Е. В. Шмидт академик амн ссср, директор Научно-исследовательского института неврологии амн СССР. Д. К. Лунев профессор, зав отделением института. Н. В. Верещагин доктор медицинских наук, заместитель дирек
|
|
Скачать 4.07 Mb.
|
| а — кровоизлияние типа гематомы в правом полушарии головного мозга с прорывом крови в желудочки. Кровоизлияние разрушает подкорковые узлы, внутреннюю и наружную капсулы, белое вещество островка; зрительные бугры смещены влево от средней линии и вниз; б — средний мозг (на тен-ториальном уровне) деформирован; ущемление правой гиппокамповой извилины, основание правой ножки мозга сдавлено, правая ножка шире левой (снимок с основания мозга). излияния в мозг наличие выраженных вегетативных нарушений. Лицо гиперемировано, иногда — с цианотич-ным оттенком, в особенно тяжелых случаях имеет место резкая бледность лица. Руки и ноги холодные. Отмечается гипергидроз, особенно в. области лица. Температура тела вначале нормальна или понижена, но уже через несколько часов повышается. Артериальное давление в большинстве случаев оказывается повышенным. Пульс обычно напряжен, замедлен, иногда — учащен. Дыхание нарушено. Оно может быть хриплым, учащенным, «'периодическим», типа Чейна — Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом (инспираторной или экспираторной задержкой), разноамплитудным, редким. Наряду с общемозговьгми симптомами (головной болью, нарушением сознания, рвотой) и описанными вегетативными расстройствами при кровоизлиянии в мозг возникают очаговые симптомы; наиболее постоянными из них является глубокий гемипарез или гемиплегия. Степень выраженности общемозговых симптомов при кровоизлиянии в мозг обычно больше, чем при инфаркте мозга. Однако соотношение общемозговых и очаговых симптомов в разных случаях геморрагического инсульта неодинаково; оно может изменяться также и в каждом отдельном случае в связи с особенностями течения заболевания. К основным факторам, влияющим на это соотношение, следует отнести величину гематомы, темп развития кровоизлияния, его локализацию, отношение к ликворной системе, степень отека мозга и вторичное вовлечение в процесс мозгового ствола. Следует иметь в виду, что в патогенезе так называемых общемозговых симптомов, в частности такого симптома, как расстройство сознания, наряду с общими дис-циркуляторными расстройствами в мозге существенное звено составляет нарушение нормального функционирования мозгового ствола, который при кровоизлияниях в мозг может быть поражен и первично, и вторично. При полушарных геморрагиях речь идет о вторичном поражении мозгового ствола. Поскольку степень вторичного поражения мозгового ствола имеет непосредственное отношение к прогнозу геморрагического инсульта, то и оценка состояния сознания весьма существенна для объективизации тяжести состояния больного. Степень нарушения сознания соответствует выраженности других признаков вторичного стволового синдрома — глазодви гательным нарушениям, расстройствам витальных функций, глубине и степени, генерализации нарушений мышечного тонуса, вегетативным расстройствам, изменениям в рефлекторной сфере, вовлечению в процесс кау-дальной группы ядер черепно-мозговых нервов и др. У большинства больных кровоизлияние в мозг сопровождается коматозным состоянием. Больной, находящийся в коме, не отвечает на вопросы, не реагирует на оклик, контакт с ним невозможен. Глаза чаще закрыты, иногда полуоткрыты. Глазные яблоки либо неподвижны, либо совершают «плавающие» движения, часто наблюдается несимметричное положение глаз, в частности расходящийся страбизм. Нередко имеет место анизокория (при полушарных очагах зрачок чаще расширен на стороне очага). Каких-либо активных движений больной не совершает. Как правило, нарушаются жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность, терморегуляция. Изменения в рефлекторной сфере зависят от глубины комы, которая может быть различной. При неглубокой коме сохраняются реакция зрачков на свет, корнеальный, защитный мигательный, кашлевой и глоточный рефлексы, а также сухожильные и периостальные рефлексы. Нередко имеют место двусторонние патологические рефлексы. Отмечается ^недержание мочи, реже — задержка ее. В этой стадии часто наблюдаются генерализованные нарушения мышечного тонуса, проявляющиеся либо в виде двусторонней горме-тонии, либо в виде устойчивой децеребрационной ригидности. Им нередко сопутствует усиление защитных рефлексов. Оба этих симптома свидетельствуют, с одной стороны, о функциональном разобщении коры головного мозга от нижележащих структур, с другой—об относительной сохранности структур мозгового ствола и спинного мозга, реализующих эти рефлекторные механизмы. При углублении комы реализация их становится невозможной. При глубокой (атонической) коме рефлекторная деятельность утрачивается почти полностью, исчезают зрачковый, вдрнеальный, глоточный рефлексы. Отсутствуют кожные, сухожильные и надкостничные рефлексы; не вызываются защитные и патологические рефлексы. Отмечается диффузная мышечная гипотония или атония. Еще более углубляется расстройство витальных функций. Подобное состояние является, как правило, необрати мым и неизбежно кончается летальным исходом. При неглубокой коме возможны улучшение и регресс симптомов. Развитие (кровоизлияния в мозг может сопровождаться и менее глубоким (расстройством сознания — сопором или оглушением. Больной, находящийся в сопорозном состоянии, также лежит обычно с закрытыми глазами, однако он реагирует на оклик, открывая при этом глаза. Он может выполнить простейшие инструкции, нередко только после повторения их, иногда односложно отвечает на вопросы. Несмотря на все это, контакт с больным значительно затруднен. Выполнение сложных инструкций невозможно, и даже после выполнения элементарных инструкций больной 'быстро истощается. Глазные яблоки у больных в сопорозном состоянии в случае полущарных геморрагии обращены обычно в сторону очага, при мостовых кровоизлияниях — в сторону парализованных конечностей. Реакция зрачков на свет сохранена, корнеальный рефлекс на «здоровой стороне» обычно вызывается. Глотание (в случае полушарного кровоизлияния) не нарушено, глоточный рефлекс сохранен. Определение стороны прражения у больного, находящегося в сопорозном состоянии, не представляет затруднений: четко определяется наличие пареза или паралича конечностей; здоровыми конечностями больной совершает активные движения, нередко в них отмечается автоматизированная жестикуляция в виде стереотипно повторяющихся движений, напоминающих целенаправленные действия,— больной стереотипно натягивает на себя одеяло, совершает хватательные движения и т. д. Это особенно характерно для больных с правополушарной локализацией процесса. Мышечный тонус при сопорозном состоянии в большинстве случаев изменен, часто наблюдается пароксиз-мальное его повышение, чередующееся с мышечной гипотонией; эти изменения нередко бывают двусторонними, но резче выраженными на стороне паралича. Иногда они касаются только парализованных конечностей. Отмечается усиление защитных рефлексов. Контроль за сфинктерами мочевого пузыря и прямой кишки у больных обычно нарушен. Витальные функции, особенно ды-хание* также нередко нарушены. При ухудшении состояния сопор может смениться комой, при улучшении состояния он сменяется оглушением, а затем сознание становится ясным. Расстройство сознания в виде оглушения характеризуется замедленностью реакций, удлинением латентного периода при выполнении инструкций, быстрой истощаемостью больного. При отсутствии речевых нарушений контакт с больными возможен. У больных с по-лушарным кровоизлиянием, находящихся в состоянии оглушения, обычно отсутствуют глазодвигательные нарушения, сопутствующие выраженному вторичному стволовому синдрому. Нарушения мышечного тонуса носят более локализованный характер, чем у больных в сопоре и коме, обычно они наблюдаются лишь в парализованных конечностях. Отмечается либо мышечная гипотония в парализованных конечностях, либо раннее повышение мышечного тонуса пароксизмального характера или более устойчивое. Если в начальный период инсульта имеет место лишь оглушение, то прогноз более благоприятен, чем при коме и сопоре. Однако это бывает не всегда. При увеличении размеров гематомы, прорыве крови в желудочки и нарастающем отеке мозга со сдавлением и смещением мозгового ствола степень нарушения сознания усугубляется и развивается сопор или кома. При кровоизлияниях в мозг часто наблюдаются м е-нингеалыные симптомы: напряжение задних шейных .мышц, симптом Кернига, который резче выражен на непарализованной ноге, на стороне паралича он обычно отсутствует. Нередко отмечаются также верхний и нижний симптомы Брудзинокого, причем нижний симптом резче .выражен на непарализованной ноге; рефлекторное сгибание ее при быстром пассивном сгибании парализованной ноги происходит в более резкой степени, чем реакция парализованной ноги при сгибании «здоровой». Менингеальные симптомы обычно появляются через несколько часов после кровоизлияния и зависят от отека мозга и мозговых оболочек, а также от попадания крови в ликворную систему. Иногда при генерализованных формах раннего повышения мышечного тонуса возникают псевдоменингеальные симптомы. Они отличаются от истинно оболочечных симптомов нестойкостью и появлением лишь на фоне более генерализованного пароксизма ранней мышечной гипертонии. Наиболее частым очаговым симптомом при кровоизлиянии в полушарие головного мозга, как уже было указано, является гемиплегия (или гемипарез), сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка. Поворот головы и глаз в сторону очага непостоянен и чаще наблюдается .при распространении гематомы в белое вещество лобной доли. Снижение чувствительности при неглубоком нарушении сознания легко определяется по реакции больного. Оно отмечается, как и гемиплегия, почти во всех случаях глубоких геморрагии. Однако определение степени нарушения поверхностной чувствительности и суставно-мышечного чувства крайне затруднено. Нередко у больных имеет место гемианопсия, которая может быть выявлена лишь при неглубоком нарушении сознания. При этих же условиях у больных с кровоизлиянием в правое полушарие мозга выявляются анозо-гнозия и другие признаки нарушения схемы тела. При очагах в доминантном полушарии часто возникает афазия обычно смешанного моторно-сенсорного характера. Превалирование моторного или сенсорного компонента афазии позволяет судить о том, распространяется ли гематома в белое вещество лобной или височной доли (Л. Г Столярова, 1971). Гемиплегия при кровоизлиянии в мозг чаще возникает одномоментно, иногда, особенно при латеральных ге-моррагиях, вначале появляется паралич руки и парез ноги; однако довольно быстро, по мере увеличения очага кровоизлияния и отека мозга, парез ноги переходит в паралич. Развитие гемиплегии, как правило, сочетается с нарушением мышечного тонуса. Однако при геморрагическом инсульте фактор очагового поражения мозга является лишь одной из составляющих, одним из компонентов в механизме ранних тонических нарушений. Ведущая роль в этих механизмах принадлежит стволовому фактору; именно он ответствен за те особенности тонических нарушений, которые наиболее свойственны этому виду инсульта — генерализации их, пароксизмаль-ности и т. д. Нередко наблюдающаяся в ранний период геморрагического инсульта мышечная гипотония распространяется обычно не только на парализованные конечности (в которых она выражена резче), но и на мышцы «здоровых» конечностей. Развитие генерализованной гипотонии на фоне глубокого нарушения сознания и выраженных признаков стволового синдрома заставляет думать, что основная роль в генезе ее принадлежит тяжелому мозговому процессу с поражением тонигенных центров нижних отделов мозгового ствола. Это бывает при раннем массивном прорыве крови в желудочковую систему с распространением ее в IV желудочек и при вовлечении в процесс нижних отделов мозгового ствола. Очень часто при геморрагическом инсульте отмечается фаза ранней мышечной гипертонии, причем если при инфаркте мозга чаще встречается относительно устойчивое раннее повышение мышечного тонуса, то для кровоизлияния в ;МОзг особенно характерна пароксиз-мальность ранней мышечной гипертонии — горметония. Клинические проявления горметонии весьма ярки. Па-роксизмальное повышение мышечного тонуса чаще наблюдается в парализованных конечностях, однако оно может быть и в гомолатеральных очагу конечностях. Иногда явления горметонии в последних даже преобладают. В руках мышечная гипертония обычно охватывает аддукторы плеча, флексоры и пронаторы предплечья, в ногах — аддукторы бедра, экстензоры голени и внутренние ротаторы стопы. Иногда в руках превалирует экстен-зорно-пронаторная установка. Продолжительность таких приступов мышечной гипертонии колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Они усиливаются от различных экстероцептивных и интероцептивных раздражений. Может быть уловлена также связь горметонии с ритмом дыхания. Пароксизмальное повышение мышечного тонуса сменяется периодами мышечной гипотонии. Все это создает картину мышечной дистонии — наиболее частой клинической формы горметонии. Иногда тонические спазмы достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности (так называемые псевдоспонтанные движения, или горметонические судороги). У некоторых больных наблюдается парциальная горметония, охватывающая одну конечность, у других — гемигорметония, наконец, у многих больных имеет место генерализация тонических нарушений и мышечная гипертония распространяется не только на мускулатуру всех конечностей, но и на мышцы шеи и туловища. По своим механизмам раннее повышение мышечного тонуса типа горметонии, по-видимому, близко к деце ребрационной ригидности (С. Н. Давиденков, 1924; Н. К. Боголепов, 1946, 1953; Д. К. Лунев, 1966, 1974). При инсульте оно /возникает в условиях выключения обширных территорий пораженного полушария, грубого нарушения связей обоих полушарий головного мозга с нижележащими отделами нервной системы, сочетающегося со вторичным поражением тонигенных образований на уровне мозгового ствола. При кровоизлиянии в мозг эти условия особенно ярко выражены. Объемный характер процесса приводит к непосредственному компремирующему действию гематомы на мозговой ствол, ликворные коммуникации и структуры противоположного полушария головного мозга. С этим суммируется увеличение объема мозга за счет сопутствующего перифокального отека мозговой ткани, что еще более усиливает сдавление ствола, обусловливает дислокацию его в аксиальном и поперечных направлениях и ведет к еще большим ликвородинамическим нарушениям. Последние усугубляются еще и часто возникающей при кровоизлиянии в мозг острой гидроцефалией. Все эти явления достигают чрезвычайной степени при прорыве крови в желудочки. При этом к перечисленным факторам добавляются непосредственное воздействие попадающей в желудочковую систему крови на образования, граничащие с полостью желудочков, и блокада желудочковой системы свертками крови. Пароксизмальность ранней мышечной гипертонии (гормето'ния) в значительной мере обусловлена меняющимися условиями гемо- и ликвороциркуляции и нейродинамики в острой фазе инсульта и сопутствующего отека мозга, что приводит к большой изменчивости супрануклеарных влияний и к значительной «флюктуации» функционального состояния мозгового ствола и степени «высвобождения» стволовых тонигенных центров. В этих условиях предпосылка для децеребрацион-ной ригидности то возникает, то уменьшается, то полностью исчезает. Именно этим, по-видимому, можно объяснить, что некоторые пароксизмы мышечной гипертонии, ничем не отличающиеся от децеребрационной ригидности, являются длительными, другие кратковременными и, наконец, в ряде случаев может наступить довольно длительная стабилизация мышечной гипертонии, когда уже и по фактору длительности она не отличается от экспериментальной децеребрационной ригидности. В генезе так называемых спонтанных тонических движений— горметоничеоких судорог, возможно, имеет значение не только процесс «высвобождения», но и процессы ирритации тонигенных центров, сопровождающиеся «разрядами» в них, сходными с эпилептиформными. Состояние децеребрационной ригидности при этом возникает кратковременно в виде судорожного разряда. При ограниченных кровоизлияниях, развивающихся медленно, не сопровождающихся значительным отеком мозга и дислокацией ствола, а также прорывом крови в желудочки, раннее повышение мышечного тонуса выражено слабее и обычно лишь в парализованных конечностях. По мере ухудшения состояния больных и нарастания симптомов ущемления мозгового ствола наблюдается усиление и генерализация тонических нарушений. Тяжелое, быстро наступающее поражение двигательных систем головного мозга при мозговом инсульте, приводящее к развитию гемиплегии или гемипареза и тонических нарушений, уже само по себе значительно изменяет поток супраопинальных влияний, нарушает регуляцию спинного мозга и создает предпосылку для реализации ряда спинальных, стволовых и стволово-спи-нальных автоматизмов, таких, как защитные рефлексы, шейно-тонические рефлексы, повышение рефлекса на растяжение и др. Еще более благоприятные условия для реализации этих феноменов возникают при обширных поражениях мозга с вовлечением не только двигательных, но и чувствительных систем, при значительном отеке мозга, вторичных гемо- и ликвородинамических сдвигах, вторичном поражении мозгового ствола, являющихся причиной той или другой степени децеребрации. Из защитных рефлексов наиболее часто наблюдается укоротительный рефлекс в виде тройного сгибания (в крупных суставах) ноги в ответ на серию повторных уколов, наносимых на подошву. При этом возникает экстензия большого пальца. Зона вызывания защитного рефлекса иногда резко расширяется, охватывая всю ногу, нижнюю часть живота, а в некоторых случаях — почти всю поверхность тела. При резкой выраженности защитных рефлексов можно наблюдать генерализованный ответ, включающий не только ногу, но и руку, а иногда и контралатеральные конечности. Защитные рефлексы могут вызываться различными методами. Помимо укола, могут быть использованы щипок, охлаждение эфиром, сжимание мышц, а также прием Бехтерева — Мари — Фуа (сжимание и быстрое пассивное подошвенное сгибание стопы). На руках защитные рефлексы наблюдаются не так часто, как на ногах, но все же весьма нередко. Оптимальными зонами вызывания рефлекса являются ладонь и внутренняя поверхность плеча. Защитный рефлекс можно получить и путем сжимания большой грудной мышцы. Обычно наблюдается флексорно-пронаторный ответ, реже — экстензорно-пронаторный. Считают, что защитнорефлекторная реакция экстензорного типа является прогностически особенно неблагоприятной. В коматозном состоянии для определения стороны паралича может быть использован прием Акопджанянца (вариант защитного рефлекса)—выдвигание нижней челюсти вызывает у больных экстензию рук, резче выраженную на стороне паралича. Сухожильные рефлексы приблизительно в 2/з случаев повышаются на стороне паралича. Часто они бывают повышены с обеих сторон, но по мере ослабления раннего повышения мышечного тонуса, а также при ухудшении состояния и углублении комы снижаются. В 7з случаев сухожильные рефлексы на парализованных конечностях снижаются с начала инсульта. Существовавшее прежде мнение, что начальное снижение сухожильных и периостальных рефлексов на стороне паралича является правилом, связано, вероятно, с тем, что больные наблюдались в более поздней стадии инсульта, когда вслед за ранним повышением мышечного тонуса наступает его снижение. Из патологических рефлексов раньше остальных появляется симптом Бабинского, в дальнейшем — симптом Оппенгейма. Сгибательная группа патологических рефлексов на ноге в острой стадии практически не наблюдается. Двусторонние патологические рефлексы при полу-шарных геморрагиях почти всегда являются следствием сдавления мозгового ствола или же признаком ранее бывших нарушений мозгового кровообращения. При ограниченных латеральных геморрагиях, не осложненных массивным прорывом крови в желудочки, определяются признаки поражения подкоркового белого вещества и коры — диссоциированный гемипарез с преимущественным поражением руки, гемианопсия, при очагах в левом полушарии — афазия, в правом — аыозогно зия и др. Общемозговые симптомы и вторичный стволовой синдром при этом обычно выражены нерезко. При ограниченных медиальных геморрагиях, не осложненных массивным прорывом крови в "желудочки, отмечается отчетливая односторонняя симптоматика, характерная для поражения зрительного бугра и выражающаяся главным образом расстройством чувствительности. При распространении крови к внутренней капсуле наблюдается гемипарез, иногда гемианопсия и анозогао-зия. При распространении крови в направлении среднего мозга могут возникнуть различного рода глазодвигательные расстройства, в частности синдром Парино (паралич взора вверх и нарушение конвергенции), иногда — тремор. Медиальные кровоизлияния, осложненные массивным прорывом крови в желудочки, характеризуются выраженными общемозговыми симптомами и вторичным стволовым синдромом, которые маскируют очаговые симптомы. Определение стороны поражения обычно затруднено. Иногда топическому диагнозу помогает указание на отсутствие параличей; однако установить это можно далеко не всегда, и, кроме того, при обширном медиальном кровоизлиянии грубо страдают и двигательные системы и в связи с этим могут быть и параличи. В подобных случаях обычно бывают отчетливо выражены гипоталамические симптомы — гипертермия, полиурия, глюкозурия, гипергидроз и признаки поражения среднего мозга, в основном в виде глазодвигательных расстройств. Состояние больных с кровоизлиянием в большие полушария мозга значительно ухудшается при прорыве крови в желудочки мозга, что является весьма частым осложнением. При латеральных гематомах прорыв крови в желудочки обычно происходит через стенку переднего рога. Кровоизлияния в глубокие отделы полушария, разрушающие подкорковые узлы, внутреннюю капсулу, а иногда и зрительный бугор могут привести к прорыву крови в центральную часть бокового желудочка. В этих случаях прорыв чаще происходит вследствие разрушения нижней стенки бокового желудочка на всем ее протяжении. При кровоизлияниях в теменно-височно-заты-лочную область может наблюдаться прорыв крови в задний рог бокового желудочка. При распространении крови из глубоких отделов мозга в лобную область прорыв крови происходит через передний рог бокового желудочка. Кровоизлияния в таламо-гипоталамичеокую область или обширные кровоизлияния в подкорковые узлы и внутреннюю капсулу обычно осложняются прорывом в III желудочек. В большинстве случаев прорыв крови в желудочки происходит в первые часы инсульта, однако он может наступить и позднее — к концу первых суток и даже через 2—5 дней. Массивный прорыв крови в желудочки мозга резко утяжеляет состояние больного. С развитием прорыва нарушение сознания углубляется, часто оно полностью исчезает и развивается кома. Относительная сохранность сознания может наблюдаться лишь при прорыве крови в задний рог бокового желудочка или при незначительном и постепенном просачивании крови в желудочковую систему. Для прорыва крови в желудочки весьма характерно также углубление вегетативных нарушений. Резкая бледность лица может смениться столь же резкой гиперемией и цианозом. Появляется повторная рвота, пот. Температура тела часто повышается, нередко до 40—42°С. Гипертермия особенно характерна для прорыва крови в III желудочек. Наряду с этими симптомами возникают или становятся более выраженными нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Тахипноэ нередко сменяется дыханием Чейна — Стокса, иногда урежением его вплоть до полной остановки. Артериальное давление становится лабильным — повышение его сменяется понижением, и наоборот, пульс, сначала уреженный и напряженный, переходит в аритмичный и частый. На ЭКГ выявляется синусовая аритмия, нередко появляются гигантские зубцы Г, изменение предсердного зубца Р9 т. е. развиваются изменения, называемые «церебральным» типом ЭКГ, которые обусловлены поражением высших вегетативных центров регуляции сердечной деятельности. С прорывом крови в желудочки происходит углубление и генерализация тонических нарушений. Более выраженными и генерализованными становятся горметония и другие виды ранней контрактуры. Нарастают и остальные симптомы сдавления и смещения мозгового ствола (глазодвигательные, зрачковые нарушения, плавающие движения глаз, расстройства глотания). Иногда прорыв крови в желудочки сопровождается ознобоподобным дрожанием, тремором той или другой конечности, что свидетельствует об остро наступающей дисфункции подкорковых и верхних стволовых структур. Распространение крови по всей желудочковой системе наблюдается далеко не в каждом случае. Иногда свертки заполняют лишь передний или задний рог бокового желудочка или всю полость бокового желудочка, не распространяясь в III и IV желудочки. Большое значение для исхода имеют темп прорыва крови в желудочки и степень заполнения ею желудочковой системы. При прорыве крови в III желудочек продолжительность жизни обычно не превышает нескольких часов. Для этого прорыва особенно характерны выраженные вегетативные расстройства, гипертермия и симптомы шэражения глазодвигателей. При распространении крови в IV желудочек появляются еще более грубые нарушения витальных функций, а также бледность, рвота, икота, гипертермия. Зрачки становятся узкими, быстро наступает мышечная атония и смертельный исход. Кровоизлияние в ствол мозга встречается значительно реже, чем в большие полушария мозга; по данным Института неврологии АМН СССР, оно отмечено в 5,2% от общего числа больных с кровоизлиянием в мозг. Чаще встречается кровоизлияние в варолиев мост, реже— в средний мозг. При обширных кровоизлияниях в ствол больной, как правило, теряет сознание, отмечается резкая бледность кожных покровов, повторная рвота. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление быстро снижается. Сразу же после инсульта нарушается дыхание, оно становится шумным, сальдированным, с двойным вдохом или выдохом; иногда — типа Чейна — Стокса. При поражении продолговатого мозга дыхание становится слабым, редким, аритмичным, возможны остановки его на длительное время. У многих больных развивается гипертермия до 40—42°С. Часто возникают глазодвигательные нарушения^— страбизм, анизокория, мидриаз или миоз; узкие зрачки «с булавочную головку» считаются признаком патогномонич-ным для поражения варолиева моста. Может наблюдаться также неподвижный взор, иногда — плавающие движения глазных яблок. Нередко отмечается нистагм, горизонтальный и вертикальный, иногда монокулярный. Глотание нарушено вследствие фарингеального паралича. В начале инсульта, особенно при очаге в оральных отделах мозгового ствола, отмечается горметония, а иногда и относительно стойкая децеребрационная ригидность; нередко отмечается двустороннее повышение сухожильных рефлексов и наличие защитных и патологических рефлексов. Однако обычно ранняя мышечная гипертония быстро сменяется мышечной гипотонией и атонией. При обширных очагах в области варолиева моста (рис. 25) у подавляющего большинства больных сразу наступает мышечная атония. Сухожильные и защитные рефлексы не вызываются. Летальный исход наступает быстро, через несколько часов после инсульта, а иногда почти мгновенно. При ограниченных кровоизлияниях в варолиев мост утраты сознания может не быть, обычно удается определить наличие паралича, последний может охватывать контралатеральные очагу конечности; иногда наблюдается триплегия, изредка — моноплегия руки или ноги. В некоторых случаях развивается альтернирующий синдром Фовилля или Мийяра — Гюблера. Обычно бывают выражены псевдобульбарные явления — дизартрия, дисфагия, тризм, симптомы орального автоматизма. Для топической диагностики важное значение имеет обнаружение пареза взора «мостового» типа — глаза больного смотрят в сторону парализованных конечностей. Могут возникать изменения сознания типа акинетического мутизма. Кровоизлияние в ствол часто осложняется прорывом крови в IV желудочек, что ускоряет летальный исход. Кровоизлияние в мозжечок составляет, по разным статистикам, от 3,4 до 10% от общего количества кровоизлияний в мозг. Чаще они локализуются в глубине полушарий мозжечка, реже — в черве. Ранняя диагностика кровоизлияний в мозжечок важна для определения показаний к хирургическому вмешательству, которое может оказаться в этих случаях эффективным. Распознавание кровоизлияний в мозжечок затрудняется в связи с тем, что собственно мозжечковые симптомы часто бывает трудно выявить в связи с быстрым прорывом крови в IV желудочек или субарахно-идальное пространство, а также в связи с влиянием очага кровоизлияния на мозговой ствол. Большое значение для диагностики имеет правильная оценка анамнеза, собранного часто со слов лиц, окружающих больного. Для кровоизлияния в мозжечок характерно внезапное начало заболевания с появления резкой боли в области затылка и шеи, иногда в спине, системного головокружения, рвоты. Речь становится невнятной, смазанной, дизартричной. В начальном периоде сознание обычно остается сохранным, но вскоре утрачивается. При сохранном сознании выявляются мозжечковые симптомы— атаксия, скандированная речь и др. Обращает на себя внимание мышечная гипотония или атония; лишь в шейных мышцах нередко удается отметить напряжение и болезненность. Параличи конечностей, как правило, отсутствуют. Из стволовых симптомов довольно часто отмечается нистагм, узкие зрачки, симптом Гертвига— Мажанди — расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости. При более грубом воздействии на ствол появляются сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения. Иногда отмечаются выраженные менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц. В большинстве случаев кровоизлияния в мозжечок имеют бурное течение с летальным исходом, однако при ограниченных кровоизлияниях возможно более мягкое течение, когда ведущими в клинике являются очаговые мозжечковые симптомы, а общемозговые почти не выражены. Диагностике кровоизлияний в мозжечок может помочь пункция заднего рога бокового желудочка, выявляющая окклюзионную гидроцефалию; жидкость вытекает при этом под высоким давлением и не содержит примеси крови. Кровь при кровоизлиянии в мозг изменяется почти всегда (В. В. Карташева, Д. К. Лунев, 1960), причем изменения появляются уже в первые часы после инсульта. Обычно имеет место лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов со сдвигом до палочкоядерных и относительная лимфопения. Индекс Кребса (отношение нейт-рофильных лейкоцитов к лимфоцитам) повышен (больше 6). Часто отмечается анэозинофилия. Изменения со стороны крови резче выражены при массивных полу-шарных кровоизлияниях, оказывающих влияние на ги* поталамическую область и мозговой ствол, и при первичных кровоизлияниях в мозговой ствол. У части больных отмечается повышение гемоглобина и числа эритроцитов. Данные об изменениях баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови .при кровоизлияниях в мозг противоречивы. Возможно, что активация противосвертывающей системы крови может способствовать развитию геморрагического инсульта, однако на основании клинических данных это трудно утверждать, так как в большинстве случаев клиницисты имеют информацию о показателях коагулограммы уже после происшедшего иноульта, и они являются в известной мере реактивными. По данным Т. Н. Лобковой (1971), наиболее постоянным в первые часы после инсульта является повышение фибринолитической активности. При тромбоэласто-графии в 2—2 |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям