (1)
   
1. 
   Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
   
2. 
   Снижение тонуса резистивных сосудов
   
3. 
   Патологическое депонирование крови
   
4. 
   Снижение артериального давления
   
5. 
   Патологическая вазоконстрикция
   
7. 
   Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном является (1)
   
1. 
   Снижение сократительной способности сердечной мышцы
   
2. 
   Снижение тонуса резистивных сосудов
   
3. 
   Патологическое депонирование крови
   
4. 
   Гипоксия и ацидоз
   
5. 
   Патологическая вазоконстрикция
   
8. 
   При каком шоке уменьшение АД является определяющим звеном патогенеза нарушений в организме
   
1. 
   Травматическом
   
2. 
   Постгеморрагическом
   
3. 
   Кардиогенном
   
4. 
   Ожоговом
   
5. 
   Септическом
   



^ РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ ПО МОДУЛЮ «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА»

Цель:

1. 
   оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
   

Задачи контроля:

2. 
   закрепить знания по пройденному материалу
   


Вопросы контроля знаний студентов:

1. 
   Этиология атеросклероза
   
2. 
   Современные теории возникновения атеросклероза
   
3. 
   Патогенез атеросклероза
   
4. 
   Осложнения атеросклероза
   
5. 
   Принципы профилактики и терапии атеросклероза
   
6. 
   Коронарная недостаточность, понятие, виды (абсолютная, относительная), патогенез
   
7. 
   Характеристика обратимых и необратимых нарушений коронарного кровотока, причины, патогенез
   
8. 
   Изменения основных показателей функции сердца при острой и хронической коронарной недостаточности.
   
9. 
   Артериальная гипертензия, понятие, виды
   
10. 
    Изучение патогенеза артериальных гипертензий в эксперименте. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, понятие.
    
11. 
    Факторы риска первичной артериальной гипертензии
    
12. 
    Патогенез первичной артериальной гипертензии.
    
13. 
    Принципы профилактики и лечения артериальной гипертензии
    
14. 
    Сердечная недостаточность, определение, классификация.
    
15. 
    Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка).
    
16. 
    Приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений гемодинамики
    
17. 
    Врожденные пороки сердца у детей (дефекты межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, незаращение Боталлова протока).
    
18. 
    Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
    
19. 
    Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.
    
20. 
    Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение мембран и ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и регуляции).
    
21. 
    Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии декомпенсации сердечной недостаточности.
    
22. 
    Аритмии, понятие, классификация.
    
23. 
    Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма, причины, патогенез, изменения ЭКГ.
    
24. 
    Аритмии, обусловленные нарушением проводимости, причины, патогенез, изменения ЭКГ.
    
25. 
    Экстрасистолия, понятие, причины, механизмы развития, виды, изменения ЭКГ.
    
26. 
    Понятие о пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии. Роль механизма “re-entry” в возникновении аритмий
    
27. 
    Особенности возникновения аритмий у детей
    


^ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. 
   Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в
   
1. 
   нейтрофилах
   
2. 
   макрофагах
   
3. 
   лимфоцитах
   
4. 
   эритроцитах
   
5. 
   эндотелиальных клетках
   
• 
  К осложнениям атеросклероза относится все, кроме
  
1. 
   тромбоз артерий
   
2. 
   тромбоз вен
   
3. 
   тромбоэмболия
   
4. 
   нарушение мозгового кровообращения
   
5. 
   ИБС
   

3. Причинами коронарной недостаточности могут быть все факторы, кроме

1. 
   стенозирующего коронаросклероза
   
2. 
   пароксизмальной тахикардии
   
3. 
   спазма коронарных артерий
   
4. 
   нарушения обменных процессов в миокарде
   
5. 
   тромбоэмболии венечных артерий
   

4. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть

1. 
   стенозирующий коронаросклероз
   
2. 
   пароксизмальной тахикардия
   
3. 
   гиперкатехоламинемия
   
4. 
   нарушения обменных процессов в миокарде
   
5. 
   активация -адренорецепторов коронарных сосудов
   

5. Коронарогенное повреждение сердца приводит к

2. 
   миокардиту
   
3. 
   инфаркту миокарда
   
4. 
   идиопатической кардиомиопатии
   
5. 
   эндокардиту
   
6. 
   перикардиту
   

6. Вследствие ишемии миокарда отмечается все, кроме

1. 
   снижение активности окислительного фосфорилирования
   
2. 
   интенсификация гликолиза
   
3. 
   накопление молочной кислоты
   
4. 
   быстрое истощение запасов АТФ
   
5. 
   увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
   

7. Вследствие ишемии миокарда отмечается

1. 
   интенсификация гликогеногенеза
   
2. 
   снижение активности окислительного фосфорилирования
   
3. 
   снижение молочной кислоты
   
4. 
   увеличение запасов АТФ
   
5. 
   увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
   

8.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

1. 
   Сужение устья легочной артерии
   
2. 
   Низкий дефект межжелудочковой перегородки
   
3. 
   Незаращенный артериальный проток
   
4. 
   Тетрада Фалло
   
5. 
   Каорктация аорты
   

9. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда все факторы, кроме

1. 
   образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
   
2. 
   набухание клеток эндотелия
   
3. 
   микротромбообразование
   
4. 
   повреждение стенки микрососудов
   
5. 
   возникновение артериальной гиперемии
   

10. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности

1. 
   увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ
   
2. 
   снижение активности антиоксидантов
   
3. 
   постишемическая реперфузия
   
4. 
   избыток катехоламинов в сердце
   
5. 
   повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
   

11. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются

1. 
   миоглобин
   
2. 
   тропонины TnT и TnI
   
3. 
   отношение КФ-МВ-2/ КФ-МВ-1
   
4. 
   отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
   

12. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает

1. 
   брадикинин
   
2. 
   ангиотензин II
   
3. 
   аденозин
   
4. 
   оксид азота
   
5. 
   простациклины
   

13. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает

1. 
   катехоламины
   
2. 
   тромбоксан А₂
   
3. 
   ангиотензин II
   
4. 
   эндотелины
   
5. 
   оксид азота
   

14. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал

1. 
   вазоконстрикцию и уменьшение МОК
   
2. 
   вазодилатацию и увеличение МОК
   
3. 
   вазоконстрикцию и увеличение МОК
   
4. 
   вазодилатацию и уменьшение МОК
   
5. 
   вазоконстрикцию, МОК не изменился
   

15. К первичной артериальной гипертензии могут привести все факторы, кроме

1. 
   частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний
   
2. 
   наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов
   
3. 
   стенозирующего атеросклероза почечных артерий
   
4. 
   гиперергия симпатоадреналовой системы
   
5. 
   избыточного употребления соли
   

16. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть все факторы, кроме

1. 
   активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
   
2. 
   активации калликреин-кининовой системы
   
3. 
   ослабления афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам
   
4. 
   избыточной продукции глюкокортикостероидов
   
5. 
   избыточной продукции минералокортикостероидов
   

17. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение все факторы, кроме

1. 
   стойкого повышения возбудимости симпатических нервных центров
   
2. 
   хронического возбуждения эмоциональных центров
   
3. 
   снижения тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
   
4. 
   наследственного дефекта мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
   
5. 
   недостаточности функции коры надпочечников
   

18. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение все, кроме

1. 
   снижения выведения из организма почками натрия и воды
   
2. 
   накопления в миоцитах сосудов натрия и кальция
   
3. 
   увеличения содержания натрия и воды в организме
   
4. 
   повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
   
5. 
   уменьшения объема циркулирующей крови
   

19. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет

1. 
   увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток
   
2. 
   увеличения электрического потенциала мембраны клеток
   
3. 
   увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
   
4. 
   подавления АТФ-азной активности миозина
   
5. 
   уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
   

20. Для первичной артериальной гипертензии характерно

A) стойкое повышение тонуса артериол

B) надпочечниковая недостаточность

C) снижение выработки ренина

D) повышение секреции оксида азота

Е) гиповолемия

^ 21. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

A) повышенная выработка оксида азота

B) увеличение секреции ренина почками

C) активация калликреин-кининовой системы

D) повышенная выработка натрийуретического гормона

E) повышенная выработка почками простагландинов Е₁и Е₂

22. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

1. 
   эндокринные
   
2. 
   почечные
   
3. 
   нейрогенные центрогенные
   
4. 
   нейрогенные рефлекторные
   
5. 
   гемодинамические
   

23. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение почечной паренхимиы

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечных кининов

E) уменьшение реабсорбции натрия в почках

^ 24. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

В) уменьшение секреции эритропоэтина

С) повышение реабсорбции в почках воды

D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

E) повышение реабсорбции натрия в почках

25. Артериальная гипертензия при травме мозга относится к

2. 
   эссенциальной артериальной гипертензии
   
3. 
   к нейрогенным артериальным гипертензиям
   
4. 
   к эндокринным артериальным гипертензиям
   
5. 
   к лекарственным артериальным гипертензиям
   
6. 
   к почечным артериальным гипертензиям
   

26. Артериальная гипертензия при гипернатриемии обусловлена

1. 
   гиперсекрецией ренина
   
2. 
   развитием гиперволемии
   
3. 
   снижением гематокрита
   
4. 
   сгущением крови
   
5. 
   активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами
   

27. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

1. 
   увеличение реабсорбции воды в почках
   
2. 
   повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
   
3. 
   увеличение образования ангиотензина II
   
4. 
   увеличение общего периферического сопротивления сосудов
   
5. 
   увеличение секреции альдостерона
   

28. Методами моделирования артериальной гипертензии могут быть все, кроме

1. 
   двухсторонней перерезки «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга
   
2. 
   удаления обоих надпочечников
   
3. 
   наложения суживающих просвет колец на почечные артерии
   
4. 
   перевязки ветвей сонных артерий
   
5. 
   моделирования невроза
   

29. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение всего, кроме

1. 
   болеутоляющих средств
   
2. 
   седативных, снотворных средств
   
3. 
   ингибиторов АПФ
   
4. 
   мочегонных
   
5. 
   блокаторов бета-адренорецепторов
   

30. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

1. 
   ингибиторов АПФ
   
2. 
   болеутоляющих средств
   
3. 
   антибактериальных средств
   
4. 
   альфа-адреномиметиков
   
5. 
   антигистаминных препаратов
   

31. Причиной хронической сердечной недостаточности является

1. 
   тампонада сердца
   
2. 
   кардиосклероз
   
3. 
   острый миокардит
   
4. 
   острая декомпенсация гипертрофированного миокарда
   
5. 
   приступ пароксизмальной тахикардии
   

32. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

1. 
   артериальная гипертензия большого круга кровообращения
   
2. 
   артериальная гипертензия малого круга кровообращения
   
3. 
   инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
   
4. 
   недостаточность митрального клапана сердца
   
5. 
   миокардит
   

33. Для правожелудочковой недостаточности характерно все, кроме

1. 
   асцита
   
2. 
   набухания яремных вен
   
3. 
   отеков нижних конечностей
   
4. 
   гепатомегалии
   
5. 
   отека легких
   

34. Для правожелудочковой недостаточности характерно

1. 
   отек легких
   
2. 
   Асцит
   
3. 
   кровохарканье
   
4. 
   сердечная астма
   
5. 
   гипертензия малого круга кровообращения
   

35. Причиной левожелудочковой недостаточности является

1. 
   недостаточность митрального клапана
   
2. 
   хроническая пневмония
   
3. 
   гипертензия малого круга кровообращения
   
4. 
   недостаточность трикуспидального клапана
   
5. 
   эмфизема легких
   

36. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется

1. 
   венозным застоем крови в большом круге кровообращения
   
2. 
   набуханием яремных вен
   
3. 
   отеком легких
   
4. 
   асцитом
   
5. 
   гепатомегалией
   

37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

1. 
   коарктации аорты
   
2. 
   артериальной гипертензии
   
3. 
   артериальной гипотензии
   
4. 
   стенозе клапанных отверстий
   
5. 
   недостаточности клапанов сердца
   

38. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при