В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия- 30 г/л (N - 60-80), гиперхолестеринемия -13 ммоль/л (N - 3-6 ммоль/л), уровень креатина 0,3 ммоль/л (N - 0,088-0,18), мочевины 28 ммоль/л (N - 14,2-28). Высокое содержание антистрептолизина О в плазме крови.

1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:

2. Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата.

3. С этой целью можно было бы рекомендовать (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) биохимический анализ крови, копрограмму, диагностическую лапароскопию, тот или иной метод биопсии поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока и др.

2. Сужение просвета кишечника чаще всего вызывают спайки брюшной полости и грыжи. Особенно часто механическую кишечную непроходимость вызывают изолированные межкишечные, кишечно-париетальные сращения (у пациента вследствие оперативного вмешательства), которые приводят к странгуляции подвижных сегментов кишечника. У некоторых пациентов после завершения воспалительной реакции происходит морфологическое преобразование спаек, в ходе чего развивается фиброз брюшины, который нередко распространяется на мышечную оболочку, подслизистую основу кишечной стенки и на брыжейку, повреждая сосуды и интрамуральный нервный аппарат соответствующего отдела кишечника.

3. В результате нарушения экосистемы кишечника высвобождаются токсины микроорганизмов, которые еще более усугубляют угнетение двигательной активности кишечника. Снижение перистальтики неизбежно влечет за собой нарушения полостного и пристеночного пищеварения. В результате расстройств кишечного всасывания во внутреннюю среду организма не поступает жидкость, в стенке кишечника также развивается отек и нарушение микроциркуляции. Как следствие этих нарушений - гиповолемия, падение АД и циркуляторная гипоксия. Кроме того, ведущее звено патогенеза принадлежит и гиперцитокинемии в результате накопления медиаторов воспаления и цитокинов в кишечной стенке, которые попадая в системный кровоток могут вызвать множественную системную недостаточность.

4. Гиповолемия и гипогидратация организма в результате нарушения всасывания в кишечнике и отека кишечной стенки. Вследствие раздражения интерорецепторов кишечника- рефлекторная активация рвотного центра- рвота; дегидратация, потеря ионов натрия, калия, бикарбонатов.

1. 
   Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Выделяют 3 стадии: I - латентная, отсутствие клинических симптомов; IIА- компенсированная, полиурическая, II В-интермитирующая, декомпенсация основной почечной функции, III – терминальная, или уремии. В данном случае у пациента ХПН, стадия уремии.
   
2. 
   ХПН - это неизбежный исход многих хронических заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Причины ХПН подразделяют на преренальные (хроническая артериальная гипертензия, медленно прогрессирующий стеноз почечной артерии), ренальные (хронические гломерулонефриты и пиелонефриты), и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей). В данном случае причиной послужил хронический пиелонефрит. Постепенно уменьшается количество действующих нефронов, что отражает прогрессирующее замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и отсутствие регенерации.
   
3. 
   В стадию уремии происходит аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками, характерно выделение азотистых продуктов через слизистые и серозные оболочки органов. Развиваются уремические миокардиты и перикардиты, возникновение уремического перикардита происходит в финальной стадии уремии, появление шума трения перикарда называют «похоронным шумом». Уремия приводит к нарушению работы Na-K-насоса. Это приводит к тому, что в крови повышается калий (в крови натрий остаётся постоянным), внутри клетках - наоборот, накапливается натрий и снижается калий. Гиперкалиемия - одно из самых опасных осложнений ХПН. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, нарушениям ритма вплоть до остановки сердца.
   
4. 
   Кожа при ХПН серо-землистой окраски в результате накопления урохрома, кроме того, больных часто беспокоит зуд, как результат накопления избытка мочевины. Иногда, особенно на лице, кожа бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты). Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит и, как следствие, поносы, являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.