В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия Красноярск 2011

1. Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома.

2. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na⁺ в организме и повышение ОЦК; избыток Na⁺ в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.

1. 
   Нет, не одинакова. Эффективность дыхания представленная на нижней спирограмме снижена, так как увеличение частоты дыхания при неизменном минутном объеме дыхания приводит к снижению альвеолярной вентиляции и, следовательно, к ухудшению газообмена.
   
2. 
   Эффективность легочной вентиляции определяется
   
   • 
     функциональным состоянием дыхательной мускулатуры;
     
   • 
     функциональным состоянием воздухоносных путей – количество функционирующих и хорошо перфузируемых альвеол;
     
   • 
     характером распределения вдыхаемого воздуха, поскольку в патологии при нарушении бронхиальной проходимости может наблюдаться неравномерная легочная вентиляция.
     
3. 
   К типовым формам расстройств внешнего дыхания относят нарушения альвеолярной вентиляции; перфузии, нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия, нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
   
4. 
   Количество сурфактанта снижено, содержание в нем лецитина уменьшено
   

1. 
   Нет, нельзя. Напряжение кислорода в артериальной крови в норме у людей до 40 лет в среднем составляет 95 мм рт. ст., а углекислого газа – 40 мм рт. ст.
   
2. 
   Причины альвеолярной вентиляции: расстройства биомеханики внешнего дыхания и нарушения регуляции внешнего дыхания.
   

1. 
   Для бронхиальной астмы характерен экспираторный тип одышки.
   
2. 
   В данном случае имеет место обструктивный тип нарушения легочной вентиляции.
   
3. 
   Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением (ограничением) степени расправления легких. В связи с этим уменьшается воздушная вместимость легких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.
   

1. 
   Нет, не сохранится, поскольку под одышкой принято понимать нарушение вентиляции легких, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка воздуха. В бессознательном состоянии у человека не может сохраниться ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание.
   

1. 
   У больного имеет место тахипноэ. В основе развития тахипноэ в данном случае лежит повышение возбудимости медленно адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол, активация юкстакапиллярных рецепторов, неспецифических рецепторов паренхимы, а также рецепторов спадания в зоне альтерации под влиянием биологически активных веществ, водородных ионов, экссудата. Патологическая афферентная импульсация направляется по маломиелинизированным волокнам блуждающего нерва в бульбарный дыхательный центр, повышает возбудимость инспираторных нейронов, что облегчает развитие рефлекса Геринга-Брейера и приводит к появлению частого поверхностного дыхания.
   
2. 
   Снижение оксигенации крови в данном случае объясняется нарушением преимущественно диффузии кислорода.
   

1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.

2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО₂.

• 
  В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение).
  
• 
  В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО₂ влево, т.е. снижение диссоциации HbО₂ в условиях алкалоза).
  

1. 
   Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.
   

2. Патогенез ДВС–синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови → коагулопатия потребления и как следствие → понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения.

3.