Е. В. Шмидт академик амн ссср, директор Научно-исследовательского института неврологии амн СССР. Д. К. Лунев профессор, зав отделением института. Н. В. Верещагин доктор медицинских наук, заместитель дирек
|
|
Скачать 4.07 Mb.
|
|
Современные представления о механизмах нарушений мозгового кровообращения Н. Колтовер, Н. В. Верещагин Методы исследования |
|
К'раниальному анастомозу одной из ее ветвей — глазничной артерии с ветвями наружной сонной артерии в области угла глаза, лба и спинки носа. Обнаружены анастомозы ветвей глазничной, а также средней мозговой артерии с артериями твердой мозговой оболочки. Об анастомозах мозжечка говорилось выше. Они играют существенную роль как коллатерали при закупорке основной артерии. На поверхности мозгового ствола и спинного мозга анастомозы представлены бедно. Поэтому возможности перераспределения крови здесь ограничены. В данном случае имеют большое значение анастомозы внутримозговых артерий. Роль анастомозов выут-римозговой сосудисто-капиллярной сети как путей коллатерального кровоснабжения в остальных областях мозга при закупорке его артерий незначительна. Выявлена этапность в развитии коллатерального кровообращения в большом мозге (И. В. Ганнушкина, 1973). Установлено, что в бассейне закрытой артерии острая стадия диффузного расширения сосудов сменяется хронической стадией вычленения отдельных коллатеральных путей и, в известной мере, нормализацией состояния сосудов остальной части бассейна выключенной артерии. При этом может устанавливаться неодинаковое по объему коллатеральное кровообращение от избыточной перфузии до редуцированного кровотока. В соответствии с этим происходит выраженная функционально-структурная перестройка стенок артерий. Ранее эти изменения сосудов принимались обычно за артерииты невыясненной этиологии (мозговая форма болезни Ви-нивартера — Бюргера), тогда как в действительности они могут являться вторичной реакцией артерий на изменившиеся условия кровообращения. Выявлено также, что в условиях редуцированного кровообращения формируются микроэмболы из элементов крови. Показана возможность обратного развития изменений сосудов, возникших в результате превращения или замедления кровотока (тромбоз, перекалибровка артерий), и восстановления их просвета. Возможности развития адекватного коллатерального кровообращения определяются рядом факторов. Основными из них являются: состояние путей коллатерального кровоснабжения и общего кровообращения. Важным обстоятельством является то, что при закупорке сосудов мозга процесс включения сложных механизмов компенсации нарушенного кровообращения требует определенного времени. Поэтому реализация имеющихся возможностей коллатерального кровообращения находится в определенной зависимости от темпа развития окклюзии. В случаях с высоким темпом закрытия просвета сосуда (эмболия) всегда наблюдается развитие очаговых изменений в головном мозге независимо от уровня закупорки. Естественно, масштабы ее последствий могут быть различными, так как они зависят от многих других факторов. Если темп закрытия сосуда относительно-медленный, то при прочих равных условиях локализация и размеры изменений в веществе мозга определяются уровнем поражения артерий, в частности отношением окклюзии к виллизиеву кругу. Наиболее неблагоприятным в смысле возможностей развития коллатерального кровообращения является закупорка артерий в пределах или ди-стальнее виллизиева круга, например тромбоз интракраниального отдела внутренней сонной артерии с распространением тромба в виллизиев круг, так как при этом исключается возможность поступления црови в сосуды полушария на стороне окклюзии из сосудов противоположного полушария. К тяжелым последствиям приводит закупорка интракраниального отдела позвоночной артерии в пределах бульварного артериального круга. Клиническая картина развивается в этих случаях бурно и характеризуется стойкими очаговыми неврологическими симптомами. Больные с закупоркой интракраниального отдела сонной артерии в большинстве случаев погибают от отека и набухания мозга в связи с обширными очагами некроза мозгового вещества. Почти всегда фатальной для больных бывает двусторонняя закупорка интракра-ниалыных отделов позвоночных артерий, даже в тех случаях, когда закрытие их происходило последовательно на протяжении длительного промежутка времени. Напротив, закупорка сонной артерии вне черепа (прокси-мальнее виллизиева круга) нередко протекает бессимптомно, так же как и закупорка только одной позвоночной артерии. Что касается закупорки мозговых артерий, то, несмотря на широкую сеть анастомозов, кровоток в них считался недостаточным для осуществления полноценного коллатерального кровообращения. Однако все чаще приводятся описания ряда наблюдений, подтвержденных ангиографически, в которых закупорка средней мозговой артерии сопровождалась минимальной неврологической симптоматикой. На ангиограммах при этом отмечается заполнение контрастным веществом ее бассейна из сосудов соседних областей. Исключительно важное значение для обеспечения полноценного коллатерального кровообращения в мозге имеет нормальное состояние механизмов саморегуляции мозгового кровообращения. Однако они у больных с сосудистыми заболеваниями мозга нередко функционируют в неустойчивом режиме. В связи с этим усиливается зависимость мозгового кровотока от состояния общего кровообращения и других экстрацеребральных факторов. Обобщая данные о факторах, содействующих или препятствующих развитию достаточного компенсаторного кровообращения и тем самым определяющих последствия закупорки артерий головного мозга, можно выделить следующие из них. Прежде всего это отмеченные ранее особенности строения отдельных областей сосудистой системы мозга, как типичные, так и индивидуальные. К ним могут быть отнесены, помимо особенностей ангиоархитектоники, количество, величина анастомозов и их различная удаленность от участков, расположенных в пределах бассейна выключенной артерии. Другими факторами являются проходимость путей, обеспечивающих коллатеральный кровоток, а также уровень (в том числе исходный) системного артериального давления. Так, если закупорка какой-либо артерии развивается на фоне предшествующих окклюзии магистральных сосудов, то естественно, что компенсаторный кровоток ограничивается. О значении темпа закрытия артерий и уровня системного артериального давления упоминалось выше.  Рис. 10. Подключичный «феномен обкрадывания» (схема).
Закупорка проксимального отдела левой подключичной артерии. Стрелками показан путь перетока крови из правой позвоночной артерии через основную артерию в левую позвоночную и далее — в левую подключичную артерию. В определенных условиях коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Этот своеобразный механизм нарушений кровообращения в головном мозге возникает при закупорке проксимальных отделов ветвей дуги аорты (подключичной, безымянной и общей сонной артерий) и именуется «феноменом обкрадывания». Он был впервые описан при закупорке начального отрезка подключичной артерии и получил название «подключичный синдром о б к р а д ы в а н и я» '(subclavian steal syndrome) (рис. 10). При этом позвоночная артерия на стороне закупорки функционирует по отношению к руке в качестве коллатерали, по которой в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградно переток крови из верте-брально-базилярной системы в артериальную систему руки. При усилении работы рукой уменьшается приток крови к мозгу (обкрадывание), в результате чего появляются стволовые симптомы. Впоследствии были выявлены и другие пути оттока крови по аналогичному механизму, в том числе путь оттока крови из этой же системы через анастомозы с восходящими и глубокими шейными артериями (вариант подключичного синдрома обкрадывания). Он наблюдается при сочетанной окклюзии проксимальных отделов подключичной и позвоночной артерий. В связи с частым поражением ветвей дуги аорты следует учитывать в неврологической практике возможность отрицательного влияния на церебральную гемодинамику извращенного кровотока в путях коллатерального кровообращения на внечерепном уровне. Вероятно, этот феномен носит универсальный характер, и его надо принимать во внимание, оценивая значение коллатерального кровообращения как для органа в целом, так и для его отдельных областей. ^ В результате исследований, выполненных в 50—60-х годах, был выявлен и уточнен ряд причин и механизмов нарушений мозгового кровообращения. Это позволило разработать новые подходы к диагностике и применить на практике патогенетически обоснованные методы дифференцированного лечения некоторых, в том числе малоизвестных в недавнем прошлом, форм сосудистой патологии головного и спинного мозга. В данном разделе представлены сведения об общих механизмах расстройств кровообращения в мозге. Роль и значение каждого из них в р-азвитии основных видов этих расстройств, таких, как преходящие нарушения мозгового кровообращения, мозговые инсульты (инфаркты и геморрагии), а также дисциркуляторная энцефалопатия, рассматриваются в соответствующих главах. Как уже было отмечено, непрерывная доставка к мозгу кислорода, питательных и других веществ, а также своевременное удаление продуктов обмена осуществляются благодаря многим взаимосвязанным механизмам саморегуляции мозгового кровообращения. Нарушение каждого из них на любом уровне системы кровообращения мозга, начиная от простого механического препятствия на пути поступления крови из аорты в магистральные артерии головы и кончая поломкой тонких химических механизмов переноса кислорода от эритроцита к нервной клетке, действующих на уровне микро-циркуляторного звена, или затруднениями оттока крови в венозном русле, может повлечь за собой изменение функционального состояния мозга. С помощью компенсаторно-приспособительных реакций организма и его сосудистой системы, в том числе включения резервов коллатерального кровообращения, осуществляется коррекция отклонений, возникающих в механизмах регуляции, чем предотвращается до определенного момента развитие расстройств мозгового кровообращения. Возможности сосудистой компенсации в этом плане чрезвычайно велики. Об этом свидетельствуют клинические наблюдения над больными, у которых полное выключение из системы кровоснабжения мозга не только одной магистральной артерии головы, но двух или даже трех из них приводило лишь к незначительным нарушениям, при которых они сохраняли трудоспособность. Однако возможности приспособительных процессов в сосудистой системе мозга не безграничны. И тогда признаки их недостаточности клинически выглядят как начальные симптомы сосудистого заболевания мозга, хотя по существу они выражают срыв системы компенсации, исчерпавшей свои резервы. В основе развития неоднородных по своей этиологии сосудистых заболеваний головного мозга лежат различные патологические процессы и реакции, приводящие к изменениям количественных показателей и качественных характеристик его кровоснабжения. При этом возникают недостаточный или, реже, избыточный кровоток, дисциркуляторные изменения, включая ретроградный, встречный, турбулентный и прочие виды нарушений кровотока. Особняком стоят патогенные факторы, в результате которых происходит нарушение целостности сосудистой системы (повышение проницаемости, разрывы стенок сосудов) и утрачивается ее основное свойство — замкнутость. Известную роль играют изменения физико-химических свойств, структуры и состояния форменных элементов крови. Механизмы нарушений мозгового кровообращения при этом сложны и многообразны. Лишь условно можно выделить ряд комбинаций факторов, обычно объединяющих органические изменения в сосудах мозга и функциональные нарушения регуляции его кровоснабжения. В происхождении недостаточности мозгового кровотока, с которой чаще всего приходится встречаться в клинике, основное место отводится уменьшению прохо димости артерий, снабжающих кровью головной мозг. Следует отметить, что компенсаторное повышение уровня системного артериального давления поддерживает постоянство кровотока, однако лишь до определенной степени сужения просвета артерий. Сужение просвета сосудов может носить органический или функциональный характер. Органические сужения артерий, питающих мозг, развиваются вследствие различных по этиологии патологических процессов. Сложилась практика их группировки в зависимости от характера причин, приводящих к изменению стенок и просвета артерий: окклюзирующие заболевания артерий (атеросклероз и его осложнения в виде тромбоза, эмболии, а также специфические и неспецифические артерииты различного генеза, относимые в основном к коллагенозам и пр.); экстравазальные компрессии артерий (сдавление их шейными ребрами и мышцами, остеофитами и суставными отростками шейных позвонков, рубцами, опухолями и пр.); деформации артерии (патологическая извитость и перегибы). Обычно встречаются различные комбинации указанных изменений. В группе с о к к л'ю з и р у ю щ и м и поражениями магистральных и мозговых сосудов преобладают атеро-склеротические стенозы и тромбозы. Стенозы бывают обычно сочетанными (в системах сонных и позвоночных— основной артерий), что отражает этиологическую общность патологического процесса. Внечерепные отделы сосудистой системы мозга поражаются более интенсивно, раньше и значительно чаще — почти в 3 раза, чем внутричерепные ее отрезки. При этом атеросклеротичес-кие стенозы в экстракраниальных отделах внутренних сонных и позвоночных артерий располагаются обычно проксимально и имеют нередко сегментарный характер (см. рис. 13). Стенозы на почве неспецифических артериитов здесь практически не встречаются. Напротив, в ветвях дуги аорты они составляют 35—40% случаев с окклюзирующими заболеваниями. Это различие больных с атеросклеротическими поражениями и артериитами по локализации окклюзии может иметь определенное значение для дифференциальной диагностики. В атеросклеротических бляшках могут возникать распад и кровоизлияния, что повышает риск закупорки артерии в этом отрезке в связи с тромбообразованием, а также тромбоэмболиями в другие участки сосудистой системы мозга. Обычно тромбозу предшествует стеноз. Тромбы, как правило, располагаются на атероматозной бляшке. Распространение их происходит чаще всего в дистальном направлении, при этом закрываются ветви артерий и тем самым блокируется компенсаторный кровоток через анастомозы с ветвями других артерий. До недавнего времени ведущая роль в ограничении притока крови к мозгу отводилась тромбозам и эмболи-ям. Вместе с тем недооценивалось значение стенозирую-щих изменений в сосудистом русле головного мозга. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлены закономерности кровотока в стенозированном сосуде, механизмы и условия его компенсации, а также зависимость ряда показателей кровотока от степени, формы и протяженности стеноза. Доказана возможность временной функциональной окклюзии в стенозированном сосуде на высоте ускорения кровотока, в том числе при повышении артериального давления. Так, показано отрицательное влияние на кровоток стенозов артерий, превышающих 50% их первоначального диаметра. Критической величиной стеноаа считается сужение артерий до 70—80%. При таком значении его изменяется не только характер кровотока — возникает состояние неустойчивого потока или турбулентного движения крови, но и уменьшается объемный кровоток, компенсация которого за счет усиления работы сердца становится практически невозможной. Поэтому у лиц пожилого возраста с выраженными изменениями сердечной деятельности именно атеросклёротические стенозы, а не закупорка артерий мозга в 70% случаев являются причиной инфарктов мозга. Однако этим не ограничивается патогенетическая роль стенозов. В постстенотических отрезках артерий происходит резкое замедление кровотока, что приводит к агрегации форменных элементов крови. Эти образования служат источником микроэмболии. Кроме того, в связи с обычным расположением стенозов в самых проксимальных отделах артерий создается разность давления в их пред- и постстенотических отрезках. Поэтому при резких стенозах может возникнуть ретроградный кровоток, в результате чего при столкновении двух потоков крови образуются вихревые вращения и создаются благоприятные условия для тром-бообразования. В этих случаях иногда наблюдается развитие тромбов в участках артерий без выраженного атеросклероза, а также их ретроградное распространение. Разумеется, тромбообразование является результатом сложных биохимических нарушений, прежде всего изменений противо-свертывающих механизмов. Вместе с тем на развитие этого процесса оказывают влияния местные анатомические и функциональные факторы, значение которых порой недооценивается. Другая группа органических сужений артерий — компрессии — возникают под влиянием многих экс-травазальных факторов. Значение их для клиники различно. Так, сдавления сонных артерий на шее опухолями, гематомой, Рубцовыми изменениями окружающих тканей и пр. встречаются в единичных случаях. Редко выявляются также сдавления сонных и позвоночных артерий мышцами шеи^ Чаще всего наблюдаются верте-брогенные смещения позвоночных артерий остеофитами. В половине этих случаев размеры остеофитов настолько значительны, что приводят к сдавлению артерий с сужением их просвета (см. рис. 19). Помимо боковых и задне-боковых унковертебральных остеофитов, сдавление позвоночных артерий вызывают костные разрастания суставных отростков позвонков. При задне-боковых остеофитах наряду с компрессией сосудов уменьшается объем межпозвонковых отверстий, что приводит к сдавлению в них нервных корешков. Это проявляется соответствующим клиническим синдромом. Причинами сдавления артерий являются, кроме того, некоторые виды аномалий шейных позвонков. Кроме механической компрессии, может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Чаще всего, по-видимому, наблюдается сочетание этих факторов. Возможно внезапное, обычно преходящее ограничение или прекращение кровотока в них, особенно при перемене положения головы, что доказано ангиогра-фически. Такие факторы компрессии, как подвывих суставных отростков, смещение тел позвонков при псевдо-спондилолистезе и аномалиях шейного отдела позвоночника, выявляются специальными методами функциональных рентгенологических и ангиографических исследований. В силу анатомо-топографических особенностей позвоночные артерии легко подвергаются компрессии со стороны костных образований шеи или растяжению при изменениях положения головы. В обычных физиологических условиях это вызывает уменьшение кровотока в одной из них, но не сказывается на кровоснабжении мозга благодаря свободному перетоку крови из одной артерии в другую. Однако в условиях патологии одной из позвоночных артерий (гипоплазия, стеноз, закупорка, компрессия и пр.) такое ограничение кровотока в другой артерии может проявиться симптомами недостаточности кровообращения во всей вертебрально-базилярной системе. Раздражение периартериального сплетения сопровождается обычно симптомами «шейной мигрени». В группе с деформациями артерий (патологическая извитость, перегибы, спирале- и кольцевидные образования) наибольшее значение для клиники имеют перегибы, так как именно они приводят к временному или стойкому сужению сонных и позвоночных артерий в результате внедрения дупликатуры сосудистой стенки в их просвет (см. рис. 18). Особенности этиологии и патогенеза нарушений мозгового кровообращения, обусловленных перегибами, позволяют выделить их в особую форму сосудистой патологии мозга. Они существенно отличаются от деформаций артерий, относимых к категории аномалий. В морфогенезе перегибов основную роль играют возрастные изменения, длительная артериальная гипертония и локальные гемодинамические перегрузки. Изменения сосудистой стенки выражаются различной степенью деструкции всех ее слоев с преимущественным повреждением эластического каркаса, в особенности внутренней эластической мембраны. Они достигают наибольшей тяжести в области перегибов и являются одной из причин их формирования. В функционирующих сосудах величина просвета в области перегибов меняется вплоть до полного закрытия в момент снижения уровня артериального давления или перемены положения головы. Это обусловливает возможность временного внезапного уменьшения или даже прекращения кровотока на уровне перегиба. Необходимо учитывать, что в этот момент давление в сонной артерии проксимальнее перегиба резко повышается, происходит раздражение барорецепторов каротидного синуса, вызывающее дополнительное падение артериального давления, что в свою очередь способствует увеличе нию степени имеющихся перегибов артерий — замыкается порочный круг. Ограничение кровотока ведет к гипоксии и нередко к развитию очаговых изменений в головном мозге. По мере выравнивания давления кровоток в местах перегибов восстанавливается и кровь поступает в ишемизированную ткань. В стенках сосудов, находившихся длительное время в ишемических очагах, резко повышается проницаемость. В результате возникают кровоизлияния в ишемизированную ткань и развиваются смешанные инфаркты мозга. Если прекращение кровотока в области перегиба кратковременно, то дело ограничивается транзиторными расстройствами церебральной гемодинамики. Инсульт развивается обычно в условиях недостаточного коллатерального кровообращения. Установлена также патогенетическая связь перегибов с тромбозом мозговых артерий. Тромбы развиваются, ■в этих случаях дистальнее перегиба в условиях резкого нарушения гемодинамики: замедления, внезапной остановки или инверсии кровотока и столкновения потоков крови. Они располагаются нередко в неизмененных участках сосудов. Все это заставляет рассматривать пе« регибы наряду со стенозами, тромбозами и эмболиями как реальную угрозу развития инсульта. С увеличением в возрастной структуре населения удельного веса лиц старшего возраста значение этой формы патологии в клинике может повышаться. Описанные группы разнородных поражений сосудов, питающих мозг, объединены общим признаком — изменением проходимости артериального русла. Для клиники представляется важным, что различные формы патологии артерий мозга отличаются друг от друга не только по этиологии, но и по механизмам нарушений кровотока в них. Не менее важным является то обстоятельство, что эти изменения локализуются в различных отделах сосудистой системы головного мозга, нередко — в ее экстракраниальных отделах. При этом возможно развитие как внезапной, так и нарастающей окклюзии артерий, в том числе под действием ряда экстравазальных факторов, оказывающих механическое и рефлекторное влияние на величину их просвета. Как видно, изменение проходимости сосудов может носить как стойкий, так и обратимый характер. В условиях, ограничивающих возможности коллатерального кровообращения, эти изме нения становятся решающим фактором в развитии нарушений церебральной гемодинамики. В настоящее время операции по восстановлению проходимости артерий при окклюзирующих поражениях, компрессиях и деформациях успешно выполняются и имеют удовлетворительные отдаленные результаты. Они рассматриваются как метод лечения и мера профилактики нарушений мозгового кровообращения, обусловленных этими изменениями сосудов. До сравнительно недавнего времени признавалось, что в основе развития инфарктов головного мозга лежит закупорка (атеросклеротическая окклюзия, тромбоз, эмболия) мозговых артерии, а главным механизмом преходящих нарушений мозгового кровообращения являются местные ангиодистонические реакции — спазм мозговых артерий. Очевидно, при такой трактовке недооценивались, во-первых, значение стенозов артерий как фактора, изменяющего величину и характер кровотока в них; во-вторых, роль окклюзирующих поражений внече-репных отделов сонных и позвоночных артерий — основных путей кровоснабжения мозга; в-третьих, значение многих других экстрацеребральных факторов, прежде всего состояния общего кровообращения, в условиях измененной саморегуляции мозгового кровообращения. В последние десятилетия выяснился ряд важных моментов: оказалось, что примерно в 60% случаев инфаркты мозга развиваются без закупорки мозговых артерий, тогда как поражения сонных и позвоночных артерий обнаруживаются более чем в 60% случаев, при этом атеросклеротические стенозы встречаются значительно чаще, чем тромбозы. В связи с этим сложилось представление, что инфаркты мозга могут быть обусловлены различными изменениями сосудистой системы мозга, а поражения внечерепных отделов магистральных артерий головы могут рассматриваться наряду с закупоркой мозговых артерий в качестве частой, а иногда единственной причины нарушений мозгового кровообращения. В свете полученных данных стала утрачивать универсальное значение теория, утвердившаяся со времен Конгейма, согласно которой инфаркты мозга рассматривались как обязательное последствие закупорки мозговых артерий, относимых им к категории концевых. По данным Института неврологии АМН СССР (А. ^ И. Г. Людковская, В. А. Моргунов, 1975), структура окклюзирующих поражений сосудистой системы головного мозга, обусловивших развитие инфарктов мозга, представляется следующей: атеросклеротические стенозы и тромбозы 84%, перегибы 8%, экстравазальные компрессии 4%, тромбоэмболии 4%!. Локализация изменений в различных отделах артериального русла мозга представлена следующим образом: магистральные артерии головы 42%, мозговые артерии 30%, магистральные и мозговые артерии (сочетанные поражения) 24%, не обнаружено изменений в артериях в 4% случаев. Как видно, роль тромбозов, атеросклеротических стенозов и эмболии является решающей в патогенезе инфарктов и других нарушений мозгового кровообращения ишемического характера. При этом наибольшее значение имеют атеросклеротические стенозы и тромбозы, которые встречаются почти в 90% случаев не только с инфарктами мозга, но и с симптомами недостаточности мозгового кровообращения. Важно, что почти в половине случаев с инфарктами мозга выявляются поражения экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий, порой без грубо выраженных изменений мозговых сосудов. Таким образом, развитие инфарктов мозга далеко не всегда является последствием окклюзии только мозговых артерий. Оценивая значение степени уменьшения просвета артерий (закрытие, сужение) в патогенезе инфарктов мозга, следует отметить, что в 49% случаев они возникают без полного закрытия артерий. Следовательно, половина так называемых нетромботических инфарктов мозга может иметь в качестве органической основы развития атеросклеротические стенозы, обычно в нескольких магистральных или мозговых артериях, что значительно ограничивает приток крови к мозгу. Приведенные данные свидетельствуют о том, что наряду с поражением мозговых артерий патология магистральных артерий головы выдвигается в число наиболее частых причин инфарктов мозга. Раннее и более интенсивное поражение экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий с выраженным уменьшением суммарной площади их просвета приводит к развитию хронической, хотя й компенсированной вначале, недостаточности мозгового кровообращения и снижает потенциальные возможности коллатерального крово* снабжения и саморегуляции церебральной гемодинамики. В результате периодически возникает зависимость мозгового кровотока от уровня системного артериального давления. При этом в клинике нередко отмечается закономерная связь между снижением его уровня и появлением или усугублением неврологической симптоматики. Согласно современным представлениям, в основе нарушений мозгового кровообращения ишемического характера лежат различные механизмы. Одним из них является механизм сосудистой мозговой недостаточное ти. Эта концепция, получившая в конце 40-х — начале 50-х годов экспериментальное обоснование и клиническое подтверждение, выдвигала в качестве возможной причины ишемии мозга органичение кровотока в атеросклеротически суженных мозговых сосудах в результате временного снижения системного артериального давления. В связи с этим получило объяснение развитие недостаточности мозгового кровообращения также и при значительном сужении магистральных артерий головы. Если учесть, что значительные (более 50% просвета) атеросклеротические стенозы в них встречались значительно чаще, чем тромбозы, располагались в доступных для хирургического вмешательства областях, и при этом лечение их было нередко успешным, то становится объяснимым то широкое признание, которое получила эта концепция. Сосудистая мозговая недостаточность в самой общей форме определяется как состояние диспропорции между потребностью и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением, т. е. является в известной мере аналогичной понятию коронарной недостаточности. Обязательные звенья в патогенезе ишемий мозга, развивающихся по этому механизму, определены достаточно четко. Развитие клинических симптомов при сосудистой мозговой недостаточности происходит на фоне постоянной неполноценности кровоснабжения мозга вследствие изменений в его сосудистой системе и при дополнительном уменьшении притока крови к мозгу, в частности при снижении системного артериального давления. Таким образом, окклюзирующие заболевания мозговых или магистральных артерий головы ставят на критический уровень мозговое кровообращение, в результате чего включение различных экстрацеребральных факторов переводит его на неустойчивый режим, завися- щий от состояния общего кровоснабжения. К ним могут быть отнесены: падение сердечной деятельности (сердеч- ная слабость), снижение сосудистого тонуса (шок, кол- лапс и др.), уменьшение или перераспределение массы циркулирующей крови (кровопотери, отвлечение крови на периферию сосудистой системы и др.). Кроме того, отрицательное влияние оказывают патологические со- стояния организма, приводящие к гипоксии мозга раз- личного генеза (анемия, легочная недостаточность, ин- токсикация и др.)- Все это может повлечь за собой раз- витие преходящих или стойких нарушений функций го- ловного мозга. Выдвижение на первый план экстраце- ребральных факторов в механизме сосудистой мозговой недостаточности, наблюдаемое в клинике и воспроизво- димое в эксперименте, является подтверждением того, что ее развитие происходит в условиях неустойчивой компенсации церебральной гемодинамики. Необходимо также отметить, что повышение нейр'ональной активно- сти в участках мозга с критическим уровнем кровоснаб- жения может потребовать многократного увеличения мозгового кровотока и вызвать те же отрицательные яв- ления без включения неблагоприятных дополнительных факторов. >4щ с-У Вместе с тем следует четко представлять, что развивающаяся при этом зависимость мозгового кровотока от состояния общего кровообращения возникает по описанным выше механизмам лишь в условиях измененной саморегуляции. В частности, это происходит при малой величине показателя саморегуляции мозгового кровотока, о чем упоминалось ранее. Таким образом объясняется возможность развития нетромботических инфарктов мозга на фоне даже высокого исходного уровня системного артериального давления, наблюдаемое нередко при его относительно небольшом снижении. Механизму сосудистой мозговой недостаточности принадлежит существенная роль в патогенезе ишемических расстройств кровообращения в мозге. Развитию очаговых изменений в мозговом веществе обычно предшествует период приспособительной перестройки различных уровней сосудистого русла, включая виллизиев круг, направленной на обеспечение компенсаторного кровообращения в головном мозге. Причиной инфарктов мозга чаще всего является недостаточность коллатерального мозгового кровообращения, обладающего значительными, но ограниченными возможностями. Разумеется, в патогенезе инфарктов имеют значение и другие механизмы нарушений мозгового кровообращения: тромбоз, эмболии из тромбов и бляшек, длительный спазм артерий при экстравазальных компрессиях, разрывах аневризм сосудов мозга и др., а также регионарные гемодинамические сдвиги, обусловленные патологией проксимальных отделов магистральных артерий— так называемый феномен обкрадывания, о чем упоминалось ранее. Нетрудно представить, что в основе преходящих нарушений мозгового кровообращения ишемическо-го характера может лежать весь комплекс приведенных выше механизмов. Их действие в этих случаях, вероятнее всего, кратковременно, а вызываемые ими нарушения кровотока либо имеют обратимый характер, либо своевременно и полноценно компенсируются. Функциональное сужение артерий мозга осуществляется постоянно в нормальных условиях, так же как и их расширение, что составляет важный элемент физиологической регуляции мозгового кровообращения. Для клиники представляет интерес патологическая вазокон-стрикция — спазм артерий. Возможность развития спазма как магистральных, так и мозговых артерий не вызывает каких-либо сомнений. Ангиоспазм многократно воспроизводился в эксперименте, он нередко наблюдался в клинике и получил как прямое подтверждение на операциях по поводу разрыва артериальных аневризм мозга и при ангиографии, так и косвенное — при реоэнцефалографических исследованиях и изучении мозгового кровотока. Кратковременный спазм мозговых артерий возникает, например, в ответ на их механическое раздражение при выделении на операции сосуда из сращений при арахноидитах. Длительный, стойкий операционный спазм является патологической реакцией артерий на действие продуктов распада крови и мозгового вещества. Он развивается также и при субарахноидальных кровоизлияниях. Сведения о патогенезе артериального спазма еще недостаточны. Среди нарушений мозгового кровообращения, связанных с изменением свойств крови, следует упомянуть в качестве патогенных факторов повышение вязкости крови, адгезивности и агрегации тромбоцитов и других форменных элементов. Эти явления связаны между собой. Агрегация тромбоцитов может возникать при различных патологических состояниях организма (травма, острая почечная недостаточность и пр.). Образующиеся при этом мелкие эмболы, попадая в сосуды мозга, нарушают кровоток и приводят к развитию гипоксии и очагов некроза в веществе мозга. Сосудистые кризы при гипертонической болезни проявляются спазмом или же парезом и параличом внутримозговых артерий и артериол. Оба этих процесса могут иметь место в пределах одного сосудистого участка мозга. В мозге они бывают распространенными (регионарные) или ограничиваются лишь небольшим отделом его сосудистой системы (локальные). Сосудистые гипертонические кризы, по данным И. В. Давыдовского й А. Н. Колтовер (1947), играют основную роль в патогенезе кровоизлияния в мозг. При этом усиливается проницаемость, развиваются острые процессы плазматического пропитывания, некроза, образования милиарных аневризм и разрывы стенок внутримозговых артерий. В легких преходящих эпизодах дело ограничивается плазматическим пропитыванием стенки артерий лишь до субэндотелиального слоя. В более тяжелых случаях глубокое пропитывание плазмой приводит к аноксии стенок артерий, некробиотическим изменениям и пристеночным тромбозам, к развитию аневризм, а также кровоизлияний вокруг сосудов. При самой тяжелой степени гипертонических кризов развивается некроз с разрывом сосудистой стенки и массивным кровоизлиянием в вещество мозга. По экспериментальным данным И. В. Ганнушкиной (1975), пусковым механизмом ряда патологических процессов, развивающихся в головном мозге при гипертоническом кризе и гипертонической энцефалопатии, может явиться расширение артерий с увеличением мозгового кровотока. Эти исследования показали, что фаза увеличения мозгового кровотока обусловлена срывом механизмов его саморегуляции в результате значительного прироста системного артериального давления. В этих условиях артерии мозга утрачивают способность к сужению в ответ на повышение внутрисосудисто-го давления — эффект Остроумова—Бейлисса отсутствует. Возникает их пассивное расширение, вследствие чего избыточное количество крови под высоким давлением 3 Заказ 4162 65 направляется в мелкие артерии, капилляры и даже вены. При этом повышается проницаемость сосудов, происходит выход белков из сосудистой сети мозга, поскольку гидростатическое давление в ней становится выше онко-тического давления плазмы. Развивается отек мозга, в связи с чем возрастает сопротивление микроциркуля-торного русла, что в свою очередь ведет к уменьшению мозгового кровотока, иногда катастрофически резкому, и далее к недостаточности кровообращения и развитию гипоксии мозга. Важно отметить, что степень повреждения вещества мозга (на модели гипертонического криза в эксперименте) значительно снижается, если применяются не только меры, направленные на нормализацию артериального давления и тем самым устраняющие основную причину срыва саморегуляции мозгового кровотока, но и вводятся препараты (эуфиллин), изменяющие тонус расширенных мозговых сосудов и одновременно уменьшающие отек мозга. Патогенез геморрагического инсульта сложен. Попытки объяснить механизм кровоизлияний в мозг только функциональными или только органическими изменениями его сосудов не были успешными. Не нашла убедительного подтверждения также концепция о том, что кровоизлиянию обязательно предшествуют изменения вещества мозга — ишемия его отдельных участков, в которых сосуды становятся неполноценными. Общепринято теперь, что основным фактором в патогенезе церебральных геморрагии является артериальная гипертония. С учетом изложенных выше данных можно представить, что выход крови в вещество мозга происходит в результате нарушения проницаемости или целостности стенок сосудов в виде их надрывов или разрывов. Это обусловлено полной деструкцией сосудистой стенки в результате пропитывания ее плазмой крови в процессе гипертонических кризов. При этом кровоизлияния типа гематомы происходят вследствие разрыва сосудов, тогда как кровоизлияния, развивающиеся по типу геморрагического пропитывания, имеют в своей основе механизм диапедеза. Таковы в общих чертах сведения об основных сравнительно полно изученных и часто действующих механизмах нарушений мозгового кровообращения. Наибольшее внимание было уделено механизмам ишемических расстройств кровообращения в головном мозге, что обус- ловлено наметившимся в последнее время значительный сдвигом в структуре цереброваскулярной патологии — преобладанием инфарктов мозга над геморрагиями. Патогенез этих и других видов сосудистых заболеваний мозга изложен в клинических разделах книги. ^ Хотя в большинстве случаев нарушений мозгового кровообращения тщательно собранный анамнез и обычное клиническое обследование дают возможность поставить диагноз нарушения мозгового кровообращения, однако нередко возникают трудности в установлении причины, характера и локализации сосудистого поражения мозга. В этих случаях специальные параклинические методы исследования позволяют уточнить диагноз. В настоящем разделе кратко описаны эти методы, вошедшие или входящие в клиническую практику. Среди этих методов наибольшее значение приобрела ангиография, т. е. рентгенография головы после введения в артерии, несущие кровь к голове, рентгеноконт-растного вещества. Применяются различные контрастные вещества (диодон, гайпак, конрей и др.), которые могут вводиться разными способами. Чаще других применяют каротидную ангиографию, при которой контрастное вещество вводится в сонную артерию на шее путем ее пункции. Однако при этом выявляются сосуды только в бассейне пунктируемой артерии. Между тем часто возникает необходимость получить представление о всей сосудистой системе мозга, начиная от места отхождения артерий от дуги аорты до конечных их разветвлений в череде — «тотальная» ангиография или «панангиография» головы. Для этого применяют два метода — катетеризационный (по Сельдингеру) и пунк-ционный. При первом методе путем чрескожной пункции бедренной или плечевой артерии через иглу-канюлю проводят тонкий катетер до дуги аорты и через него вводят контрастное вещество — аортограмма (рис. 11). При пункционном методе контрастное вещество с помощью специального шприца инъецируется в правую и левую ак-силлярные артерии, что дает возможность выявить слева подключичную и позвоночную артерии, а справа еще и сонную артерию; для суждения о левой сонной артерии дополнительно проводят ее пункционную ангиографию. 3* 67 На ангиограммах хорошо видны как артерии, так и вены мозга (рис. 12, а, б). Ангиография может обнаружить сужение — стеноз (рис. 13), или закупорку сосуда — остановка контрастного вещества и бессосудистая зона в бассейне закупоренного сосуда (рис. 14). При кровоизлиянии в мозг или при большом инфаркте с отеком мозга, помимо бессосудистой зоны, выявляется смещение сосудов. С помо щью ангиографии обнаруживаются мешотчатые и арте-риовенозные аневризмы (рис. 15). В случае закупорки крупных сосудов, снабжающих мозг, ангиография дает возможность судить о путях коллатерального кровотока, с помощью которого компенсируется выключение пораженного сосуда. Состояние коллатерального кровообращения необходимо учитывать, когда решается вопрос об оперативном вмешательстве (Zulch, 1970). Применение специальных рентгеновских аппаратов, производящих в течение нескольких секунд серию снимков, а также рентгенокиносъемку, позволяет не только получить изображение всех звеньев сосудистой системы мозга, но и выявить особенности кровотока в них. Получение веществ, обладающих большой контрастностью и не дающих нежелательных сосудистых реакций, а также усовершенствование техники ангиографии свели к минимуму число осложнений и позволили расширить сферу ее применения. Но все же серьезные осложнения, хотя и редко, наблюдаются. Поэтому ангиографию следует проводить лишь тогда, когда стоит вопрос об операции или неуверенность в диагнозе не позволяет применить соответствующее лечение (например, применение антикоагулянтов при предположительном диагнозе развивающегося инфаркта мозга). Широкое применение находит реоэнцефалогра-ф и я. Сущность ее заключается в том, что с помощью специальных усилителей регистрируются изменения электросопротивления головы, которые зависят в основном от изменений кровенаполнения мозга. При определенном расположении электродов можно судить о кровенаполнении различных отделов мозга. Подробности об этой простой, абсолютно безопасной и необременительной для больного методике можно найти в книге X. X. Яруллина (1967). Нормальная кривая реоэнцефалограммы (рис. 16) характеризуется относительно правильными, регулярно повторяющимися волнами, напоминающими по форме пульсовые волны. Географическая волна состоит из восходящей и нисходящей частей. Время восходящей части для взрослого человека равняется 0,1 с; на нисходящей (дикротической) части видна дополнительная волна, иногда две. У молодых здоровых людей восходящая кривая крутая. При атеросклерозе острая вершина кривой становится закругленной, иногда на месте вершины появляется плато (рис. 17). Закупорка сосуда ведет к снижению амплитуды рео-графических волн в его бассейне. Применяя различные отведения, можно судить о кровенаполнении различных отделов мозга. Реоэнцефалография дает возможность судить не только о кровообращении в разных отделах мозга, но и о тонусе и эластичности стенок кровеносных сосудов; так, при снижении тонуса происходит сглаживание дикроти-ческого зубца, а при повышении его зубец обнаруживается вблизи вершины волны. Все большее значение в исследовании больных с сосудистыми поражениями мозга приобретает радио-  изотопная методика. После введения в сонную артерию каких-либо радиоактивных веществ (133Хе, 79Ю\ "Тс) с помощью расположенных над черепом счетчиков регистрируется время появления, интенсивность и продолжительность гамма-излучения над различными участками мозга, что отражает интенсивность кровообращения и скорость кровотока в мозге. Использование гамма-камеры позволяет производить скеннирование головы, т. е. одновременную регистрацию гамма-излучения со множества участков черепа. Различные изменения радиоактивности в разных участках дают представление не только об общем мозговом кровотоке, но и о кровообращении в отдельных его областях. С помощью довольно сложных расчетов можно определить интенсивность кровообращения раздельно в сером и белом веществе. Об интенсивности и скорости кровотока можно судить также по методу «клиренса», т. е. по быстроте исчезновения гамма-излучения над разными участками мозга. Радиоизотопная методика довольно широко используется при диагностировании нарушений мозгового кровообращения. Снижение кровотока в какой-либо области в результате стеноза или закупорки артерии ведет к сни жению радиоактивности над этой зоной. Особенно отчетливое ее снижение наблюдается в области мозгового инфаркта, причем эта зона нередко окружена поясом повышенной радиоактивности, свидетельствующей об усиленном кровообращении по периферии очага. При кровоизлияниях нередко отмечается повышенная радиоактивность. Радиоизотопная методика позволяет улавливать даже незначительные изменения кровенаполнения различных участков мозга и динамику этих изменений. Поэтому она все шире применяется для выявления различных нарушений мозгового кровообращения, а также для оценки действия лекарственных препаратов, влияющих на мозговые сосуды. Методика с вдыханием закиси азота, предложенная Kety, Smidt (1948), и ее модификации позволяют судить о ряде важных параметров, характеризующих мозговое кровообращение, на основе сопоставления газо вого состава крови, притекающей к мозгу и оттекающей от него. Этим способом можно определить объемную скорость кровотока, т. е. количество миллилитров крови, протекающей через 100 г мозгового вещества в 1 мин, а также потребление мозгом кислорода. Из-за своей сложности эта методика довольно редко применяется в клинике. Ультразвуковые методы благодаря полной безвредности и отсутствию противопоказаний к их применению все шире начинают использоваться для диагностики. Эти методы основываются на том, что ультразвуковые волны отражаются или отклоняются при прохождении через ткани различной плотности. Использование ультразвука не ограничивается эхографией (ультразвуковой локацией), которая выявляет сдвиг в одну сторону срединных мозговых структур, что важно для отличия кровоизлияния от инфаркта мозга (при условии, если последний не сопровождается значительным отеком), а также для обнаружения субдуральных и эпидуральных гематом. Применяется эхография и для диагностирования окклюзирующего процесса в сонных артериях на шее: вследствие отражения ультразвуковой волны от «передней» (по отношению к ходу лучей) и «задней» стенки артерии возникают два эхо-сигнала; расстояние между ними зависит от диаметра артерии; при стенозе сосуда оно уменьшается, а при закупорке исчезает. Используется и эффект Допплера, т. е. изменение частоты ультразвука в результате отражения «эха» от движущегося объекта, в данном случае от движущихся эритроцитов. Различная скорость кровотока и, следовательно, скорость перемещения эритроцитов получают различное отражение на кривой — допплерограмме. Имеет диагностическое значение и предложенная недавно термография — регистрация инфракрасного излучения головы, степень которого зависит от температуры данного участка тела, зависящей в свою очередь от интенсивности кровообращения в нем. Поэтому закупорка приводящего сосуда ведет к снижению инфракрасного излучения, что улавливается специальной фотопластинкой (более холодные места оказываются более темными). Термография используется при диагностике поражения сонной артерии. Дело в том, что надбровная область кровоснабжается внутренней сонной артерией через ее ветвь — глазничную артерию; поэтому при стенозе или закупорке сонной артерии кровоток на этой стороне снижается, что ведет к снижению кожной температуры и инфракрасного излучения. Существенные данные позволяет получить электро-энцефалография. Изменения биоэлектрической активности мозга выражаются в дезорганизации нормального альфа-ритма и в появлении патологических форм активности: медленных волн (тета и дельта), острых волн, пароксизмальной активности и в изменениях реакций на афферентные раздражители (световые, звуковые и др.). Так, например, в начальной стадии гипертонической болезни обнаруживается диффузная дезорганизация и десинхронизация биопотенциалов, а в более поздние стадии, наоборот, имеется тенденция к гиперсинхронизации ритмов. Для больных с кризами характерна изменчивость электроэнцефалограмм, которые оказываются то нормальными, то резко патологическими (Е. А. Жирмунская, 1963). При мозговом инсульте электроэнцефалография помогает определить в основном локализацию и величину очага поражения и лишь иногда — характер инсульта. Так, для кровоизлияния характерна значительная распространенность изменений электроэнцефалограммы (дезорганизация ритмов, высокоамплитудные медленные волны), иногда даже без полушарной асимметрии, тогда как при инфарктах мозга обычно выявляется отчетливая очаговость изменений, особенно при поверхностном расположении пострадавшей зоны. Поражение верхних отделов мозгового ствола ведет к диффузным изменениям электроэнцефалограммы, без полушарной асимметрии. На другие изменения ЭЭГ будет указано в соответствующих разделах книги. Широкое распространение получила функциональная электроэнцефалография, в особенности при исследовании поражений магистральных артерий головы. Возможности этого метода подробно освещены в монографии В. А. Чухровой (1973). |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям