Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать знание и понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития основных симптомов и синдромов поражения сердечнососудистой системы лекционный комплекс

недостаточности клапанов сердца

• 
  гиперволемии
  
• 
  артериальной гипертензии
  
• 
  физической нагрузке
  
• 
  гипергидратации
  
  39. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются все, кроме
  
1. ^

гетерометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений

• 
  гомеометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений
  
• 
  гипертрофии миокарда
  
• 
  повышения адренореактивных свойств миокарда
  
• 
  эритроцитоза
  
  40. Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является
  
1. ^

механизм Франка-Старлинга

учащение дыхания

• 
  гипертрофия миокарда
  
• 
  активация симпато-адреналовой системы
  
• 
  активация системы кроветворения
  
  41. Для стадии аварийной гиперфункции сердца характерно
  
1. ^

гиперфункция негипертрофированного миокарда

гипертрофия кардиомиоцитов

разрастание соединительной ткани

миогенная дилятация

нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда


42. В патогенезе кардиосклероза при патологической гипертрофии имеют значение все факторы, кроме

1. ^

несоответствия поверхности и массы гипертрофированных кардиомиоцитов

• 
  несоответствия ядра и цитоплазмы гипертрофированных кардиомиоцитов
  
• 
  нарушения нервной трофики гипертрофированных кардиомиоцитов
  
• 
  адекватного кровоснабжения гипертрофированных кардиомиоцитов
  
• 
  нарушения энергообеспечения гипертрофированных кардиомиоцитов
  
  43. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при
  
1. 
   недостаточности трикуспидального клапана
   
2. 
   недостаточности витамина В₁ (тиамина)
   
3. 
   гипертонической болезни
   
4. 
   гиперволемии
   
5. 
   стенозе клапанных отверстий сердца
   

44. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

1. ^

спазме коронарных сосудов

• 
  тромбозе коронарных сосудов
  
• 
  атеросклерозе коронарных сосудов
  
• 
  эмболии коронарных сосудов
  

первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце


45. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

1. 
   диастолической сердечной недостаточностью
   
2. 
   систолической сердечной недостаточностью
   

понижением давления в желудочках сердца

• 
  уменьшением размеров сердца
  
• 
  повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
  
  46. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
  
1. ^

нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

• 
  повышением силы сердечных сокращений
  
• 
  повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
  
• 
  стабилизацией клеточных мембран
  
• 
  активацией окислительного фосфорилирования
  
  47. В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение все факторы, кроме
  
1. ^

усиления процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса

• 
  нарушения транспортной функции креатинфосфатной системы
  
• 
  разобщения окисления и фосфорилирования
  
• 
  нарушения утилизации энергии АТФ
  
• 
  гипоксии миокарда
  
  48. Вследствие ишемии миокарда отмечается
  
1. 
   активация окислительного фосфорилирования
   
2. 
   быстрое истощение запасов АТФ
   
3. 
   накопление гликогена в миокарде
   
4. 
   увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
   
5. 
   возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
   

49. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

1. 
   тоногенная дилатация
   
2. 
   одышка в состоянии покоя
   
3. 
   уменьшение ударного объема
   
4. 
   увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
   
5. 
   миогенная дилатация
   

50. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение все факторы, кроме

1. 
   активации симпатоадреналовой системы
   
2. 
   рефлекса Бейнбриджа
   
3. 
   гиперволемии
   
4. 
   уменьшения скорости спонтанной деполяризации синусового узла
   
5. 
   увеличения адренореактивности миокарда
   

51. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

1. 
   повышение скорости спонтанной деполяризации синусового узла
   
2. 
   блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
   
3. 
   появление токов повреждения
   
4. 
   уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
   
5. 
   снижение адренореактивности миокарда
   

52. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуют все факторы, кроме

1. ^

замедления скорости кровотока

• 
  снижения оксигенации крови в легких
  
• 
  усиленной утилизации кислорода тканями
  
• 
  увеличение кислородной емкости крови
  
• 
  застой крови в легких
  
  53. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуeт
  
1. ^

ускорение кровотока

• 
  повышение оксигенации крови в легких
  
• 
  усиленная утилизация кислорода тканями
  
• 
  увеличение кислородной емкости крови
  
• 
  снижение утилизации кислорода тканями
  
  54. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
  
1. 
   замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
   
2. 
   повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
   
3. 
   появление токов повреждения
   
4. 
   уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
   
5. 
   блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
   

55. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1. 
   формирование эктопического очага импульсации
   
2. 
   колебания тонуса вагуса
   
3. 
   нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
   
4. 
   механизм "re-entry"
   
5. 
   уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
   

56. Экстрасистолия возникает при

1. ^

замедлении импульсации из синусового узла

• 
  удлинении периода абсолютной рефрактерности
  

формировании эктопического очага импульсации

• 
  замедлении проведения импульса
  
• 
  неравномерной импульсация из синусового узла
  
  57. В патогенезе экстрасистолии играют роль все факторы, кроме
  
1. ^

возникновения разности потенциалов соседних кардиомиоцитов

• 
  появления тока повреждения в миокарде
  
• 
  понижения максимального диастолического трансмембранного потенциала кардиомиоцитов до порогового значения
  
• 
  электрической негомогенности миокарда
  
• 
  снижение автоматизма синусового узла
  
  58. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению
  
1. 
   мерцательной аритмии
   
2. 
   синусовой брадикардии
   
3. 
   синусовой тахикардии
   
4. 
   атриовентрикулярной блокады
   
5. 
   синусовой аритмии
   

59. Продолжительный приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии проявляется

1. 
   увеличением сердечного выброса
   
2. 
   тоногенной дилатацией
   
3. 
   гипертрофией миокарда
   
4. 
   повышением систолического артериального давления
   
5. 
   опасностью перехода в мерцание или фибрилляцию желудочков
   

60. Полная поперечная блокада сердца характеризуется

1. 
   приступами тахикардии
   
2. 
   асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
   
3. 
   сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
   
4. 
   "перебоями" в сердце
   
5. 
   номотопным сердечным ритмом
   

61. Водитель ритма для желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде формируется

1. 
   в синусовом узле
   
2. 
   в предсердиях
   
3. 
   в пучке Гиса
   
4. 
   в левой ножке пучка Гисса
   
5. 
   в правой ножке пучка Гисса
   

62. Для полной поперечной блокады сердца характерно

1. 
   увеличение МОК
   
2. 
   тахикардия
   
3. 
   повышение АД
   
4. 
   увеличение скорости кровотока
   
5. 
   развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса
   

63. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

1. 
   синусовой тахикардии
   
2. 
   синусовой аритмии
   
3. 
   экстрасистолии
   
4. 
   фибрилляции желудочков
   
5. 
   атриовентрикулярной блокаде первой степени
   

64. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

1. 
   дефибрилляция сердца
   
2. ^

назначение сердечных гликозидов

• 
  применение гипотензивных средств
  
• 
  применение седативных средств
  
• 
  применение центральных аналептиков.
  
  65. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
  
1. 
   Инфекционный процесс
   
2. 
   Травма
   
3. 
   Кровопотеря
   
4. 
   Инфаркт левого желудочка
   
5. 
   Укус насекомого
   

66. В патогенезе олигурии при кардиогенном шоке имеют значение все факторы, кроме

1. 
   Гипотензии
   
2. 
   Снижения почечного кровотока
   
3. 
   Увеличения реабсорбции воды в собирательных трубочках
   
4. 
   Спазма афферентных артериол нефрона
   
5. 
   Снижения МОК
   

67. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

1. 
   Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
   
2. 
   Снижение тонуса резистивных сосудов
   
3. 
   Патологическое депонирование крови
   
4. 
   Снижение артериального давления
   
5. 
   Патологическая вазоконстрикция
   

68. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном является

1. 
   Снижение сократительной способности сердечной мышцы
   
2. 
   Снижение тонуса резистивных сосудов
   
3. 
   Патологическое депонирование крови
   
4. 
   Гипоксия и ацидоз
   
5. 
   Патологическая вазоконстрикция
   

69. При каком шоке уменьшение АД является определяющим звеном патогенеза нарушений в организме

1. 
   Травматическом
   
2. 
   Постгеморрагическом
   
3. 
   Кардиогенном
   
4. 
   Ожоговом
   
5. 
   Септическом
   

70. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является

A) артериальная гипотензия

B) системный васкулит

C) венозный тромбоз

D) артериальная гипертензия

E) облитерирующий эндартериит

71. У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?

1. 
   Двухстворчатый аортальный клапан
   
2. 
   незаращение артериального протока (Боталлова)
   
3. 
   незаращение межпредсердной перегородки
   
4. 
   недостаточность митрального клапана
   
5. 
   коарктация аорты
   

72. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

1. 
   феохромоцитома
   
2. 
   первичный альдостеронизм
   
3. 
   нарушение мозгового кровообращения
   
4. 
   гиперкортизолизм
   
5. 
   психоэмоциональные перегрузки
   

73. Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

1. 
   Сужение устья легочной артерии
   
2. 
   Тетрада Фалло
   
3. 
   Низкий дефект межжелудочковой перегородки
   
4. 
   Незаращенный артериальный проток
   
5. 
   Каорктация аорты
   

74. К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится

1. 
   Дилятационная кардиомиопатия
   
2. 
   Рестриктивная кардиомиопатия
   
3. 
   Стрессорная кардиомиодистрофия
   
4. 
   Постинфарктный кардиосклероз
   
5. 
   Инфекционный миокардит
   


СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ (см. задачи к каждому занятию)


^ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

1. 
   Умение анализировать результаты экспериментов
   
2. 
   Умение интерпретировать клинико-лабораторные данные и сделать заключение по ситуационным задачам и
   
3. 
   Умение провести пробу Мартине и сделать выводы
   


^ СРЕДСТВА ОБУЧЕНИЯ

1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и английском языках:

2) Учебные видеофильмы

• 
  Атеросклероз (англ)
  
• 
  Моделирование миокардиальной и перегрузочной формы сердечной недостаточности
  

3) Обучающая программа « Аритмии» (англ)

4) Демонстрационный материал к лекциям и занятиям


№ темы	Тема	Форма наглядного пособия	№№ таблиц и папок
1	Коронарная недостаточность. Атеросклероз (лек)	СD-диск «Лекции по патофизиологии»
2	Артериальные гипертензии	СD-диск «Лекции по патофизиоло-гии»
3	Сердечная недостаточность (лек)	СD-диск «Лекции по патофизиологии»
4	Коронарная недостаточность. Атеросклероз	Раздаточный материал Таблицы	ПР-1 22.3 Коронарная недостаточность
5	Эссенциальная гипертензия	Раздаточный материал Таблицы Оборудование	ПР-1 24.1 Регуляция АД 24.2 Патогенез почечной гипертензии 24.3 Экспериментальные гипертензий, симптомат. Гипертензии Тонометры, фонендоскопы, секундомеры
6	Сердечная недостаточность	Раздаточный материал Таблицы Оборудование, животные	ПР 1 22.1 Стадии патологической гипертрофии миокарда 22.2 пороки сердца 22.3 кардиомиопатии Установка для моделирования сердечной недостаточности, лягушки
7	Аритмии	Таблицы	23.1 Проводящая система сердца 23.2 Нормальная ЭКГ 23.3 Изменение ЭКГ при аритмиях



Ответы на ситуационные задачи

Тема: Этиология и патогенез коронарной недостаточности. Атеросклероз

Задача № 1

1. 
   О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Об инфаркте миокарда
   
2. 
   Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии? Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов
   
3. 
   Какой основной механизм развития данной патологии? Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов
   

Задача № 2

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).

2. Какова, по Вашему мнению, причинно следственная связь между названными Вами формами патологии? Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда  снижение образования АТФ  нарушение функции ионных насосов  образование патологических очагов возбуждения в миокарде  нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) блокада правой ножки пучка Гиса.

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной? Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда? Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁).

Задача № 3

1. 
   Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему? Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.
   
2. 
   Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.
   
3. 
   Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента? Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза
   

Задача № 4

1. Каким пороком сердца страдает больная? Стеноз митрального клапана.


^ Тема « Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии»

Задание № 2


Наименование фактора риска	Обоснование значения
Гиподинамия	Снижение энергопотребления → ↓выработки АТФ, КрФ → ↓функции клеточных насосов гладкой мускулатуры. Гипотрофия гладких мышц вследствие снижения синтеза ДНК и РНК. Повышение концентрации ЛПНП, что создает условия для развития атеросклероза и ↑ОПСС. Задержка солей в организме. Изменение эфферентной и афферентной импульсации.
Стресс	Стимуляция эмоциональных центров, активация гипофизо-надпочечниковой и симпато-адреналовой системы с последующим включением ренин-ангиотензин-альдостеронового прессорного механизма.
Кадмий, свинец	Спазм периферических сосудов, накопление натрия в клетках, активация ренин-ангиотензиновой стстемы.
Дефицит магния	Повышение чувствительности к сосудосуживающим факторам.
Шум	Нарушение сна, стойкое возбуждение ЦНС, нарушение функции внутренних органов (сердце и т.д.), психическое перенапряжение.
Хроническая гипоксия	Спазм периферических сосудов, гипоксия внутренних органов (почек и т.д.), стойкое возбуждение сосудо-двигательного центра.
Повышенное потребление поваренной соли	Повышение МОК, увеличение содержания натрия в гладкомышечных клетках, спазм сосудов.


Задание № 3см. лекцию

Задание № 4. Задача № 1


1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента? Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома.

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na в организме и повышение ОЦК; избыток Na в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза? Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента


Задание № 5

1. Снотворные в малых дозах; 2. Седативные и транквилизаторы; 3. Ганглиоблокаторы;

4. Диуретики; 5. Ингибиторы АПФ; 6.Симпатолитики; 7. Альфа-адреноблокаторы; 8. Спазмалитики, антагонисты кальциевых каналов.


Тема « Сердечная недостаточность»

Задача № 3


1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.


причины и механизмы развития основных синдромов сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, синдром коронарной недостаточности, артериальной гипертензии, острой и хронической сердечной недостаточности

Эталоны ответов к тестовым заданиям



1-B	9-E	17-E	25-C	33-E	41-A	49-A	57-E	65-D	73-B
2-B	10--E	18-E	26-B	34-B	42-D	50-D	58-A	66-C	74-B
3-D	11-B	19-A	27-C	35-A	43-B	51-A	59-E	67-A
4-A	12-B	20-A	28-B	36-C	44-E	52-D	60-B	68-A
5-C	13-E	21-B	29-A	37-E	45-B	53-C	61-C	69-C
6-E	14-B	22-B	30-A	38-C	46-A	54-A	62-E	70-D
7-B	15-C	23-A	31-B	39-E	47-A	55-B	63-D	71-B
8-D	16-B	24-D	32-B	40-A	48-B	56-C	64-A	72-E



^ Тема «Аритмии»


1 – ABC	8 - AB	15 - ABC	22 - BCE	29 - ABDEG
2 – ABCD	9 - ABC	16 – BD	23 – C	30 – CE
3 - ADFG	10 -A	17 – A	24 – E	31 – A
4 - ACD	11 - B	18 – CE	25 – B	32 – E
5 - AB	12 - AD	19 –BE	26 –B
6 - ABEF	13 - C	20 – B	27 –C
7 - AB	14 - ABCD	21 - ABCE	28 - ACDEF



Тема «Кардиогенный шок»


1 – D	3 – AD	5 – ABE	7 – A
2 – ABCDF	4 - ABDE	6 - A	8 - C