Ведение на догоспитальном и госпитальном этапах
|
|
Скачать 0.84 Mb.
|
|
Острый Инфаркт Миокарда Ведение на догоспитальном и госпитальном этапах РУКОВОДСТВО ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ ПРЕДИСЛОВИЕ К РЕКОМЕНДАЦИЯМ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ Омертвление части сердечной мышцы, вызванное нарушением доступа крови к ней по коронарным артериям, получило название инфаркта миокарда. ИСТОРИЯ Этот феномен, сопровождаемый разнообразными клиническими проявлениями, развивающийся в подавляющем большинстве случаев вследствие тромбозирования коронарных артерий сердца, был доложен в 1909 году на 1-м съезде российских врачей отечественными клинистами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско, которые ясно представили клинические проявления данного заболевания, а затем опубликовали свои соображения в немецком журнале клинической медицины в 1910. Много времени потребовалось человечеству для распознавания этого синдрома. Ведь еще в 1768 году сначала француз Руньо (Коивпоп) и вслед за ним англичанин Хеберден (НеЬегйеп) дали описание внезапной смерти людей, последовавшей вслед за болями в грудной области. Хеберден назвал данные проявления грудной жабой. О возможности ее развития из-за окклюзии коронарных артерий говорили довольно много, но лишь В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско подвели итог всем этим дискуссиям, сообщив о симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца, как причины инфаркта миокарда. Последующие работы Г.Нетс1с, описавшего клиническую картину внезапной обструкции коронарных артерий сердца, Н.Рагйее, обнаружевшего в 1920 году изменения электрокардиограммы при обструкции коронарной артерии, а также широкое внедрение в клиническую практику метода электрокардиографии привели к тому, что инфаркт миокарда стал часто распознаваться практикующими врачами. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ На сегодня инфаркт миокарда является главной причиной смерти в экономически развитых странах. Только в 1990 году, по данным ВОЗ, из 10 912 000 погибших 2 695 000 людей унесла ишемическая болезнь сердца, что составило почти 25 процентов. В развивающихся странах значимость этой патологии также непрерывно нарастает. В том же году в этих странах от инфаркта миокарда погибли 3 565 000 человек, что составило 9,2%. Все это заставляет общество искать новые и эффективные методы лечения данной патологии. И эти поиски дают себя знать.Так, создание палат интенсивного наблюдения, в которые с середины 60-х годов стали помещать всех больных, у которых подозревалось наличие инфаркта миокарда, позволило снизить смертность сразу на тридцать процентов. Внедрение тромболитической терапии в 80-е годы снизило смертность от инфаркта миокарда еще на 25%. Сегодня в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта миокарда составляет 5-7%. Естественно, что достижение лучших врачей мира не должно оставаться неизвестным широкой массе практических врачей. Европейское общество кардиологов установило хорошее правило, согласно которому все достижения современной медицины в области диагностики, профилактики и лечения наиболее частых заболеваний публикуются в виде руководств, авторами которых являются специальные группы наикомпетентнейших специалистов Европы. Можно выразить надежду на то, что отечественные врачи, ознакомившись с данным руководством, смогут еще более эффективно бороться с данным заболеванием. Тактика лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) за последние несколько лет претерпела множество изменений. Хорошая практика должна основываться на проверенных данных, полученных в ходе больших, хорошо организованных клинических исследований. В связи с этим Европейское общество кардиологов решило, что наступил подходящий момент для написания руководства и сформировало группу ученых для того, чтобы его подготовить. Следует иметь в виду, что многие аспекты терапии, такие как лечение остановки сердца и кардиогенного шока (КШ), в большей степени зависят от опыта, а не от результатов рандомизированных контролированных исследований. Кроме того, даже если клинические исследования проведены блестяще, их результаты могут быть подвергнуты различения может быть ограничен финансовыми возможностями; сопоставление стоимости и эффективности очень важно при выборе лечебной стратегии. При написании этого руководства группа авторов попыталась также выделить способы лечения, которые основываются на неоспоримых доказательствах. Представлены и те, которые могут обсуждаться. Руководство не является предписывающим. Пациенты настолько отличаются один от другого, что принцип индивидуального выбора лечения должен быть главенствующим, и здесь важное значение имеют клиническое мышление, опыт и здравый смысл. ^ Истинное начало ОИМ бывает трудно установить, поскольку часто развивается безболевой ИМ. Нередко острая коронарная смерть наступает вне госпиталя, кроме того, наблюдается большая вариабельность в методах диагностики ИМ. Большие многоцентровые исследования убедительно показали, что общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50% и половина из этих смертей происходит в первые 2 ч. Эти высокие показатели за последние 30 лет изменились незначительно. В то же время значительно уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся на госпитальную летальность. До создания блоков интенсивного наблюдения в 1960-х годах внутрибольничная летальность доходила в среднем до 25 - 30%. По результатам систематического обзора исследований, посвященных изучению смертности при ОИМ в дотромболитическую эру (середина 1980-х годов), частота фатального исхода составила 18%. С тех пор смертность в первый месяц уменьшилась, но еще осталась высокой, несмотря на широкое применение тромболитиков и аспирина. Так, в недавно проведенном исследовании МОМСА (мониторирование тенденций и детерминант при сердечно-сосудистых заболеваниях) в пяти городах смертность за 28 дней составила 13 - 27%. В других ис- следованиях смертность за 1 мес составила 10 - 20%. Много лет назад было выявлено, что есть несколько несомненных факторов, предопределяющих смерть пациентов, поступивших в стационар по поводу ОИМ. Основными из них являются возраст, отягощенный анамнез (сахарный диабет, перенесенный ОИМ), большие размеры ИМ, локализация ИМ (передняя или нижняя), низкое исходное артериальное давление (АД), наличие легочной гипертензии и степень ишемии, которая выражается подъемом и/или депрессией сегмента SТ на электрокардиограмме (ЭКГ). Влияние этих факторов сохраняется и сегодня. ^ Поскольку основной задачей врачей является предотвращение смерти больного, те из них, которые лечат пациентов с ОИМ, стараются снизить до минимума дискомфорт и стресс, имеющиеся у пациента, и ограничить степень повреждения миокарда. Можно выделить три фазы лечения: • немедленная помощь, основной целью которой является облегчение боли и предотвращение угрозы остановки сердца; • ранняя помощь, основной целью которой является начало реперфузионной терапии для ограничения размера ИМ и предотвращения расширения и растяжения зоны ИМ, а также неотложное лечение таких осложнений, как недостаточность сократительной функции, шок, угрожающие жизни аритмии; • последующее лечение, направленное на купирование поздних осложнений. Основная цель при этом одна - предотвращение смерти и повторного ИМ. Эти фазы могут соответствовать терапии на догоспитальном этапе, лечению в блоке интенсивной терапии (БИТ) и ведению в постблоковой палате. Часто эти задачи переплетаются, и любое разделение такого рода является искусственным. ^ Постановка диагноза В первую очередь должен быть установлен рабочий диагноз ОИМ. Этот диагноз основывается на данных анамнеза (тяжелая загрудинная боль длительностью более 15 мин, не купирующаяся нитроглицерином). Но боль может быть неинтенсивной, и часто наблюдаются одышка, слабость, потеря сознания, особенно у пожилых пациентов. При этом важное значение для постановки диагноза имеют наличие в анамнезе ишемической болезни сердца (ИБС), иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку. Не существует индивидуальных физикальных признаков, имеющих диагностическое значение при ОИМ, но у большинства пациентов имеют место признаки активации вегетативной нервной системы (бледность, холодный пот), а также гипотония или низкое пульсовое давление. Могут выявляться неравномерность пульса, брадикардия, тахикардия, III тон сердца, хрипы в базальных отделах. Необходимо как можно скорее снять ЭКГ. Даже в ранней стадии ИМ параметры ЭКГ редко остаются в норме. Однако в первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной интерпретации, и даже при несомненном ИМ на ЭКГ может не быть классических признаков подъема сегмента SТ и появления нового зубца 0.. Поэтому необходимо повторное снятие ЭКГ и, если возможно, сравнение полученных данных с предыдущими записями ЭКГ. Для выявления угрожающих жизни аритмий необходимо как можно раньше начинать мониторирование ЭКГ у всех больных. Если диагноз ИМ остается сомнительным, то важное значение приобретает быстрое определение сывороточных маркеров. В трудных случаях диагностике могут помочь эхокардиография (ЭхоКГ) и коронароангиография. ^ Купирование боли имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений , а еще и потому, что боль сопровождается активацией симпатической нервной системы, приводит к вазоконстрикции и увеличивает работу сердца. Чаще всего для этого применяются внутривенные опиоиды - морфин или диаморфин (вну-тримышечных инъекций следует избегать). Может понадобиться повторное их применение. Среди побочных реакций наблюдаются тошнота, рвота, гипотония с брадикардией, угнетение дыхания. Для их предотвращения одновременно с введением опиоидов возможно приме- нение противорвотных средств. Гипотония и брадикардия успешно разрешаются с помощью атропина, а угнетение дыхания - с помощью налоксона, который всегда надо иметь под рукой. Если применение опиоидов не позволяет облегчить боль даже после их повторных инъекций, часто бывает эффективным внутривенное введение β-блокаторов и нитратов. У средних медицинских работников имеется ограниченный выбор ненаркотических опиоидов, применение которых отличается в разных странах. Пациентам следует давать кислород. Особенно он показан больным с одышкой или признаками сердечной, недостаточности (СН) и шока. Возбуждение - это естественная реакция организма на боль и обстоятельства, сопровождающие сердечный приступ. Важно успокоить больного и людей, его окружающих. Если возбуждение становится чрезмерным, возможно применение транквилизаторов, но обычно опиоидов бывает достаточно. ^ Основные способы поддержания жизни Лицам, не имеющим достаточного опыта или оснащения, основные мероприятия по поддержанию жизни следует проводить согласно рекомендациям Европейского совета реаниматологов. ^ Обученным и тренированным лицам, имеющим неврачебное медицинское образование, следует осуществлять расширенные меры'реанимации, как описано в руководствах Европейского совета реаниматологов. ^ Восстановление и поддержание проходимости артерии, окклюзия которой привела к инфаркту миокарда. Больным с клиническими признаками ИМ и подъемом сегмента ,SТили блокадой ножки пучка Гиса следует проводить мероприятия, имеющие целью восстановить кровоток в коронарных артериях, как можно раньше. ^ Доказательства эффективности. В рандомизированных исследованиях, посвященных сравнению ТЛТ с контролем или одного метода данной терапии с другим, участвовало более 100 000 больных. Несомненный эффект этого лечения показан для больных, получавших лечение в первые 12 ч после появления симптомов ИМ. При проведении ТЛТ у пациентов в первые 6 ч после появления симптомов при наличии подъема сегмента 5Т или блокады ножки пучка Гиса можно предотвратить 30 смертей на 1000 леченых больных. Если лечение начато в период от 7 до 12ч, то можно предотвратить 20 смертей на 1000 больных. При начале лечения позже, чем через 12 ч, убедительных данных о его пользе пока не получено. Исследование ISIS-2 продемонстрировало существенный дополнительный эффект от применения аспирина: смертность при его комбинации с тромболитиками уменьшилась на 50 смертей на 1000 леченых пациентов. Эффективность отмечалась как при предварительном анализе результатов всей группы, так и при анализе данных, полученных в различных подгруппах. Кроме этого, самая большая абсолютная польза наблюдалась у больных группы наибольшего риска. Так, большее количество жизней на 1000 леченых можно сохранить у больных с высоким риском - пациентов старше 65 лет, больных, имеющих систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., а также у пациентов с передним ИМ или признаками продолжающейся ишемии. ^ Чем быстрее начато лечение от момента появления симптомов, тем больше пользы. При анализе результатов исследований, в которых больные были рандомизированы по введению тромболитика на догоспитальном или госпитальном этапе, выявлено, что начало лечения лишь на 1 ч раньше может существенно уменьшить смертность. Но относительно малый объем этих исследований не позво ляет дать точную количественную оценку эффективности. В обзоре по фибринолизу сообщается о прогрессирующем уменьшении выживаемости на 1,6 смертей за каждый час промедления на 1000 леченых пациентов. Этот расчет, основанный на исследованиях, проведенных без рандомизации по времени до начала лечения, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку время до начала лечения рандомизировать практически невозможно. ^ ТЛТ имеет небольшой, но существенный недостаток - развитие 3,9 инсультов на 1000 леченых больных, причем в первые сутки от начала лечения. В большинстве своем эти инсульты связаны с внутричерепными кровоизлияниями; более поздние инсульты чаще имеют тромботический или эмболический генез. В более поздний период отмечена незначительная тенденция к менее частому возникновению тромбоэмболических инсультов у леченных тромболитическими средствами. Часть этих инсультов (1,9 на 1000) развивается у тех больных, которые впоследствии умирают, и учитывается при оценке общего снижения смертности. Таким образом, на 1000 леченых больных развивается 2 случая нефатальных инсультов. Половина из этих больных умеренно или тяжело инвалидизируется. Риск инсульта варьирует с возрастом. Он значительно увеличивается у больных старше 75 лет, а также у страдающих артериальной гипертонией (АГ). Другие большие внечерепные кровотечения, требующие переливания крови или угрожающие жизни, возникают у 7 из 1000 леченых пациентов. Не выявлено каких-либо особенностей у подгруппы больных с избыточной кровоточивостью, но небольшие исследования свидетельствуют о четкой связи между развитием больших гематом и пункцией артерии или вены. Риск увеличивается, если пункция артерии проводится при введении тромболитического препарата. Введение стрептокиназы (СК) или анистреплазы может сопровождаться гипотензией, но тяжелые аллергические реакции возникают редко. Рутинное применение гидрокортизона не показано. При возникновении гипотензии следует временно приостановить инфузию, опустить изголовье кровати или поднять ножной конец. Изредка может понадобиться введение атропина или внутрисосудистая инфузия плазмозаменителей. ^ . Ни Международная исследовательская группа, ни Третье международное исследование по выживанию при ИМ (ISIS-3) не выявили различий в смертности между группами больных, получавших СК, тканевой активатор плазминогена (ТАП) или анистреплазу. Кроме того, добавление подкожного введения гепарина не приводило к дополнительному уменьшению смертности по сравнению с контролем. Однако в исследовании GUSTO ( Глобаль- ное использование стрептокиназы и ТАЛ при окклюзии коронарной артерии) был применен ускоренный метод введения ТАП за 90 мин (по сравнению с ранее принятым способом введения за 3 ч). Сообщалось, что ускоренное введение ТАП и одновременное регулирование активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) с помощью внутривенного введения гепарина позволяет сохранить 10 жизней на 1000 леченых больных. Риск возникновения инсульта при применении ТАП или анистреплазы выше, чем при использовании СК. В наблюдениях GUSTOзафиксированно на 3 инсульта больше на 1000 леченых больных при ускоренном введении ТАП и гепарина , чем при использовании СК и подкожном введении гепарина, и только один из этих больных выживал с остаточным дефектом. При оценке общей клинической пользы эти факты следует принимать в расчет наряду с уменьшением смертности в группе ТАП. Выбор стратегии реперфузионной терапии может зависеть от индивидуальной оценки риска, а также наличия препарата и стоимости лечения. В табл. 1 описаны часто применяемые способы введения тромболитиков. Альтернативные способы и новые препараты могут оказаться лучше этих методов, но их потенциальные преимущества еще не были изучены в больших исследованиях. Клинические показания. К настоящему времени получены бесспорные доказательства несомненной пользы (снижение смертности и заболеваемости) при быстром лечении ОИМ с помощью тромболитического средства и аспирина, препаратов, дополняющих эффект друг друга. При наличии соответствующего оборудования и тренированного медицинского и вспомогательного персонала возможно догоспитальное введение тромболитика, если у больного имеются клинические признаки ИМ, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента 8Т или блокада ножки пучка Гиса. При отсутствии противопоказаний больных с ИМ, диагностированныом на основании клинических проявлений и подъема сегмента SТ или блокады ножки пучка Гиса, следует немедленно начинать лечить аспирином и тромболитическим средством с минимальной отсрочкой по времени. Если на первой ЭКГ нет четких диагностических признаков, следует проводить частое или постоянное ЭКГ мониторирование. Могут помочь быстрое определение ферментов крови, ЭхоКГ и иногда коронароангиография. Реальной целью является начало проведения ТЛТ в пределах 90 мин от момента обращения пациента за медицинской помощью (время "от вызова до укола"). У больных с медленно развивающимся ИМ следует оценивать серию ЭКГ и клинические данные, чтобы зарегистрировать возникающий ИМ (быстрое определение кардиальных ферментов, если это возможно). ^ • Если потенциальная польза невелика - при нормальной ЭКГ, при наличии изменений только зубца Т. У этих пациентов риск плохого прогноза ниже, чем риск осложнений ТЛТ. В исследованиях не было доказано пользы ТЛТ у больных, имеющих только одну депрессию сегмента SТ, даже при высоком риске. Однако возможность некоторой пользы от применения тромбо- литиков у них не исключается. • Если ИМ произошел более 12ч назад, даже при наличии признаков продолжающейся ишемии и ЭКГ -критериев для тромболизиса. ^ Абсолютные: • инсульт; • недавняя большая травма или хирургическая операция, а также травма головы в предшествующие 3 нед; • желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца; • известное нарушение гемокоагуляции; • расслаивающаяся аневризма аорты. Относительные: • транзиторные ишемические атаки в предшествующие 6 мес; • терапия оральными антикоагулянтами - антивитаминами К (кумадином или варфарином); • беременность; • пункция сосудов, не поддающихся внешней компрессии; • травматическая реанимация; • рефракторная гипертония (систолическое АД выше 180 мм рт. ст); • недавняя терапия сетчатки с помощью лазера. ^
^ При наличии доказательств реокклюзии или рецидива ИМ с повторным повышением сегмента SТили развитием блокады левой ножки пучка Гиса следует вновь ввести тромболитик или провести ангиопластику. СК или анистреплазу не следует вводить повторно в период от 5 дней до, по крайней мере, 2 лет после первого введения любого из этих лекарств. Антитела к СК сохраняются в организме по крайней мере в течение 2 лет в концентрациях, которые могут значительно снижать ее активность. Введение альтеплазы (ТАЛ) и урокиназы не приводит к образованию антител. ^ Независимая и дополнительная польза от приема аспирина описывалась выше. Механизм его действия остается неясным. Неппонятно, усиливает ли он действие тромболитика, предотвращая реокклюзию, или ограничивает эффект активации тромбоцитов на уровне микроциркуляции. В исследованиях по изучению поздней реокклюзии показано, что аспирин был более эффективным в плане предотвращения рецидива клинических эпизодов, чем в отношении поддержания проходимости сосудов. При приеме первой дозы 150 -160 мг таблетку следует разжевать, в дальнейшем эту же дозу следует сразу проглатывать. Применение гепарина после тромболизиса, особенно после введения ТАП, широко изучалось. Показано, что гепарин не улучшает немедленный лизис тромба, но проходимость коронарных артерий после его внутривенного введения оказывается лучше. Не выявлено разницы в степени проходимости коронарных артерий при подкожном и внутривенном применении гепарина на фоне лечения СК. Было показано, что длительное внутривенное введение одного гепарина, так же, как и подобное введение гепарина с последующим назначением оральных антикоагулянтов, не смогли предотвратить реокклюзию после ангиографически подтвержденного успешного коронарного тромболизиса. Инфузия гепарина после введения ТАП может быть прекращена через 24 - 48 ч. Обязательно тщательное мониторирование гепаринотерапии: увеличение АЧТВ свыше 90 с коррелирует с нежелательным риском кровоизлияния в мозг. В исследовании ISIS-3 подкожное введение гепарина (12 500 ЕД 2 раза в день) не влияло на смертность при комбинации с аспирином и СК, дьютеплазой, или анистреплазой. ^ ЧТКА в ранние часы ИМ может быть первичной, комбинированной с ТЛТ, или "спасительной" после неудавшегося тромболизиса. ^ Этот вид ЧТКА, проводимой без предшествуюшего и сопутствующего тромболизиса, возможен только при быстрой подготовке (в течение 1 ч) лаборатории для катетеризации. Для этого необходима бригада, включающая не только опытных кардиологов-интервенционистов, но и обученный вспомогательный персонал. Это означает, что применение ЧТКА как рутинного способа лечения больных, поступающих с клиническими симптомами и признаками ОИМ, возможно лишь в больницах с оборудованием, отвечающим требованиям интервенционной кардиологии. Если больной доставлен в стационар, не имеющий соответствующей лаборатории, следует тщательно оценить возможную пользу от ЧТКА по сравнению с риском, учитывая и риск, связанный с отсрочкой начала лечения, вызванной транспортировкой пациента в ближайшую лабораторию интервенционной кардиологии. ЧТКА следует резервировать для больных, у которых польза от реперфузионной терапии может быть большой, но и риск осложнений ТОТ высокий. Первичная ЧТКА эффективна с точки зрения обеспечения и поддержания проходимости коронарной артерии и позволяет избежать риска кровотечения при тромболизисе. Рандомизированные клинические исследования по сравнению первичной ЧТКА и ТЛТ свидетельствуют о более эффективном восстановлении проходимости, лучшей функции левого желудочка (ЛЖ) и тенденции к лучшему клиническому исходу при применении ангиопластики. ЧТКА может играть особую роль в лечении шока. У больных, имевших противопоказания к ТЛТ, наблюдаются более высокие заболеваемость и смертность по сравнению с пациентами, леченными тромболитиками. Первичная ЧТКА может быть с успехом применена у большинства этих больных, но опыт ее применения еще невелик, а эффективность и безопасность вне основных центров может быть значительно ниже, чем в больших исследованиях. Необходимы большие многоцентровые исследования.
^ Результаты выполнения ЧТКА немедленно после ТЛТ для улучшения реперфузии и уменьшения риска реокклюзии не оправдали ожиданий в ряде исследований, в которых была продемонстрирована тенденция к увеличению риска осложнений и смерти. Поэтому рутинная ЧТКА после тромболизиса не может быть рекомендована. "Спасительная" ангиопластика. В настоящее время есть только одно исключение из этого общего правила - это "спасительная" ЧТКА, которая определяется как ЧТКА, выполненная на коронарной артерии, просвет которой остается закрытым несмотря на проведенную ТЛТ. Ограниченный опыт двух рандомизированных исследований свидетельствует о тенденции в направлении клинической эффективности в тех случаях, когда удается восстановить проходимость окклюзированного сосуда с помощью ЧТКА. Хотя возможность успешной ЧТКА высока, нерешенной проблемой остается оценка проходимости сосуда, которая может быть только инвазивной. ^ Операция АКШ занимает очень ограниченное место в лечении острой стадии ИМ. Однако она может быть показана в том случае, если ЧТКА не удалась, если произошла внезапная окклюзия коронарной артерии во время катетеризации или ЧТКА неосуществима. Ее можно выполнять в сочетании с оперативным вмешательством по поводу дефекта межжелудочковой перегородки (МЖП) или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы. ^ Различные гемодинамические ситуации, возникающие при ИМ, представлены в табл 2. Сердечная недостаточность (СН) Недостаточность ЛЖ в остром периоде ИМ связана с плохим краткосрочным и долгосрочным прогнозом. Клиническими признаками СН являются одышка, III тон сердца и хрипы в легких, которые сначала отмечаются в базальных отделах, но затем могут распространиться на оба легочных поля. Необходимо иметь в виду, что значительный легочный застой может иметь место и без аускультативных признаков. Поэтому у всех больных в остром периоде ИМ следует повторно прово- дить аускультацию сердца и легких наряду с исследованием других жизненных функций. ^ мониторирование аритмий, выявление электролитных нарушений, а также диагностику сопутствующих заболеваний, таких как клапанные дисфункции и болезни легких. Легочный застой можно выявить с помощью переносного рентгеновского аппарата. ЭхоКГ имеет важное значение в оценке функции ЛЖ и определении ее механизмов, таких как митральная регургитация, дефект МЖП, которые могут приводить к развитию СН. В некоторых случаях дополнительную информацию для лечения может дать коронароангиография. Степень СН может быть определена по классификации, предложенной Кillip. Класс 1: отсутствие хрипов или III тона сердца. Класс 2: хрипы в легких распространяются на 50% легочных полей или выслушивается III тон сердца. Класс 3: хрипы распространяются больше чем на 50% легочных полей. Класс 4: шок. СН легкой и умеренной степени тяжести Необходимо наладить ингаляцию кислорода через маску или интраназально. При этом требуется осторожность при наличии хронического заболевания легких. При СН легкой и умеренной степени часто эффективны диуретики, такие как фуросемид (10 - 40 мг внутривенно медленно, при необходимости инъекцию следует повторять через 1 - 4 ч). При отсутствии должного эффекта показаны внутривенное введение нитроглицерина и/или оральные нитраты. Дозу следует титровать под контролем АД, чтобы избежать гипотензии. Назначение ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ) возможно в последующие 24 - 48 ч при отсутствии гипотензии или почечной недостаточности. Тяжелая СН Кислород и петлевые диуретики назначают так, как описано выше. Если нет гипотензии, следует приступить к внутривенному введению нитроглицерина, начиная с дозы 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая скорость каждые 5 мин до снижения АД на 15 мм рт. ст. или до 90 мм рт. ст. Следует также рассмотреть возможность измерения давления легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса с помощью плавающего мониторирующего катетера, добиваясь снижения давления заклинивания ниже 20 мм рт. ст. и повышения сердечного индекса выше 2 л/мин х м2. Инотропную терапию следует начинать при наличии гипотензии. Если преобладают признаки почечной гипоперфузии, рекомендуется внутривенное введение допамина в дозе 2,5 - 5,0 мкг/кг в 1 мин. При преобладании легочного застоя следует вводить добутамин в начальной дозе 2,5 мкг/кг в 1 мин. Дозу можно увеличивать каждые 5-10 мин до 10 мкг/кг в 1 мин или до достижения клинического улучшения. Возможно также применение ИАКФ и ингибиторов фосфодиэстеразы. Следует контролировать газовый состав крови. Может быть показано длительное положительное давление на вдохе, если напряжение кислорода не удается поддержать на уровне выше 60 мм рт. ст. несмотря на ингаляцию 100 % кислорода с помощью маски со скоростью 8-10 л/мин и адекватное применение бронходилататоров. |
||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям